Informe 3 - Fisiopatologia Seminario

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Ao del Buen Servicio al Ciudadano

FISIOPATOLOGA I
-SEMINARIO-

COMA
- DOCENTE: Dr. Manay Guadalupe Daniel

- HORARIO: 30A (5:45 7:15pm)

- INTEGRANTES:
Arroyo, Diego
Barboza Nez, Jampier
Calixto Asto, Keyla
Campos Bustamante, Anil
Cueva Prez, Caleb

01 de septiembre 2017

Introduccin
En la prctica mdica el anlisis clnico de pacientes inconscientes y
comatosos, como expresin sintomtica de enfermedad usualmente
grave, se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una
pronta accin diagnstica y teraputica. Para definir los estados de
alteracin de la conciencia no ha existido acuerdo unnime en la
literatura mdica, asignndosele tantos y tan diferentes significados,
que es casi imposible evitar cierta ambigedad en su uso.
Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificacin de los
estados de alteracin de la conciencia. El coma, llamado en
ocasiones estado vegetativo persistente, es un estado de
inconsciencia profunda. El estado vegetativo persistente no es lo
mismo que muerte cerebral. Una persona en un estado de coma est
viva pero es incapaz de moverse o responder a su entorno. El coma
puede ocurrir como complicacin de una enfermedad subyacente o
como resultado de lesiones, como un traumatismo craneoenceflico.
Las personas en dicho estado han perdido su capacidad de pensar y
percibir su entorno, pero conservan la funcin no cognoscitiva y los
patrones normales de sueo. Aunque quienes estn en estado
vegetativo persistente pierden sus funciones cerebrales superiores,
otras funciones clave como la respiracin y la circulacin siguen
relativamente intactas. Pueden ocurrir movimientos espontneos y
los ojos pueden abrirse en respuesta a los estmulos externos. Las
personas pueden incluso arrugar el ceo, llorar o rer
ocasionalmente. Aunque las personas en un estado vegetativo
persistente pueden parecer relativamente normales, no hablan y son
incapaces de responder a rdenes

Objetivos:
Desarrollar la fisiopatologa del coma estructural y coma metablico.
Reconocer las principales causas del estado de coma.
Distinguir el estado de vigilia del estado de lucidez.
Explicar los signos de focalizacin y los casos en las que se puede
encontrar.
CASO CLNICO/ COMA

ANAMNESIS:
Los familiares refirieren que alrededor de las 3 de la maana regresan a su hogar
luego
Z de una reunin social y encuentran a su familiar inconsciente en su cama y
no responda a ningn estmulo, por lo que la trasladada a la emergencia donde
llega a las 3:45 am y se encuentra a la paciente en estado de coma. La paciente es
una mujer de 75 aos de edad, antecedentes de diabetes mellitus, hipertensin
arterial y gota

EXAMEN FISICO:
PA 120/70 mmHg
FC 54 lat/min
Temp 37
Patrn respiratorio de Cheyne Stokes.
Ap. Cardiovascular: Ruidos cardiacos ruidos cardiacos rtmicos, con 5
extrasstoles por minuto.
No respuesta a estmulos dolorosos.
No signos de focalizacin.
Babinsky bilateral.
Reflejos pupilares y oculovestibulares conservados.
No asterixis, no flapping, no mioclonas.

EXMENES AUXILIARES:
Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP,
Bilirrubinas, normales.
Electrocardiograma: Extrasstoles ventriculares poco frecuente (5 por
minuto)., Complejo QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas
derivadas.
Resonancia magntica nuclear: signos de encefalopata anxica en ambos
hemisferios cerebrales

DISCUSIN DEL CASO CLNCO:


ANAMNESIS:
Debido a que los familiares han llegado de su reunin a las 3:00 am, no
se sabe qu es lo que ocurri en el transcurso desde el momento en que
stos salieron y regresaron para encontrar a su familiar inconsciente.
La paciente tiene 75 aos de edad, y presenta factores de riesgo por sus
antecedentes de Diabetes Mellitus, Hipertensin y Gota:
La diabetes mellitus: La cetoacidosis o coma cetoacidtico se origina
a causa de una disminucin de insulina en la sangre de forma absoluta
o relativa, dando lugar a la hiperglucemia, la cual produce
hiperosmolaridad, deshidratacin y compromete el estado de
conciencia a nivel de tejido nervioso.
Hipertensin: Si la presin arterial aumenta demasiado, reduce su flujo
considerablemente produciendo isquemia por oclusin de vasos
menores por vasoconstriccin Y la isquemia conlleva a muerte
neuronal, ahora dependiendo de dnde se de la lesin va a conllevar
al coma si la lesin isqumica es en tallo diencfalo o mesencfalo se
afecta el SRA, entonces el paciente entra en coma.

EXMEN FSICO:

PA 120/70 mmHg Normal (120/80 mmHg)


FC 54 lat/min Bradicardia (< 70 lat/min)
Temp 37 Normal (36.5 37.5)

La paciente refiere tener Patrn respiratorio: Cheyne-Stokes lo cual


incluye tipo de respiracin que se caracteriza por cambios de ritmo en la
intensidad respiratoria: se presenta un perodo de apnea ms o menos
largo seguido de una serie de respiraciones que van aumentando de
amplitud y otra serie de respiraciones de amplitud decreciente hasta un
nuevo perodo de apnea, que puede durar de 10 a 40 segundos. Se cree
que est relacionado con una irrigacin deficiente del centro respiratorio.
Mayormente se da cuando hay una afectacin cerebral en ambos
hemisferios pero que no compromete al tronco cerebral
5 extrasstoles ventriculares: Es decir contracciones del msculo
cardiaco antes que este entre a la sstole, puede haber una afectacin en
el nodo AV.
No respuesta a estmulos dolorosos: Hay una afectacin en la
transmisin del dolor, en el Haz del dolor.
No signos de focalizacin
Babinsky bilateral: En la planta del pie se hace una curva, entonces los
dedos de la paciente se tienen que extender y el dedo gordo flexionar. En
el adulto su aparicin es patolgica, y se asocia con un dao de vas
piramidales.
Reflejo pupilar y oculovestibulares normales.
No asterixis: Es decir no hay contraccin asimtrica de los msculos. La
asterixis es un trastorno motor caracterizado por un temblor grosero, como
un aleteo, producido por sacudidas sucesivas de las extremidades. Es
especialmente visible en las extremidades superiores, y particularmente
en las manos.
No mioclona: Es decir no hay contraccin excesiva del msculo.
- Por lo tanto, el tono muscular se encuentra conservado.

EXMENES AUXILIARES:

Hemograma normal, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina,


TGO, TGP, Bilirrubinas, normales: Esto quiere decir que no hay
afectacin de otros rganos como el hgado o rin, si hubiese afectacin
se podra producir una hepatotoxicidad (por ejemplo, en el caso del
hgado) que conllevara a una Encefalopata heptica y esto puede
producir coma. Entonces se puede decir que el coma de la paciente no ha
sido causado por la afectacin de alguno de stos rganos.
Electrocardiograma: Onda T invertida: Indica que hay una isquemia en
el miocardio, lo que ha llevado a la paciente a un infarto.
Resonancia magntica: Signos de encefalopata anxica en ambos
hemisferios cerebrales: Es decir, el cerebro presenta reas isqumicas
debido a que no hubo aporte necesario de oxgeno en la zona.

Posiblemente los familiares dejaron sola a la paciente a las 9 0 10:00 pm


(ejemplo), entonces hasta las 3:00 am:

No lleg O2 al cerebro
Se pudo haber producido la isquemia, seguida de infarto.
Fallo cerebral con afectacin de ambos hemisferios
Se produjo el estado de coma.

Dx: COMA METABLICO.

Hemos llegado a ste diagnstico debido a que en el COMA METABLICO


es progresivo, Los reflejos pupilares y oculovestibulares estn
conservados, as mismo el tono muscular y adems no hay signos de
focalizacin. En cambio, el coma estructural es brusco es decir se da de un
momento a otro, puede haber amnioscoria (un ojo responde al estmulo
pupilar y el otro no), tambin en estos casos puede haber hipotona o
hipertona, adems hay presencia de signos de focalizacin.

DESARROLLO DEL CUESTIONARIO

1. Cmo se define estado de coma?

El coma es una alteracin profunda del estado de conciencia, de manera que


un individuo no puede ser despertado, no responde a estmulos externos, ni
verbales, sensoriales o fsicos. El coma, es un estado especial que tiene el
cerebro, como una medida de proteccin con la que disminuye la conciencia,
pero deja intacto el metabolismo, esto quiere decir que la actividad en la
corteza cerebral disminuye, pero quedan activas funciones cerebrales
como el mantenimiento de la actividad cardiovascular y respiratoria.

El estado de conciencia se define como un estado donde la persona tiene


conocimiento de s mismo y del medio que le rodea; sabe quin es, dnde est
y es capaz de responder, de acuerdo a su edad, a estmulos visuales, auditivos,
tctiles y dolorosos.

El estado de coma, es ms un sntoma que una enfermedad, pues en realidad


es el resultado de una gran cantidad de variables, como, por ejemplo, la diabetes,
la cetosis, traumatismos crneo-enceflicos, infartos al cerebro, uso de drogas y
alcohol y otros txicos, etc. Cuando una persona est en estado de coma es
necesario que respire por medio de una mquina, adems de otros cuidados
especiales.
El tiempo de duracin de un estado de coma depende de la severidad y el sitio
de la lesin. Hay personas que pasan slo 2 o 4 semanas, pero otros, pueden
permanecer en coma durante aos o incluso dcadas. Para esa gente, la causa
de muerte ms comn es una infeccin, como una neumona. La gente puede
salir de un coma con problemas fsicos, intelectuales y psicolgicos.
Existen diferentes tipos de coma
1. Cerebral. Su causa ms frecuente es por cogulos que tienen origen en
el corazn, hipertensin arterial o ruptura de los vasos cerebrales

2. Diabtico. Se presenta en personas con diabetes que llevan un mal


control de la enfermedad.

3. Heptico. Es causado por enfermedades hepticas infecciosas txicas o


crnicas.

4. Traumtico. Se debe a traumatismos craneales accidentales, por


accidentes automovilsticos, por accidentes laborales o deportivos.

5. El coma inducido. El coma puede ser inducido bajo ciertas condiciones


en donde se busca disminuir la actividad del cerebro para protegerlo, en
el caso de traumatismos y accidentes, asegura Eduardo Calixto. De
acuerdo al especialista, en estos casos se utilizan medicamentos que
inducen el estado de falta de conciencia para proteger al cerebro. Las
sustancias que se usan son barbitricos o benzodiacepinas con la
intencin de evitar mayor dao al cerebro cuando ocurre un traumatismo,
por ejemplo. Si hay hemorragia interna el cerebro se sobreactiva y cuando
la sangre lo toca, provoca una irritacin muy grande que puede llevar a
epilepsia o crisis convulsivas. Esta es la razn por la cual los mdicos
deciden inducir un coma.

2. Cul es el rol de la corteza cerebral y del sistema activador reticular


ascendente en el mantenimiento del estado de conciencia?
LA CORTEZA CEREBRAL.
Forma un revestimiento completo del hemisferio cerebral. Est compuesto por
sustancia gris y contiene aproximadamente 10.000 millones de neuronas. El rea
de superficie de la corteza est aumentado por su plegamiento en
circunvoluciones separadas por cisuras o surcos. El espesor vara de 1,5 a 4,5
mm. Es ms gruesa sobre la cresta de una circunvolucin y ms delgada en la
profundidad del surco. La corteza cerebral al igual que la sustancia gris de
cualquier otro sitio del SNC consiste en una mezcla de clulas nerviosas, fibras
nerviosas, neuroglia y vasos sanguneos.

CLULAS NERVIOSAS DE LA CORTEZA CEREBRAL


1. Clulas piramidales: llevan ese nombre por su forma. La mayora tienen un
dimetro de 10 a 50 mm pero tambin hay clulas piramidales gigantes
conocidas como clulas de Betz cuyo dimetro puede ser hasta de 120 mm. Se
encuentran en la
circunvolucin precentral motora.

2. Clulas estrelladas: a veces


llamadas granulosas, son pequeas,
8 mm y tienen forma poligonal.

3. Clulas

fusiformes: tienen su eje longitudinal vertical a la superficie y estn


concentrados principalmente en las capas corticales ms profundas. El axn se
origina en la parte inferior del cuerpo celular y entra en la sustancia blanca
como fibra de proyeccin, asociacin o comisural.
4. Clulas horizontales de Cajal: son pequeas clulas fusiformes orientadas
horizontalmente que se hallan en las capas ms superficiales de la corteza.
5. Clulas de Marinotti: son pequeas clulas multiformes presentes en todos
los niveles de la corteza.

CAPAS DE LA CORTEZA CEREBRAL

Se dividen por densidad y disposicin de las clulas en:

1. Capa molecular (capa plexiforme): es la ms superficial. Consiste en una


red densa de fibras nerviosas orientadas tangencialmente. Estas derivan de
dendritas de clulaspiramidales y fusiformes, los axones de clulas estrelladas y
de Martinotti. Tambin hay fibras aferentes que se originan en el tlamo, de
asociacin y comisurales. Entre las fibras nerviosas hay algunas clulas
de Cajal. Por ser la capa ms superficial se establecen gran cantidad de
sinapsis entre diferentes neuronas.

2. Capa granular externa: contiene un gran nmero de pequeas clulas


piramidales y estrelladas. Las dendritas de estas clulas terminan en la capa
molecular y los axones entran en las capas ms profundas.

3. Capa piramidal externa: esta capa est compuesta por clulas piramidales.
Su tamao aumenta desde el lmite superficial hasta el lmite ms profundo. Las
dendritas pasan hasta la capa molecular y los axones hasta la sustancia blanca
como fibras de proyeccin, asociacin o comisurales.

4. Capa granular interna: esta capa est compuesta por clulas estrelladas
dispuestas en forma muy compacta. Hay una
gran concentracin de fibras dispuestas
horizontalmente conocidas en conjunto como
la banda externa de Baillarger.

5. Capa ganglionar (capa piramidal


interna): esta capa contiene clulas
piramidales muy grandes y de tamao
mediano. Entre las clulas piramidales hay
clulas estrelladas y de Martinotti. Adems
hay un gran nmero de fibras dispuestas
horizontalmente que forman la banda interna
de Baillger. En las zonas motoras de la
circunvolucin precentral, las clulas de
proyeccin de Betz dan origen
aproximadamente al 3% de las fibras de
proyeccin del haz corticoespinal.

6 Capa multiforme (capa de clulas


polimrficas): aunque la mayora de las
clulas son fusiformes, muchas son clulas
piramidales modificadas cuyo cuerpo celular
es triangular u ovoideo. Las clulas
de Martinotti tambin son conspicuas en esta
capa. Hay muchas fibras nerviosas que entran
en la sustancia blanca subyacente.
rea de asociacin perietooccipitotemporal. Se encuentra en la
corteza parietal y occipital, est limitada por la corteza somatosensitva, el
posterior de la corteza visual y el lateral de la corteza auditiva. Esta rea
de asociacin posee sus propias subreas funcionales:

Anlisis de las coordenadas especiales del cuerpo, rea que


comienza en la corteza parietal posterior y se extiende hasta la corteza
occipital superior. Esta rea permite el procesamiento de la coordenada
de todas las partes del cuerpo, as como de sus inmediaciones. Esta
rea recibir informacin de la parte somato sensitiva y de la visual.

rea para la comprensin del lenguaje, se encuentra detrs de la


corteza auditiva primaria, y ms adelante se hablar de esta rea.

rea para el procesamiento inicial del lenguaje visual, se encuentra


en la regin anterolateral del lbulo occipital, hay un rea visual de
asociacin que suministra la informacin visual transportada por las
palabras ledas de un libro hasta el rea de Wernicke, el rea de
comprensin del lenguaje, esta rea es necesaria para extraer el
sentido de las palabras percibidas por la vista. Esta rea es la que se
encuentra afectada en las personas dislxicas.

rea para nominacin de objetos, en las porciones ms laterales del


lbulo occipital anterior y del lbulo temporal. Los nombres se aprenden
por proyecciones auditivas, mientras que la forma fsica de los objetos, se
obtienen por proyecciones visuales.

rea de asociacin prefrontal. Funciona ntimamente con la corteza


motora para planificar los patrones complejos y las secuencias de los
actos motores. Al planificar los patrones necesitar estar en contacto con
el rea de asociacin parietoccipitotemporal. Por esta va, la corteza
prefontal recibe mucha informacin sensitiva sometida ya a un primer
anlisis, referida especialmente a las coordenadas espaciales del cuerpo,
que hace falta para planificar unos movimientos eficaces. Esta rea
participar muy activamente en la danza, en el deporte, en ejercicios que
dependan de una buena coordinacin y de una buena planificacin. Est
rea lleva a cabo tambin los procesos de pensamiento, se supone que
esto depende en parte de las mismas propiedades de la corteza prefrontal
que la permiten planificar las actividades motoras. Este rea esta mucha
ms desarrollada en los humanos que en otros animales, por ello no
pueden formar un pensamiento abstracto. Adems esta rea no est
formada del todo hasta la madurez, es decir, una vez pasada la
adolescencia, eso explica por qu los adolescentes toman decisiones ms
temerarias, debido a que no piensan en las consecuencias de estas, por
falta de desarrollo en esta rea.

rea broca, es una regin especial del rea prefrontal, dotada de


circuitos nerviosos para la formacin de palabras. Est situada en la
corteza prefrontal posterolateral y en parte en el rea premotora. Es aqu
donde se ponen en marcha los planes y patrones motores para la
expresin de cada palabra o incluso de frases cortas. Cuando una
persona aprende un idioma de forma nativa, y despus otro, este ltimo
queda guardado en un sitio distinto, pero si aprende los dos de forma
nativa, quedan almacenados en el mismo.

rea de asociacin lmbica, se encuentra situada en el polo anterior del


lbulo temporal, en la porcin ventral del lbulo frontal y en la
circunvolucin cingular que queda en la profundidad de la cisura
longitudinal por la cara medial de cada hemisferio cerebral. Se ocupa del
comportamiento, las emociones y la motivacin.

rea del reconocimiento de las caras. Cuando tienes un dao en esta


rea sucede la protopagnosia, que consiste en la incapacidad para
reconocer las caras. Esta rea es muy importante porque en la mayora
de nuestras tareas diarias implican el encuentro con otras personas, y as
puede comprobarse la importancia de esta funcin intelectual. Est
conectada con la zona de la memoria, con la corteza visual y est
inmediatamente relacionada con el sistema lmbico que tiene que ver con
las emociones.

EL SARA O SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR O SISTEMA RETICULAR


ASCENDENTE-DESCENDENTE.
Es una parte del encefalo encargada de los ciclos de vigilia y el sueo que
normalmente se deben dar en el humano (y en muchas especies animales). Est
conformado por un conjunto de neuronas de gran tamao y con una carga
electrica ms alta que las demas celulas (hasta 150 microvolts) que disparan en
forma ciclica (40 a 70 veces por minuto) y situadas a lo largo del centro del Tallo
emergiendo en ambos hemisferios cerebrales en los cuales se dispersan hasta
alcanzar varias estructuras anatomicas cuales son:
Corteza cerebral (para "despertar" o para "dormirla")
El talamo (para hacer conexion con las aferencias)
Los centros respiratorios (cuya ubicacion exacta no se conoce pero que
algunos situan en el hipotalamo y Tallo)
El cerebelo
Nucleos del tallo (como los centros vagales cardiovasculares)
Medula espinal (para el sistema piramidal especialmente el tono
muscular)

La formacin reticular consiste en ms de 100 pequeas redes neurales cada


una con sus funciones, incluyendo las siguientes:

control motor somtico


control cardiovascular
modulacin del dolor
sueo y vigilia
habituacin
desencadenamiento del vmito

Una lesin masiva en el troncoencfalo puede causar severas alteraciones en el


nivel de consciencia como producir un estado de coma por sus efectos sobre la
formacin reticular. La lesin bilateral de la formacin
reticular del troncoencfalo puede conllevar bien al coma o bien a la muerte.
Se han encontrado lesiones en la formacin reticular de personas que haban
sufrido la polio, y algunos estudios de neuroimagen han mostrado actividad
anormal en esa rea en personas con el sndrome de fatiga crnica, indicando
la posibilidad de que una lesin en la formacin reticular sea la responsable de
la fatiga que se experimenta en este sndrome.
5. Cul es la relacin entre el antecedente de Hipertensin, Diabetes
Mellitus y Gota con el estado del paciente?
DIBETES MELLITUS
La cetoacidosis (cuya caractersticaprincipal es la acumulacin de cuerpos
cetnicos en el plasma sanguneo), el coma hiperosmolar (que tiene como
manifestacin ms relevante una considerable deshidratacin).
La cetoacidosis o coma cetoacidtico se origina a causa de una disminucin de
insulina en la sangre de forma absoluta o relativa, dando lugar a la hiperglucemia,
la cual produce hiperosmolaridad, deshidratacin y compromete el estado de
conciencia a nivel de tejido nervioso.
La alteracin endcrina se manifiesta con una acidosis metablica, en la que se
retienen cetocidos como el cido acetoactico y por ende el incremento de
cuerpos cetnicos en la sangre y en la orina, tambin existe un desequilibrio
electroltico en el que se pierden electrolitos (sodio, potasio, cloro, magnesio y
fsforo).
La fisiopatologa del coma hiperglicmico hiperosmolar no cetoacidtico indica
que hay una deficiencia relativa, mas no absoluta de insulina, por lo tanto no
existe la produccin de cuerpos cetnicos. Esto ltimo se debera a la presencia
de cidos grasos libres en menor cantidad con respecto a la cetoacidosis
diabtica,a causa de factores que modifican la liberacin de cidos grasos como
elcortisol o la hormona de crecimiento. La hiperosmolaridad se le atribuye a la
elevacin del sodio en plasma y a la hiperglucemia. La deshidratacin, muy
caracterstica de esta clase de coma puede producir shock hipovolmico, que
sumados a una hipercoagulabilidad llevan a alteraciones en la circulacin
sangunea.
HIPERTENSIN
La HTA conlleva a una desregulacin de la presin de perfusin.
Los vasos cerebrales por mecanismos de autorregulacin (vasodilatacin y
vasoconstriccin), regulan su propio flujo sanguneo a tal punto que si la presin
arterial aumenta demasiado, reduce su flujo considerablemente produciendo
isquemia por oclusin de vasos menores por vasoconstriccin Y la isquemia
conlleva a muerte neuronal ahora, dependiendo de dnde se d la lesin va a
conllevar al coma si la lesin isqumica es en tallo di encfalo mesencfalo se
afecta el SRA, entra en coma.
la HTA tambin lleva a la hemorragia intracraneana. Si la HTA es crnica
conlleva remodelacin de vasos con hipertrofia y fibrosis de la tnica media de
los vasos los, disminuyendo su distensibilidad, por lo tanto ya no se da el
mecanismo de autorregulacin y el flujo cerebral ahora depende de la presin
arterial directamente y en caso de una crisis hipertensiva un vaso debilitado se
romper produciendo una ACV hemorrgico.
Si este ACV no es tratado a tiempo la PIC aumentar a tal punto que producir
herniacin de la masa enceflica y como fue comentado anteriormente esta es
una de las causas de coma estructural.
GOTA
En la gota el cido rico metabolizado en el hgado, se acumula en las
articulaciones formando depsitos. Los macrfagos reconocen estas
formaciones como extraas y las atacan, se produce gota. Si los valores
sobrepasan los 7 mg/ dl produce intoxicacin y consecuente paro
cardiorrespiratorio.

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene


El trmino en cuestin denota la desaparicin de la funcin cerebral con
conservacin de la actividad cardiaca y la preservacin de la funcin somtica
por medios artificiales. Constituye el nico tipo de dao cerebral reconocido
como equivalente de la muerte. Se han planteado algunos grupos de criterios
para el diagnstico de la muerte cerebral y es esencial cumplir con dichas
normas respaldadas por la comunidad mdica local. Los criterios ideales son
sencillos, se pueden valorar de manera directa y no hay posibilidad de errores
diagnsticos. Incluyen tres elementos esenciales:
1) Destruccin cortical generalizada que se refleja por coma profundo y falta de
respuesta a todas las formas de estmulos.
2) Dao global del tronco enceflico demostrado por la ausencia de la reaccin
fotomotor pupilar y la desaparicin de los reflejos oculovestibulares y corneal.
3) Destruccin del bulbo raqudeo que se manifiesta por apnea completa.
El latido y la frecuencia cardiacos no varan ni reaccionan a la atropina. Suele
identificarse diabetes inspida o tal vez surja nicamente despus que han
transcurrido horas o das de que acaecieron los otros signos clnicos de muerte
cerebral.
Por lo regular, las pupilas estn entreabiertas pero pueden observarse
ensanchadas; a pesar de ello, no deben ser pequeas ni miticas. No es
condicin que exista la desaparicin de los reflejos tendinosos profundos, porque
la medula espinal no pierde sus funciones. Casi nunca se identifican los signos
de Babinski y la reaccin del dedo grueso suele ser flexora.

7. En qu consisten los signos de focalizacin y en qu casos se


encuentra?
Los signos de focalizacin son alteraciones que pueden localizarse en zonas de
diversa naturaleza como de los nervios, mdula espinal, o de la funcin cerebral
que afecta a una regin especfica del cuerpo, por ejemplo, como debilidad en el
brazo izquierdo, pierna derecha, paresia o plejia.
Los signos de focalizacin pueden ser causados por una variedad de
condiciones mdicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente
cerebrovascular, o por diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis.
Clasificacin:

Signos neurolgicos focales del lbulo frontal. Implican el sistema motor,


y pueden incluir muchos tipos de dficit, dependiendo qu parte del lbulo
frontal se ve afectada:
Inestabilidad al caminar, resistencia a los movimientos pasivos de las
extremidades (hipertona), parlisis de una extremidad (monoparesia) o
un rea mayor en un lado del cuerpo (hemiparesia), parlisis de la cabeza
y los movimientos oculares incapacidad para expresarse lingsticamente,
que se describe como una afasia expresiva (afasia de Broca),
convulsiones focales,
convulsiones tnico-clnicas, cambios en la personalidad tales como la
desinhibicin, jocosidad inapropiada, rabia sin provocacin, apata,
mutismo acintico, retraso en general, prdida unilateral del olfato
(anosmia).

Signos neurologicos focales del lbulo parietal. Por lo general implican


sensacin somtica, y pueden incluir: Alteracin de la sensacin tctil,
alteracin de la sensibilidad propioceptiva, es decir, la postura y la
sensacin de movimiento pasivo, incapacidad a prestar atencin a las
cosas en ciertas partes del entorno sensorial o espacial de la persona.
Prdida de la capacidad de leer, escribir o calcular. Prdida de la
capacidad de encontrar un lugar definido, prdida de la capacidad para
identificar los objetos basados en el tacto.

Signos neurologicos focales del lbulo temporal. Implican sensacin


auditiva y memoria, y pueden incluir:
Sordera sin dao a las estructuras de la oreja, alucinaciones auditivas,
prdida de la capacidad de comprender la msica o el lenguaje, que se
describe como una afasia sensorial.
Amnesia, prdida de la memoria (que afecta tanto la memoria a largo
como a corto plazo). Otros trastornos de memoria, tales como el djvu,
alucinaciones complejas y multimodales, convulsiones parciales
complejas (epilepsia del lbulo temporal).

Signos neurologicos focales del lbulo occipital. Implican la sensacin


visual, y pueden incluir:
Prdida total de visin, prdida de la visin con la negacin de la prdida
(sndrome de Anton), prdida de visin en un lado del campo visual de
ambos ojos (hemianopsia homnima).Agnosias visuales, es decir, la
incapacidad para reconocer objetos familiares, colores o caras.
Ilusiones visuales, tales como micropsia (los objetos aparecen ms
pequeos) y macropsia (los objetos aparecen ms grandes).
Alucinaciones visuales, mostrando las formas elementales, como el zig-
zag y los flashes, en una mitad del campo visual nica para cada ojo.

Signos neurolgicos focales en el sistema lmbico. Los daos en el


sistema lmbico consisten en la prdida o dao a la memoria, y pueden
incluir:
La prdida o confusin de la memoria a largo plazo antes de la
neuropata focal (amnesia retrgrada).
Incapacidad para formar nuevos recuerdos (amnesia
antergrada)
Prdida o reduccin de las emociones (apata).
La prdida de funciones olfativas.
La prdida de la capacidad de tomar decisiones.

Signos neurolgicos focales cerebolosos. Implican el equilibrio y la


coordinacin, y pueden incluir:
el movimiento vacilante y torpe de las extremidades o el tronco (ataxia)
incapacidad para coordinar las actividades de motricidad fina,
incapacidad para realizar movimientos alternativos rpidos. Signos
neurolgicos focales del tronco cerebral. Pueden implicar una serie de
anormalidades especficas sensoriales y motoras, dependiendo de qu
zonas de la fibra y los ncleos de los pares craneales estn afectados.

Signos neurolgicos focales de la espina dorsal. Aqu los Signos


neurolgicos focales implican parlisis unilateral con prdida contralateral
de la sensacin de dolor.

8. Cul es la importancia del movimiento ocular de los ojos, los reflejos


pupilares y el patrn respiratorio en estos pacientes? Qu variantes
conoce de cada uno de ellos?
Reflejos pupilares

La exploracin de las pupilas es fundamental en la valoracin del paciente con


trastornos de conciencia.
Los procesos patolgicos que afectan las vas parasimpticas (compresin del
III par por herniacin del uncus o por rotura de un aneurisma de la cartida
interna)
originan una midriasis, mientras que las lesiones de las vas simpticas (lesin
hipotalmica, medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis,
acompaada de ptosis y enoftalmos (Sndrome de Claude-Bernard-Horner).
Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas miticas que responden
dbilmente a la luz.
Las lesiones mesenceflicas y del III par producen pupilas dilatadas poco
reactivas. Los comas metablicos no alteran los reflejos pupilares y de los
originados por frmacos, slo se alteran en los comas por Glutetimida, Atropina
y opiceos.

Movimientos oculares

Seguidamente, debe valorarse la posicin de la cabeza y de los ojos. Los


pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus
extremidades particas (Miran la lesin). Los pacientes que miran sus
extremidades particas presentan lesiones localizadas en la protuberancia
(infratentorial). Una desviacin de los ojos hacia abajo y adentro (Sndrome de
Parinaud) indica una lesin talmica o mesenceflica. Los movimientos oculares
se exploran mediante los reflejos oculoceflicos (Ojos de mueca) y
oculovestibulares. En los pacientes en coma, al
explorar los reflejos oculoceflicos los ojos se mueven conjugadamente en
direccin contraria al movimiento. La conservacin de este reflejo indica
integridad de las
conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por
tanto, excluye lesin del tronco cerebral.
De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de los
pares craneales oculares. Los reflejos oculovestibulares se exploran mediante la
irrigacin del
conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fra, manteniendo la cabeza
levantada unos 30. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en
caso de lesiones del tronco cerebral o de este par craneal.
El patrn respiratorio

Apnea post hiperventilacin: Cuando se sospecha que puede existir un


trastorno de alerta, pero este no est bien definido. Aparece siendo un
signo respiratorio precoz.
Respiracin de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria
aumentan progresivamente hasta un lmite y luego disminuyen del mismo
modo hasta la apnea con un carcter cclico. Este patrn indica disfuncin
hemisfrica bilateral, en especial dienceflica, suele haber una alteracin
estructural acompaado o no por un trastorno metablico.
Hiperventilacin neurgena central: Se producen alteraciones del
mesencfalo que consisten en ventilaciones profundas y rpidas
mantenidas.
Respiracin apnetica: Suele haber una alteracin primaria en la
protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiracin
profunda.
Respiracin en salva: Supone una topografa lesional similar a la anterior
(protuberancia algo ms caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud
irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas
Respiracin atxica de Biot: Es un patrn completamente irregular en la
frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilacin global,
indica un dao bulbar y anuncia la prxima parada respiratoria.

Depresin respiratoria: Los opiceos y sedantes deprimen el centro


respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas txicos,
por lo que la ventilacin debe ser permanentemente vigilada.

CONCLUSIONES.
El nivel de conciencia depende del SARA, al afectarse por aalgn motivo este
sistemaa e se da el estado de coma.
Las causas del estado de coma son variables dentro de ellas podemos
destacar:
Por lesin generalizada de los hemisferios cerebrales
De origen txico (incluido el farmacoinducido)
Por metabolopatas
Su pronstico, difcil de predecir en las primeras etapas, depende de la
etiologa del proceso, del grado de afectacin enceflica y del adecuado
manejo clnico inicial, constituyndose por tanto en una real emergencia
neurolgica.
Los trastornos de la conciencia constituyen un desafo mdico debido a
nuestro escaso conocimiento del fenmeno de la conciencia y sus
mecanismos nerviosos.
La incorporacin de los estudios por imgenes en recomendaciones
revisadas podr aumentar la deteccin de signos de conciencia ante
situaciones de duda. Tambin pueden permitir que los pacientes interacten
con el medio ambiente y hasta cierto grado interpretar sus deseos.
Su durabilidad es indefinida.

BIBLIOGRAFA:
Grossman S, Porth CM. Porth. Fisiopatologia: Alteraciones de La Salud:
Conceptos Basicos. Lippincott Williams & Wilkins; 2014. 1648 p.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15va Ed. Mc Graw Hill, 1998

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