Compilado Preguntas
Compilado Preguntas
Compilado Preguntas
Esteroidales:
1. Estrgenos
2. Progesterona
3. Aldosterona
4. Cortisol
6. Definir Menstruacin
Flujo rojo, producido por el desprendimiento de la capa superficial del endometrio, que va de 20 80 cc,
dura entre 2 7 das, con ciclicidad cada 21 35 das.
7. Invasin trofoblstica:
1 a las 11 sem (10-16 sem) y 2 a las 22 sem (16-22 sem).
Consiste en reemplazo de la capa muscular de los vasos por tejido trofoblstico, disminuyendo su
resistencia. *Esto tiene importancia en la administracin de AAS en la prevencin de PE, porque despus de
las 22 semanas no tendra mayor efecto su administracin.
8. Cunto mide el folculo en cada fase
Fase folicular temprana: mltiples folculos <10 mm.
Al da 9: folculo dominante empieza a crecer midiendo 10-12mm.
Preovulatorio (folculo de Graaf): 18-22 mm.
9. Signos de presuncin y probabilidad de embarazo:
Presuntivos:
Probabilidad:
- Amenorrea
- Aumento de tamao uterino
- Sntomas digestivos
- Modificaciones mamarias
- Sntomas urinarios
- Signo de Hegar
- Sntomas cardiovasculares
- Signo de Chadwick
- Otros sntomas (sueo)
- Signo de Godell
10. Signo de Hegar: reblandecimiento marcado del istmo uterino, que se aprecia al palpar este segmento
entre los dedos de la mano vaginal y la abdominal.
11. Signo de Chadwick: cianosis de vagina y cuello uterino.
12. Signo de Godell: cuello uterino reblandecido al tacto.
13. Signo de Noble-Buddin: fondos de saco vaginales ocupados, debido al crecimiento uterino.
14. Signo de Piskacek: asimetra del tero cuando se inicia el embarazo. Al realizar la exploracin fsica del
tero, en especial si la implantacin del embrin ocurri cercano a uno de los orificios de las trompas
de Falopio, se percibe una asimetra con prominencia hacia el cuerno uterino que sostiene la
implantacin.
15. Signos de mal pronstico de embarazo
1. Hematoma retroplacentario > 40% del espacio que ocupa el saco (imagen anecognica retroplacentaria).
2. FCF disminuida: < 100 lpm despus de las 7 semanas.
3. Relacin saco gestacional/embrin: disminuida (Normal 3:1)
.
4. Saco vitelino: <3mm y >5mm, calcificaciones.
16.
1.
2.
3.
4.
En las membranas fetales est distribuida de forma difusa, pero la mayor concentracin se observa en la
interfase entre la decidua y el corion, cuya funcin es mantener unidas las membranas fetales con la decidua
durante el embarazo.
Bajo ciertas condiciones es normal encontrar fibronectina oncofetal en cervix y tercio superior de la vagina:
antes de la semana 22 de gestacin y despus de la semana 37.
Por lo tanto, la presencia de esta glucoprotena en cervix o vagina entre la semana 24 y 37 se asocia con
aumento en el riesgo de amenaza de parto pretrmino.
38. Cul es el antiepilptico ms seguro de usar en el embarazo? lamotrigina.
39. Cul es el objetivo de tratamiento de epilepsia en el embarazo?
No es necesario suspender tratamiento. Nunca usar triciclicos.
Si se usaba terapia combinada, suspender medicamentos para dejar solo monoterapia.
40. Cules son los problemas de mioma en embarazo?
Son estrgeno dependiente. Por lo tanto crecen durante el embarazo, pudiendo haber degeneracin hialina
con infeccin/necrosis. Sin son submucososos podran haber distocias de presentacin.
41. Dinmica Uterina apropiada para trabajo de parto:
Frecuencia: lo normal es de 3-5 contracciones cada 10 minutos durante el trabajo de parto, coordinadas.
Tono basal: es la presin intrauterina existente en un tero en reposo, entre dos contracciones. Oscila entre 8
y 12 mmHg.
Intensidad: se mide en mmHg y compara la diferencia de presin desde el tono basal del tero hasta el punto
ms alto de la contraccin uterina. Lo aceptado es de 30 a 50 mmHg.
Duracin: es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contraccin hasta que recupera el tono basal
existente antes de su inicio. Lo normal es entre 30 y 90 segundos.
42. Describa la onda contrctil uterina:
La onda contrctil uterina debe ser de tipo peristltico para lograr la expulsin del feto y la placenta desde la
cavidad uterina. sta se inicia en un marcapaso funcional, ubicado en la unin de la trompa de Falopio con el
tero (generalmente al lado izquierdo) y se propaga siguiendo la triple gradiente descendente:
- Inicio en el fondo uterino - Mayor intensidad en el fondo uterino - Mayor duracin en el fondo uterino
43. Diferentes tipos de contracciones y cuando aparecen durante el parto.
lvarez (11 semanas): de baja intensidad, limitadas a una pequea porcin del msculo uterino y con una
frecuencia aproximada de 1 cada 3 minutos. La embarazada no las percibe.
Braxton-Hicks (32 semanas): son contracciones fisiolgicas, no dolorosas, a pesar de que a veces pueden
resultar molestas, y no son rtmicas. Aparecen a partir de la 20-30 semana de gestacin y aumentan en
frecuencia e intensidad a medida que se acerca el parto, pudiendo ocasionar el falso trabajo de parto. Su
misin es la formacin del segmento inferior del tero, y la maduracin del crvix para facilitar la dilatacin en
el trabajo activo de parto. Su duracin es alrededor de 30 segundos y su frecuencia es muy variable (hasta 2 a 3
contracciones durante 1 hora).
Capa Media o Plexiforme: es la ms fuerte y la ms importante, no slo desde el punto de vista estructural
sino tambin funcionalmente. Est constituida por fascculos musculares que se entrecruzan en todo sentido,
de all proviene el nombre de plexiforme.
Los vasos internos transcurren entre estos anillos musculares, y despus del alumbramiento cumplen una
funcin decisiva en la hemostasia fisiologa actuando como ligaduras vivientes (ligaduras vivas de pinard).
48. Significado exmenes SHE
Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentracin propia de la PE. Las alteraciones en el
recuento de plaquetas y las alteraciones morfolgicas en los glbulos rojos reflejan dao endotelial y sealan la
severidad del cuadro (esquistocitos, signos de hemlisis y/o aparicin de crenocitos).
Examen de orina: evala el compromiso renal agudo o previo, y alteraciones asociadas como infecciones
urinarias a travs de la presencia de cilindros, hematuria, bacteriuria y/o piuria.
Uricemia: un valor sobre 5 mg/dl es caracterstico de PE. El nivel de cido rico, en la gestante normal
desciende a un promedio de 3,1 0,8 mg/dl, ( un tercio de los valores de la no gestante). Se ha propuesto que
el aumento de los niveles de cido rico en la PE se debera, adems de la disminucin de su clearence renal, a
un aumento de la actividad de la xantin oxidasa secundario a fenmenos de hipoxia que generaran una
activacin endotelial difusa, contribuyendo a la produccin de especies reactivas del oxgeno capaces, a su vez,
de perturbar la funcin endotelial y de contribuir en la patognesis de esta enfermedad.
Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24 horas o sobre 1 gr/lt en una muestra
aislada) indica nefropata previa o PE. La magnitud de la proteinuria reviste importancia para evaluar la
severidad y progresin de la PE.
LDH: aumenta por lisis celular.
Clearance de creatinina: es el mejor parmetro para evaluar la funcin renal, porque si se consideran otros
como la creatininemia o uremia pueden existir modificaciones sutiles que no sobrepasan los valores normales
de estas determinaciones, pero que s traducen una reduccin de funcin renal o una incapacidad para
alcanzar el aumento propio de una gestacin normal. La recoleccin de orina de 24 horas es, adems, til,
porque permite cuantificar con precisin la proteinuria.
Enzimas hepticas: esta determinacin se agrega en una PE severa o si existen indicadores de consumo
plaquetario o de glbulos rojos que indiquen dao endotelial importante. Una elevacin de enzimas hepticas
asociada a estas alteraciones hace el diagnstico de sndrome de HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes,
Low Platelet count), forma grave de PE.
-
49. Pelvimetra:
I. DIAMETROS ANTERO-POSTERIORES
1.- Promonto Suprapbico (conjugado anatmico).- Va del promontorio al borde superior de la snfisis
pbica. Mide 11cm. (mnimo).
2.- Promonto Retropbica: (conjugado obsttrico, verdadero o vera).- Va del promontorio a la cara interna
de la snfisis pbica. Mide 10.5cm. (mnimo).
3.- Promonto Subpbico (conjugado diagonal).- Va del promontorio al ngulo inferior de la snfisis pbica.
Mide 12 cm. (mnimo).
NOTA: Si uno logra tocar el promontorio a travs del tacto vaginal (PREVIA medicin del dedo evaluador),
esto indicara de manera indirecta que el estrecho retropbica es demasiado estrecho, entonces significara
que la paciente tendr que ser cesareada.
II. DIMETRO TRANSVERSO.- Est entre los puntos ms alejados de la lnea innominada. Mide 13.5 cm.
(mnimo).
III. DIMETRO OBLICUO (DIAGONAL).- Se origina desde la articulacin sacro-iliaca hasta la eminencia
pectnea del lado opuesto. Mide 12 cm., se considera que el lado izquierdo es de mayor longitud.
En otras literaturas se considera que el dimetro oblicuo derecho mide 12.5cm. (mnimo), mientras que el
izquierdo mide 12.75cm., esto ltimo favorece la salida de la parte posterior de la cabeza del recin nacido
por ese lado.
3) El aumento del volumen de la glndula tiroides por hiperplasia glandular y aumento del 50% de la
produccin de hormonas tiroideas.
4) El aumento del aclaramiento renal de yodo por elevacin fisiolgica del filtrado glomerular durante el
embarazo.
En consecuencia, las modificaciones de las hormonas tiroideas durante la gestacin son las siguientes: Tirotropina (TSH): la concentracin srica de TSH disminuye un 60-80% a la semana 10 de gestacin (debido a
la homologa estructural con la hCG) para despus recuperarse de forma progresiva.
T4 y T3l: El estmulo tirotrpico de la hCG produce un incremento leve y transitorio de la concentracin de T4l
(ms evidente al final del primer trimestre). As mismo, la concentracin de T4l se ver afectada por los
depsitos intratiroideos de yodo.
54. Niveles de De Lancey y la patologa que afecta a cada nivel:
La hiptesis de la hamaca, introducida el ao 1994 por De Lancey (8) divide el soporte de la pelvis en 3 niveles:
I) Soporte superior, II) Soporte vaginal medio y III) Soporte vaginal distal o de fusin. Estos 3 niveles estn
relacionados entre s y existe un continuo, el cual nunca se debe perder. El dao en los distintos niveles, nos
permite comprender de mejor manera la produccin del POP. Identificar y comprender la correlacin de estos
3 niveles son fundamentales al momento de realizar ciruga reconstructiva por prolapso genital.
Nivel I: Este nivel est compuesto por el complejo de ligamentos tero sacro cardinal y el anillo pericervical.
Dao a este nivel, se asocia a prolapsos del compartimento apical: prolapso uterino, prolapso de cpula vaginal
post histerectoma o enterocele.
Nivel II: Este nivel est compuesto por el tercio medio de la vagina, especficamente el tabique rectovaginal y
fascia pubocervical. Dao a ste nivel producir prolapsos en el compartimento anterior (cistocele) o del
compartimento posterior (rectocele).
Nivel III: Este nivel est compuesto por el cuerpo del perin y las estructuras que lo conforman: Esfnter anal
externo, msculos superficiales del perin y la membrana perineal. Daos a ste nivel se manifiestan como
desgarros perineales o cuerpos perineales deficientes.
55. Funcin bioqumica de cada mtodo tocoltico:
1. Beta mimticos (fenoterol): Se ligan a los receptores B-2 adrenrgicos en el msculo liso uterino, activan la
enzima adenilatociclasa y hacen que aumente el nivel de AMPc, disminuyendo el calcio libre y fosforilando la
cinasa de cadena ligera de miosina, inhibiendo as la contraccin muscular.
2. Nifedipino: bloquea los canales de calcio. Inhiben el ingreso del ion a travs de la membrana de la clula
muscular y diminuyen la resistencia vascular uterina. El calcio intracelular disminuido tambin causa
decremento de la actividad miometrial. Hay 2 vas: a) la potencial sensible, que se activa por despolarizacin
(dependiente del voltaje), y b) la operadora de receptores. La primera es considerada ms efectiva para lograr
el proceso de relajacin muscular. Se conoce su rpida absorcin sublingual con actividad plasmtica en 5
minutos. Su empleo oral lleva concentraciones plasmticas mximas en 15-90 minutos, con un promedio de 30
minutos, una vida media de 2-3 horas y efecto superior a las 6 horas; su disponibilidad despus de su ingestin
es de 60-68 %; se elimina por el rin en 70 % y por las heces fecales en 30 %, con una media de eliminacin de
2,5 horas. Entre sus efectos secundarios se encuentra la vasodilatacin con disminucin de la resistencia
vascular perifrica, por lo que no es recomendable su uso combinado con sulfato de magnesio ni con mimticos; se puede manifestar hipotensin marcada y edema pulmonar.
3. Sulfato de magnesio: bloquea los canales de calcio.
SIMPLE
1%
7%
COMPLEJA
3%
29%
65. Saco gestacional Visible desde las 4-5 semanas por eco TV.
66. Huevo anembrionado: Se deben medir 3 diametros del saco gestacional, y deben ser < 20 mm para
que no se vea saco vitelino. Si es mayor (30 mm) y no se observa embrin, ni saco vitelino, sospechar
huevo anembrionado.
67. Saco vitelino:
Se observa desde las 5 semanas. Es la primera estructura embrionaria, con funcin nutricia, produce
vitelogenina, protena de alto contenido nutricio para la multiplicacin celular. Se observa generalmente desde
que el saco gestacional mide 10 mm. Tamao normal: 3-5 mm, si es mayor o menor es de mal pronstico.
68. Embrion: Es visible si saco gestacional mide mayor o igual a 30 mm (25mm)
69. LCF se deben observar desde embarazo con embrin LCN mayor o igual a 5 mm
70. BHCG:
> 1800 mUI: Saco gestacional debe ser visible por eco TV
> 3000 mUI: Saco gestacional debe ser visible por eco abdominal
Si no se observa a con estos niveles de BHCG, sospechar embarazo ectpico.
71. Embarazo heterotopico: Embarazo en donde hay 2 tipos de ubicaciones. Una normotopica y otra
ectpica, simultneamente.
72. Bishop:
Nos orientar si hacer induccin directamente o a realizar maduracin previa.
**Puntaje mayor o igual a 7 se asocia con tasa de xito mayor a 85%.
Menor a 7: Misotrol: 25-50 ug en fondo de saco cada 4-6 rs, con mximo de 3 dosis.
No se debe utilizar como acelerador de trabajos de parto.
Mayor o igual a 7: Ocitocina: Previo RBNE. 5 UI en 500 cc SF 0,9%, (10 mU/mL). Bomba de infusin. Siempre
ascendente hasta alcanzar 3-4 CU en 10 min. Comenzar con 2 mU/min o 12 mL/hora. Incrementar cada 15-30
minutos en 2 mU/min hasta lograr perfusin efectiva. Dosis mxima: 20 mU/min o 120 ml/hora. (6 ml : 1 mU)
73. Induccion Fallida: Incapacidad de lograr fase activa con 12 horas de buena DU.
74. Dilatacion estacionaria: Parto estacionario, dilatacin cervical no progresa en 2 horas con buena DU.
75. Inicio de accin y vidas medias (Occitocina y Misoprostol):
- Occitocina: Inicio accin: 3-5 minutos. Vida media: 1-6 minutos
- Misoprostol: Inicio accin: 8 minutos, max 26 min. Vida media: (20- 40 minutos) Duracion postadministracin es de 6 hrs.
76. Cosas importantes de pelvimetria:
- Conjugada Diagonal: Se mide mediando tacto vaginal, dimetro promonto-subpubico: 12-13 cm
- Conjugada Vera u Obstetrica: Diametro promontoretropubico: (Conj diagonal- 1,5): 10.5 -11 cm
- Angulo Subpubico: Se estima manualmente con los dedos, normal entre 60 - 110. Si angulo muy
pronunciado, sospechar pelvis androide <60.
- Diametro Biciatico: Se mide con tv, dimetro entre ambas espinas citicas: 10 cm
- Diametro Biisquiatico: Se estima con el puo: 10 cm (si este pasa es mayor a 8 cm)
77. Aborto retenido: Hay prdida o inexitencia de vitalidad fetal, es asintomtico. El diagnstico es
ecogrfico. Un embrin sin latidos mayor o igual a 5 mm (LCN), (mayor o igual a 3 mm se deben ver
latidos, entre 3-5 mm, controlar en 2 semanas para corroborar)
78. Residuo postmiccional: Tras una miccin espontnea la vejiga normal se vaca casi por completo y deja
un residuo de unos 10-20 mls de orina, que puede ponerse de manifiesto tras ecografa o sondaje
uretral. En la prctica, el lmite de volumen superior aceptado est muy por encima de esta cifra. Un
residuo postmiccional mayor a 100 ml se considera anormal. ( Hasta 30% del volumen vesical).
88. Asincletismo: Desviacin hacia un lado del cuello, que se debe con mayor frecuencia a una postura
fetal persistente con la cabeza ladeada.
89. Maniobra de Hamilton: Consiste en desprender digitalmente mediante un tacto vaginal el polo inferior
de la bolsa amnitica, para favorecer el descenso y mayor modificacin cervical.
90. Signos de desprendimiento placentario:
93. Alumbramiento:
101.
Etapas de la foliculognesis
1. Proliferacin
2. Reclutamiento: 1-4 da
3. Seleccin: 5-7 da
4. Maduracin: 8-12 da
5. Ovulacin: 14-14 da.
* Al ovular se completa la meiosis I.
* El folculo dominante es el que tiene mayor nmero de receptores de FSH.
102.
104.
El doppler de ductus venoso normal permite evaluar la funcin del ventrculo izquierdo, dando una idea de la
precarga y contractilidad miocrdica fetal. En procesos que llevan a hipoxemia crnica hay una funcin
miocrdica alterada y flujo revertido al fin de la distole, esto se refleja en la onda A reversa.
Normalidad:
- Onda S: sstole ventricular.
- Onda D: distole ventricular.
- Onda A: sstole auricular (contraccin atrial)
* La onda S es de > tamao que la onda D; y la onda A es positiva.
Ondas patolgicas:
- Onda S y D del mismo tamao.
- Onda A reversa o negativa
105.
Tipos de endometrio
106.
La preeclampsia es un sndrome que se presenta despus de las 20 semanas de gestacin, junto con un
aumento de la presin arterial 140 y/o 90 mmHg, proteinuria 300 mg en orina de 24 horas y se resuelve
dentro de las primeras 6 semanas posteriores al parto.
Si bien, la etiologa de la preeclampsia no es clara, se ha logrado identificar numerosos factores de riesgo que
permiten seleccionar a poblacin susceptible e iniciar intervenciones preventivas, diagnsticos oportunos y
tratamiento de forma precoz.
La fisiopatologa de la preeclampsia implica factores maternos, placentarios y fetales, que determinan dos
alteraciones fisiopatolgicas fundamentales:
Una invasin anmala del trofoblasto
Y una disfuncin endotelial secundaria
Que explica la microangiopata producida en la preeclampsia, con el riesgo latente de dao a rganos diana
como el corazn, cerebro, rin, hgado, placenta y sistema hematolgico.
Las alteraciones precoces que se producen en el desarrollo de los vasos placentarios dan lugar a una
hipoperfusin relativa de sta, seguida de hipoxia e isquemia, que produce liberacin de factores
antiangiognicos hacia la circulacin materna, provocando una disfuncin endotelial sistmica, que causa la
hipertensin y las manifestaciones clnicas de la preeclampsia y sus complicaciones.
**En un embarazo fisiolgico, las clulas del citotrofoblasto migran a travs de la decidua e invaden a las
arterias espirales de la madre, hasta el tercio interno del miometrio para reemplazar inicialmente a las clulas
del endotelio y luego destruir la capa muscular de la tnica media de estos vasos, que son las ramas terminales
de la arteria uterina, encargadas de perfundir a la placenta y al feto.
La transformacin de estas arteriolas se inicia al final del primer trimestre y se completa entre las 18 y 20
semanas de embarazo. La remodelacin que ocurre en las arterias espirales, musculares y de pequeo
dimetro, a vasos de mayor calibre y con disminucin de su capa muscular, permiten crear una circulacin
tero placentaria de baja resistencia y alta capacitancia, para facilitar el flujo de sangre hacia la placenta y
permitir la liberacin de sustancias vasodilatadoras que actan a nivel local y sistmico.
Sin embargo, en la preeclampsia la invasin del citotrofoblasto es incompleta, es decir, los cambios que se
producen en las arterias espirales pueden ser nulos o solamente llegar a la porcin decidual de estos vasos, sin
llegar al miometrio.
Esto produce que las arterias espirales permanezcan como vasos estrechos, manteniendo un territorio de
alta resistencia vascular, que se traduce en una hipoperfusin placentaria y en un aumento de la presin
arterial materna.
La causa que determina esta invasin trofoblstica anmala es desconocida, pero se han descrito factores
vasculares, ambientales, inmunolgicos y genticos.
MECANISMO 1. Dentro de los posibles mecanismos que se han propuesto para explicar esta placentacin
anmala, est la diferenciacin defectuosa del trofoblasto.
** Cuando se produce un embarazo fisiolgico, el trofoblasto que invade al endotelio de las arterias espirales,
debe cambiar la expresin de sus molculas de adhesin, citoquinas, metaloproteinasas y sus molculas del
complejo mayor de histocompatibilidad clase HLA-G, en un proceso conocido como pseudovasculognesis.
Este proceso significa que las clulas del trofoblasto invasor sufren un proceso de diferenciacin, cambiando su
fenotipo, desde una clula epitelial a una clula endotelial, modificando la expresin de sus molculas de
adhesin que incluyen integrina alfa 6/beta 1, alfa v/beta 5 y E-caderina, caractersticas de una clula epitelial,
por las integrinas alfa 1/beta 1, alfa v/beta 3 y VE-caderina, caractersticas de una clula endotelial.
En la preeclampsia no se producira este proceso de pseudovasculognesis, lo que explicara que no
ocurriera la remodelacin de las arterias espirales y como consecuencia, una invasin trofoblstica anmala.
MECANISMO 2. Otro de los posibles mecanismos que se ha propuesto en la fisiopatologa de la preeclampsia
son los factores inmunolgicos, basados en el hecho de que la exposicin previa a antgenos paternos
pareciera tener un rol protector en el desarrollo de la preeclampsia. La hiptesis plantea que la interaccin
entre las clulas del trofoblasto y las natural killers (NK) controlaran la implantacin placentaria. La alteracin
ocurrira cuando las clulas del trofoblasto expresan una inusual combinacin de antgenos de
histocompatibilidad, clase I: HLA-C, HLA-E y HLA-G, mientras que las NK expresan una variedad de receptores:
CD94, KIR y ILT, encargados de reconocer las molculas de clase I, para infiltrarse en la decidua materna,
estando en estrecho contacto con las clulas trofoblsticas. En la preeclampsia, se cree que el problema que
ocurre entre los genes maternos y paternos, y que finalmente llevan a una placentacin anormal, es el
aumento en la actividad de las clulas NK. Sin embargo, la evidencia cientfica actual de esta teora es
insuficiente18.
MECANISMO 3. El tercer mecanismo propuesto es el aumento de la sensibilidad a la angiotensina II, que
tambin puede estar relacionada a un aumento del up regulation del receptor de bradiquinina (B2) en
pacientes con preeclampsia. Esto produce una heterodimerizacin de los receptores B2 con receptores de la
angiotensina II tipo I (AT1), y es este heterodmero AT1/B2 el que aumenta la capacidad de respuesta a la
angiotensina II. Adems, en las pacientes con preeclampsia hay un aumento en los niveles de anticuerpos
agonistas del receptor de angiotensina AT1, cuyo ligando endgeno para este receptor es la angiotensina II,
entonces ocurrira un aumento en la activacin del receptor AT1 por autoanticuerpos, que son capaces de
movilizar el calcio libre intracelular, explicando el aumento en la produccin del activador del plasmingeno-1,
que inhibe la produccin y la invasin del trofoblasto, y explicando tambin la hipertensin materna y las
lesiones endoteliales observadas en la preeclampsia.
MECANISMO 4. Aunque la mayora de los casos de preeclampsia son espordicos, se cree que los factores
genticos juegan un rol importante en la susceptibilidad a esta patologa. Por ejemplo, las primigestas con
antecedentes familiares de preeclampsia, ya sea madre o hermana, tienen entre dos a cinco veces ms riesgo
de presentar preeclampsia que las mujeres primigestas sin estos antecedentes. Por otro lado, tambin se ha
descrito el aumento en la incidencia de la preeclampsia en los embarazos cuyos fetos son portadores de
trisoma 13, ya que en este cromosoma se encuentran los genes para sFlt-1 y Flt-1, cuyo rol antiangiognico es
fundamental en la fisiopatologa de la preeclampsia, y el hecho de tener una copia extra de este cromosoma
explicara el mayor riesgo de preeclampsia en estos casoS. Existen otros genes que han sido estudiados por su
posible relacin con el desarrollo de la preeclampsia, como la variante del gen del angiotensin- geno T235, el
gen del xido ntrico sintetasa endotelial (eNOS) y los genes causantes de trombofilia, pero su relacin no ha
sido demostrada en estudios grandes.
MECANISMO 5. El ltimo de los mecanismos asociados es la secuencia de hipoperfusin, hipoxia e isquemia,
que juega un rol fundamental en la fisiopatologa de la preeclampsia, comportndose tanto como una causa y
como una consecuencia en el desarrollo de la placentacin anmala. Por ejemplo, enfermedades mdicas
concurrentes del embarazo, que producen hipoperfusin placentaria, como la hipertensin, la diabetes, el
lupus eritematoso sistmico, la enfermedad renal y las trombofilias aumentan el riesgo de preeclampsia. Otras
condiciones obsttricas que aumentan la masa placentaria sin el correspondiente aumento del flujo sanguneo
a la placenta, como la mola hidatiforme, hidrops fetal, diabetes mellitus y embarazo gemelar, producen un
estado de isquemia relativa y se asocian con el desarrollo de preeclampsia. Por otro lado, la hipoperfusin
tambin es un resultado del desarrollo anormal de la placenta, ya que se acenta a medida que el embarazo
progresa, producindose una dificultad para entregar el flujo sanguneo adecuado conforme aumenta la edad
gestacional, esto lleva a que ocurran cambios placentarios como resultado de un proceso de isquemia, como la
aterosis, necrosis fibrinoide, trombosis, estrechamiento esclertico de las arteriolas y pequeos infartos
placentarios.
Este ambiente hipxico de la placenta, lleva a la produccin de factores antiangiognicos que son liberados a la
circulacin materna y que eventualmente son los que producen el segundo gran cono de la fisiopatologa de la
preeclampsia: el dao endotelial sistmico, que da lugar a los signos y sntomas caractersticos de la
preeclampsia.
Este dao endotelial generalizado produce aumento de la permeabilidad vascular, produciendo
hipertensin, proteinuria y edema, adems de producir una alteracin en la expresin de molculas
endoteliales que favorece un estado procoagulante. La disfuncin endotelial en los rganos diana explica la
cefalea, los sntomas visuales, la epigastralgia, la restriccin de crecimiento y el compromiso del sistema
nervioso. La placenta en desarrollo produce factores proangiognicos, como el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF), y tambin factores antiangiognicos como el sFlt1, siendo el equilibrio entre estos factores fundamental para el desarrollo normal de la placenta. El sFlt-1 juega
un rol fundamental en la patologa de la preeclampsia, ya que antagoniza la actividad biolgica proangiognica
del VEGF circulante y del PlGF, mediante la unin a ellos y evita as, la interaccin con sus receptores
endgenos30-31. Sin embargo, el mecanismo exacto que produce el aumento en la produccin placentaria de
sFlt-1 es desconocido, siendo la isquemia la causa ms probable. Este dao endotelial, se traduce en un estado
inflamatorio generalizado en la circulacin materna, comprometiendo rganos diana como el hgado, rin,
pulmn, corazn, cerebro y el sistema hematolgico. Mientras que en el feto, el dao est determinado
principalmente por la isquemia placentaria, con mayor riesgo de restriccin de crecimiento intrauterino,
muerte fetal y prematurez, causada por la necesidad de interrumpir el embarazo de forma precoz, ya sea por
indicacin materna o fetal. Sin embargo, la base molecular primaria necesaria para desencadenar este
desequilibrio en la produccin placentaria de estos factores patgenos sigue siendo desconocida, y el papel
de las protenas angiognicas en el desarrollo vascular placentaria temprana estn bajo investigacin.
107.
Por revisar: ciclo ovrico, Tumores anexiales (me pregunto un caso clinico de teratoma),
adaptaciones renales del embarazo, qu es un Krause, fisiologa embarazo.
Editado por: Karen Moncada Vidal, Carlos Morales Melgarejo. Aportes: Carla Mora Vogt