Inflamacion e Inmunopatologia
Inflamacion e Inmunopatologia
Inflamacion e Inmunopatologia
INFLAMACION E INMUNOPATOLOGIA
Sistema Inmunitario
El sistema inmunitario es un conjunto de rganos, tejidos, clulas y molculas que trabajan coordinadamente para
defendernos.
Reconoce una cantidad casi ilimitada de microorganismos y sustancias extraas, y las distingue de las molculas que son
propias.
Respuesta Inmunitaria
Carece de memoria inmunolgica, la respuesta es rpida y Dos tipos: humoral (principal defensa contra toxina y MO
se nace con ella. extracelulares) y celular (mediada por linfocitos T
especficos, defensa contra MO intracelulares).
Proporciona resistencia por mecanismos fsicos, qumicos y
celulares. Tarda una semana en desarrollarse y es la responsable de
la memoria inmunolgica.
Capaz de combatir la infeccin desde el momento de inicio
y durante sus primeras fases. Identifica y se adapta al patgeno.
No identifica patgenos concretos, sino mas bien grupos de No se nace con ella, sino que se adquiere a lo largo del
patgenos. desarrollo.
Respuesta Inmunitaria
Clulas del sistema inmunitario
rganos Linfoides
Si los patgenos logran atravesar la primera lnea de defensa, acta de manera inmediata dos mecanismos innatos preexistente: uno
humoral y otro celular.
* Los eosinfilos, aunque tambin pueden fagocitar, se especializan en la lisis de los grandes parsitos
que no pueden ingresar a la clula.
Respuesta local y/o sistemiaca de los tejidos vivos, fundamentalmente protectora, diseada para
librar al organismo de la causa inicial de la lesin. Implica mecanismos inmunitarios innatos y
adaptativos.
Sin inflamacin, las lesiones no seran controladas, las heridas nunca cicatrizaran y los tejidos
lesionados seran una fuente de lesin permanente.
Iniciacin
Respuesta inmediata y estereotipada (inflamacin aguda).
Inundacin rpida del tejido lesionado con lquido, factores de coagulacin, citocinas, quimiocinas, plaquetas y
clulas inflamatorias (neutrfilos).
Amplificacin
Depende de la extensin de la lesin.
Activacin de mediadores, tales como quininas y componentes del complemento, adems son reclutados ms
leucocitos (macrfagos).
Destruccin
Destruccin del agente incitante por fagocitosis y procesos enzimticos y no enzimticos.
Eliminacin del tejido daado, iniciando el proceso de reparacin.
Terminacin
La finalizacin de la respuesta inflamatoria est mediada por mecanismos anti-inflamatorios intrnsecos que
limitan el dao tisular.
Permite la restauracin de tejido, retornando a la funcin fisiolgica, o bien puede ser reparado y desarrollarse
una cicatriz.
Puntos cardinales de la inflamacin
Respuesta rpida del anfitrin, que sirve para hacer llegar leucocitos y protenas plasmticas al foco de
infeccin o lesin tisular.
Los leucocitos ms importantes en las reacciones inflamatorias tpicas son los que realizan la fagocitosis, como
neutrfilos y macrfagos. Estos leucocitos ingieren y destruyen las bacterias y otros microrganismos, adems de
eliminar tejidos necrticos y sustancias extraas.
Reconocimiento de MO Eliminacin
Reclutamiento
tejidos necrticos del agente lesivo
Englobamiento
Migracin a travs del Receptores acoplados a la
endotelio y la pared vascular protena G
Destruccin o degradacin
Migracin dentro de los Receptores para opsoninas
tejidos (quimiotaxis)
La semivida de los neutrfilos en los tejidos tambin es corta y mueren mediante apoptosis a las pocas
horas de salir de la sangre.
Adems, conforme se desarrolla la inflamacin, el mismo proceso activa una serie de seales de
interrupcin que al final la terminan.
Estos mecanismos de terminacin activa incluyen un cambio del tipo de metabolitos del cido
araquidnico elaborados, que pasan de los leucotrienos proinflamatorios a las lipoxinas antiinflamatorias.
Impulsos neurales (descarga colinrgica), que inhiben la produccin de TNF en los macrfagos.
Evolucin de la respuesta inflamatoria aguda
Regulacin de la respuesta inflamatoria aguda
El proceso por el cual diversos estmulos conducen a las respuestas funcionales de las clulas
inflamatorias, se conoce como acoplamiento estmulo-respuesta.
Las vas de sealizacin intracelular por medio de las cuales se activan las clulas inflamatorias,
son complejas y varan con el tipo celular adems del estmulo.
Va receptor de
Va protena G Va JAC-STAT
TNF
Corticoesteroides
AINES
Activacin del factor de Hageman y la produccin de mediadores inflamatorios
Acciones locales y sistmicas de IL-1 y TNF
Acciones de los principales mediadores de la inflamacin
Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda
Todas las reacciones inflamatorias agudas cursan con dilatacin de los pequeos vasos, el retraso del flujo,
y acumulacin de leucocitos y lquido en el tejido extravascular.
Sin embargo, sobre estos patrones se superpongan patrones morfolgicos especiales, dependiendo de la
gravedad de la reaccin, causa, tejido y localizacin concreta.
Inflamacin serosa: extravasacin de un lquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secrecin de las
clulas mesoteliales.
Inflamacin fibrinosa: se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de
un estmulo procoagulante local.
Inflamacin supurativa o purulenta (abscesos): produccin de grandes cantidades de pus o exudado purulento, rico
en neutrfilos. Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por supuracin
dentro de un tejido, un rgano o un espacio limitado.
lcera: defecto local o excavacin de la superficie de un rgano o tejido que se produce por la descamacin del
tejido necrtico inflamado. Las ulceraciones slo se producen cuando existe necrosis tisular con la consiguiente
inflamacin en una superficie cercana.
Inflamacin crnica
La inflamacin crnica tiene una duracin prolongada (semanas o meses) y en este perodo coexisten la inflamacin,
las lesiones tisulares y los intentos de reparacin en combinaciones variables .
Los cambios sistmicos asociados a la inflamacin aguda se llaman en conjunto respuesta de fase aguda
o sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
Reacciones frente a citocinas cuya produccin se estimula por productos bacterianos, como LPS y otros
estmulos inflamatorios.
Caracterstica frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre todo las inducidas por infecciones bacterianas.
Liberacin acelerada de clulas de la reserva posmittica de la mdula sea (causada por TNF e IL-1), se asocia a un
incremento del nmero de neutrfilos inmaduros (desviacin a la izquierda).
Efectos sistmicos de la inflamacin
Otras manifestaciones
Reduccin de la sudoracin, principalmente por la reorientacin del flujo de sangre desde los
lechos vasculares cutneos a los lechos profundos para reducir la prdida de calor a travs de la
piel.
Malestar general, posiblemente por las acciones de las citocinas sobre las clulas enceflicas.
DEFECTOS INMUNITARIO
El sistema inmunitario esta formado por un conjunto de rganos, clulas y molculas que
colaboran entre si para defender al individuo de agentes infecciosos, respetando los
tejidos propios.
A las enfermedades causadas por defectos del sistema inmunitario se les denomina
inmunodeficiencias.
Congnitas
Alteracion se debe a un defecto gentico, bien en algn componente del sistema inmunitario o bien en
protenas que le afectan indirectamente.
Adquiridas
Alteracin es adquirida, por ejemplo tras una infeccin vrica (como ocurre en el SIDA), o por
malnutricin (la falta de aporte energtico reduce la funcin de todos los sistemas, incluido el
inmunitario), cancer o incluso por depresin.
Inmunodeficiencias primarias
Determinadas genticamente y afectan a las ramas humoral y/o celular de la inmunidad adaptativa (mediadas por
linfocitos B y T, respectivamente) o a los mecanismos de defensa de la inmunidad innata (linfocitos NK, fagocitos o
complemento).
La mayora de las inmunodeficiencias primarias se manifiestan en la lactancia, entre los 6 meses y los 2 aos de vida,
y se detectan porque los lactantes afectados son susceptibles a infecciones de repeticin.
Agammaglobulinemia ligada a X: ausencia de maduracin de los precursores de los linfocitos B (linfocitos pro-B y
linfocitos pre-B) en linfocitos B maduros.
Inmunodeficiencia variable comn: hipogammaglobulinemia, que generalmente afecta a todas las clases de
anticuerpos, aunque en ocasiones slo a la IgG.
Deficiencia aislada de IgA: concentraciones muy bajas de IgA srica y secretora. Puede ser familiar o puede ser
adquirida, asociada a toxoplasmosis, parotiditis o alguna otra infeccin vrica.
Sndrome de hiper-IgM: sintetizan anticuerpos IgM, pero tienen una deficiencia de la capacidad de producir
anticuerpos IgG, IgA e IgE.
En ocasiones, la exposicin repetida al mismo antgeno desencadena una reaccin patolgica, estas reacciones se
definen como hipersensibilidad.
Desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuesta inmunitaria y los mecanismos de
control que limitan dicha respuesta.
Hipersensibilidad
Enfermedades autoinmunes