TOXICOLOGÍA FORENSE

Química toxicológica

1 DE DICIEMBRE DE 2017
ALUMNA: ANA ELISA ROSSINI
Profesora adjunta: Dra. Silvia Laura Fanelli
 Índice
Introducción 2

Definición 2

Características 2-3

Muestras 3-4

Cadena de custodia 4

Análisis químico-toxicológico 4-5

Instalaciones básicas necesarias 5

Latrotoxina 6-7

Metanol 7-12

Bromato de potasio 13-16

Bibliografía 17-18

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 Introducción

La toxicología forense contempla los problemas jurídicos planteados por intoxicaciones y

envenenamientos, siendo su principal función la de auxiliar a la justicia y ser la responsable de
aportar las pruebas de delito perfeccionando a través del tiempo los métodos para la identificación
de tóxicos. Sin embargo, actualmente se ha enfocado en luchar contra las toxicomanías
(intoxicaciones crónicas voluntarias) así como también evaluar el tipo de lesión que se producen
accidentalmente de carácter profesional que son acreedoras de indemnización sumando a estas
últimas los accidentes laborales y de circulación donde la alcoholización aguda agrava algunos
delitos como lo son el homicidio imprudencial y las lesiones.

Desde el punto de vista legal, se debe conocer todo lo relativo a la relación de causa y efecto que
existe entre la exposición a la sustancia (que resulta tóxica) y los efectos que ocasiona en el
organismo mediante el empleo de técnicas analíticas que detectan y cuantifican dichas sustancias
en muestras biológicas (orina, sangre, etc.).

Sin embargo, esta disciplina, se ha expandido de manera que abarca un rango diverso de interés,
que incluye la evaluación de los riesgos concernientes al uso de aditivos alimenticios, pesticidas y
cosméticos, intoxicaciones ocupacionales, polución ambiental, efectos de la radiación y guerra
química y biológica.

Definición

La Toxicología forense es la ciencia que relaciona los conocimientos y procesos químicos analíticos
con los principios toxicológicos en la detección de sustancias tóxicas, así como sus efectos en el
organismo vivo y post-mortem, con la finalidad de establecer las causas o circunstancias de las
intoxicaciones y muerte por administración de dichas sustancias tóxicas.

Características

Un laboratorio de análisis en toxicología forense tiene ciertas características como:

 La urgencia de disponer el resultado es “relativa”

 La información que recibe el analista para orientar el análisis es muy escasa
 Las muestras biológicas que llegan al laboratorio pueden ser además de sangre y orina,
vísceras y faneras.

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  La concentración del producto en las muestras son más altas debido a que generalmente la
intoxicación es sobreaguda y muerte inmediata.
 La determinación del tóxico puede ser de carácter cualitativo o semi-cuantitativo ya que
suele ser suficiente encontrar en el medio orgánico un xenobiótico para llegar al
diagnóstico. Por otra parte, puede tener poca relevancia el dato cuantitativo, al ser difícil su
interpretación si se desconocen circunstancias como momento de la absorción, tiempo
transcurrido, actuaciones evacuadoras, etc.

 El nivel de complejidad del laboratorio.

Muestras

La sustancia problema o muestra biológica puede ser tanto saliva, orina y sangre como hígado,
riñón, cerebro, uñas, pelos, etc. en los que se debe buscar la presencia de un xenobiótico con el
objeto de informar a los tribunales de justicia. La muestra problema también puede ser
comprimidos medicamentosos, restos vegetales, residuos en una taza, vaso o botella. En ciertas
ocasiones, el objeto de análisis toxicológico puede ser un alimento, una bebida, el envase de una
conserva o los diferentes compartimientos de un ecosistema.

Cuando interesa la investigación de un tóxico determinado por existir sospechas o conocimiento de

su incidencia, las muestras más convenientes para el análisis se señalan en la siguiente tabla:

Pero cuando no hay sospechas o pistas y debe realizarse una sistemática toxicológica general, es
preciso remitir al laboratorio las siguientes muestras:  estómago y su contenido, además vómitos
y lavados gástricos,  sangre limpia,  orina,  hígado y vesícula biliar, los órganos más
interesantes para la investigación de tóxicos orgánicos y metálicos,  cerebro, especialmente
indicado en intoxicaciones por disolventes orgánicos, productos de limpieza en seco, anestésicos y
plaguicidas orgánicos, fosforados y clorados,  cuña renal, por sospecha de intoxicación por
mercurio, fósforo, cadmio, manganeso, etc. y  pulmón. Si se sospecha intoxicaciones por arsénico,

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berilio, talio, plomo, estroncio, uranio y flúor, deberán remitirse muestras de uñas, cabellos o
huesos.

Cadena de custodia

Es el conjunto de medidas que deben adoptarse a fin de preservar la identidad e integridad de

objetos o muestras que pueden ser fuente de prueba de hechos criminales, para su total eficacia
procesal. Debe garantizar que el elemento de prueba sea el que ha sido reclutado y que no haya
sufrido adulteraciones o modificaciones de parte de quienes lo introducen o terceras personas.

La cadena se inicia en el instante de la recogida de la muestra, con la cadena de custodia externa

mediante anotación de la fecha y hora, clase de muestra, lugar de la toma, condiciones y
circunstancias de la recogida, del envasado, acondicionado y medios por los que se remite al
laboratorio. Todas las personas por las que, en cualquier momento, hayan pasado las pruebas así
como las que se hacen cargo de ellas para su transporte deberán dejar constancia de su identidad y
firmar el documento. La cadena de custodia externa puede ser:  abierta, intervienen organismos
y personas de distinta entidad, que se transfieren la prueba y su control de unos a otros, observando
normas que pueden ser diferentes;  cerrada, todo el proceso de gestión de la muestra es realizado
por miembros de un mismo organismo según una normativa única o  mixta, son cadenas cerradas
en la que también intervienen personas ajenas al organismo, como transportistas, etc.

A la llegada al laboratorio, se inicia la cadena de custodia interna, en nuevos documentos que habrá
que registrar: fecha y hora de la recepción; identidad de la persona que recibe la muestra; identidad
y firma del portador; naturaleza, cantidad y condiciones en que se recibe la prueba; documentación
que acompaña (documento de la cadena de custodia externa, solicitud de análisis, etc.);
identificación de la prueba mediante un número de registro, preferiblemente a través de código de
barras; lugar y condiciones (frigorífico, almacén, etc.) en que se conservará hasta su análisis y
destino posterior.

Análisis químico-toxicológico

Para iniciar un proceso de análisis químico-toxicológico, las primeras y fundamentales operaciones

han de encaminarse a separar del medio problema o muestras las sustancias que posean interés
toxicológico. La muestra debe ser homogénea; si la muestra no está bien triturada, mezclada y
homogeneizada no será representativa y los resultados nunca serán reproducibles.

Luego siguen los análisis químico-toxicológicos y se deducen dos modalidades:

A. Cuando no se sospecha de ningún tóxico concreto, se requiere seguir una sistemática

analítica toxicológica general.
B. Cuando se busca un determinado tóxico. Puede hacerse por:

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 a. Separación del medio.
b. Técnicas de identificación directas (sin separación) sólo aplicables en muestras poco
complejas o con técnicas muy especiales, como: inmunoensayos; cromatografía gaseosa,
sola o combinada con espectrometría de masas, mediante fracciones de vapor,
cromatografía de líquidos, espectrometría de absorción atómica, etc.

Generalmente, se requiere separación del medio, con procesos de purificación y, a su vez,

concentración del producto o analito problema.

Por lo tanto, las fases de un análisis químico-toxicológico general son:

I. Separación o extracción del tóxico de la muestra problema.

II. Fraccionamiento del extracto.
III. Purificación de los extractos obtenidos.
IV. Detección de la sustancia xenobiótica.
V. Identificación del tóxico.
VI. Determinación o valoración cuantitativa.

Instalaciones básicas necesarias

Para la etapa de extracción de muestras se pueden realizar:  extracciones líquido/líquido, con

embudos de llave o de decantación, o sistemas micro;  extracción en fase sólida en columnas
comerciales disponibles en el mercado internacional;  sistema de microextracción en fase sólida
y/o de extracción de tóxicos volátiles por el método de “espacio en cabeza”, bien de forma manual
o bien automática, dependiendo del número de muestras a analizar.

Para la detección previa se puede contar con un equipo para la realización de screening por
cualquiera de las modalidades de enzimoinmunoensayos existentes.

Para la identificación y cuantificación se debe contar mínimo con:  equipo de cromatografía de

gases con detectores FID (detector de ionización de llama), NPD (detector de Nitrógeno-Fósforo) o
ECD (detector de captura de electrones) para el caso de identificación de plaguicidas
organoclorados;  equipos de espectrometría de absorción atómica con cámara de grafito, vapor
frío y generador de hidruros, para el caso de análisis de metales y no metales;  horno microondas
para digestión de muestras;  equipo de cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) con
detector UC de microarrays.

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 Latrotoxina

El Latrodectismo se produce por la inoculación de este veneno de arañas del género Latrodectus,
más conocida como araña “viuda negra”. Pueden encontrarse en todo el país, con mayor frecuencia
en el Oeste y Centro, y aún más en provincias de clima frío como Río Negro y Neuquén.

Morfología
Son arañas pequeñas, de color negro brillante,
abdomen abultado y con una mancha roja,
anaranjada o amarilla en forma de reloj de arena
bajo el abdomen. La longitud del cuerpo de la
hembra adulta (cefalotórax más abdomen) es de
12 a 15 mm. Su abdomen es globuloso de 7,2 a 9,6
mm de diámetro. Pesa entre 120 a 400 mg. El
macho por otra parte, es más pequeño, puede
medir entre 2,9 a 5,1 mm y pesa entre 8 y 18 mg.
Las glándulas venenosas se encuentran en el
cefalotórax y se comunican con los dientes
inoculadores por medio de conductos. Los machos poseen un aparato venenoso inadecuado para
morder a un vertebrado, por lo que son inofensivos para el ser humano.

Mecanismo de acción
La alfa-latrotoxina es una proteína que está compuesta por una sola cadena polipeptídica no
glicosilada de 130 kDa. Su mecanismo de acción requiere de su inserción en la membrana plasmática
de las terminales neuronales presinápticas, generando poros y liberación masiva de prácticamente
todos los neurotransmisores conocidos como la acetilcolina, GABA y norepinefrina. Esta toxina
altera las propiedades de conducción de la membrana y desencadena esta liberación.

Cuadro clínico
Como resultado se produce una estimulación excesiva de la placa motora, lo que causa espasmos
musculares, sudoración local, piloerección o piel de gallina, y presión arterial elevada. Otros
síntomas pueden ser: dolor agudo, opresión precordial (“se cierra el pecho”), taquicardia, dificultad
para respirar, alteraciones cardiovasculares y edema de pulmón. Estas últimas son las que causan la
muerte.

Los niños, ancianos, embarazadas y personas con patología cardiovascular pre-existente son más
susceptibles a presentar cuadros graves e incluso la muerte.

Clasificación del cuadro clínico

Leve: Dolor en el sitio de la lesión, piloerección y eritema localizado, sudoración, mialgias y en
ocasiones mareos.

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Moderado: A la sintomatología presente en los cuadros leves se suman, entre otros, espasmos y
contracturas musculares intensas, calambres abdominales, taqui o bradicardia, alteraciones en la
presión arterial, etc.

Grave: Se acentúan las manifestaciones clínicas y se agregan midriasis o miosis, confusión,

alucinaciones, retención urinaria, broncoconstricción grave, espasticidad muscular generalizada,
abdomen “en tabla”, hipertensión grave, arritmias, fallo cardíaco con edema agudo de pulmón lo
que puede conducir a la muerte.

Diagnóstico
Se basa en el antecedente de la picadura asociado al cuadro clínico compatible. Si bien no existen
exámenes complementarios específicos que faciliten el diagnóstico se recomienda solicitar:
hemograma: leucocitosis, linfopenia, eosinopenia; Glucemia; Uremia: albuminuria, hematuria,
leucocituria, cilindruria; Ionograma; Sedimento urinario; Amilasemia; CPK; ECG por arritmias
cardíacas con fibrilación auricular y bloqueos, disminución de la amplitud del QRS y de la onda T,
inversión de la onda T, alteración del segmento ST y prolongación del intervalo QT. Estas últimas
alteraciones pueden persistir hasta 10 días después de la picadura.

Metanol

El metanol (CH3-OH), también conocido como alcohol metílico, alcohol

de madera, alcohol de quemar o carbinol, es una sustancia altamente
tóxica y el más simple de los alcoholes.

Su uso es muy amplio; se utiliza en pinturas, barnices, disolventes, fabricación de plásticos, material
fotográfico, anticongelante, aditivo de la gasolina, productos de limpieza del hogar y como
desnaturalizador del alcohol etílico.

Propiedades químicas
Es un líquido volátil, incoloro, con olor característico, soluble en agua, alcoholes, cetonas, ésteres e
hidrocarburos halogenados; su densidad es de 0,7866 (a 25/4°C), su punto de fusión es de -97,8°C,
su punto de ebullición es de 64,7°C (a 760 mmHg), su presión de vapor es de 127,2 mmHg (a 25°C)
y una concentración máxima permisible de 200 ppm.

Toxicocinética
El metanol se absorbe por vía oral, dérmica, mucosas intactas y por vía pulmonar y perfunde
rápidamente en todos los órganos. La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía
digestiva en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía
respiratoria, digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en ambientes laborales,
desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún mortales. Se absorbe rápidamente en
estomago e intestino delgado, la ingestión con etanol tiende a disminuir su metabolismo y facilitar
su eliminación.

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Presenta un volumen de distribución de 0,6-0,7 L/Kg, no tiene unión a proteínas, razones por las
cuales es una sustancia que se puede dializar. Presenta una muy buena absorción por todas las vías
de ingreso tanto oral, dérmica e inhalatoria. La absorción total gastrointestinal lleva entre 30-90
minutos, tiempo en el cual alcanza su máxima concentración plasmática. Tiene una vida media a
bajas dosis y sin presencia de etanol concomitante de 3 horas o menos, mientras que en la
intoxicación leve es de 14-20 horas, en la grave aumenta a 24-30 horas. Se metaboliza entre un 75-
85% en el hígado, 10-20% se excreta sin cambio por los pulmones y un 3% en riñones.

Toxicodinamia
El metanol no es un tóxico per se. Este se metaboliza en el hígado, oxidándose por acción de la
alcohol deshidrogenasa a formaldehído y posteriormente a ácido fórmico por la aldehído
deshidrogenasa. Se ha identificado a éste último como el metabolito responsable de los efectos
tóxicos del metanol: provoca acidosis sistémica junto con el ácido láctico que se genera por la
alteración del proceso de fosforilación oxidativa y ceguera.

La susceptibilidad a la intoxicación por metanol depende principalmente de la eficacia del ciclo de

carbono dependiente de tetrahidrofolato (THF). Existen dos mecanismos que explican la deficiente
oxidación del formato en especies susceptibles a la intoxicación por metanol: niveles hepáticos más
bajos de tetrahidrofolato (THF) y capacidad reducida de la 10-formiltetrahidrofolato sintasa.

Estudios en animales tratados con metanol en altas dosis e inhibiendo el metabolismo del
tetrahidrofolato (THF), se ha observado que se acumula formato a concentraciones tóxicas,
desarrollando acidosis fórmica, acidosis metabólica y toxicidad visual, lo que es semejante al
envenenamiento por metanol en humanos.

Mediante mediciones bioquímicas, se ha demostrado reducción notable de la actividad de la

citocromo oxidasa y de las concentraciones de ATP en la retina y cerebro de ratas intoxicados con
metanol, sin cambio alguno de la actividad enzimática a nivel hepático, renal y cardíaco.

Por otro lado, mediante estudios morfológicos combinados con histoquímica realizados a la
citocromo oxidasa, se han descubierto diversos efectos como el edema retiniano generalizado y
vacuolización de los fotorreceptores. Por lo tanto, el formato actúa como una sustancia tóxica
mitocondrial retiniana.

Cuadro clínico
Los síntomas se inician entre los 40 minutos y 72 horas post-ingesta dependiendo del tiempo que
se tarden en formarse los metabolitos tóxicos y consisten en embriaguez, cefaleas, náuseas,
vómitos, dolor abdominal principalmente en mesogastrio por lo que se debe descartar la presencia
de pancreatitis, taquipnea (respiración de Kussmaull por acidosis metabólica), midriasis que no
responde a la luz, visión borrosa, fotofobia que es quizás el síntoma ocular inicial, ceguera, mialgias,
insuficiencia renal aguda, depresión del SNC, hipotensión, bradicardia, colapso circulatorio,
finalmente convulsiones, coma y muerte.

Según el nivel de metanol en sangre o metanolemia, la intoxicación puede ser:

 Intoxicación leve: <10 mg/dl

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  Intoxicación moderada: 10-50 mg/dl
 Intoxicación severa: >50-100 mg/dl
Diagnóstico
El diagnóstico de la intoxicación por metanol se basa en la sospecha de ingestión, la presencia de
alteraciones visuales y se deben solicitar:

 Determinación de electrolitos (como Na, Cl, K) y anión gap para determinar acidosis
metabólica y osmolaridad elevada.

 Calcio sérico.
 BUN (Nitrógeno ureico en sangre) y creatinina para la detección de niveles elevados de
creatincinasa.

 Por TC (tomografía computarizada) craneal o en examen post mortem se observa si hubo

un infarto bilateral del putamen.

 Gasometría arterial o venosa: pH y concentración sanguínea de bicarbonato.

 Niveles séricos de metanol para confirmación.
Recolección de la muestra de sangre

La toma de muestra para realizar una prueba rápida (colorimétrica-cualitativa) de metanol en sangre
debe ser:

I. Cantidad: 5-7 mL de sangre total, en tubo de ensayo tapa roja sin anticoagulante.
II. No limpiar con alcohol antiséptico la zona de venopunción.
III. Rotular, refrigerar y enviar al laboratorio en forma inmediata. De no ser posible el envío
inmediato, conservar a 4°C no más de dos días.
IV. En caso de dudas o falsos positivos remitir a un laboratorio de referencia para analizar por
cromatografía de gases.
V. De ser posible, tomar otra muestra de sangre en tubo tapa gris para determinación de
etanol.

Tratamiento
1) ABC: Mantenimiento de la vía aérea y asistencia respiratoria si es necesario; control de
temperatura, tensión arterial y pulso; oxigenoterapia; vendaje ocular precoz; tomar
muestras de sangre (no usar alcohol como desinfectante); si hay hipotensión iniciar
vasopresores.
2) Descontaminación: succión gástrica dentro de la primera hora, diuresis a 50cc por hora o
más, ventilación mecánica si es necesaria a una frecuencia mayor de 20 por minuto.
3) Uso de antídotos: alcohol absoluto en forma parenteral al 96% con ampollas de 2, 5 o 10mL.
Esto es debido a que la alcohol deshidrogenasa prefiere al etanol antes que el metanol y
esto evita la biotransformación de este último.

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Casos de intoxicación por metanol
1) En Tennessee (EEUU), el 20 de enero de 2016, 4 jóvenes bebieron una mezcla de metanol
con soda Mountain Dew, a lo que llamaron como “Dewshine”. Dos de ellos fallecieron a las
pocas horas y los otros dos permanecieron internados por intoxicación y fueron de alta a
los pocos días. Estos adolescentes pensaron que podían sustituir el etanol con metanol, el
cual es extremadamente tóxico. No se reportó qué cantidad de este alcohol no bebible
consumieron pero se dijo que la ingesta fue elevada.

Link del caso: http://www.sertox.com.ar/modules.php?name=News&file=article&sid=9591

2) En La Habana murieron 7 personas y 46 resultaron intoxicadas por consumir alcohol

metílico. Este fue robado del Instituto de Farmacia y Alimentos por dos empleadas del lugar
y fue vendido a una mujer residente del Consejo Popular Balcón-Arimao quien lo
comercializaba de manera ilegal.

Link del caso: http://cafefuerte.com/csociedad/3048-siete-muertos-por-intoxicacion-de-alcohol-

en-la-habana/

3) En Ecuador, 30 de octubre de 2017, se elevó a 15 la cantidad de fallecidos por ingerir alcohol

metílico y otras 21 personas estuvieron en observación bajo sospecha de intoxicación. Se
incautaron más de 4.000 litros de licor sin registro sanitario. Este delito tiene una pena que
contempla de 3 a 5 años de prisión. En 2011 se registraron al menos 50 muertes por la
ingesta de alcohol metílico y más de 200 casos de intoxicación.

Links del caso: http://elheraldodesaltillo.mx/2017/10/30/15-muertos-en-ecuador-por-consumo-

de-alcohol-metilico/ y http://www.eltiempo.com.ec/noticias/sucesos/9/423836/sube-a-16-los-
muertos-por-alcohol-metilico

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 Bromato de potasio

El bromato de potasio (KBrO3) es una sal iónica formada por

bromatos y potasio, su número de identificación CAS es: 7758-01-2.

Se encuentra como pequeños sólidos cristalinos o polvo de color

blanco. Es inodoro y sin sabor. Su punto de ebullición o de
descomposición es de 370°C y su punto de fusión es de 350°C.
Tiene una densidad de 3,27 gr/cm3 (a 20°C) y su peso molecular
es de 167,0 gr/mol. Su solubilidad en agua es de 6,91 gr/100 mL
(a 20°C) y de 13,3 gr/100 mL (a 40°C). Es ligeramente soluble es
alcohol e insoluble en acetona.

Es un compuesto no inflamable, su nivel de riesgo es peligroso, es inestable en caso de cambio

químico violento y es un oxidante fuerte.

Usos
Su uso más frecuente era como mejorador de la harina ya que fortalecía la masa y permitía que
aumentase su volumen gracias a su poder oxidante. Sin embargo, si se añade en grandes cantidades
(más de 3 gr por 70 Kg de harina), o si el pan no se cuece durante bastante tiempo o a una
temperatura suficientemente alta, queda una cantidad residual que puede ser perjudicial si se
consume dicho pan.

El bromato de potasio también podría emplearse en la producción de malta de cebada para elaborar
cerveza, teniendo en cuenta las prescripciones de la U.S. Food and Drug Administration (FDA) para
su uso seguro, como incluir etiquetado normalizado en los productos acabados de malta de cebada.

Pese a esto, su uso en la alimentación ha sido prohibido a partir de 1990 en Europa, Reino Unido,
Canadá, Sudamérica, Asia y África pero no en los Estados Unidos. Los fundamentos de esta
prohibición es por los efectos carcinógenos (categoría 2B, IARC: posiblemente carcinógeno para
humanos).

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Toxicocinética
La vía de absorción del bromato de potasio, casi exclusivamente, es la vía oral. Luego, éste se
absorbe rápidamente en el aparato gastrointestinal. Si se ingiere una sola dosis no se observa
acumulación en tejidos blandos pero con administración de dosis múltiples aumenta
perceptiblemente en plasma, glóbulos rojos, páncreas, riñón, estómago e intestino delgado.

Los bromatos son compuestos muy bioestables. Puede convertirse a ácido bromhídrico por el ácido
clorhídrico del estómago. Los tejidos blandos del hígado y del riñón pueden degradar una pequeña
proporción del bromato a bromuro con la participación en el proceso del glutatión.

El volumen de distribución del bromuro es de 0,24 L/Kg.

El bromato se excreta principalmente en la orina como bromato y bromuro. También algo puede
eliminarse por las heces.

Mecanismo de toxicidad
Se han propuesto dos mecanismos toxicológicos posibles:

1) La degradación del bromato a ácido bromhídrico en el estómago, lo que determina irritación

gastrointestinal.
2) La capacidad fuertemente oxidante de los bromatos que facilita su penetración en las
membranas biológicas, y que contribuye a sus efectos tóxicos a nivel renal y ótico. La
sordera puede ser secundaria a la degeneración de las células ciliares externas de la cóclea.
A nivel renal puede provocar necrosis tubular con edema intesticial.

Toxicidad reproductiva, embriotoxicidad y teratogenicidad: No se han observado efectos en la

capacidad reproductiva o en la supervivencia en cualquier especie.

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Mutagenicidad: Se han obtenido resultados positivos en Salmonella Typhimurium y en cultivos de
células fibroblásticas de Hamsters chinos. También se obtuvieron ensayos positivos en células de
médula ósea de ratas y en test de micronúcleos en ratones. Hubo evidencia de daño de DNA en
ratas.

Carcinogenicidad: Es un carcinógeno completo porque posee actividad en la iniciación y en la

promoción de la tumorogénesis renal por la generación de 8-hidroxideoxiguanosina. Inhibe la
peroxidación lipídica en el riñón generando radicales libres.

Dosis letal
La dosis letal 50 estimada del bromato de potasio es de 200 a 500 mg/Kg de peso corporal. En niños,
el valor es mucho más bajo, de aproximadamente 60 mg/Kg de peso corporal. Sin embargo, en
Argentina no se han reportado casos letales.

Motivación: La más frecuente es accidental por confusión de la sal de bromato de potasio con sal o
azúcar, suicida, error alimentario o error en la dosificación con episodios epidémicos por errores en
las cantidades agregadas al pan o desvío del uso hacia la fabricación de otros productos y delictiva
(agregado intencional y para perjudicar a otra persona).

Cuadro clínico
Se han observado en autopsias, cambios patológicos como: atrofia, necrosis y degeneración de
túbulos proximales renales, esclerosis de los glomérulos, fibrosis y edema intesticial. Degeneración
parenquimatosas hepáticas y miocarditis aguda.

Los signos guías o centinelas de intoxicación aguda son irritación gastrointestinal, falla renal,
depresión respiratoria y sordera.

El cuadro clínico en su mayoría es reversible a excepción de la falla renal y la sordera que pueden o
no serlo. Los signos y síntomas por sistema son:

 Sistema auditivo: Tinnitus y pérdida de la audición.

 Sistema cardiovascular: Hipotensión y miocarditis.
 Sistema respiratorio: Depresión respiratoria, hipo, taquipnea, edema pulmonar.
 Sistema nervioso: Depresión sensorial, letargo, coma, vértigo, convulsiones por falla renal.
 Sistema gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.
 Sistema genitourinario: Falla renal (sobredosis) y puede ser mortal en el hombre.
Acetonuria, albuminuria y hematuria pueden estar presentes. Alteración en la
funcionalidad renal debido a la esclerosis glomerular y la fibrosis intesticial.

 Sistema hematológico: Hemólisis y trombopenia. Anemia y disminución de la

hemoglobina.

 Fluidos y electrolitos: Acidosis metabólica en combinación con falla renal aguda.

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  Psiquiátrico: Se han reportado casos de esquizofrenia.
 Carcinogenicidad: No se han reportado casos en humanos pero si en animales, por eso se
lo clasifica como carcinógeno 2B (posible carcinógeno en humanos).

Diagnóstico
Para ello puede buscarse bromatos en sangre aunque aparecen a niveles bajos pero pueden ayudar
en el diagnóstico. Se debe monitorear la función renal (uremia, creatininemia, densidad urinaria,
composición y flujo urinario), estado hidroelectrolítico (Ionograma, estado ácido-base), hematocrito
y hemoglobina y audiometrías para valorar la pérdida de la función auditiva.

Tratamiento
Se indica hiposulfito o tiosulfato de sodio al 30% en dosis de 1 mL/Kg por infusión endovenosa en
24 horas. La mitad de las dosis se administra en las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16
restantes. El tratamiento de sostén es con soluciones de rehidratación.

Debido a que el bromato está presente en forma relativamente estable en el plasma la hemodiálisis
y diálisis peritoneal pueden constituir un tratamiento satisfactorio. Estos procedimientos no
aumentan la eliminación del bromato pero pueden ser necesarios para la falla renal que no revierte
en 48 horas y para corregir la acidosis metabólica que no responde a los tratamientos.

Se debe evaluar si se suministra oxígeno y se realiza una exanguineotranfusión.

Casos de intoxicación por bromato de potasio

1) En Salta, en Abril de 2002, más de 250 niños debieron ser internados por ingerir este
compuesto en una escuela de Hipólito Yrigoyen. Habían merendado pan con altas
cantidades de bromato de potasio. Algunos niños tuvieron que ser dializados durante varios
días porque sus riñones no trabajaban normalmente y quedaron con secuelas.
2) En Salta, en el 2011, dos chicos y un hombre mayor de una panadería se intoxicaron con
bromato de potasio tras confundirlo con sal. Los tres resultaron internados.

Link de las noticias: http://www.eltribuno.com/salta/nota/2011-7-22-23-49-0-se-intoxicaron-con-

bromato-producto-prohibido-desde-1998

3) En Rosario, en el 2006, 40 personas (entre ellas varios niños) de un mismo barrio fueron
afectadas tras consumir “bolas de fraile” que contenían este compuesto. Dicha panadería
operaba de manera clandestina.

Link de la noticia: http://www.derf.com.ar/despachos.asp?cod_des=102942

4) En Santa Rosa, La Pampa, en el 2011, más de 100 personas resultaron intoxicadas por
consumir productos panificados que fueron elaborados con bromato de potasio. Las
panaderías eran: Crocante, La Posta y El Abuelo Julio. Dichas panaderías fueron clausuradas.
No hubo internados.

Link de la noticia: http://www.ambito.com/563173-la-pampa-al-menos-100-intoxicados-por-

consumir-productos-de-panaderia

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Bibliografía
1) http://www.monografias.com/trabajos100/toxicologia-forense-ensayo/toxicologia-
forense-ensayo.shtml (Introducción y definición)
2) https://es.slideshare.net/ecotox12/clase-3-tema-3-toxicologa-analtica-14283491
3) https://www.google.com.ar/search?q=intoxicacion+por+bromato+de+potasio+la+pampa
&oq=intoxicacion+por+bromato+de+potasio+la+pampa&aqs=chrome..69i57.10706j0j8&s
ourceid=chrome&ie=UTF-8
4) https://www.slideshare.net/CarlosCanto15/laboratorio-de-toxicologia-forense
5) http://www.sertox.com.ar/modules.php?name=Content&pa=showpage&pid=279
6) http://www.academia.edu/10945008/BROMO
7) https://www.google.com.ar/search?biw=1600&bih=769&ei=f50RWtmgHqiV6ASoy4zADA
&q=bromato+de+potasio+mecanismo+de+toxicidad&oq=bromato+de+potasio+mecanism
o+de+toxicidad&gs_l=psy-
ab.3...275408.279560.0.279762.19.16.2.0.0.0.181.1479.9j6.15.0....0...1.1.64.psy-
ab..4.1.101...0i67k1.0.PBbJjf1AxiQ
8) http://www.mpfsalta.gov.ar/Files/Resolucion/197_I.pdf (Cadena de custodia)
9) http://www.sertox.com.ar/modules.php?name=News&file=article&sid=4514 (araña viuda
negra)
10) http://www.sertox.com.ar/img/item_full/Aranhas%20de%20importancia%20medica.pdf
(araña viuda negra)
11) http://www.sertox.com.ar/modules.php?name=Content&pa=showpage&pid=303 (araña
viuda negra)
12) https://es.slideshare.net/cat5620/viuda-negra-14758826 (araña viuda negra)
13) http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000803cnt-2012-07-11_guia-
aranias.pdf (araña viuda negra)
14) http://www.smbb.com.mx/revista/revista_2009_2/Latrodectus_mactans_Baculovirus.pdf
(araña viuda negra)
15) https://es.wikipedia.org/wiki/Latrotoxinas (araña viuda negra)
16) http://vinculacion.dgire.unam.mx/Congreso-Trabajos-
pagina/PDF/Congreso%20Estudiantil%202014/Proyectos%202014-
%20%C3%81rea/1.%20Ciencias%20Biol%C3%B3gicas/ciencias%20de%20la%20salud/3.30
%20CIN2014A10268-%20Ciencias%20de%20la%20Salud.pdf (alcohol metílico)
17) https://encolombia.com/medicina/guiasmed/u-toxicologicas/alcohol-metilico/ (alcohol
metílico)
18) http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992002000900020
(alcohol metílico)
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20) https://es.scribd.com/document/123496352/Intoxicaciones-Por-Alcoholes (alcohol
metílico)
21) https://www.minsalud.gov.co/comunicadosPrensa/Documents/INTOXICACION_POR_MET
ANOL.pdf (alcohol metílico-recolección de muestra)
22) http://www.higieneocupacional.com.br/download/intoxication-alcohol-metilico.pdf
(alcohol metílico)

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23) http://www.paho.org/disasters/index.php?option=com_docman&view=download&categ
ory_slug=majorepidemiological&alias=1838-norma-sobre-manejo-de-intoxicacion-por-
metanol-ministerio-de-salud-de-nicaragua&Itemid=1179&lang=es (alcohol metílico)
24) https://bagginis.blogspot.com.ar/2015/04/las-enfermedades-transmitidas-por-
los_20.html (bromato de potasio)
25) https://es.slideshare.net/Nessimelle/intoxicaciones-alimentarias-2092834 (bromato de
potasio)
26) http://www.sertox.com.ar/modules.php?name=Content&pa=showpage&pid=279
(bromato de potasio)
27) https://es.scribd.com/document/218592687/Bromato-de-Potasio (bromato de potasio)
28) https://baleromedico.files.wordpress.com/2011/01/intoxicacic3b3n-por-bromato-de-
potasio.pdf (bromato de potasio)
29) http://publicaciones.ops.org.ar/publicaciones/publicaciones%20virtuales/libroetas/modul
o5/modulo5r.html (bromato de potasio)

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