31.

PATOLOGIA DEL PELO Y UAS

Exploracin de los apndices cutneos.
Alopecias. Hirsutismo.
Onicomicosis.Onicodistrofias.

Alopecia :
El trmino alopecia define la prdida de pelo de cualquier causa u origen. Estas se clasifican en
dos grupos: alopecias no cicatriciales, en las que el folculo no se destruye, y alopecias
cicatriciales, en las que existe un dao, malformacin o destruccin de los folculos.

ALOPECIAS NO CICATRICIALES
.- Alopecia andrognica
.- Alopecia areata
.- Alopecia traumtica: Accidental, Tricotilomana, Alopecia cosmtica
.- Efluvio telgeno
.- Alopecia en las enfermedades sistmicas
De origen endocrino, Infeccioso, Lupus eritematoso
.- Alopecia por medicamentos
.- Sndromes hereditarios
a a) Alopecia aislada:
- Atriquia congnita. Alopecia triangular temporal. Sndrome de la prdida del
cabello en anagn.
b) Con defectos asociados:
- Displasia ectodrmica anhidrtica, Sndrome de Menkes, Sndrome tricorrino-
falngico, Hipoplasia del pelo y el cartlago, Sndrome de Marinesco-Sjgren

ALOPECIAS CICATRICIALES
.- Por defectos del desarrollo y trastornos hereditarios
- Aplasia cutis, Nevus epidrmico, Incontinentia pigmenti, Queratosis folicular cicatricial.
.- Secudarias a traumatismos: mecnico, quemaduras, Radiodermitis
.-Secundarias a Infecciones:
Micticas (Querion, Favus, Foliculitis candidisica)
Bacterianas (TBC, Sfilis, Lepra, Acn necrtico)
.- Secundarias a Neoplasisas: Carcinomas cutneos, Linfomas , Metstasis.
.- Asociadas a Dermatosis:
Liquen plano, Liquen escleroso y atrfico, Lupus eritematoso, Esclerodermia, Derma-
tomiositis, Mucinosis folicular, Sarcoidosis, Necrobiosis lipodica, Penfigoide cicatricial
ALOPECIA ANDROGENICA
Es un tipo de alopecia dependiente de andrgenos y regulada genticamente. Clnicamente se
caracteriza por la regresin del rea de implantacin capilar en el rea parietotemporal y dismi-
nucin de la densidad capilar en el rea occipital Su prevalencia en varones de raza blanca es
muy elevada (aproximndose al 100%). Afecta tambin a otros primates. Se presenta tanto en
varones como en mujeres, aunque con patrones diferentes. En el varn se utiliza la
clasificacin de Hamilton, que grada desde I (patrn normal antes de la pubertad), hasta el
grado VIII (aclaramiento hasta el vertex). En la mujer predomina un patrn difuso con
mantenimiento de la lnea de implantacin frontotemporal usndose la clasificacin de Ludwig,
con grados I a III.
Etiopatogenia
La alopecia androgentica es el resultado de la combinacin de unos niveles adecuados de an-
drgenos y una predisposicin gentica. Se produce por la sustitucin lenta y progresiva del
pelo terminal de cuero cabelludo por pelo velloso, con miniaturizacin del cabello.
En el varn predispuesto genticamente los niveles normales de andrgenos son suficientes
para producir alopecia androgentica. En la mujer, los niveles normales de andrgenos produ-
cen alopecia en mujeres premenopusicas slo si tienen una herencia muy positiva. Si no hay
predisposicin gentica, slo aparece Alopecia Androgentica en mujeres con niveles altos de
andrgenos. En algunas mujeres niveles muy elevados de andrgenos no causan alopecia, aun-
que s hirsutismo.
En el hombre el desarrollo de la alopecia androgentica depende de la relacin entre los re-
ceptores andrognicos presentes en los folculos, la concentracin de 5-alfa-reductasa tipo 1 y
2 (que transforman testosterona en dihidrotestosterona), y de la concentracin de dihidrotes-
tosterona alrededor de los folculos. La induccin de pelo terminal a velloso por los andrge-
nos slo ocurre en el cuero cabelludo, provocando en el resto de los foliculos pilosos tendencia
a presentar hirsutismo.
Diagnstico: es clnico, en base al patrn de prdida de cabello. Puede ser til un tricograma: el
porcentaje de folculos en anagen/telogen est disminuido significativamente (normal 85/15).
En mujeres con alopecia androgentica de patrn masculino, de comienzo rpido o asociado a
acn, hirsutismo o alteraciones menstruales debe hacerse un estudio endocrinolgico.
Histologa:
Disminucin progresiva del tamao folicular y situacin cada vez ms superficial en cuero ca -
belludo. Abundancia de folculos en etapa telognica, con disminucin de folculos en anagen.
Fibrosis perifolicular.
Tratamiento: No existe an un tratamiento totalmente eficaz. Su efecto se establece solamente
durante el periodo de utilizacin.
 1.- Antiandrgenos de administracin oral:
.- Acetato de ciproterona. Es un antiandrgeno, que disminuye el paso de testosterona a
dihidrotestosterona por inhibicin competitiva con la 5-alfa-reductasa. Indicado solamente en
mujeres.
.- Finasteride. Inhibe la accin de la 5-alfa-reductasa tipo 2 (Localizada en mayor con-
centracin en el folculo piloso), inhibiendo as el paso de testosterona a dihidrotestosterona.
2.- Minoxidil en aplicacin tpica, Consigue conversin de vello en pelo terminal al menos en
30% de las personas que lo utilizan. Responden mejor las alopecias precoces.
3.- Ciruga: Mediante colgajos de rotacin, extirpacin de una elipse de piel. o transplantes de
pelo(se extraen pelos de la regin parietal y occipital implantndose en reas de alopecia)

ALOPECIA TRAUMATICA Es aquella inducida por trauma fsico. Incluye

1.- ALOPECIA COSMTICA. Debida a procedimientos cosmticos tirantes por tratamientos

de peluquera (peines calientes para alisarse el pelo, moos o cola de caballo, cepillado intenso,
turbantes apretados)
2.- ALOPECIA TRAUMTICA ACCIDENTAL. Una forma peculiar de esta es la alopecia
del recin nacido, en la que adems del sincronismo de los folculos en fase telgena, existe un
roce mantenido con sbanas que lo potencia en regin occipital.
3.- TRICOTILOMANIA: Es la alopecia ocasionada por la manipulacin deliberada, aunque a
veces inconsciente, del propio paciente. En muchos casos subyace un trastorno psquico im-
portante, aunque en otros se trata de un simple tic (sobre todo en nios).
Clnica: placa circunscrita de alopecia, mal delimitada, con pelos retorcidos y rotos a distintos
niveles, con cuero cabelludo sano. Suele afectar las regiones frontoparietales y a veces cejas y
pestaas.
ALOPECIA AREATA
Alopecia no cicatricial, de causa desconocida, mediada inmunolgicamente, caracteri-
zada por la presencia de una o varias placas alopcicas, circunscritas, sobre piel normal.. Pre-
senta una incidencia de 0,05 a 4 % sin diferencias en el sexo, se presenta a cualquier edad,
siendo ms frecuente entre tercera y quinta dcada..
Etiopatogenia: De causa desconocida. Posiblemente sea de origen autoinmune ya que:
1) Se asocia a otros procesos autoinmunes (enfermedad tiroidea en 8-24%, vitligo
(4%), anemia perniciosa, LES; AR, polimialgia reumtica, Miastenia gravis, colitis ulcerosa, liquen
plano y sndrome cndida-endocrinopata), o a otras enfermedades que asocian alteraciones
inmunes: dermatitis atpica (10%), sndrome de Down
2) Inmunidad humoral: alta frecuencia de anticuerpos antitiroideos (10-30%), anti-
msculo liso (16%) y anti- clulas parietales gstricas (4%).
 3) Inmunidad celular: Infiltrado linfocitario peribulbar en la fase de actividad.
4)Efecto teraputico de reacciones inducidas de hipersensibilidad tarda contra ciertos
sensibilizantes
Se ha implicado un factor de predisposicin gentica, encontrndose una mayor incidencia
familiar (5-25%). La tensin emocional parece tener valor slo como desencadenante.
Clnica:
Placas circunscritas sin pelo en cualquier zona pilosa, preferentemente en cuero cabelludo. En
su borde pueden verse pelos peldicos (pelos con mayor grosor en su parte distal que en la pro -
ximal), que se consideran marcador de actividad. Tambin en bordes, los cabellos aparente -
mente normales se desprenden con facilidad.
Puede presentarse como placa nica, alopecia areata total (todo el cuero cabelludo) y alopecia
areata universal (toda la superficie corporal). La instauracin puede ser lenta o rpida. Pueden
asociarse trastornos ungueales (surcos longitudinales, depresiones puntiformes, engrosamiento
de la lmina ungueal, etc.)
Histologa: el hallazgo caracterstico son las estructuras anagn o telogen en miniatura, junto a
un infiltrado de clulas mononucleares alrededor del bulbo piloso, en su mayor parte, linfocitos
CD4+. En larga evolucin el infiltrado puede no ser evidente.
La evolucin es impredecible.
Signos de mal pronstico: comienzo antes de la pubertad, predisposicin familiar,
afectacin extensa, alteraciones ungueales, duracin superior a una ao y existencia de otras
inmunopatas.
El diagnstico es clnico aunque en caso de duda puede ayudar la histologa.
Tratamiento: es difcil evaluar la respuesta, dada la variable evolucin. Es aceptable la absten-
cin teraputica ya que el curso final de la alopecia areata no parece verse influida por los tra-
tamientos.
1.- Corticosteroides sistmicos o intralesionales inducen recrecimiento del pelo en la mayora
de los casos.
2.- Provocacin de una dermatitis alrgica de contacto con dinitroclorobenceno (mutagnico) o
con difenilciclopropenona (difenciprona)o un eccema irritativo con antralinas
3.- PUVAterapia
4.- Ciclosporina.
5- Minoxidil. Se combina generalmente con corticoides o con sensibilizantes.
EFLUVIO TELOGENO
Es la prdida de tallos pilosos mayor de lo habitual, por un paso sincronizado de un nmero
aumentado de folculos a fase telgena. Suele aparecer entre dos y cuatro meses despus de una
situacin estresante.
Etiologa:
 Efluvio postparto o el que aparece tras suspensin de anticonceptivos orales.
Causas nutricionales: dietas hipocalricas, malnutricin calrico-proteica, , dficit de
cidos grasos esenciales, ferropenia (niveles de ferrritina menores de 40 microg/l), dficit de
zinc o de biotina,
Estrs: fiebre, enfermedad sistmica, ciruga, hemorragia
Medicamentos
Clnica: la cada puede ser intermitente o constante. La alopecia puede no ser evidente clnica -
mente, a menos que haya perdido ms de 25% de cabellos. La distribucin es difusa.
Diagnstico: El test de traccin de cabellos es positivo (extrae ms de 2 cabellos en telogen de
cada grupo de 20). El tricograma (se arrancan pelos) es diagnstico de efluvio telgeno si telo-
gen mayor de 25% y muy probable si ms de 20%
Evolucin. La recuperacin se inicia entre 6 y 12 meses despus de suspendida la causa,.
ALOPECIA EN LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS.
En muchos sndromes endocrinos se produce alopecia difusa, aunque los mecanismos etiopa-
tognicos no son bien conocidos.
-Hipotiroidismo. Es muy frecuente la prdida de cabello especialmente en cejas y vello
axilar.
-Hipertiroidismo. Cursa con alopecia difusa, reversible. Tambin est aumentada la
frecuencia de alopecia areata.
-Hipoparatiroidismo:
En otras enfermedades sistmicas como en la Sfilis secundaria se produce una alopecia a
trasquilones o apolillado. El Lupus eritematoso,. en su fase aguda, aparece alopecia difusa en
50%.
ALOPECIA POR MEDICAMENTOS Sus mecanismos de produccin no se encuentran del
todo aclarados, siendo los ms aceptados los siguientes:
1.- Efluvio en anagen, que comienza una o dos semanas despus del inicio del tratamiento. Ge-
neralmente lo producen los citostticos.
2.- Efluvio telgeno, que comienza dos a cinco meses despus del inicio del tratamiento. Lo
producen la cimetidina, etretinato, bromocriptina, danazol, levodopa y propanolol.
3.- Efluvio telgeno inflamatorio, con prdida de pelo e inflamacin de cuero cabelludo. Se
incluye aqu al captopril y sulfasalazina.
4.- Mecanismos diversos o no bien establecidos: Todos los anticoagulantes Hipolipemiantes,
antitiroideos, antidepresivos, anticonvulsivantes,
 SNDROMES HEREDITARIOS. Existen gran variedad de sndromes que cursan con alope-
cia no cicatricial y/o otras anomalas del pelo.

Atriquia congnita. Defecto hereditario que cursa con alopecia como nica alteracin. El
modo de transmisin puede ser autosmico dominante o recesivo. El cabello, normal en el momento del
nacimiento, se cae entre el 1 y 6 mes, no volviendo a salir.
Alopecia triangular temporal: es una alopecia congnita, circunscrita de la regin temporal en
forma triangular, cuya base embrionaria no ha sido aclarada.
Sndrome de la prdida de cabello en anagen. Es una alopecia difusa de la infancia,
caracterizada por la prdida espontnea, o a la mnima traccin, no dolorosa del cabello.
Displasia ectodermica anhidrotica
Adems de una alopecia parcial o total, y un pelo restante ralo, fosco y escaso, se presentan
alteraciones, dentarias, ungueales y escasez o ausencia de glndulas sudorparas, con las consiguientes
complicaciones (hipertermia, piel seca, etc.).
Sndrome de Menkes
El pelo es escaso, frgil y poco pigmentado. Cursa con retraso del crecimiento y degeneracin cerebelar
y cerebral y deficiente absorcin intestinal de cobre.
Sindrome tricorrinofalangico
El pelo es escaso, tieso, con retraso en la lnea de implantacin. Nariz con aspecto de pera, fil trum alto,
mentn retrado, engrosamiento fusiforme de las articulaciones interfalngicas.
Hipoplasia del pelo y el cartilago
Junto al enanismo y alteraciones esquelticas, presentan cabello escaso y de color claro.
Sindrome de Marinesco Sjgren: ataxia cerebelar, retraso mental, cataratas y baja talla. Pelo
escaso, corto y con dficit pigmentario.

ALOPECIAS CICATRICIALES
Acompaan o siguen a la destruccin de folculos, ya sea por una enfermedad que afecte a los
mismos folculos o por algn proceso externo a ellos.

Aplasia cutis : es un defecto de diferenciacin cutnea en el embrin, consistente en la ausen-

cia de parte o toda la piel, incluyendo los anejos, frecuentemente localizada en vrtex.
Queratosis folicular cicatricial, un grupo de cuadros hereditarios muy raros, caracterizadas
por ppulas foliculares queratsicas, inflamacin no purulenta variable y atrofia en estadios
terminales.

Lupus Eritematoso Cutaneo crnico : Lupus eritematoso discoide con afectacin de cuero
cabelludo.
Liquen plano: cuando afecta el cuero cabelludo y el liquen planopilar. Slo en estadios
iniciales tiene la clnica e histologa del liquen, y en la mayora de los casos cuando el paciente
consulta ya hay que incluirlo dentro de las pseudopeladas.
Sndrome de Graham-Little: se discute si no es realidad una forma de liquen plano, aunque su
presentacin es muy caracterstica. La mayora son mujeres de 30 a 70 aos. Es una alopecia
cicatricial progresiva y moteada de cuero cabelludo, asociada a queratosis pilar de comienzo
agudo y agresivo de predominio en tronco y miembros. En muchos casos existe tambin pr -
dida de vello axilar y pbico.
Pseudopelada Desde que en 1885 fue descrita por Brocq, su concepto ha sido relativamente
confuso en la literatura. Hoy se considera como una alopecia cicatricial lentamente progresiva
sin evidencia clnica de foliculitis y sin inflamacin importante. Algunos mantienen que estn
causadas por liquen plano o lupus eritematoso.. La imagen tpica es la de pisadas en la nieve,
con placas lisas nacaradas o levemente eritematosas de contornos irregulares entramezcladas
con cabellos sanos y otros rizados debido a la torsin que padecen por la fibrosis drmica.
Foliculitis decalvante. Este trmino agrupa varios sndromes en los que una foliculitis crnica
clnicamente evidente produce la cicatrizacin progresiva del cuero cabelludo. Es probable que
sea necesario un defecto en la respuesta inmunitaria del husped. Puede afectar slo a cuero
cabelludo o tambin a barba, axilas y pubis. Los brotes sucesivos de pstulas, que destruyen los
folculos afectados van dando lugar a una alopecia progresivamente mayor.

Mucinosis folicular. El depsito de mucina en la vaina radicular externa del pelo y en la gln-
dula sebcea progresa hacia una destruccin folicular. Tener en cuenta su posible relacin con
la micosis fungoide.
Necrobiosis lipodica. Cuando afecta al cuero cabelludo
Penfigoide cicatricial. Adems de las lesiones en mucosas, la piel se afecta en 40-50% de los
casos, preferentemente la cabeza y cuero cabelludo.
Incontinentia pigmenti (alopecia cicatricial en 25%)
Liquen escleroso y atrfico: slo raramente afecta cuero cabelludo.

HIPERTRICOSIS :
La hipertricosis se define como el exceso de vello en toda la superficie corporal, (no exclusiva -
mente en las reas andrognicas). La causa ms frecuente de hipertricosis es la toma de medi -
camentos. Otras causas son ciertas neoplasias, transtornos metablicos (hipotiroidismo, anore-
xia nerviosa o malnutricin) o hereditarias.
HIRSUTISMO
Se define como el crecimiento anmalo de vello terminal en mujeres en reas androg -
nicas tales como la zona del bigote, barba, pubis, escote, espalda, trax, y muslos. Para el diag -
nstico de hirsutismo, se debe tener en cuenta la carga racial y gentica de la paciente. En la
historia clnica se debe tener en cuenta la frmula menstrual y otros signos de virilizacin
( Acn, alopecia androgentica).

2.-PRESENTACIONES CLINICAS
Sndrome del ovario poliqustico.Los exmenes de laboratorio revelan niveles elevados
de LH y normales o disminuidos de FSH, con incremento en la relacin de LH/FSH.
Tumores ovricos. Los niveles de testosterona srica suelen estar elevados
Sndrome y Enfermedad de Cushing.
Hiperprolactinemia. Algunas pacientes con adenomas hipofisarios secretores de PRL lo
desarrollan.
Hiperplasia adrenal congnita. Habitualmente, las manifestaciones clnicas de la enfer-
medad se observan en edades tempranas por lo que las pacientes pueden desarrollar genitales
ambiguos. Sin embargo, en otras ocasiones las manifestaciones son tardas o de menor relevan-
cia y consisten fundamentalmente en hirsutismo y/o anovulacin.. El diagnstico se basa en la
demostracin de niveles elevados de 17-hidroxiprogesterona que es el substrato de la enzima
deficitaria.
Neoplasias adrenales. pueden producir niveles muy elevados de dehidroepiandrosterona
sulfatada (DHEA-S) o de testosterona.
Hirsutismo idioptico. Muchas pacientes desarrollan hirsutismo a pesar de poseer una
funcin ovrica y adrenal normales con niveles de testosterona libre y total normales. Podra
deberse a un metabolismo incrementado de la testosterona en el tejido diana, supuestamente
debido a una actividad mayor de 5 alfa-reductasa que provocara un aumento en la conversin
de testosterona a dihidrotestosterona.
ETIOPATOGENIA
En mujeres, existen tres fuentes en la produccin de andrgenos: ovario, glndula adre-
nal y conversin perifrica. El ovario y glndula adrenal son responsables de la sntesis de tes-
tosterona, androstendiona y DHEA. En la corteza adrenal, adems se produce DHEA-S. De
stos, la testosterona es el componente fisiolgicamente activo. La tercera parte de produccin
de testosterona provienen del ovario y el resto proviene de precursores ovricos o adrenales
metabolizados a testosterona en el compartimento perifrico, siendo la conversin perifrica de
los precursores andrognicos la mayor fuente de andrgenos circulantes. En general, la testoste-
rona srica refleja la produccin ovrica y la DHEA-S es un indicador de la produccin andro -
gnica de origen adrenal.
 TRATAMIENTO
Antes de iniciar la terapia del hirsutismo, deben descartarse un proceso patolgico de
base. En caso de hiperandrogenismo de origen adrenal (niveles elevados de 17 alfa-
hidroxiprogesterona y DHEA-S), el tratamiento es la supresin con glucocorticoides. El
hirsutismo idioptico se trata con antiandrgenos que a su vez son de eleccin en la mayora de
las causas de hirsutismo. (Acetato de ciproterona, Flutamida).

ALTERACIONES DE LAS UAS :

La expresin clnica depende ms de la estructura ungueal afectada, que de la etiologa:
Afectacin de la matriz ungueal:
+Destruccin: Cuando es completa, se pierde la lmina ungueal. Si existe un
dao parcial se presenta como onicodistrofia La adherencia del pliegue ungueal proximal con el
lecho ungueal produce un pterigium dorsal.
+Atrofia: Aparecen bandas finas o la lmina ungueal se adelgaza
completamente.
+Hipertrofia: La uas gruesas (onicauxis) aparecen por un engrosamiento de la
matriz ungueal, como el producido por un trauma crnico.
+Queratinizacin anormal: Aparicin de mculas blancas en la lmina ungueal
por acumulacin de clulas nucleadas. Este proceso tambin ocasiona los pits.
+Patogenia poco clara: Onicorrexis (estras longitudinales), como las presentes
en la ua senil; coiloniquia (uas finas y cncavas).

Afectacin de los pliegues ungueales :

+Paroniquia: Eritema y tumefaccin en el pliegue ungueal, por la accin de bacterias, o
cndidas ( Panadizo microbiano).

Afectacin del lecho ungueal :

+Onicolisis: Separacin de la lmina del lecho ungueal en la zona distal y lateral. Las
causas son mltiples: infecciosas (Candida, Pseudomonas), txicas (tetraciclinas), psoriasis,
EAC...
+Hemorragias: Es esencial realizar el diagnstico diferencial con un melanoma.

Alteraciones en la lmina ungueal :

+Onicoesquicia: Se separa en lminas la zona distal del plato ungueal, casi siempre por
una humedad continuada que lo reblandece.
1) Patologa ungueal infecciosa
+Infecciones bacterianas:
-Paroniquia aguda con enrojecimiento, edema y dolor en el borde de la ua,
producindose una coleccin purulenta. El St. Aureus el agente ms frecuente.
- Paroniquias crnicas con menor grado de inflamacin, causan deformidades
de la lmina ungueal, como surcos o acanalamientos transversales u oniclisis. La
Pseudomona aeruginosa, puede ser el agentes responsable de la paroniquia crnica,
presentando la lmina ungueal una coloracin verdosa.
+Infecciones fngicas:
Las infecciones por Candida se relacionan con paroniquias subagudas o crnicas. La in-
feccin es ms frecuente en personas que mantienen las manos hmedas.
Las infecciones por dermatofitos son ms frecuentes en los dedos de los pies, especial-
mente el primer dedo del pie. El dermatofito causal ms frecuente es Trichophyton rubrum, La
infeccin se inicia en el borde distal de la ua avanzando hacia la zona proximal. Esto ocasiona
oniclisis distal o lateral, uas frgiles y quebradizas, acanalamientos y cambios de coloracin.

2) Patologa ungueal asociada a enfermedades dermatolgicas

+PSORIASIS. Es ms frecuente la onicopata si hay afectacin articular. Las lesiones
descritas son: Pits (depresiones puntiformes), Onicolisis, lesin en Mancha de aceite y engro-
samiento subungueal
+LIQUEN PLANO: Lesiones ungueales en el 10% de los casos por alteracin de la
matriz ungueal. En el liquen plano erosivo son ms frecuentes los fenmenos cicatrizales en el
lecho ungueal y el pterigium dorsal, con ocasional prdida definitiva de la ua.
+ALOPECIA AREATA: Es frecuente la presencia de pits.
+ENFERMEDAD DE DARIER: Se asocia a bandas longitudinales rojas y blancas, a
estras longitudinales y a una lmina ungueal frgil con formacin de fisuras en "V" en el borde
libre.
3) Patologa ungueal asociada a enfermedades sistmicas:
+ENFERMEDADES PULMONARES: Las uas en vidrio de reloj
+ENFERMEDADES INMUNOLGICAS DEL TEJ. CONJUNTIVO:
-Lupus eritematoso, dermatomiositis: Aparecen telangiectasias periunguea-
les.
+ENFERMEDADES AGUDAS: Las lneas de Beau son surcos o estras transversales
de la lmina ungueal. Estn causadas por la interrupcin temporal de la queratinizacin de la
matriz. Se desencadenan por procesos agudos como: enfermedades febriles, infarto de miocar-
dio, alteraciones menstruales, drogas citotxicas
4) Patologa ungueal de etiologa traumtica:
+Onicodistrofia crnica: Por malposicin sea o artrosis
+Hemorragias en astilla: La sangre permanece en finos surcos entre el lecho ungueal y
la lmina ungueal, adhirindose a sta. Se presenta en la endocarditis bacteriana, si bien la causa
ms frecuente es el traumatismo repetido.
+Hemorragia subungueal: Se puede asemejar a una melanoniquia longitudinal. La
causa ms importante es el trauma pero tambin aparece por conectivopatas, escorbuto...
+Ua incarnada: Es consecuencia del enclavamiento del borde lateral de la ua en el
pliegue ungueal. La principal causa es el uso de calzado de punta inadecuado.
+Onicogrifosis: Es un engrosamiento de la lmina ungueal con incurvacin longitudi-
nal, tomando forma de garra. Los traumatismos del calzado son un factor etiolgico importante,
aunque tambin influye la tendencia al engrosamiento de las uas de los pies con la edad.

5) Patologa ungueal asociada a enfermedades congnitas y hereditarias

+Epidermolisis ampollosa distrfica: Es frecuente la prdida ungueal secundaria a los
brotes de ampollas de repeticin.
+Displasia ectodrmica hidrtica: De herencia autosmica dominante, la afectacin
ms caracterstica y en muchas ocasiones la nica, es la ungueal.
+Sndrome ua-rtula: Se asocian alteraciones esquelticas con cambios ungueales.
La ausencia o la hipoplasia rotuliana es la alteracin esqueltica ms frecuente. La afectacin
ungueal es muy variable en intensidad.
+Paquioniquia congnita: La manifestacin principal es una hipertrofia del lecho
ungueal.

6) Tumores benignos y malignos:

Las reas que rodean el lecho ungueal y la matriz son las que se afectan con ms fre -
cuencia por lesiones tumorales. Si la tumoracin es profunda se debe realizar estudio
radiolgico. El dao realizado a la matriz ungueal ocasionar una distrofia permanente.
-Granulomas piognicos: Afectan sobre todo a los pliegues laterales o al hiponiquio
tras un traumatismo local.
-Fibromas periungueales: Se asocian a una esclerosis tuberosa.
-Nevus junturales: La presencia de nidos de clulas nvicas en la matriz ungueal ori-
gina una lmina ungueal pigmentada. Cualquier cambio en pigmentacin, tumefaccin... res-
pecto al estado original, debe biopsiarse.
-Quistes mixoides: Aparecen con frecuencia en la superficie dorsal o lateral de las
falanges distales.
-Encondromas: Tumores cartilginosos benignos, solitarios, originados en las falanges.
 -Exostosis subungueales: Son tumores benignos del hueso ms frecuentes en los pri-
meros dedos de los pies.
-Tumores glmicos: Se caracterizan por su localizacin subungueal y el intenso dolor
desencadenado por la presin y por los cambio de temperatura.
-Queratoacantomas.
-Carcinoma epidermoide: Su incidencia es baja, se debe realizar diagnstico diferen-
cial con verrugas vulgares periungueales.
-Melanoma: El melanoma lentiginoso acral se puede localizar subunguealmente. La
evaluacin de la melanoniquia longitudinal es muy problemtica. Los melanomas afectan
exclusivamente una ua, pueden asociarse a pigmentacin periungueal (mancha de Hutchinson),
suelen aparecer a partir de la 5 dcada, y estn ms sujetos a cambios clnicos. En cambio, la
presencia de mltiples bandas pigmentadas, el color plido de stas o su aparicin en la infan-
cia, sugiere una patologa benigna. Ante la menor duda se debe realizar biopsia diagnstica.