Edulcorantes Aritificiales y Obesidad

E
Edulcorantes artificiales y su relacin con la obesidad

Introduccin
Los edulcorantes se pueden clasificar a partir de su origen en naturales y en
artificiales o a partir de su contenido energtico en nutritivos y no nutritivos. Los
seres humanos, y algunos animales, muestran gran preferencia sobre el gusto
dulce debido a la necesidad de encontrar fuentes de alimento con alto contenido
energtico. La industria de los alimentos ha estado altamente interesada en
edulcorantes que puedan sustituir a la sacarosa en los productos alimenticios para
obtener el mismo dulzor con una menor cantidad de edulcorante, estableciendo
as una mejor relacin costo/dulzor/beneficio. En tanto que los consumidores
diabticos y aquellos que se preocupan por el control de su masa corporal, optan
por desplazar el consumo de alimentos y bebidas endulzados con sacarosa por
aquellos endulzados con otros edulcorantes, debido principalmente, a que no
aportan glucosa a su dieta (fructosa) y/o aportan mnima o nula energa, medida
como caloras (edulcorantes artificiales). Sin embargo, aun cuando gran parte de
la poblacin considera inocuos a los edulcorantes, es necesario que se sigan
realizando estudios a corto, mediano y largo plazo para verificar la veracidad de
esto.
Evidencias
Mucho se ha especulado acerca del efecto que tiene el consumo de edulcorantes
artificiales en la salud humana. Compuestos como la sucralosa, estevia,
acesulfamo-K, aspartamo y sacarina se han hecho populares sobretodo en
sectores de la poblacin que buscan sustituir y/o eliminar a la sacarosa de su
dieta, debido en gran parte al problema creciente que representan el sobrepeso y
la obesidad.
Se han realizado diversos estudios para tratar de dilucidar el impacto que tienen
los edulcorantes artificiales en el cuerpo humano y su relacin con el sobrepeso y
la obesidad.
Por ejemplo, Margolskee et al. (2007) y Fujita et al. (2009) encontraron que los
receptores del gusto dulce se encuentran en otras regiones del tracto
gastrointestinal, sobre todo, en las clulas L y K enteroendocrinas. Los receptores
del sabor dulce tambin han sido identificadas en clulas pancreticas (Nakagawa
et al., 2009).
Los edulcorantes artificiales han sido utilizados como herramientas para definir el
papel que juegan los receptores intestinales del gusto dulce en la absorcin de la
glucosa. Estudios recientes que han empleado lneas celulares de animales,
humanos y ratones modificados genticamente han demostrado que los
edulcorantes artificiales pueden estimular a las clulas enteroendocrinlogas

intestinales para liberar a las hormonas incretinas GLP-1 y GIP (Renwick y
Molinary, 2010).
Egan y Margolskee (2008), propusieron que los edulcorantes artificiales que se
unen a los receptores intestinales del gusto dulce daran lugar a un aumento de la
secrecin de GLP-1, que a su vez incrementa la secrecin de insulina y baja los
niveles de glucosa en la sangre y por lo tanto aumentara el apetito, lo que
provocara un aumento de masa corporal.
Corkey (2012) plante una hiptesis provocadora similar en la conferencia Banting
2011, especulando que los edulcorantes artificiales y otros aditivos alimentarios
podran inducir hipersecrecin de clulas pancreticas, que conduce a la
resistencia heptica a la insulina y un aumento de la acumulacin de grasa, siendo
ambos componentes clave para la obesidad y para la diabetes mellitus tipo 2.
Por todo lo anterior, estos estudios han dado pie a mayores especulaciones
acerca de que la ingesta de alimentos y bebidas endulzadas con edulcorantes
artificiales pueden activar, va mecanismos intestinales, el incremento de la
obesidad y del sndrome metablico en los humanos, debido a una prdida de
equilibrio entre la activacin del receptor del gusto dulce, la asimilacin de
nutrimentos y el apetito.
Sin embargo, los datos de estudios extensivos in vivo en humanos muestran que
los edulcorantes artificiales no tienen alguno de los efectos adversos predichos por
los estudios in vitro, in situ o estudios con animales modificados genticamente
(Renwick y Molinary, 2010).
Conclusin
A pesar de que se han realizado diversos estudios en los que se demuestra la
relacin existente entre el uso de edulcorantes artificiales y la obesidad, en
diferentes organismos a nivel laboratorio, no se han podido comprobar efectos
negativos en humanos, por lo que es necesaria ms investigacin en este campo.
Reflexin
Eleg el tema Edulcorantes artificiales y su relacin con la obesidad debido a
que, en los ltimos aos, muchas empresas productoras de alimentos han estado
introduciendo a los edulcorantes artificiales en sus productos, sobre todo en el
sector de bebidas light o bajas en caloras, las cuales son promovidas como una
opcin para luchar contra la obesidad. A partir de mis conocimientos previos pude
empezar a escribir este pequeo texto, adems de que fue necesaria la consulta
bibliogrfica expuesta.
Bibliografa
Corkey, B., E. 2012. Banting lecture 2011. Hyperinsulinemia: cause or
consequence? Diabetes, Vol. 61, pp. 413.
Egan, J., M., Margolskee, R., F. 2008. Taste cells of the gut and gastrointestinal
chemosensation. Mol Interv., Vol. 8, pp. 7881.
Fujita, Y., Wideman, R., D., Speck, M., Asadi, A., King, D., S., Webber, T., D.,
Haneda, M., Kieffer, T., J. 2009. Incretin release from gut is acutely enhanced by
sugar but not by sweeteners in vivo. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., Vol. 296,
pp. E473E479.
Margolskee, R., F., Dyer, J., Kokrashvili, Z., Salmon, K., S., Ilegems, E., Daly, K.,
Maillet, E. L., Ninomiya, Y., Mosinger, B., Shirazi-Beechey, S., P. 2007. T1R3 and
gustducin in gut sense sugars to regulate expression of Na+-glucose cotransporter
1. Proc Natl Acad Sci USA, Vol. 104, pp. 1507515080.
Nakagawa, Y., Nagasawa, M., Yamada, S., Hara, A., Mogami, H., Nikolaev, V., O.,
Lohse, M., J., Shigemura, N., Ninomiya, Y., Kojima, I. 2009. Sweet taste receptor
expressed in pancreatic -cells activates the calcium and cyclic AMP signaling
systems and stimulates insulin secretion. PLoS One, Vol. 4, p. e5106.
Renwick, A., G., Molinary, S., V. 2010. Sweettaste receptors, lowenergy
sweeteners, glucose absorption and insulin release. British Journal of Nutrition,
Vol. 104, Issue 10, pp. 1415-1420.

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