CONTINUACIN CASOS:

Caso Avitaminosis o Hipovitaminosis por Vitamina D Kevin A. Velez Pech

OSTEOPOROSIS ASOCIADA A ENFERMEDAD CELIACA OCULTA EN ADULTA
POSTMENOPAUSICA, INTERPRETADA COMO OSTEOPOROSIS PRIMARIA
Introduccin
La osteoporosis debilita los huesos y aumenta la posibilidad de fracturas. Cualquier
persona puede padecer osteoporosis, pero es ms comn entre mujeres de edad
avanzada. Casi la mitad de todas las mujeres y una cuarta parte de los hombres mayores
de 50 aos se fracturar un hueso debido a la osteoporosis.
Perfil del paciente

Paciente fmina de 50 aos

Presenta osteoporosis severa
La osteoporosis no responde a su tratamiento
Antecedentes clnicos
Present ciclos menstruales normales
2 embarazos fueron partos normales
Presenta menopausia desde los 43 aos
Refiere haber fumado aproximadamente 15 cigarrillos diarios por 20 aos
Sedentaria
No acostumbra a ingerir lcteos (1 vez al da)
No refiere diarreas
Padeci distensin abdominal
Present intolerancia digestiva a algunos alimentos de forma espordica
En 2004 padeci anemia megaloblstica que fue tratada con cido flico y
vit. B12, por lo tanto el hematlogo la controlaba semestralmente
Refera hipotiroidismo por tiroideopata autoinmune mdica con levotiroxina
125 mcg/d. con controles peridicos
Tuvo psoriasis de evolucin variable
Antecedentes Familiares
Su madre presento osteoporisis severa e hipotiroidismo
Examen Fsico
Peso: 73 kg
Talla: 1.50
Tensin sangunea normal
Tiroides: 35 grs
Presento placas de lesiones psoariasicas en codos, regin lumbar y
periumbilical
Examen de laboratorio

El laboratorio muestra los valores de calcio en el lmite inferior, as como la

cantidad disminuida de calcio en orina y deficiencia de vitamina D, tambin se
detect que la hormona paratiroidea (encargada del metabolismo del calcio y
fosforo) estaba aumentada, lo que genera el aumento de la concentracin de
calcio en sangre, disminucin del porcentaje tubular de fosforo y excrecin
fraccional de magnesio, compatibles con hiperparatiroidismo secundario el cual se
debe a la deficiencia de calcio.
Fue ingresada a gastroenterologa para que le realicen biopsia de intestino
delgado que confirmo el diagnstico de enfermedad celiaca por lo que se le inicio
una dieta sin gluten y se insisti en corregir factores de riesgo como el
tabaquismo, sedentarismo y se le indico vitamina D (10.000 U/D) y calcio
1500mg/d.
Evolucin
La densitometra evidenci mejora sustancial al ao de tratamiento: aumento la
densidad mineral sea 8%en columna y 3% en cuello de fmur.

Finalmente aumento la excrecin de calcio en orina, la cantidad de calcio en

sangre y el porcentaje de reabsorcin tubular de fosforo, bajaron los niveles de la
hormona paratiroidea sin llegar a normalizarse, las lesiones psorisicas tuvieron
marcada mejora, con la dieta sin gluten.

La paciente baj la cantidad de cigarrillos diarios a 4 por da e inici actividad

fsica 2 veces por semana.
En 2009, a los 11 meses de la anterior, la paciente refiere cumplir dieta.
Se solicita interconsulta con gastroenterologa quien plantea reevaluar dosajes de
antitransglutaminasa a fin de corroborar si hay correcto cumplimiento de dieta sin
gluten.
Se plantea agregado de ibandronato (pertenece a una clase de medicamentos
llamados bifosfonatos) un comprimido por mes a su tratamiento.
Caso Avitaminosis o Hipovitaminosis por Vitamina K Jocelyn A. Garca
Necrosis cutnea por tratamiento anticoagulante oral
Introduccin
La necrosis cutnea es un evento adverso raro, pero serio, de la anticoagulacin
con derivados de acenocumarol (Anticoagulante cuyo mecanismo de accin es ser
una antagonista de la vitamina K)
Warfarina (previene la formacin de trombos y mbolos, inhibe la produccin de
factores de coagulacin dependientes de la vitamina K y as reduce la capacidad
de la sangre de coagular).
Caso Clnico
Se reporta el caso de una paciente que presenta necrosis cutnea en hombro
izquierdo y pierna derecha, en relacin al uso de anticoagulantes orales.
Perfil del paciente
Paciente fmina de 71 aos
Padece artritis reumatodea
Sndrome de Sjogren
Fibromialgia
Hipertensin arterial
Examen fsico a su ingreso:
Pie derecho con:
Cianosis distal, frialdad, sin pulso en los dedos.
Examen Qumico
Se le detecto hipoprotrombinemia y falla renal aguda.
Antecedentes clnicos:
Trombosis venosa profunda (cogulo que se forma en una vena), en pierna
derecha en terapia anticoagulante oral con acenocumarol por 3 meses.
Un mes despus de haber suspendido la terapia anticoagulante oral, reinicia
cuadro de dolor de las mismas caractersticas, interpretndose como un nuevo
episodio y reinicindose la terapia anticoagulante oral.
En su tercer da de tratamiento comenz con presencia de moretones en el brazo
izquierdo.
Despus de su operacin inmediata y en relacin a su tratamiento y su evolucin
clnica se le diagnostica necrosis cutnea por anticoagulantes orales.
Cuando se encontraba en su octavo da posoperatorio se le diagnostica
empeoramiento de la funcin renal y cada de la protrombina de hasta un 15%,

con perfil heptico normal, transfundindose plasma fresco, administrndose

vitamina k.
Se aprecia un deterioro en el pie derecho, diagnosticndose gangrena. Se plantea
a la paciente y a la familia la amputacin para evitar la entrada de agentes
microbianos al cuerpo, lo que fue rechazado por ambos, quienes solicitan el alta
hospitalaria.
La paciente evoluciona trpidamente en su domicilio, cursando con cuadro de
coagulacin intravascular diseminada y presentando una infeccin microbiana en
el pie derecho.
Fallece 14 das despus de su operacin.
Tratamiento:
No existe un consenso para el tratamiento de la necrosis cutnea por
anticoagulantes orales. Se reporta que la terapia inicial es conservadora y de
apoyo. Despus del diagnstico, se suspende el tratamiento con anticoagulantes
orales. Adems se puede adicionar plasma fresco congelado y vitamina K
subcutnea y as la lesin sigue un curso de delimitacin, fibrosis, cicatrizacin y
curacin espontnea.
En casos avanzados, no hay respuesta a esta terapia y es necesario el
tratamiento quirrgico agresivo en el 50% de los casos, pudiendo llegar a ser
necesaria la amputacin.
Caso Avitaminosis o Hipovitaminosis por Vitamina A Gerardo J. Lora
Carrillo
Introduccin
Es una vitamina liposoluble que cuenta con receptores nucleares que participa en
la formacin y a mantenimiento de la piel, membranas musculares, dientes,
huesos y formacin de enzimas.
Los carotenos y beta carotenos pueden actuar como una provitamina.
El Beta caroteno se puede convertir en vitamina A por la accin enzimtica en la
pared intestinal.
La deficiencia causa:
Problemas de visin (oscuridad o ceguera nocturna)
Ulceras corneales
Xeroftalmia
Problemas en los huesos
Prdida de cabello
Erupciones cutneas
Caso Clnico
XEROFTALMIA
Paciente del sexo masculino, de 6 aos de edad y 128 cm de estatura, procedente
de la India.
No tiene antecedentes patolgicos.
Manifestaciones clnicas
Problemas de visin
Xerosis conjuntival (corneas seca y sin brillo)
Manchas de bitot
Xerosis en la cornea

Examen de laboratorio
Examen de Vitamina A en la sangre o Examen de Retinol
Resultados de los exmenes
El resultado fue de 10 a 100 microgramos por decilitro, lo que indica la deficiencia.
Recomendacin:
1-3 aos: 300 mc/da
4-8 aos: 400mc/ da
9-13 aos: 600 mc / da
Hombres Mayores de 14 aos 900 mc / da
Mujeres mayores de 14 aos 700 mc / da
Tratamiento
El tratamiento efectivo depende del diagnstico temprano.
Aplicar antibitico ungento en ambos ojos como batritacina durante 6 veces por
da.
Prevencin
Aumentar la produccin de Vitamina en los alimentos como lo son las zanahorias,
calabazas, espinacas, quesos entre otros.
Suplementos teraputicos en dosis altas de vitamina A (De 4-6 meses).
Caso Avitaminosis o Hipovitaminosis por Vitamina A Susana Morales
Hernndez
Frinoderma secundario por avitaminosis de vitamina A en un paciente con
derivacin biliopancretica
Caso Clnico
Hombre
54 aos
122 kg
Presenta obesidad mrbida asociada a mltiples comorbilidades como diabetes
mellitus, hipertensin arterial, dislipemia, infarto agudo de miocardio,
esteatohepatitis y sndrome de apnea obstructiva del sueo.
La ciruga baritrica
Durante el primer ao tras la ciruga, el paciente tuvo una prdida ponderal de 50
kg y posteriormente su peso se estabiliz en 70-72 kg y su IMC era de 24,4 kg/m2.
En abril de 2008, el enfermo fue hospitalizado por presentar un cuadro clnico
caracterizado por lesiones cutneas que haban comenzado un ao despus de la
tcnica baritrica con empeoramiento progresivo en los ltimos 2 aos.
Previamente, haba sido tratado por su mdico de atencin primaria con
minociclina oral sin observarse mejora clnica.
El paciente tambin refera astenia, debilidad muscular, dolores seos
generalizados, 6-8 deposiciones diarias de caractersticas esteatorreicas y prdida
progresiva de la visin, especialmente por la noche.
En el interrogatorio realizado, el paciente reconoca mal cumplimiento del
tratamiento y seguimiento nutricional recomendado tras la ciruga, con una escasa
adhesin a la dieta y a la suplementacin de vitaminas y oligoelementos prescrita.
En la exploracin cutnea destacaba una xerosis generalizada junto con mltiples
ppulas y ndulos foliculares de coloracin pardo-rojiza con tapones de queratina.

El examen oftalmolgico demostr nictalopa (Disminucin o anulacin casi total

de la capacidad de visin) y la presencia de una xeroftalma (resequedad en los
ojos como callosidad) en ambos caracterizada por una xerosis difusa conjuntival
junto con manchas de Bitot. En la cornea se observaba una queratitis
micropunteada superficial y xerosis corneal.
Con la sospecha clnica de deficiencia de vitamina A y ante la imposibilidad de
determinar los niveles plasmticos de vitamina A en nuestro hospital, se inicio
tratamiento con una dosis oral de 60.000 UI de vitamina A junto con una solucin
intravenosa de vitaminas liposolubles que contena 3.500 UI de vitamina A. Los
niveles de vitamina A realizados en otro hospital a los 7 das tras iniciar el
tratamiento eran de 26 g/dl (rango 30-70 g/dl).
Los datos de laboratorio demostraron
Una anemia microctica ferropnica con un valor de hemoglobina de 8,1 g/dl
(rango 13-17 g/dl)
Hierro de 19 g/dl (rango 49-150 g/dl)
Los niveles de vitamina B12 y acido flico eran normales.
Otros parmetros nutricionales realizados detectaron unos valores plasmticos de
albumina de 3,4 g/dl (rango 3,4-4,8 g/dl)
Prealbmina 11,5 mg/dl (rango 18-40 mg/dl)
Protena ligada al retinol 1,6 mg/dl (rango 3-6 mg/dl)
Colesterol total 72 mg/dl (rango 110-200 mg/dl)
Calcio 7,4 mg/dl (rango 8,5-10,2 mg/dl)
El enfermo presentaba unos niveles de vitamina D de 9,9 ng/dl (rango 11-70 ng/dl)
Valores de hormona paratiroidea (PTH) de 315 U/ml (rango 10-80 U/ml).
Tratamiento
El tratamiento se complet con una dieta normocalrica baja en grasas,
suplementos hiperproteicos enterales, trasfusin de hemates y suplementacin de
otras vitaminas y oligoelementos por va oral e intravenosa. El paciente inici una
clara mejora progresiva de las lesiones dermatolgicas y de la afectacin
oftalmolgica hasta la resolucin a los 2 meses. Fue dado de alta con una dosis
diaria de 50.000 UI de vitamina A.
Caso Avitaminosis o Hipovitaminosis por Vitamina E Manuel Moo
Introduccin
Funciones
La vitamina E es un antioxidante que protege el tejido corporal del dao causado
por sustancias llamadas radicales libres. Estos radicales pueden daar clulas,
tejidos y rganos, y se cree que juegan un papel en ciertas afecciones
relacionadas con el envejecimiento.
El cuerpo tambin necesita vitamina E para ayudar a mantener el sistema
inmunitario fuerte frente a virus y bacterias.
La vitamina E tambin es importante en la formacin de glbulos rojos y ayuda al
cuerpo a utilizar la vitamina K. Tambin ayuda a dilatar los vasos sanguneos y a
impedir que la sangre se coagule dentro de ellos.
Las clulas usan la vitamina E para interactuar entre s y llevar a cabo muchas
funciones importantes.
Fuentes alimenticias

Aceites vegetales de maz (como los aceites de germen de trigo, girasol, crtamo,
maz y soya).
Nueces (como las almendras, el man y las avellanas).
Semillas (como las semillas de girasol).
Hortalizas de hoja verde (como las espinacas y el brcoli).
Cereales para el desayuno, jugos de frutas, margarinas y productos para untar
enriquecidos.
Efectos secundarios
Las dosis altas de esta vitamina podran incrementar el riesgo de sangrado y
hemorragia grave en el cerebro.
Los altos niveles de vitamina E tambin pueden aumentar el riesgo de defectos
congnitos.
Ingestas de vitamina E recomendadas para individuos por el Comit de Nutricin y
Alimentos del Instituto de Medicina (Food and Nutrition Board at the Institute of
Medicine):
Lactantes (ingesta adecuada de vitamina E)
0 a 6 meses: 4 mg/da
7 a 12 meses: 5 mg/da
Nios
1 a 3 aos: 6 mg/da
4 a 8 aos: 7 mg/da
9 a 13 aos: 11 mg/da
Adolescentes y adultos
14 aos en adelante: 15 mg/da
Adolescentes y mujeres embarazadas: 15 mg/da
Adolescentes y mujeres lactantes: 19 mg/da
Enfermedad de Alzheimer
Puesto que los investigadores creen que el estrs oxidativo contribuye al
desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, los antioxidantes como la vitamina E
podran ayudar a prevenir esta afeccin. La vitamina liposoluble puede llegar al
cerebro con facilidad y aplicar sus propiedades antioxidantes.
Estudios clnicos han sugerido que la suplementacin con vitamina E, junto con
vitamina C, podra prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Caso Clnico
Un paciente de 63 aos concurre a la consulta acompaado por su hijo.
El motivo principal de consulta era el progresivo deterioro cognitivo observado en
los ltimos 3 a 4 aos, puesto en evidencia por la prdida de la memoria reciente,
que no haba afectado la independencia funcional hasta ese momento. Un mdico
psiquiatra haba sugerido iniciar tratamiento con vitamina E a dosis de 2000 UI/da.
Un neurlogo sugiri que la nica opcin teraputica probada, el donepezil, no se
le poda administrar dado el antecedente de asma. El paciente efectivamente tena
antecedentes de asma severa e hipertensin arterial. Se le realiz un examen
fsico en el cual se lo hall normotenso sin signos extrapiramidales y con un Mini
Mental Test de 23 para 15 aos de educacin. Se revisaron los estudios
complementarios que apoyaban el diagnstico, llegando a la conclusin que el
paciente tena una probable enfermedad de Alzheimer.

Pregunta que gener el caso

En los pacientes con enfermedad de Alzheimer leve (poblacin), la administracin
de vitamina E (intervencin) retrasa el deterioro cognitivo (resultado).
Se implement una estrategia de bsqueda de revisiones sistemticas en la base
de datos de la librera Cochrane con los trminos Alzheimer disease AND vitamin
E. Se hall una revisin sistemtica de selegilina y enfermedad de Alzheimer que
inclua un ensayo clnico controlado de tratamiento de selegilina y vitamina E 1. Se
complement la bsqueda en MedLine con los mismos trminos de bsqueda
limitado a ensayos clnicos en humanos, obteniendo como resultado el mismo
artculo incluido en la revisin sistemtica de selegilina.
Resumen de la Evidencia
El estudio identificado es un ensayo clnico controlado multicntrico, de diseo
factorial*, doble ciego, aleatorizado en bloque segn centro con anlisis por
intencin de tratar. Se enrolaron 341 pacientes con enfermedad de Alzheimer
moderada segn la Clinical Dementia Rating Scale. Grupo control: 84 pacientes
fueron asignados al tratamiento con placebo (84 analizados).
Grupo experimental: un total de 257 pacientes de los cuales 87 fueron asignados
al tratamiento con selegilina 10 mg/da (87 analizados), 85 al tratamiento con alfatocoferol 1000 UI dos veces por da (85 analizados) y 85 pacientes al tratamiento
combinado (85 analizados).
El estudio se prolong por dos aos con visitas regulares a intervalos de 3 meses.
Se experiment una prdida del seguimiento de 7% en el grupo control y de 20%
en el grupo experimental (5% para selegilina, 9% para alfa-tocoferol y 6% para el
tratamiento combinado). La adherencia con el tratamiento se evalu a travs de
niveles sricos de alfa-tocoferol y metabolitos urinarios de la selegilina, y se
consider adherentes a aquellos pacientes que tuvieran positivas un porcentaje
mayor al 75% de las muestras extradas. Las muestras sricas para vitamina E
estuvieron disponibles para 332 de los 341 pacientes enrolados (97.36%) con una
proporcin de pacientes con test positivos del 93% para el grupo de
tratamiento con vitamina E y un 12 % para el grupo placebo.
El punto final combinado se defini en funcin del tiempo a la ocurrencia de
cualquiera de los siguientes eventos: muerte, institucionalizacin, prdida en la
capacidad de realizar funciones de la vida diaria o incremento en la severidad de
la enfermedad.
Aplicacin clnica
En el caso particular de nuestro paciente ,primero se busc evidencia que
sustentara la no-indicacin de donepezil como posible tratamiento.
Asumiendo la validez de los resultados y sobre la base de los grficos publicados,
se podra calcular en forma estimativa el NNT para el anlisis ajustado de la rama
de tratamiento con Vitamina E. El mismo muestra que a dos aos el 47% de los
pacientes alcanzaron algn punto final primario en la rama de tratamiento para
vitamina E, mientras que el 79% lo hicieron para el grupo placebo. Esto nos indica
que los pacientes bajo tratamiento tenan 32% menos de deterioro funcional a dos
aos, por lo que habra que tratar 3 pacientes durante dos aos para evitar un
deterioro funcional.

Nuestro paciente presentaba una severidad de enfermedad leve, tanto sea

definida por el Mini Mental State Examination como por el Clinical Dementia Rating
Scale y una edad menor al promedio de la poblacin del estudio. El motivo
particular de la consulta era la preocupacin por el deterioro cognitivo, que en el
anlisis de los puntos finales secundarios, no mostr diferencias para ninguno de
los grupos de tratamiento.