Coma Hiperosmolar
Coma Hiperosmolar
Coma Hiperosmolar
Medicine 2000; 8(23): 1181-1184 Fig. 1. Fisiopatología del coma hiperosmolar no cetósico.
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (IX)
TABLA 1
Criterios de coma hiperosmolar no cetósico
Clínica del coma TABLA 2
Factores asociados y signos de sospecha
hiperosmolar de coma hiperosmolar no cetósico
Hiperglucemia > 600 mg/dl
Hiperosmolaridad efectiva > 340 mosm El cuadro de coma hiperosmolar diabéti- Edad > 60 años
co no cetogénico se presenta con más fre- Antecedentes de diabetes mellitus 1 y 2
Alteraciones neurológicas
cuencia en personas de edad media alta, Factores coadyuvantes
con o sin antecedentes de diabetes. Con
Infecciones
cierta frecuencia este cuadro se presenta
Infarto de miocardio
ble de estos pacientes antes del estable- en pacientes con diabetes tipo 2. Por lo
cimiento del coma estaban recibiendo general el cuadro se inicia por una hiper- Quemaduras
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COMA HIPEROSMOLAR, HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO
molaridad y ausencia o escasa cetosis las tasio son variables y esto es debido inde- rada cardíaca y en otras situaciones en las
claves del mismo (tabla 2). pendientemente de las cifras iniciales de que de forma generalizada como en el
Los valores de glucemia que se observan partida, de la diuresis y tiempo que se ha shock o de forma sectorial como en los
en el coma hiperosmolar exceden de 600 mantenido, de la posible y posterior oli- traumatismos se dan estas situaciones. En
mg por dl y en muchas ocasiones superan guria, de los aportes de insulina y de la las de tipo B no hay situaciones de hipo-
los 1.000 mg/dl. En la literatura se han posible alteración ácido-básica. El magne- xia o isquemia y están relacionadas con
descrito casos por encima de los 4.000 sio debe también ser solicitado ya que con enfermedades, intoxicaciones o trata-
mg/dl. frecuencia está también alterado. Otras mientos.
determinaciones iónicas, así com el co- La acumulación de lactato se produce
nocimiento del hematocrito, leucocitos que cuando incrementándose su producción
Osmolaridad suelen estar incrementados son de obli- no se aclara suficientemente o cuando fra-
gada obtención si bien pueden ser más casa de manera importante este meca-
La osmolaridad suele exceder los 340 mi-
inespecíficas. nismo. En realidad esto se produce cuan-
liosmoles/l. Actualmente se determina di-
Para un enfoque posterior del caso si bien do los tejidos son incapaces de oxidar
rectamente con un osmómetro. Si esto no
no útil para el manejo de urgencia, pode- el lactato a piruvato, oxidar el piruvato
fuera posible, podemos utilizar la siguien-
mos solicitar niveles de isulinemia, que en el ciclo de Krebs o convertir el piruva-
te fórmula: osmolaridad plasmática =
suelen seer bajos (5-30 µ unidades/ml), to en glucosa por vía de la neoglucogé-
2 (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2,8. El
mientras que en el coma cetoacidótico no nesis. El hígado desempeña un papel
cálculo de la osmolaridad efectiva se efec-
se suelen detectar. importante en la acidosis láctica y la lac-
tuará suprimiendo el sumando del nitró-
tacidemia se ve con más frecuencia en
geno ureico.
afectaciones hepáticas. El hígado contri-
Pronóstico buye al 30% del aclaramiento total de lac-
tato, si bien, cuando se incrementa su ni-
Cuerpos cetónicos y balance El pronóstico de estos pacientes ha varia-
vel, el hígado puede contribuir de manera
ácido-básico do de manera importante desde que son
más importante en este aclaramiento21.
tratados en servicios de medicina intensi-
En los pacientes diabéticos la acidosis lác-
Los cuerpos cetónicos son normales o muy va que permiten un control muy preciso
tica se observa muy raramente per se, pero
moderadamente elevados. Muchos de es- del tratamiento. Los factores de gravedad
sí como consecuencia del tratamiento de
tos pacientes presentan una moderada aci- han sido bastante cuestionados reciente-
este proceso con biguanidinas. La bigua-
dosis que suele ser láctica o urémica. El mente y en nuestro medio Gómez-Bala-
nidinas pueden actuar en la producción y
bicarbonato suele encontrarse por encima guer et al20 encuentran en una serie de
en la eliminación del lactato por varios
de los 18 mEq/l. 129 pacientes, que glucemia e hiperos-
mecanismos. Pueden alterar el estado de
molaridades altas, junto a un mayor nú-
las membranas mitocondriales, provo-
mero de días transcurridos desde el inicio
cando cambios del metabolismo aeróbicos
Función renal del proceso hasta su diagnóstico, son sig-
a anaerobios y por lo tanto incrementan-
nos de mal pronóstico. Así mismo el SAPS
do la producción de lactato. El metabolis-
En mayor o menor grado la función renal (Simplified Acute Physiology Score) no se
mo hepático del lactato también está dis-
aparece en alguna forma deteriorada. La correlaciona bien con la gravedad pues su-
minuido en presencia de biguanidinas. Al
elevación del nitrógeno ureico de la san- pravalora el factor edad.
igual que en otras células hay un cambio
gre indica la existencia de una reducción
de captación por producción y en con-
en el filtrado glomerular orgánica o fun-
traste con la acidosis diabética donde el
cional. A causa de la difusión de la urea y Tratamiento pH hepático es normal, en esta situación
el aumento del catabolismo, el aumento
El tratamiento se expone en un protocolo está disminuido, lo que limita aún más su
del nitrógeno ureico en la sangre es des-
dentro de esta unidad temática. captación hepática desde la sangre. La fen-
proporcionado con el de creatinina. La
formina es capaz de disminuir el pH he-
principal causa de la disminución del fil-
pático por debajo de siete, e impedir la
trado glomerular es el descenso del flujo
plasmático renal causado por la deshidra-
Acidosis láctica en el curso gluconeogénesis a partir del lactato. Esta
de la diabetes acidosis hepática disminuye la actividad
tación. Repetidos análisis tras el trata-
de piruvato carboxilasa. Por estos meca-
miento nos orientarán sobre las alteracio-
La lactoacidosis es una situación de aci- nismos se impide el aclaramiento hepáti-
nes funcionales o establecidas en el riñón.
dosis metabólica debida a la acumulación co del lactato. Además, biguanidinas tie-
de ácido láctico en sangre por encima de ne un efecto inotrópico negativo que al
5 mmol y en la que el pH se encuentra disminuir el flujo hepático puede condu-
Electrólitos por debajo de 7,25. Desde el punto de vis- cir a hacer menos eficaz el aclaramiento
El conocimiento de los niveles de sodio ya ta clínico se ha dividido la lactoacidosis en del lactato. Posiblemente también las bi-
ha sido analizado, así como su significa- dos tipos: uno anaeróbico o tipo A y otro guanidinas tengan un efecto aminorador
ción, es por tanto preciso el conocimien- aeróbico o tipo B. Las causas de la lacto- de la filtración glomerular que dificulte la
to de sus cifras y su evolución durante el acidosis tipo A son la hipoxia y la isque- eliminación de las cargas ácidas por vía
tratamiento. Las concentraciones de po- mia celular, y se puede presentar en la pa- renal.
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De las biguanidinas, la fenformina es la mmol por kilogramo de peso y posterior- 9. Wood ML, Griffith DN, Hooper RJ, Patterson DL, Yudkin
JS. Fatal rabdomyolysis associated with hyperosmolar dia-
que con más frecuencia ha producido es- mente deberían administrarse más dosis
betic descompensation. Diabetes Res 1988; 8: 97-99.
tos problemas, por lo que ha sido retira- tras una continua monitorización del equi- 10. Goday Arnó A, Congest Donio I, Nubiola Calonge A,
da de la mayoría de los mercados y ac- librio ácido base27. Ramírez Ruíz J. Rabdomiolisis asociada a coa hiperosmolar
tualmente se utiliza la metformina. En El dicloroacetato, agente que estimula la hiperglucémico no cetósico. Med Clin 1988; 91: 557.
11. Podolsky S, Pattavina CG. Hyperosmolar nonketotic
todo caso es imprescindible el conoci- piruvatocinasa aunque se ha mostrado útil
diabetic coma: a complication of propanolol therapy. Meta-
miento de la función renal, ya que hay una en la experimentación animal no parece bolism 1973; 22: 685-687.
gran correlación entre el aclaramiento re- haber trasladado estos datos a la clínica, 12. Woods JE, Zincke H, Palumbo PJ, Zadersky J, Zierker
nal de metformina y creatinina. No obs- y en el momento actual no puede ser re- TH. Hyperosmolar nonketotik syndrome and steroid diabe-
tes. Ocurrence after renal transplantation JAMA 1975; 231:
tante, hay que tener presente que la la di- comendado dado que no aumenta la su-
1.261-1.263.
ferente absorción de este fármaco y su pervivencia ni la hemodinámica en este 13. Gharib H, Munoz JM. Endocrine manifestations of dip-
aclaramiento no renal pueden condicionar tipo de pacientes28. henylhydantoin therapy. Metabolism 1974; 25: 514-517.
en alguna manera sus niveles. Se debe prestar especial atención al esta- 14. Sakakura C, Hagiwara A, Kin S, Yamamoto K, Okamo-
to K, Yamaguchi T, et al. A case of hyperosmolar nonketo-
Las manifestaciones clínicas son las de la do circulatorio tratando de aumentar el
tic coma ocurring during chemotherapy using cisplatin for
acidosis entre las que destaca la ventila- transporte de oxígeno para lo que a veces gallbladder cancer. Hepatogastroenterology 1999; 46:
ción de Kussmaul, la taquicardia y la ta- habrá que utilizar dopamina o dobutami- 2.801-2.803.
quipnea22. Cuando se sospecha por la clí- na27. 15. Munshi MN, Martín RE, Fonseca VA. Hyperosmolar
nonketotic diabetic syndrome following treatment of hu-
nica y el paciente tiene antecedentes de La mortalidad es extremadamente eleva-
man immunodeficiency virus infection with didanosine.
tratamiento con biguanidinas deben de- da, cuando las cifras exceden 10 meq/l no Diabetes Care 1994; 7: 316-317.
terminarse los niveles de ácido láctico en llega al 10% la supervivencia. 16. Vandercam B, Hermans MP, Coumans P, Jacques D, Gala
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