Neurologia Geriatric A (TX Homeopatico y Alopatico

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

CLINICA TERAPEUTICA HOMEOPATICA III
ÍNDICE
Objetivo……………………………………………………………………………….….3
Introducción………………………………………………………………….…………..4
Desarrollo
I. EVC………………………………………………………………………………..5
 Tratamiento farmacológico……………………………………………...11
I. DEMENCIA SENIL………………………………..………………..…………..12
 Tratamiento farmacológico……………………………………………...15
I. PARKINSON…………………………………………………………………….16
 Tratamiento farmacológico…………………………………………......19
I. POLINEURITIS………………………………………………………………….22
 Tratamiento farmacológico…………………………………………...…33
I. Tratamiento homeopático……………………………………………………...35
Bibliografía…………………………………………….……………………………….46
NEUROLOGIA EN GERIATRIA
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OBJETIVOS
• Ofrecer al alumno un panorama claro sobre los cambios no patológicos

que acompañan al proceso de envejecimiento.
• Conocer y analizar las maneras más frecuentes de alteraciones

neurológicas en el paciente geriátrico
• Conocer los tratamientos y lineamientos halopáticos para su manejo
• Conocer los tratamientos y alternativas homeopáticas para su manejo
• Conocer los 4 principales trastornos que en el presente trabajo se

mencionan para una individualización y un mejor manejo del paciente
geriátrico
INTRODUCCION
Dentro del proceso de envejecimiento se producen cambios fisiológicos tanto en la esfera orgánica
como en la mental. Dichos cambios, que son normales, con el paso de los años predisponen a una
serie de eventos fisiopatológicos que llevan al adulto mayor a presentar variadas enfermedades.
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• Hay una disminución progresiva del peso y del volumen cerebral del 5-15%. Es más intenso en
VARONES.
• En las meninges se produce endurecimiento, fibrosis, calcificaciones heterópicas...
• Existe una pérdida neuronal progresiva, de 60-70.000 al día. Pero esta pérdida no puede
explicar por sí sola la disminución cognitiva, ya que además de que hay neuronas de sobra
(para mantener las funciones mentales muchos años), la pérdida es mayor durante el
desarrollo que a lo largo de la vida. Lo importante es que a pesar de no haber regeneración
neuronal, la pérdida se compensa con nuevas conexiones neuronales,plasticidad* neuronal),
cosa que no sucede en el alzheimer.
• Las neuronas que antes se pierden son las sensitivas, luego las motoras y por último las de
asociación. También se pierden células de Purkinge del cerebelo.
• La pérdida de neuronas se “rellena” con células de la glia. Aumentan los astrocitos y los
oligodendrocitos.
• A su vez se producen cambios en la membrana neuronal: Aumenta la fracción lipídica y
disminuye la proteica.
• También se acompaña de cambios bioquímicos: Disminuye la actividad dopaminérgica,
adrenérgica y colinérgica, acompañado de disminución del número de receptores para estos
neurotransmisores, con enlentecimiento de la velocidad de conducción.
• Todo esto se acompaña de cambios funcionales:
 Disminuye la sensibilidad vibratoria, discriminativa y táctil.
 También lo hace la sensibilidad visceral y la de los quimio y barorreceptores.
 Hay un empeoramiento de los mecanismos de control térmico.
• Todas estas modificaciones anatómicas, histológicas y bioquímicas explican el deterioro
cognoscitivo asociado a la edad.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
DEFINICIÓN
Se le llama Enfermedad vascular cerebral (EVC) a cualquier trastorno del encéfalo focal o difuso,
transitorio o permanente, causado por trastornos en la circulación cerebral vascular; que se presenta
como un proceso agudo con los síntomas y signos característicos de la región afectada.
La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de signos clínicos de alteración
focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que
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progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En esta definición
se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia.
CLASIFICACIÓN
La enfermedad cerebrovascular se puede clasificar en dos grandes grupos, los cuales pueden tener
los mismos factores de riesgo, compartir algunas manifestaciones clínicas, pero con fisiopatología y
enfoques terapéuticos diferentes.
 Enfermedad cerebrovascular de tipo isquémico, que se produce debido a la oclusión de un
vaso sanguíneo que irriga el cerebro. En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral
transitoria (ICT), el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la
enfermedad lacunar.
 Enfermedad cerebrovascular de tipo hemorrágica, que se produce debido a la ruptura de una
arteria cerebral. En este grupo se encuentra la hemorragia ntracerebral (parenquimatosa) y la
hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea.
La enfermedad cerebrovascular de tipo isquémico es la disminución súbita del flujo sanguíneo

cerebral, debido a la oclusión de una arteria cerebral; cuando esta oclusión es absoluta ocasiona una
isquemia global, si existe algún grado de circulación, la isquemia es regional o local.1 La oclusión de
una arteria cerebral puede ser secundaria a enfermedad aterotrombótica y embólica, cuyo origen
puede ser a partir de las cavidades o de las mismas arterias, siendo éstas las causas más frecuentes.
EPIDEMIOLOGÍA
La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte, y una de los más
importantes motivos de consulta. La ECV es la causa de 10% a 12% de las muertes en los países
industrializados, la mayoría (88%) en personas mayores de 65 años.
Durante los últimos años este porcentaje tiene una tendencia a disminuir, al parecer por la
modificación de los factores de riesgo, los cuales de alguna manera podrían influir en la historia natural
de la enfermedad. La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta
la edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas de vida,
hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida.
La fatalidad en la presentación de la ECV depende de varios factores entre los que sobresalen la
edad, y la condición de salud previa. La frecuencia de fatalidad de la ECV es en promedio cercana al
24%. Alrededor de la mitad de todas las causas de muerte en el primer mes de la ECV son debidas a
las secuelas neurológicas. La frecuencia de fatalidad
en el primer año después de instaurada la ECV es
cercana al 42%.
FACTORES DE RIESGO
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Algunos eventos cerebrovasculares ocurren sin que haya habido sintomatología previa; sin embargo,
la mayoría de los pacientes tienen factores de riesgo establecidos previos al evento.8 La hipertensión
arterial es el factor de riesgo más importante, tanto de la enfermedad cerebrovascular isquémica como
de la hemorrágica espontánea.
El tabaquismo puede acelerar la aterosclerosis a través de varios mecanismos, como pueden ser
elevaciones transitorias de la presión arterial, liberación de enzimas, éstas están relacionadas con la
formación de aneurismas, alteraciones en la función
plaquetaria, todos estos mecanismos están
relacionados con un aumento del riesgo de
enfermedad cerebrovascular. De los pacientes, 25%
que sufren un evento cerebrovascular han tenido un
ataque isquémico transitorio (AIT) previo. Las
cardiopatías y la insuficiencia cardiaca duplican el
riesgo. La fibrilación auricular aumenta el riesgo de
enfermedad cerebrovascular de tipo
trombótico. La diabetes mellitus acelera la
aterosclerosis; la hipercoagulopatía como resultado
de la deficiencia de la proteína S y C. La eritrocitosis y la anemia de células falciformes, también son
considerados factores de riesgo porque los eritrocitos falciformes pueden aglutinarse y causar una
oclusión arterial.
La edad es un factor de riesgo importante, mundialmente la incidencia de enfermedad cerebrovascular
aumenta tanto en hombres como mujeres mayores de 55 años de edad; sin embargo, es importante
hacer notar que la enfermedad cerebrovascular no es sólo una enfermedad del anciano.
FISIOPATOLOGÍA
El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan en el cerebro
en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda alrededor de 7 segundos
para pasar de la arteria carótida interna a la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere
debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su
energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea.
La fisiopatología del daño por la oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos
secuenciales: de una parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y la
subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares
inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.
El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido por minuto, sin
embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una región específica puede ser mayor. Flujos
sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de
glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos
después del inicio de la isquemia las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis
anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas
Como consecuencia, el lactato y iones hidrógeno se acumulan en el tejido neuronal, con un

subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular. Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo
iónico a través de la membrana celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un
fenómeno de despolarización iónica, con liberación celular de potasio, sodio, cloro, entrada de calcio y
síntesis de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato), que aumentan la toxicidad para el tejido
nervioso.
La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el proceso de muerte

neuronal. Los aminoácidos excitadores (glutamato), activan algunos receptores postsinápticos
(receptores para N-Metil DAspartato o NMDA), contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a
su vez participa en la activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan aún más la membrana
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neuronal. La liberación de estos lípidos
de la membrana contribuye con la
formación del ácido araquidónico, y a la
generación de radicales libres,
presentes durante los fenómenos de
reperfusión. La lesión histopatológica
de la oclusión cerebrovascular depende
del grado y la duración de la alteración
del flujo sanguíneo. Existe una
vulnerabilidad neuronal diferente al
daño isquémico, que no se relaciona
muchas veces con la duración o
severidad de la isquemia tisular, de
manera que sólo algunas poblaciones
de neuronas que son afectadas, como
las neuronas piramidales de las áreas
CA1 y CA4 del hipocampo, las
neuronas de Purkinje en el cerebelo, y
las neuronas piramidales corticales. Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxígeno y
de glucosa al tejido nervioso. En este punto la circulación colateral puede mantener el flujo sanguíneo
en la área circundante, con un compromiso menos severo en dicha zona con respecto a las áreas más
distales (penumbra isquémica). Esta isquemia parcial e incompleta es la responsable de la dinámica
temporal y espacial del infarto. La lisis espontánea o farmacológica del trombo inicia la reperfusión en
el área isquémica.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON EVC

El diagnóstico inicial del paciente con ECV es clínico. Entre 25% a 70% de los pacientes
experimentan cefalea al inicio de su ECV, la cual es persistente. En los casos de disección
vertebrobasilar el paciente puede referir una cefalea occipital con un gran componente doloroso en la
región posterior del cuello. La cefalea por compromiso trombótico carotídeo tiene una presentación
periorbital. En cerca de 20% de los pacientes se puede observar una clara progresión del déficit. En
ciertos tipos de ECV, particularmente las oclusiones trombóticas de la arteria carótida interna, la arteria
basilar, y en los infartos lacunares, se puede observar el deterioro progresivo del paciente. Las
probables razones para este deterioro incluyen la extensión del trombo, la falla de la suplencia de la
circulación colateral, y la progresión hacia la oclusión arterial. La presencia de hipotensión por
compromiso cardíaco, o el aumento de la viscosidad sanguínea por deshidratación pueden agravar el
infarto isquémico y aumentar el deterioro del paciente. Se ha hablado de características clínicas
“clásicas” de la ECV hemorrágica subaracnoidea; como su inicio súbito con gran cefalea, rápido
deterioro hacia la inconsciencia (sobre todo cuando hay compromiso de la fosa posterior) y la ausencia
de antecedentes de eventos de isquemia cerebral transitoria. Estas apreciaciones tomadas de manera
aislada, han mostrado poca sensibilidad frente a los hallazgos de la tomografía cerebral.
Se han desarrollado una serie de escalas clínicas como la escala de Siriraj, en la que se tienen en
cuenta parámetros clínicos como el nivel de conciencia, la presión arterial diastólica, la presencia de
vómito y/o cefalea en las dos primeras horas, la presencia de marcadores de ateromatosis (diabetes,
enfermedad vascular periférica), la existencia de signos meníngeos, reflejo plantar extensor, historia
previa de hipertensión, antecedentes de ECV, enfermedad cardíaca previa. Esta escala fue probada
en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, encontrándose una sensibilidad para el diagnóstico de
ECV isquémica y hemorrágica de 97.7 con una especificidad del 100%.
La historia clínica del paciente con un probable ECV debe hacer especial énfasis en algunos datos
generales como la edad, el género, antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad cardíaca
(fibrilación auricular, cardiomiopatías, enfermedades valvulares cardíacas), diabetes mellitus y el uso
de algunos fármacos (antihipertensivos, anticoagulantes, estrógenos) entre otros. En el examen físico
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no debe faltar la auscultación cardíaca y vascular cervical, así como la palpación de los vasos
cervicales. Todo paciente con sospecha de ECV debe tener al ingreso un cuadro hemático, un
recuento plaquetario, un electrocardiograma, una radiografía de tórax, pruebas de función renal y
electrolitos séricos.
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit neurológico focal, que
tienen una duración inferior a 24 horas y que son consecuencia de la isquemia cerebral. El tiempo
dado para la definición de la ICT no refleja los mecanismos responsables de la presentación del
cuadro.
La ICT es el más importante predictor de desarrollo ulterior de un infarto isquémico. Entre 20% a 45%
de los pacientes que presentan un evento de ICT y en quienes no se instaura tratamiento presentarán
un infarto cerebral isquémico en los siguientes 5 años, siendo el primer mes el más peligroso, con un
riesgo de presentación cercano al 20%. La ICT también es predictor de enfermedad coronaria, con
riesgo de muerte por infarto agudo del miocardio de 5% por año.
El diagnóstico de la ICT se hace sobre la base de la historia clínica. La ICT se caracteriza por un
episodio que tiene una duración muy corta con pérdida o alteración funcional, debida a una
interferencia de la irrigación sanguínea, en un área del cerebro o de la retina.
La mayoría de los eventos de ICT tienen una duración que va desde los pocos segundos hasta unos
10 a 15 minutos. Se plantea que 50% duran menos de 5 minutos, 25% duran hasta una hora, y el 25%
restante desaparecen en el término de 24 horas. Este hecho tiene implicaciones fisiopatológicas, pues
las ICT que tienen una duración inferior a la hora, suelen ser causadas por embolismo arterio-arterial,
mientras que las que tienen una duración superior a la hora tienen un origen cardíaco. Una vez se
haga el diagnóstico clínico de ICT, de acuerdo con los síntomas presentados por el paciente se analiza
si el territorio comprometido es el carotídeo o el vertebrobasilar. Esta distinción es importante
clínicamente para el análisis del paciente, y en la toma de las conductas terapéuticas inmediatas, con
el fin de no someter al paciente a riesgos innecesarios.
Isquemia cerebral transitoria en territorio carotídeo

La pérdida visual completa o incompleta en un ojo marca la distribución carotídea de la ICT. La afasia
es otro de los marcadores del territorio carotídeo cuando se presenta la isquemia sobre el hemisferio
dominante.
Isquemia cerebral transitoria en territorio

vertebrobasilar
Los síntomas de la isquemia del territorio posterior
puede incluir síntomas motores o sensitivos
bilaterales, ataxia, desequilibrio, no asociado a
vértigo. Puede haber disartria, y ceguera bilateral.
INFARTO CEREBRAL
La presentación clínica de un infarto cerebral
depende del sitio en que se ocluye la vasculatura
cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad de
la circulación colateral, y de las variaciones en la
circulación normal.
El infarto cerebral por isquemia, desde el punto de
vista fisiopatológico puede presentarse por
mecanismos aterotrombóticos, o embólicos.
Enfermedad cerebrovascular aterotrombótica

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La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el interior de un vaso previamente lesionado
y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el
tejido cerebral.
La función de la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de las
manifestaciones clínicas.
Infarto cerebral trombótico

La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y el material embólico consiste en un
fragmento de trombo que migra hacia la circulación cerebral. Los émbolos originados en el corazón
causan uno de cada seis infartos cerebrales. El material que compone los émbolos originados en el
corazón incluye redes de fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las
plaquetas, fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material
fibromixomatoso, fragmentos de células tumorales cardíacas. Adicionalmente, el tamaño del émbolo
cardíaco varía, y esto influye en la presentación clínica de acuerdo al calibre del vaso ocluido. Embolos
de origen valvular tienden a ser pequeños, y en estos pacientes se pueden presentar síntomas como
la ceguera monocular. Embolos de mayor tamaño pueden tener su origen en las cavidades auriculares
o ventriculares y dar origen a infartos por compromiso de las grandes arterias corticales, o infartos
subcorticales extensos. El embolismo cerebral se instaura de una manera rápida, sin prodromos,
produciendo un déficit focal que depende del vaso ocluido. La gran mayoría de émbolos cerebrales
tienen asiento sobre la circulación carotídea, principalmente en ramas de la arteria cerebral media, y
muy ocasionalmente en el territorio vertebrobasilar.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La ECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de todos los casos de ECV.
Se presenta generalmente en personas mayores de 50 años, hipertensas, en las cuales suele
iniciarse de manera abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o de forma gradual en minutos a
horas (en dos tercios de los pacientes), con pérdida de la conciencia (50%), letargia (25%), estupor
(25%), cefalea (50%), náuseas, vómito (50%), y déficits neurológicos de acuerdo a la presentación de
la hemorragia en el SNC. La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de cualquier vaso
sanguíneo dentro de la cavidad craneana. Las lesiones hemorrágicas cerebrales son petequiales, en
forma de cuñas, masivas en ganglios basales, o lobares. El factor etiológico más importante es la
hipertensión arterial (70-90%) , la cual predispone a la ruptura de vasos penetrantes de pequeño
calibre (80-300 micras), que se derivan de manera directa de grandes arterias (cerebral media,
cerebral anterior, basilar), y que por las características especiales de su pared arterial son susceptibles
al daño por la hipertensión.
Estos factores anatómicos condicionan que la ubicación de las hemorragias intracerebrales asociadas
a hipertensión sean más frecuentes en los ganglios basales (35-45%), sustancia blanca subcortical
(25%), tálamo (20%), cerebelo (15%), y puente (5%). En 10% a 30% de los pacientes no se encuentra
asociada la hipertensión. Las hemorragias de origen no hipertensivo ocurren en cualquier área del
cerebro, pero frecuentemente están localizadas en
la sustancia blanca subcortical lobar, y se asocian
a aneurismas, malformaciones arteriovenosas,
tumores, angiopatía amiloide, alteraciones de la
coagulación, drogas simpáticomiméticas, y
arteritis entre otros. En la evaluación inicial del
paciente con hemorragia intracerebral algunos
signos y síntomas pueden orientar hacia la
localización y las características del sangrado:
 Afasia no fluente: localización en
hemisferio dominante.
 Deterioro progresivo de la conciencia:
pequeñas hemorragias en tallo
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 cerebral o cerebelo.
 Coma desde el inicio: hemorragias extensas,
con herniaciones.
 Hemiplejía y alteraciones sensitivas discretas:
Tálamo.
 Pupilas puntiformes: Puente.
En la hemorragia intracerebral es posible ver algunos

síndromes clínicos de acuerdo a la localización de la
misma:
 Hemorragia capsular o putaminal: Estos
pacientes presentan una hemiplejía con
compromiso facial y hemianestesia
contralateral, hemianopsia homónima, y
alteración de la mirada conjugada. En estos
pacientes es posible encontrar que la
hemorragia drena al sistema ventricular, lo
cual compromete aún más el pronóstico (alta mortalidad >90%).
 Hemorragia talámica: El paciente puede presentar hemiparesia y hemianestesia contralateral,
de menor intensidad que en los pacientes con hemorragia capsular, y en algunos casos hay
alteración de la mirada vertical por compromiso de la placa tectal. Cuando la hemorragia es
extensa se observa en algunos casos, descarga al sistema ventricular.
 Hemorragias del tallo cerebral: La mayoría se ubican en el puente. Lesiones pequeñas causan
cuadros devastadores con descerebración, pupilas mióticas, oftalmoplejía, y nistagmus en
varias direcciones.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Tomografía cerebral computarizada
Es el examen más importante para el estudio diagnóstico de la ECV. Un TAC simple es suficiente y
ayuda además a diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, pues en el caso de la hemorragia
aparece inmediatamente un aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la lesión. Debe
tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica del infarto cerebral no aparece hasta
después de 24 a 48 horas, en algunos casos, pero lo que interesa es descartar que la ECV no sea
hemorrágica, y esto se puede hacer por medio del TAC.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Medicamentos de 1a, 2a y 3a línea
No hay fármacos de elección pero existen fármacos que deben de ser individualizado su indicación
dependiendo de factores o enfermedades agregadas, dentro de ellos los más utilizados son los
antiagregantes como el ácido acetilsalicílico o el clopidogrel, los anticoagulantes especialmente los
tipo embólicos como la heparina de bajo peso molecular, los antihipertensivos como nifedipina,
captopril, etc. los diuréticos y manitol para el tratamiento del edema cerebral (aún controversial), la
difenilhidantoína, vitaminas C y E, como protectores de daño cerebral.
Medidas Higiénico-dietéticas
El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere de soporte médico con base en
la vigilancia estricta por parte del personal de enfermería, los cuidados de prevención primaria y
secundaria y el uso de medicamentos, los cuales son de diferentes tipos, ya que el daño cerebral es
multifactorial. Es recomendable mantener la vía respiratoria permeable sobre todo si el paciente cursa
con alteración del estado de alerta, debe dejarse en ayuno y colocarse sonda nasogástrica para
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aspirar el contenido gástrico por el alto riesgo de broncoaspiración, indicar oxígeno por puntas nasales
de 3 a 4 lts. por minuto, soluciones glucosadas (de no estar contraindicadas) para proporcionar un
adecuado soporte calórico al cerebro.
Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado principalmente en los procesos embólicos y hemorrágicos.
Rehabilitación
Uno de los principales problemas que condiciona este padecimiento es la invalidez, la posibilidad de
recuperación de movimiento que le permita al paciente ser autosuficiente está directamente
relacionada no solo con la extensión de la lesión cerebral sino con el pronto inicio de la rehabilitación,
por lo que el paciente deberá ser enviado a este servicio tan pronto como sea posible.
DEMENCIA SENIL.
La demenciación es un proceso propio de la ancianidad senil que se manifiesta por encima de los 70
años de edad y que implica una pérdida global de las funciones psíquicas, e irreversible, asi como
también de las propiedades intelectuales superiores.
Se trata de un proceso que guarda grandes diferencias con el envejecimiento normal en el cual la
declinación de la vitalidad es evidente pero sin la característica de la pérdida de las funciones de la
actividad psíquica.
En la demencia, también designada como psicosis senil hay graves alteraciones de la conducta que se
acompañan de un estado deficitario caracterizado por embotamiento afectivo con desinterés y abulia,
desorientación temporal y espacial, y atensión pobre y lábil que se fija dificultosamente, por lo cual el
enfermo se distrae facilmente sin prestar interés (desorientación apática) a lo que sucede en su
entorno.
Hay déficits mnésicos globales tanto de la memoria de fijación como la evocación, el lenguaje es pobre
y de temática insustancial que puede girar en perseveraciones monótonas alrededor de ciertos temas,
puede haber ecolalias o pararespuestas, en la que el paciente responde algo diferente a lo que se le
había preguntado, dificultad en nombrar sustantivamente a los objetos, dificultades en la resolución de
cuestiones simples (trastornos del juicio), acompañadas de pueriles intentos de rectificar sus errores.
Aparece una suerte de incotinencia emocional que revela una afectividad inedecuada a la situación,
con episodios de llanto o risas inmotivados, explociones de emotividad verbal o celotipias absurdas.
La conducta manifiesta explicitamente los trastornos que mencionamos.
El sujeto deambula incesantemente o se pierde en ambientes para él familiares, son frecuentes las
agitaciones nocturnas, las incontinencias urinarias o fecales y los automatismos motores sin sentido
practico alguno, alteraciones en la locomoción que se torna temblorosa ó difícil, a pequeños pasos; la
vestimenta es descuidada, sucia, desaliñada, incoherente, suelen guardar alimentos en el ropero, al
igual que el dinero que esconden cuidadosamente olvidando después su localización.
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EPIDEMIOLOGÍA.
La demencia senil es la cuarta causa principal de muerte en las personas de edad avanzada. Su
incidencia anual en los pacientes mayores de 80 años es del 4%. La demencia leve aparece en el 10%
de pacientes mayores a 65 años, la grave en el 5% y el 20% en los mayores a 80 años.
Aproximadamente el 50% de los pacientes que se encuentran en instituciones destinadas al cuidado
de los enfermos crónicos sufren demencia senil.
FISIOPATOGENIA
Las investigaciones sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer incluyen estudios sobre factores
genéticos, neurotransmisores, inflamación, muerte celular programada, la beta amiloidea,
degeneración neurofibrilar, placas afección cerebral progresiva y degenerativa que afecta la memoria,
el pensamiento, la conducta y patológicamente como una abiotrofia cortical, con presencia de placas
seniles y degeneración neurofibrilar seniles, el metabolismo del colesterol, el estrés, la enzima
telomerasa.
Actualmente se la considera como una enfermedad multifactorial, con factores genéticos
determinantes y ambientales importantes. Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer: de inicio
temprano que se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes. La
de inicio tardío, donde el papel de los genes es menos directo y definitivo.
Factores de riesgo Probables Factores de riesgo Factores de riesgo Factores Protectores.

Definitivos Posibles
TEC Edad Tóxicos, Terapia con
deterioro cognitivo leve Aumento de Hereditarios depresión, estrógenos
homocisteina Mutaciones alcoholismo, Antiinflamatorios
Deficiencia de estrógenos genéticas. tabaquismo, edad Hipolipemiantes ,
hipertensión avanzada de los Antioxidantes,
diabetes, dislipidemias, infarto de padres, herencia Antihistamínicos,
miocardio. vía materna, Apolipoproteina E2-
tamaño reducido E4. Educación
de la cabeza, elevada
Parkinson, Estilos de vida
saludables
FACTORES DE RIESGO
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Varios factores afectan la posibilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Algunosmodificables

y otros
CLÍNICA.
Existen criterios diagnósticos para la enfermedad de Alzheimer como son : los de ICD-10 de la OMS,
DSM IV, NINCDS ( Instituto Federal de Neurología de EE.UU. ADRDA (Asociaciones de Alzheimer)
Comparación entre los tres códigos diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer.
(+) Presencia (-) Ausencia.
Características Comunes Ausencia de delirium , pérdida de la memoria, declive

intelectivo continuo y progresivo, alteración de al
menos una función intelectiva distinta de la memoria,
ausencia por la clínica o pruebas de laboratorio de
otro proceso que produzca demencia.
Se distingue tres niveles de afectación:
DIAGNOSTICO
Grados DSM-IV ICD-10 CDR (Rendimiento
cognitivo-funcional )
Dudosa o muy leve No existe No existe Pérdida de memoria sin

fracaso social
Leve Vida independiente No se efectúan Sistema de puntuación
doméstica, fracaso actividades complejas en 6 ámbitos
actividad social fuera
del hogar
Aspectos Diferentes ICD-10 DSM –IV NINCDS-ADRDA
Moderada Requiere cierta En casa se conservan Ídem
supervisión en actividades sencillas EA Probable
Alteraciones del raciocinio +
actividades domésticas _ _
Demencia
Grave confirmada por test
Supervisión _
continua _ total
Dependencia Ídem +
neuropsicológico
Alteraciones básicas de la vida + _ +
diaria
Alteración social o laboral _ + _
Ausencia de signos focales + _ +

neurológicos
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No existe en la actualidad un marcador biológico que diagnostique la enfermedad.

El diagnostico se realiza con la clínica, el examen neurológico, cognitivo y patológico, el diagnóstico
definitivo se realiza mediante biopsia cerebral cuyas lesiones características son degeneración
neurofibrilar , placas seniles , placas neuríticas.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Biometría hemática,
Pruebas de función tiroidea, renal, hepática.
Niveles de vitamina B12,.
Pruebas serológicas para sífilis.
Serologia para VIH.
Electroencefalograma, TAC, resonancia magnética.
Investigación de tóxicos, metales,( hierro, cobre, aluminio, fármacos).
TRATAMIENTO
Esta dirigido al paciente y al entorno familiar, es importante realizar un diagnostico temprano y retardar
la progresión de la enfermedad, aunque no existe una forma comprobada de prevenir la enfermedad
de Alzheimer, existen algunas prácticas que se pueden incorporar en la rutina diaria, particularmente si
existen antecedentes familiares de demencia.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Consumir una dieta baja en

grasa
Consumir pescado de agua fría
(como atún, salmón y caballa) rico en ácidos grasos omega-3, al menos dos a tres veces a la
semana
Reducir la ingesta de ácido
linoleico que se encuentra en las margarinas, la mantequilla y los productos lácteos
Incrementar el consumo de
antioxidantes, como los carotenoides , la vitamina E y la vitamina C, dieta rica en vegetales
consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro
Mantener la presión sanguínea
normal
Permanecer activo mental y
socialmente durante toda la vida .
Habito alcohólico moderado
(vino tinto )
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Sintomático. Inhibidores de la colinesterasa

Donezepil 5 mg/dia después de 6 semanas 10 mg.
Rivastigmine 1.5 mg 2 v/día con incremento de 1.5 mg cada 6 semanas
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2. Sustancias neurotropicas : Cuyas acciones están

aun en investigación ,disminuyen el riesgo
Estrógenos . Actúa como neurotropico ,disminuye o

retrasa la enfermedad
Estatinas.: Disminuye la APO E( promotor de la

formación de amiloide) en SNC y se puede usar como
tratamiento preventivo.
AINES :reducen la producción de beta amiloide
,estudios últimos indican insuficiente evidencia para
prevenir la enfermedad.
Vitamina E en dosis elevadas 20000 UI se utiliza para

retrasar progresión de la enfermedad
Ginkgo Biloba antioxidante neuroprotector
PARKINSON
Descrita por primeravez por James

Parkinson en 1817, es de causa
desconocida.
Fue James Parkinson quien describió

esta enfermedad en 1817 con el
nombre de parálisis agitante.
La enfermedad de Parkinson es un
proceso crónico y progresivo provocado
por la degeneración neuronal en la
sustancia nigra, lo que conlleva una
disminución en los valores de
dopamina.
ETIOLOGIA
El sistema motor extrapiramidal es el conjunto de vías motoras que ejercen una influencia importante
sobre los circuitos motores medulares, el tronco encefálico, cerebelo y corticales. Tiene fibras
provenientes de la corteza motora que conectan con los núcleos de la base, especialmente con el
caudado y el putamen, así como con núcleos bulbares (núcleo rojo, sustancia negra y formación
reticular) o mesencefálicos y terminan en el asta anterior de la médula espinal.
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Etiología es desconocida y probablemente multifactorial. Pueden estar implicados factores genéticos,
ambientales, daño oxidativo y envejecimiento cerebral acelerado o apoptosis.
FISIOPATOLOGIA
Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra que segrega el
neurotrasmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico). A su vez, una serie de fibras originadas
en la sustancia negra envían axones al caudado y al putamen, segregando un neurotrasmisor
inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta vía
mutua mantiene cierto grado de inhibición de las dos
áreas y su lesión provoca una serie de síndromes
neurológicos, entre los que se encuentra la
enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de
la corteza cerebral segregan acetilcolina,
neurotrasmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las
causas de las actividades motoras anormales que
componen la enfermedad de Parkinson se relacionan
con la pérdida de la secreción de dopamina por las
terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el
neoestriado (tracto nigroestriatal) al que dejan de
inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que
segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en
conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de
aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas.
Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Lewy en la
sustancia negra y el locus coeruleus.
EPIDEMIOLOGIA
La edad media de comienzo se sitúa en torno a los 55 años, teniendo la mayoría de los enfermos unas
edades comprendidas entre los 50 y los 80 años de edad. Como ya se ha mencionado con antelación,
su curso es progresivo y el proceso aumenta la mortalidad.
CLINICA
Se caracteriza por un comienzo insidioso, por lo que en ocasiones su diagnóstico es difícil.
Su inicio suele ser unilateral, aunque posteriormente se hace bilateral. Los síntomas guía incluyen los
siguientes:
Temblor, que es el primer síntoma en el 75% de los casos. Se caracteriza por ser de reposo, aunque a
veces se presenta al mantener una postura, es grosero, desaparece con el sueño y empeora en
situaciones de estrés. Afecta a las manos, los pies, la cara, la mandíbula y los músculos de la lengua.
Bradicinesia (enlentecimiento de los movimientos), acinesia (dificultad para el movimiento) e
hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos). Afecta principalmente a la cara y a los
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músculos axiales, por lo que
se convierte en uno de los
síntomas más
incapacitantes.
Es responsable de la
dificultad o bloqueo para
comenzar algunos
movimientos y de la
micrografía, entre otras
alteraciones.
Rigidez causada por el
aumento del tono, que
conlleva una mayor
resistencia para la
realización del movimiento
pasivo en la extremidad
afectada.
Otros síntomas que pueden
objetivarse incluyen
alteración de los reflejos posturales, afectación de la estabilidad y el equilibrio, trastornos cognitivos y
neuropsiquiátricos, trastornos del sueño, del habla y de la deglución, trastornos sensoriales y
alteraciones autonómicas.
Signos y síntomas que excluyen Parkinson

✔ Disquinesia bucolingual (parkinsonismo medicamentoso)
✔ Piramidalismo no justificado por previo ACV (parkinsonismo vascular)
✔ Síndrome pseudobulbar (parkinsonismo vascular)
✔ Temblor de actitud o intencional predominante (temblor esencial)
✔ Parálisis de la mirada vertical hacia abajo o lateral (parálisis supranuclear progresiva)
✔ Inicios por trastornos de la marcha (síndrome de Hakim-Adams)
✔ Incontinencia urinaria precoz (síndrome de Hakim-Adams)
✔ Hipotensión ortostática acentuada (síndrome de Shy-Drager)
✔ Trastornos cognitivos discordantes por su gravedad o preeminencia en relación con la rigidez,
la bradicinesia o el temblor (demencia tipo Alzheimer)
✔ Crisis oculógiras (parkinsonismo medicamentoso, posencefalítico)
DIAGNOSTICO
Es exclusivamente clínico y es tan complejo que algunos autores recomiendan definirlo como
«confirmado», «probable» o «posible» en función de la evolución de varios aspectos neurocognitivos
que se obtienen de diferentes escalas.
TRATAMIENTO
Abordaje terapéutico
Una vez realizado el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, el médico debe tomar la decisión de
tratar o no la enfermedad, y si el tratamiento está indicado, qué fármaco usar. Actualmente, el
tratamiento se divide en 4 categorías:
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• Preventiva o neuroprotectora. Interfiere con la causa que origina la muerte neuronal, con objeto de
intentar evitar o enlentecer la progresión de la enfermedad.
• Sintomática. Su finalidad es restaurar la función dopaminérgica estriatal. Puesto que la enfermedad

de Parkinson se produce por una deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado, uno de los objetivos
del tratamiento es restaurar los valores normales de esta sustancia.
• Cirugía. A través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o estimulación) se interfiere en los

mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad de Parkinson
• Restauradora. Esta terapia aporta nuevas células o estimula células normales o enfermas. A esta
función se dedican buena parte de las investigaciones actuales, que intentan estimular las células para
que produzcan más dopamina.
Farmacoterapia
Los objetivos del tratamiento farmacológico difieren en función de la situación del paciente:
• Ante un paciente con enfermedad de Parkinson en estadio inicial, el objetivo será mantener la
autonomía e independencia de éste el mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas.
• Si el paciente presenta enfermedad de Parkinson en estadio avanzado, el objetivo será controlar las
complicaciones derivadas del uso de los fármacos en esta enfermedad (discinesias, fluctuaciones
motoras o complicaciones neuropsiquiátricas). Hasta el momento, ningún fármaco ha demostrado
tener propiedades neuroprotectoras capaces de detener el curso de la enfermedad. Tampoco hay un
consenso claro sobre cuál es el mejor fármaco para iniciar el tratamiento, ni cuándo es el momento
preciso para hacerlo. Es conveniente esperar a tener un diagnóstico concreto y un plan de cuidados
diseñado por un especialista; en general, no hay ninguna urgencia en iniciar el uso de fármacos. Es
recomendable iniciar el tratamiento cuando el paciente comience a notar que la sintomatología
interfiere en sus actividades de la vida diaria y en su calidad de vida.
Los fármacos que se utilizan en la farmacoterapia dela enfermedad de Parkinson son:
Levodopa
Este medicamento es en realidad la forma de aportar dopamina para compensar la deficiencia de este
neurotransmisor. Actualmente es el fármaco disponible más eficaz para tratar la enfermedad de
Parkinson.
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La levodopa es, pues, un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal y
atraviesa la barrera hematoencefálica. Cuando se administra por vía oral, se metaboliza
periféricamente por la dopa descarboxilasa y la catecol-O-metiltransferasa (COMT), lo que genera
diversos metabolitos, responsables de sus efectos secundarios sistémicos. Por esta razón,
actualmente la levodopa se adiciona con un inhibidor de la dopa descarboxilasa (carbidopa o
benserazida) que no atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre la levodopa extracerebral, lo
que permite minimizar esos efectos y disminuir sus requerimientos diarios. Este fármaco reduce
marcadamente la mayoría de los síntomas de la enfermedad (rigidez y bradicinesia principalmente, ya
que es menos eficaz para otros como disfunción autónoma o demencia), prolonga el tiempo en que el
paciente es capaz de realizar su vida normal e incluso hay trabajos que lo relacionan con una
disminución de la mortalidad en estos pacientes.
Las dosis medias oscilan entre 300 y 600 mg/día y es poco común superar los 1.000 mg/día.
Habitualmente hay que individualizar la dosis necesaria del fármaco porque su respuesta no se
correlaciona ni con la gravedad de los síntomas ni con el tiempo de evolución de la enfermedad.
Conviene iniciar el tratamiento con dosis bajas, 50 mg 3 veces al día, junto con los alimentos, y
aumentarla de forma progresiva 100-200 mg/día, para reducir así efectos secundarios.
En las fases más avanzadas de la enfermedad debe tomarse 30-60 min antes de las comidas o 1-2 h
después de ellas.
La respuesta al tratamiento es rápida, de tal forma que si con dosis de 1.000 mg/día los pacientes no
mejoran, habrá
que pensar que
no se trata de
una enfermedad
de Parkinson
idiopática.
En cuanto a su
mecanismo de
acción exacto,
éste es
desconocido. Se
asume que es
utilizada por las
neuronas
dopaminérgicas
residuales,
descarboxilada
por la
descarboxilasa
de aminoácidos
aromáticos de
estas neuronas
supervivientes y
finalmente
liberada en las
terminales sinápticas del núcleo estriado. De acuerdo con esta hipótesis, la eficacia de la levodopa
disminuiría paralelamente a la pérdida de neuronas dopaminérgicas; sin embargo, muchos pacientes
siguen respondiendo al fármaco a lo largo de toda su enfermedad. Esto sugiere que hay mecanismos
alternativos de manejo presináptico de levodopa y que el lugar exacto de la descarboxilación de la
levodopa exógena a dopamina permanece desconocido. En el núcleo estriado la dopamina es
preferentemente desaminada por la monoaminooxidasa (MAO) y metilada por la COMT central, lo que
da lugar a ácido homovanílico. Sin embargo, la vía primaria que determina el fin del efecto de la
dopamina es su recaptación dentro de la terminal sináptica. Hay evidencias que sugieren que la
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disminución de las células nígricas causa sobrerregulación de los receptores postsinápticos D2, lo que
facilita la llamativa respuesta inicial a la levodopa como terapia sustitutiva en los pacientes con
enfermedad de Parkinson no tratados.
A pesar de la eficacia de la levodopa, tiene problemas derivados de su empleo; estos problemas no
sólo incluyen efectos adversos como náuseas, vómitos o hipotensión ortostática, sino otros más
importantes como las fluctuaciones motoras, las discinesias y las alteraciones psíquicas que aparecen
tras años de tratamiento (el 50% de los pacientes presenta fluctuaciones motoras a los 5 años). Estos
problemas del uso de la levodopa a largo plazo no se sabe si se deben a la propia progresión de la
enfermedad o a la levodopa en sí misma, pues se ha hablado de que sus metabolitos podrían actuar
como neurotóxicos. Las fluctuaciones motoras suponen la aparición de períodos de empeoramiento en
síntomas motores (períodos off) al final de cada intervalo posológico (wearing off) o alternados con
otros de respuesta (fenómenos on/off).
Agonistas dopaminérgicos
Estos fármacos estimulan directamente los receptores dopaminérgicos; en algunos casos los D1 y los
D2, en otros los D2 solamente. Tienen las ventajas de su posible empleo en monoterapia o asociados
a levodopa, una menor incidencia de fluctuaciones motoras y su posible (aunque no totalmente
confirmado) papel neuroprotector. Sin embargo, presentan los otros efectos adversos de la levodopa
(náuseas, vómitos, hipotensión ortostática, alteraciones neuropsiquiátricas), algunos otros específicos,
sobre todo los compuestos con estructura de derivados ergóticos, como la eritromelalgia. Además, son
tan eficaces como la levodopa.
Inhibidores de la COMT
Estos fármacos aumentan los valores cerebrales de levodopa al inhibir su metabolismo. Su uso, por
tanto, está indicado en asociación con levodopa en pacientes con dopaterapia y fluctuaciones
motoras. En este sentido, aumentan los períodos on y disminuyen los off en pacientes con estas
fluctuaciones, en enfermedad leve a moderada.
El hecho de que aparentemente también mejore la función motora en pacientes sin fluctuaciones, hace
que algunos autores propongan su uso asociado a la levodopa desde el inicio del tratamiento, aunque
este punto aún no está establecido con claridad. El uso de inhibidores de la COMT, sin embargo,
puede aumentar el riesgo de discinesias.
El primer agente comercializado, tolcapona, fue retirado por problemas de toxicidad hepática.
Anticolinérgicos
Fueron una de las primeras terapias antiparkinsonianas. En este caso, su efecto se basa en su
antagonismo de la neurotransmisión colinérgica central. Puede que también tengan una acción
inhibidora de la recaptación de dopamina
Su eficacia se limita casi de manera exclusiva al temblor, la sialorrea y otros síntomas vegetativos;
además, sus efectos adversos pueden limitar su uso. Todo esto justifica que sean fármacos más
empleados en pacientes relativamente jóvenes, en los que el síntoma predominante es el temblor. No
contamos con datos suficientes para recomendar el uso preferente de alguno de ellos.
Las dosis se prescribirán de forma individualizada y se aumentarán progresivamente hasta alcanzar el
control terapéutico; su retirada también se hará de forma gradual para no empeorar los síntomas
motores.
La dosificación más usual es la siguiente: biperideno (1-4 mg/día), prociclidina (7,5-30 mg/día) y
trihexifenidilo (1-10 mg/día).
Amantadina
Antiviral utilizado para el tratamiento de la gripe, tiene también efecto antiparkinsoniano, aunque por
un mecanismo no muy bien conocido: puede mejorar la transmisión dopaminérgica, posee algunas
propiedades anticolinérgicas y últimamente se ha subrayado su carácter como antagonista NMDA.
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Suele ser más efectivo que los anticolinérgicos en el control de la bradicinesia y la rigidez, y menos en
el control del temblor. Puede utilizarse en las fases iniciales de la enfermedad cuando la bradicinesia y
la rigidez predominan sobre el temblor, y en fases más avanzadas para el control de las discinesias y
fluctuaciones motoras, aunque con precaución por el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo. Se
administra en monoterapia, con anticolinérgicos o con levodopa.
Su eficacia clínica parece disminuir a lo largo de los meses.
La dosis utilizada es de 200-300 mg/día, aunque, al igual que ocurre con otros fármacos
antiparkinsonianos, su introducción y su retirada deben ser graduales.
Sus efectos secundarios incluyen edemas maleolares, livedo reticularis y boca seca. Por lo general,
estos efectos son transitorios y reversibles
POLINEUROPATIAS
Las polineuropatías son un grupo heterogéneo de enfermedades de los nervios periféricos con
múltiples etiologías, con diagnóstico complejo, en parte por el desconocimiento que todavía tenemos
sobre los mecanismos patogénicos en el sistema nervioso periférico. En el presente artículo
trataremos de sintetizar aquellos aspectos más interesantes para el médico de atención primaria a la
luz.
El término polineuropatía periférica indica un trastorno de los nervios periféricos simétrico y

diseminado, habitualmente distal y de instauración gradual. Las polineuropatías periféricas constituyen
un amplio espectro de enfermedades con múltiples etiologías por lo que en muchas ocasiones su
estudio resulta complejo. Para ello no podemos atenernos a un solo tipo de clasificación.
Las causas que originan estos procesos son muy numerosas, y en más del 50% de los casos no es
posible llegar a un diagnóstico etiológico en el examen inicial, reduciéndose este porcentaje al 20%
tras estudios más exhaustivos. En esta revisión se comentan las distintas clasificaciones de las
polineuropatías periféricas existentes, aquellos subtipos más comunes y sus posibilidades
diagnósticas y terapéuticas, con el fin de proporcionar al profesional el esquema adecuado para un
mejor estudio y manejo de estas enfermedades.
Independientemente de las clasificaciones que podamos hacer, todas las entidades que describiremos
corresponden a dos patrones anatomo-patológicos: afectación predominantemente axonal o bien
desmielinización, teniendo en cuenta que a lo largo de la evolución de la enfermedad pueden
solaparse los dos patrones, y lo que sería una degeneración primaria de la mielina puede terminar
afectando al axón y viceversa. A su vez la afectación suele producirse selectivamente sobre las fibras
gruesas o finas, condicionando las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Presentaremos las
clasificaciones que consideramos más prácticas para el clínico.
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EPIDEMIOLOGIA
La polineuropatía crónica, hasta un 20% de los pacientes con diabetes mellitus presentan un síntoma
de la polineuropatía crónica, y esta asociada a un número de factores de riesgo, ya sea modificables
o no modificables modificacbles son: la elevación de la glucosa en sangre (hiperglucemia), la la
elevación del colesterol malo, y de la presión arterial, y no modificables la duración de la diabetes.
La neuropatía autonómica. Su frecuencia va desde 1.6 hasta 90% y esto depende de las pruebas
empleadas, de la población examinada, y la duración de la diabetes mellitus. Los factores de riesgo
para el desarrollo de esta neuropatía son: descontrol de la diabetes, duración de la diabetes mellitus,
edad del paciente.
Es muy importante recordar que, en adición a un buen control de la diabetes (glucosa en ayunas y 2
horas después del desayuno, mas la hemoglobina glucosilada), las modificaciones de los lípidos
(colesterol y triglicéridos) y de la presión arterial tienen un efecto benéfico en la prevención de las
neuropatías.
CLASIFICACION
Aunque las polineuropatías implican una amplia gama de procesos simétricos, usualmente distales y
graduados, son totalmente diversas debida a una variedad en el tiempo, severidad, mezcla de
síntomas sensitivos o motores y la presencia o ausencia de síntomas.
La clasificación ha llegado a ser muy compleja a medida de que se identifican nuevos subgrupos y
nuevas asociaciones con drogas y toxinas. Las siguientes son las principales características de los
grupos mayores de polineuropatías.
A continuación para ser mas claro y fines prácticoas se en listan en la siguientes columnas:
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Principales polineuropatías
Carenciales
En los déficit vitamínicos y en la malnutrición se observan polineuropatías sensitivomotoras. Las más

comunes son por déficit de vitaminas del grupo B.
El déficit de vitamina B1 (beri-beri) cursa con parestesias dolorosas distales, debilidad y atrofia
muscular en miembros inferiores; son frecuentes los calambres. Hay también síntomas autonómicos:
piel brillante, sin vello, paresia de cuerdas vocales, disfagia, hipotensión, alteraciones pupilares e
hiperhidrosis.
El déficit de vitamina B6 rara vez tiene causa nutricional, normalmente es causado por tratamiento con
isoniazida que incrementa su excreción. La manifestación de la neuropatía es una ataxia sensitiva. La
administración de vitamina junto con la isoniazida previene la aparición de la polineuropatía.
Diabética
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De acuerdo con la conferencia de San Antonio (1988), la polineuropatía diabética (PD) se define como
un trastorno clínico o subclínico que ocurre en el seno de la diabetes mellitus (DM), sin que existan
otras causas de polineuropatía periférica. La PD incluye manifestaciones derivadas de la afectación
del sistema nervioso periférico somático y/o autónomo.
La PD es una complicación que suele manifestarse en diabetes de larga evolución, aunque

ocasionalmente puede aparecer como primer motivo de consulta por un paciente previamente no
diagnosticado. Constituye, probablemente, la primera causa de polineuropatía en los países
industrializados.
La prevalencia de la PD no se conoce bien debido a que faltan estudios de base poblacional; según
las distintas series, puede variar del 33 al 66% de los pacientes diabéticos. Los últimos estudios
realizados indican que la prevalencia de PD es aproximadamente la misma en pacientes con DM tipo 1
y DM tipo 2, oscilando entre el 15 y el 50% en relación con la duración de la enfermedad y con la edad
del paciente. Recientemente, en un estudio multicéntrico realizado en Italia, que incluía cerca de 9.000
pacientes diabéticos seguidos en 106 centros especializados se encontró una prevalencia real de PD
del 32,3%, sin que exista diferencia en la severidad de sus manifestaciones clínicas entre los
pacientes con DM tipo 1 y DM tipo 2. La única relación encontrada respecto a la severidad clínica de la
enfermedad fue con la duración de la misma, la edad de los pacientes y el control metabólico, en
función de los valores de Hb-A.
Las alteraciones de los nervios periféricos asociadas a la diabetes son complejas y se deben a
múltiples mecanismos etiológicos, lo cual aumenta la dificultad de clasificación de los diferentes casos
individuales. El principal motivo etiopatogénico parece ser el alto contenido de glucosa en la sangre y
el nervio. Los resultados de varios estudios extensos como el Diabetes Control and Complications Trial
(DCCT) demuestran claramente que el mantenimiento de las concentraciones de glucosa dentro de la
normalidad, así como el mantenimiento de los valores de Hb-A1c por debajo del 7,5% con tratamiento
insulínico, representa la mejor forma de prevención primaria y secundaria de las complicaciones de la
DM tipo 1, incluida la PD, cuya aparición de esta forma se reduce hasta un 64%.
Los principales mecanismos patogénicos propuestos como causantes de la lesión nerviosa en

personasdiabéticasson:
Activación de la vía de los polioles que produce un aumento del contenido de sorbitol dentro del
nervio.
Estimulación de la glucosilación no enzimática de las proteínas.
Déficit del metabolismo de los ácidos grasos esenciales.
Alteraciones vasculares que favorecen la hipoxia del endoneuro.
Disminución de los factores de crecimiento neurales.
La polineuropatía distal simétrica sensitiva o sensitivomotora con afectación predominante de los

miembros inferiores es la forma más común de PD. Los síntomas sensitivos ascienden
progresivamente por encima de las rodillas, afectando después a la región distal de los miembros
superiores y a la región anterior del tronco, para extenderse por último hasta el cráneo. En aquellos
casos en que no exista este patrón de presentación, es decir, si existen signos y síntomas de
afectación sensitiva en los miembros inferiores, que se extienden en dirección proximal sin afectar a
los superiores, debe reconsiderarse el diagnóstico de PD y pensar en otras posibles causas.
Aún no está clara la existencia de una afectación selectiva de las fibras nerviosas finas o gruesas en la
PD, aunque sí se ha comprobado en todas ellas la existencia de un daño precoz en mayor o menor
grado de las fibras finas. En aquellos casos en que predomina la afectación de las fibras finas los
síntomas predominantes son el dolor y las parestesias. Además, puede existir debilidad y dolor en las
piernas junto con disminución de la sensibilidad térmica en los miembros inferiores de forma habitual.
Los reflejos osteotendinosos pueden permanecer intactos y la sensibilidad vibratoria y propioceptiva se
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afecta escasamente. Las disfunciones autonómicas son más frecuentes en este tipo de polineuropatía.
A medida que aumenta la afectación de las fibras nociceptivas, lo hace la pérdida de sensibilidad que
favorece la aparición de traumatismos repetidos, causantes de varias complicaciones como el
desarrollo de úlceras en los pies y las neuroartropatías (articulación de Charcot).
Los pacientes con predominio en la afectación de las fibras sensitivas gruesas (PD de fibra gruesa)
presentan incoordinación en los miembros inferiores que se traduce en inestabilidad de la marcha
(ataxia sensitiva) especialmente en la oscuridad o con los ojos cerrados. Los reflejos aquíleos están
ausentes y la sensibilidad vibratoria y propioceptiva disminuida.
La polineuropatía motora proximal se engloba en realidad dentro de las neuropatías radiculares, por lo
que no se tratarán más extensamente en esta revisión.
La polineuropatía de predominio autonómico se asocia con frecuencia a la PD de predominio sensitivo.
La severidad de la afectación autonómica varía desde la ausencia de síntomas hasta la afectación
severa. Las manifestaciones clínicas incluyen alteraciones oculares, gastrointestinales,
cardiovasculares y genitourinarias. Podemos encontrar disminución de la fotorreactividad pupilar,
diarrea nocturna episódica, estreñimiento y atonía gástrica, hipotensión ortostática, mareos,
taquicardia en reposo, arritmia cardíaca e infartos agudos de miocardio silentes. Las alteraciones
genitourinarias se manifiestan por atonía y distensión vesical, infecciones de repetición e impotencia.
Este tipo de polineuropatía es más frecuente en pacientes con DM tipo 1 y su incidencia aumenta con
la edad y el tiempo de evolución de la enfermedad.
La polineuropatía aguda axonal (caquéctica) es un tipo de PD rápidamente progresiva que afecta a

diabéticos con mal control metabólico. Los síntomas iniciales son dolor intenso, a veces opresivo, en la
planta de los pies, que empeora por la noche. Esta PD es más frecuente en varones mayores con
historia previa de importante pérdida de peso (20-30 kg.). Esta pérdida de peso se debe tanto a
anorexia como a depresión. También es común la presencia de impotencia. Los síntomas mejoran al
recuperar el peso perdido mediante una dieta adecuada, el uso de antidepresivos y el control
adecuado del dolor.
La neuritis insulínica ocurre tras conseguir el control glucémico con terapia insulínica. Clínicamente se
caracteriza por parestesias dolorosas simétricas distales, generalmente al mes de iniciar la terapia con
insulina. Parece que el desarrollo de este cuadro se debe a que los nervios de estos pacientes se
encuentran habitualmente en situación de hipoxia y metabolizan la glucosa en condiciones de
anaerobiosis, de forma que al producirse la normalización de los valores de glucosa en la sangre y los
nervios, éstos, por sus condiciones especiales, no pueden utilizarla como nutriente. Los síntomas
mejoran realizando la corrección de la glucemia de forma progresiva.
Urémica
La polineuropatía periférica es una complicación frecuente de la insuficiencia renal crónica avanzada;
era una entidad prácticamente desconocida hasta que el tratamiento con diálisis ha logrado alargar la
vida a estos pacientes y permite que se manifieste la enfermedad. La incidencia puede ser de hasta un
50-60% en sujetos de larga evolución. Se trata de una polineuropatía distal, sensitiva y motora, que
afecta más a las extremidades inferiores que a las superiores y más a las porciones distales que a las
proximales. Es más frecuente en varones que en mujeres.
En principio, se produce afectación axonal con desmielinización secundaria.

La afectación sensitiva es inicialmente mayor que la motora, se produce el síndrome de piernas
inquietas, caracterizado por sensaciones de dolor, pinchazos y malestar en pies y parte baja de las
piernas con continuo movimiento de las mismas. La afectación motora se instaura posteriormente y
consiste en pérdida de reflejos tendinosos profundos, debilidad, parálisis peroneal (pie caído) y,
finalmente,cuadraplejía,flácida
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Alcohólica
En los alcohólicos crónicos es común la presencia de polineuropatía, posiblemente entre un 2-10%. Su
fisiopatología es muy discutida, probablemente el alcohol tenga un efecto tóxico directo sobre el axón
del nervio periférico que se suma al déficit nutricional y vitamínico (vitamina B) que suelen tener estos
pacientes. Se trata de una polineuropatía de tipo sensitivo, leve, de predominio distal en los miembros
inferiores con disestesias, arreflexia aquílea y calambres musculares. Sólo en casos graves existen
pérdida de fuerza con atrofia muscular y alteraciones autonómicas.
Secundaria
La polineuropatía periférica es una de las reacciones más comunes del sistema nervioso frente a los
tóxicos como productos industriales, metales pesados, sustancias de abuso y fármacos (tablas 4 y 5).
Lo más frecuente en las polineuropatías tóxicas es que se produzca una degeneración axonal distal,
aunque también puede haber desmielinización primaria, pero esto se da con menos frecuencia.
Para establecer una relación causal entre un potencial neurotóxico y una polineuropatía periférica
deben cumplirse los siguientes criterios:
1. Debe verificarse la exposición y relacionarla de forma temporal con el comienzo de la clínica. Los
síntomas de polineuropatía ocurren normalmente a la vez que la exposición, siguiendo un período de
latencia menor de 3 semanas.
2. Deben existir síntomas subjetivos, signos neurológicos y alteraciones en el estudio

electrodiagnóstico.
3. Deben descartarse enfermedades intercurrentes como causa alternativa de la polineuropatía.
4. Cuando se suspende la exposición cede la progresión y comienza la mejoría, aunque en algunas

axonopatías, al ceder la exposición, se produce un empeoramiento de los síntomas durante unas
semanas antes de iniciarse la mejoría.
VIH
La infección por VIH se asocia con varias formas de polineuropatía periférica que afectan
preferentemente a la sensibilidad táctil de las manos y los pies, aunque también puede producir
manifestaciones más graves, como debilidad muscular.
La polineuropatía asociada a VIH no se produce por la acción directa del virus sobre el sistema
nervioso, sino como consecuencia de una activación anormal de los macrófagos asociada a la
infección, que infiltran en el nervio periférico. También parecen estar implicados en la patogenia de
este cuadro sustancias intermediarias como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 1 y otras
citocinas.
La polineuropatía por VIH puede manifestarse en cualquier momento de la infección, aunque es rara
en estadios iniciales de la infección, en que existen concentraciones normales de linfocitos CD4,
encontrándose una incidencia del 6-8% durante el síndrome retroviral agudo, que ocurre a menudo al
poco tiempo después de producirse la infección. También puede afectar a personas VIH+
asintomáticas16. Existen alteraciones clínicas o electrofisiológicas compatibles con polineuropatía distal
simétrica en aproximadamente el 35% de los pacientes con sida. Sin embargo, lo más común es que
la frecuencia de polineuropatía aumente a medida que va avanzando la inmunodepresión, de forma
paralela al descenso en los valores de linfocitos CD4. Gran parte de las alteraciones neurológicas que
se producen en los enfermos VIH son, además, secundarias al uso de fármacos antiretrovirales.
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La polineuropatía distal simétrica,

dolorosa, es la forma más común de
polineuropatía asociada a infección
por VIH. Sus principales
manifestaciones clínicas son
entumecimiento, sensación de
quemazón y parestesia en los pies,
típicamente simétricas y a menudo
tan intensas que los pacientes
presentan gran hipersensibilidad al
contacto y dificultad para caminar. En
etapas más avanzadas de la
enfermedad, puede producirse la
afectación de los miembros
superiores y aparecer debilidad
distal.
En el examen neurológico encontraremos pérdida de la sensibilidad termoalgésica siguiendo una

distribución en guante y calcetín, un aumento en el umbral de sensibilidad vibratoria y disminución de
los reflejos aquíleos en comparación con los patelares. En pacientes afectados de sida es frecuente
que existan de forma concomitante alteraciones del sistema nervioso central y polineuropatía.
Resulta difícil clínicamente diferenciar la polineuropatía asociada a tratamiento con análogos de los
nucleósidos de la producida exclusivamente por la infección VIH. Puede resultar útil para ello valorar la
forma de inst auración, que en el primer caso es rápida y aguda mientras que en el segundo es a lo
largo de semanas o meses.
La polineuropatía inflamatoria desmielinizante en los pacientes VIH+ se asocia con un cuadro agudo o
crónico de debilidad progresiva, arreflexia y mínimas alteraciones sensitivas, similar al síndrome de
Guillain-Barré o a la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica que puede observarse en
pacientes seronegativos. El cuadro aparece generalmente en etapas precoces de la infección por VIH
y, en ocasiones, puede representar la primera manifestación clínica tras la seroconversión.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) en los pacientes VIH con polineuropatía inflamatoria desmielinizante
presenta pleocitosis mientras que los seronegativos con la misma enfermedad suelen tener un LCR
acelular.
La polineuropatía inflamatoria desmielinizante es probablemente una enfermedad producida por
mecanismos autoinmunes, aunque en aquellos casos en que la enfermedad ocurre en etapas
avanzadas de la infección de VIH, con bajos recuentos de linfocitos CD4, la infección por
citomegalovirus (CMV) suele ser el primer agente etiológico causante.
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se considera la principal patología neurológica postinfecciosa. La
mayoría de los pacientes con SGB describen un antecedente de enfermedad febril, seguida en días o
semanas del desarrollo de una parálisis ascendente.
Se trata de un enfermedad de patogenia autoinmune en que se produce un infiltrado inflamatorio del
endoneuro y la vaina de mielina. Se producen parches de desmielinización multifocal segmentaria a lo
largo del nervio periférico, incluyendo la raíz nerviosa, mientras que los axones están libres, excepto
en los casos más severos. El infiltrado inflamatorio está compuesto de linfocitos, monocitos y,
ocasionalmente, células plasmáticas, y suelen ser perivasculares. También se han descrito
anticuerpos antiganliósido tipo GM1 en formas axonales de este síndrome.
El SGB es la causa más común de parálisis generalizada no traumática en adultos jóvenes. Pueden
10HM1 3
afectarse todos los grupos de edad, desde los niños hasta los ancianos. Algunos estudios
epidemiológicos sugieren que hay un pico en adultos jóvenes y un segundo pico menor en las quinta-
séptima décadas. Es algo más frecuente en varones que en mujeres.
Se han descrito una gran variedad de antecedentes en el desarrollo de SGB. Un estudio prospectivo
realizado en el Hospital General de Massachusetts afirmaba que en un 27% de los casos no se han
identificado enfermedad o antecedentes asociados con el SGB, en un 49% existía un antecedente de
infección del tracto respiratorio, en un 10% existía una enfermedad diarreica y en un 3% una
neumonía. En un 3% de los casos se encontraron antecedentes de infección por el virus de Epstein-
Barr y, en otro 3%, de infección por CMV. Más recientemente se ha implicado la infección por
Campylobacter jejuni en pacientes con gastroenteritis aguda que desarrollaron posteriormente este
síndrome. También puede aparecer durante la seroconversión en aquellos con VIH. El otro 3% de los
casos constituyen una miscelánea en que se incluyen la enfermedad de Hodgkin, cirugía, lupus
sistémico o vacunación.
El SGB cursa con un cuadro de tetraparesia flácida y arrefléxica con escasos síntomas sensitivos. Son
características las parestesias en manos y pies.
En un 50% de los casos la debilidad comienza de forma distal en los miembros inferiores, y asciende
progresivamente en el curso de 1-3 semanas, hasta afectar a la totalidad del cuerpo. En los casos más
severos se produce parálisis de los músculos respiratorios. La afectación es siempre simétrica y en la
mitad de los casos puede existir una parálisis facial bilateral, que en algunas ocasiones puede
asociarse a afectación de otros pares craneales, como son los que inervan la lengua (IX) y la
musculatura deglutoria (X).
Los síntomas autonómicos incluyen taquicardia, hipotensión postural, hipertensión, síntomas

vasomotores y retención urinaria.
La recuperación del cuadro suele comenzar 2-4 semanas después de cesar la progresión, que puede
durar meses. Aunque la mayoría de los pacientes presentan una buena recuperación, la enfermedad
tiene una mortalidad asociada del 5% y en el 50% de los casos deja alguna secuela. Se consideran
factores de un mal pronóstico la edad avanzada, la progresión rápida de la enfermedad, la necesidad
de ventilación artificial y, sobre todo, la afectación axonal.
En el LCR es típica la elevación de las proteínas sin celularidad (disociación albuminocitológica). Las
proteínas son generalmente normales durante los primeros días de la enfermedad, presentan una
elevación tras la primera semana de evolución y se mantienen altas durante meses.
Hereditarias
Las enfermedades hereditarias que cursan con polineuropatía periférica son múltiples. Las
polineuropatías hereditarias sensitivomotoras tipos I y II (antiguamente denominadas enfermedad de
Charcot-Marie-Tooht) representan la mayoría de los casos.
Diagnóstico de las polineuropatías
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El diagnóstico de un paciente con polineuropatía se basará, como casi siempre, en una cuidadosa
historia clínica y en la exploración física. La única prueba complementaria imprescindible en todos o
casi todos los casos es el electromiograma.
Nuestro objetivo al completar la exploración será encuadrar al paciente en una de las clasificaciones
detalladas con anterioridad; para ello tenemos que intentar inicialmente averiguar si se trata de un
padecimiento de comienzo agudo o crónico, si los síntomas y signos corresponden a fibras gruesas o
finas, si la afectación es predominantemente sensitiva o motora y si hay o no afectación del sistema
vegetativo21.
Muchas polineuropatías son debidas a otra enfermedad de base o a su tratamiento; por tanto, es
importante reconocer la presencia de enfermedades intercurrentes y detallar bien
la ingesta de fármacos y otros productos potencialmente neurotóxicos, lo que incluye la historia de
exposición laboral. También debemos hacer una historia familiar en busca de signos o síntomas de
polineuropatía en otros miembros de la familia.
Con todo ello, lo más probable es que una vez

hecha la historia y el estudio inicial lleguemos a
la conclusión de que se trata de una
polineuropatía sensitivomotora, adquirida, de
predominio distal con la típica distribución en
guante o calcetín. A partir de aquí tendremos
que dirigir las pruebas específicas según la
sospecha diagnóstica.
Los síntomas y signos de polineuropatía
pueden ser a veces desconcertantes y
complejos; por tanto, proporcionaremos una
guía detallada de éstos para que ayude en el
diagnóstico correcto.
Signos y síntomas de afectación sensitiva
La mayoría de las polineuropatías tienen tanto

disfunción sensitiva como motora; sin embargo,
en algunas ocasiones el patrón es exclusivo o muy predominante de una de ellas. A continuación,
vamos a describir las características de la afectación sensitiva en las polineuropatías periféricas.
Parestesias. Son sensaciones anormales que el paciente experimenta en ausencia de estímulo
desencadenante. Generalmente se describen como sensación de acorchamiento u hormigueo, aunque
también puede ser sensación de frío, calor o quemazón
Disestesia. Es una falsa sensación de dolor desencadenada por estímulos inadecuados, normalmente
táctiles, que pueden ser simplemente el roce de las sábanas en la cama. Ambos síntomas pueden y
suelen acompañarse de dolor y a veces es difícil que el paciente lo diferencia en principio, por lo que
será necesario insistir en el interrogatorio. Hay que entender que son síntomas extraños y difíciles de
describir para el enfermo.
La exploración de la sensibilidad debe incluir la respuesta al dolor, tacto, vibración, posición y

temperatura. La sensación de dolor se explora con una aguja estéril, para el tacto será suficiente un
algodón. Debemos empezar la exploración por las zonas del cuerpo presumiblemente no afectadas a
fin de obtener un punto de referencia, avanzando hacia las áreas con alteración sensitiva. Será útil
hacer un mapa sensitivo para poder encuadrar la alteración en un dermatoma, una raíz nerviosa o una
10HM1 5
alteración en forma de guante o calcetín. El déficit sensitivo simétrico y distal es compatible con una
polineuropatía
La vibración se explora con un diapasón que proporcione una vibración de 128 ciclos por segundo.
Debemos estar seguros de que el paciente está respondiendo a la vibración y no a la presión. La
pérdida de sensación vibratoria es típica de las polineuropatías de fibra gruesa
La sensibilidad propioceptiva se explora haciendo que el paciente cierre los ojos, cogiendo uno de sus
dedos entre los nuestros y moviéndolo en sentido dorsal o palmar/plantar. Debe indicarnos hacia
dónde se produce el movimiento. La sensación térmica se explora con tubos conteniendo líquido a
diferentes temperaturas.
No debemos olvidar explorar los reflejos osteotendinosos en pacientes con déficit sensitivo pues
pueden estar disminuidos, ya que la vía aferente del arco reflejo es sensitiva. Hay que buscar cambios
tróficos en las extremidades, en el color de la piel y si es posible, palpar nervios, como puede suceder
en pacientes con polineuropatía hereditaria hipertrófica.
La pérdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva es típica de polineuropatías de fibras gruesas. La
disminución de la sensibilidad dolorosa y térmica suele corresponder a polineuropatías de fibras finas,
que suelen acompañarse de sensación de dolor o quemazón distal
Signos y síntomas de afectación motora

Cuando existe afectación de los nervios motores periféricos, el síntoma principal es la pérdida de
fuerza que puede ir desde una debilidad leve hasta la parálisis completa y suele ser distal. El paciente
expresará una pérdida de fuerza distal en las extremidades superiores como incapacidad para realizar
movimientos delicados con los dedos como abrochar botones. La pérdida de fuerza proximal en las
extremidades superiores causa dificultades para peinarse o lavarse los dientes. En las extremidades
inferiores la pérdida de fuerza distal causa caídas y tropezones por la dificultad de realizar la
dorsiflexión completa del pie mientras se camina. Una pérdida de fuerza proximal en las extremidades
inferiores dificulta poderse levantar de una silla o subir escaleras. Los calambres musculares
(contracciones dolorosas de un músculo) o las fasciculaciones (movimientos espontáneos de las fibras
musculares inervadas por la misma unidad motora) suelen deberse a alteraciones de las
motoneuronas periféricas, pero son síntomas que raramente están presentes en las polineuropatías
periféricas.
Los signos más característicos de la exploración en estos casos serán la atrofia muscular debida a
denervación y la pérdida de fuerza. También encontraremos disminución de los reflejos
osteotendinosos por disminución de la conducción en la vía eferente del arco reflejo.
Signos y síntomas de afectación autonómica
Las manifestaciones de disfunción autonómica son multisistémicas y muy variadas, debido a que las
vías del sistema nervioso vegetativo son muy difusas y llegan a todos los órganos. En la historia clínica
de un paciente con polineuropatía autonómica podremos encontrar síncopes y mareos con la posición
erecta debidos a hipotensión ortostática o imposibilidad para mantener los pies calientes por cambios
vasomotores. También puede presentar intolerancia al calor (el enfermo se siente acalorado, débil
pero no transpira), puede presentar sequedad de boca y ojos. Si está afectado el aparato
gastrointestinal podemos encontrar estreñimiento alternando con diarrea nocturna, gastroparesia (cuyo
signo principal es la pérdida de peso). Si hay disfunción de la vejiga urinaria habrá dificultad para
iniciar la micción o para vaciar la vejiga por completo. En la esfera sexual podemos encontrar
impotencia. Todos estos síntomas es necesario buscarlos activamente en el paciente con sospecha de
polineuropatía autonómica.
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El examen clínico de estos enfermos debe de incluir: tensión arterial, frecuencia cardíaca en decúbito y
después de un minuto en bipedestación; la hipotensión ortostática también puede ponerse de
manifiesto tras ejercicio. Hay que buscar cambios vasomotores distales y observar la presencia de
trastornos tróficos (alopecia, cambios en las uñas). También se deben explorar las pupilas: su tamaño
y la respuesta a la luz.
Pruebas complementarias
La única prueba complementaria prácticamente ineludible es el estudio electrofisiológico (estudios

de conducción nerviosa y electromiograma); éstos son una continuación de la exploración clínica, nos
aproximarán a la naturaleza del padecimiento del paciente y servirán de base para decidir
racionalmente pruebas ulteriores más caras.
En primer lugar, el estudio electrofisiológico informará sobre la presencia o ausencia de patología en

los nervios periféricos, sólo excepcionalmente encontraremos un estudio normal en un paciente con
polineuropatía periférica. En segundo lugar, obtendremos información sobre la distribución anatómica
de la enfermedad; en algunas ocasiones lo que aparece clínicamente como una mononeuritis es en
realidad una polineuropatía, como también podemos encontrar que una polineuropatía simétrica
clínicamente corresponde a una mononeuritis múltiple, por lo que es importante realizar el estudio en
el nervio clínicamente sano y en el sintomático. En tercer lugar y más importante desde el punto de
vista clínico, es el estudio electrofisiológico que nos permitirá hacer inferencias acerca de la naturaleza
patológica de la lesión al permitir distinguir si la polineuropatía está causada por degeneración axonal,
desmielinización o ambas.
Las polineuropatías que afectan primariamente a la mielina se caracterizan en el estudio de

conducción nerviosa por una disminución de la velocidad de conducción, prolongación de las latencias
distales, dispersión o bloqueo del potencial de acción evocado.
Cuando hay degeneración axonal en el estudio de conducción nerviosa, la velocidad de conducción es

normal o sólo ligeramente más lenta con disminución de la amplitud y o faltan los potenciales de
acción sensitivos o éstos son muy pequeños.
En las polineuropatías con afectación motora el electromiograma será necesario para hacer el
diagnóstico diferencial con las miopatías. Cuando la causa está en el nervio motor, el electromiograma
presenta un patrón de denervación que consiste en potenciales de fibrilación, ondas agudas positivas
y descargas repetitivas complejas.
El estudio electrofisiológico, aunque es muy útil, sin embargo tiene algunas limitaciones. Los estudios
de rutina evalúan la función de las fibras de gran tamaño. Por lo tanto pueden ser normales, cuando la
afectación es exclusiva de las fibras de pequeño tamaño. También debemos tener en cuenta que las
alteraciones de la conducción son medidas indirectas de la presencia de polineuropatía y no sirven
para evaluar déficit; sin embargo, los hallazgos electrofisiológicos pueden ser prueba inequívoca de la
existencia de una polineuropatía antes de que aparezcan los síntomas por lo que estará indicada en el
estudio de los familiares con polineuropatías hereditarias y en los pacientes diabéticos evolucionados.
Analítica sanguínea. La batería básica de analítica que debe realizarse a un paciente con
polineuropatía incluye: glucemia, creatinina, transaminasas, hormonas tiroideas, vitamina B12, espectro
electroforético, hematíes y fórmula leucocitaria.
Radiografía de tórax. Es recomendable realizar este estudio básico para llegar a un diagnóstico
etiológico de la enfermedad; sin embargo, debemos tener en cuenta algunas consideraciones. Aunque
la diabetes es la primera causa de polineuropatía, ésta no puede diagnosticarse en ausencia de una
10HM1 3
larga historia de diabetes; dicho de otro modo, un test de sobrecarga oral de glucosa patológico en un
paciente con glucemias basales previas normales no es diagnóstico de polineuropatía diabética y no
debe distraernos de investigaciones ulteriores. La polineuropatía urémica suele presentarse en
pacientes ya en diálisis; valen las mismas consideraciones que para la diabetes. Una alteración de las
transaminasas (GGT) puede poner de manifiesto un alcoholismo oculto. La radiografía de tórax servirá
para descartar un cáncer de pulmón o sarcoidosis. Esta batería puede completarse, si el caso lo
requiere, con anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, serología para la enfermedad de Lyme y
VIH. Otras determinaciones como concentraciones de tóxicos o metales en sangre u orina, estudio de
anticuerpos antigangliósido, etc. pueden ser útiles sólo en muy pocos pacientes, pero no deben
realizarse de forma sistemática ni siquiera por el neurólogo.
Biopsia de nervio. Es una prueba invasiva y no especialmente útil en el diagnóstico de polineuropatía

periférica, tendrá mejor rendimiento si se utiliza para confirmar una sospecha diagnóstica como puede
ser en el caso de vasculitis, amiloidosis o lepra.
Diagnóstico diferencial
En principio, el diagnóstico diferencial tenemos que establecerlo con otros dos grandes síndromes: las
miopatías y las mononeuritis múltiples. Una cuidadosa exploración neurológica y los estudios
electrofisiológicos nos proporcionarán información suficiente para distinguir estos dos cuadros de una
polineuropatía.
El diagnóstico diferencial entre las diferentes polineuropatías puede complicarse bastante, dado que
las posibles causas son muy numerosas, pero tampoco es tan raro que un paciente tenga varias
causas potenciales para su polineuropatía; los ejemplos típicos serían el enfermo VIH en tratamiento
con antirretrovirales, paciente diabético en diálisis y el dilema es decidir cuál es la causa más
importante.
El estudio electrofisiológico permite diferenciar las polineuropatías desmielinizantes de las axonales;
entre las primeras las causas son menos numerosas.
De acuerdo con la edad de comienzo en la adolescencia y en la infancia, vamos a encontrar causas

hereditarias y el diagnóstico diferencial habrá que hacerlo con la polineuropatía crónica inflamatoria.
En la edad adulta la causa más frecuente será la asociada a diabetes, aunque la polineuropatía
hereditaria motora y sensitiva tipo II tiene un comienzo tardío en al cuarta o quinta década de la vida.
Sugieren una polineuropatía hereditaria la ausencia de síntomas y la presencia de alteraciones
esqueléticas..
¿Cuándo podemos asumir que los síntomas de polineuropatía en un paciente diabético son debidos a
su diabetes? La diabetes tipo II es bastante frecuente en los grupos de edad más avanzada y existe la
posibilidad de que coexista con otras causas de polineuropatía. Cuando se presenta en la forma típica
de parestesias distales y sensación de quemazón en los pies, no merece la pena realizar otros tests
diagnósticos para descartar otras causas. Sin embargo, si se trata de un paciente con una diabetes de
corta evolución o presentaun cuadro más proximal con afectación motora predominante, sí debe ser
evaluado más exhaustivamente en busca de una explicación alternativa para su cuadro neuropático.
Tratamiento
Las polineuropatías de causa carencial (déficit vitamínicos) o tóxica (por fármacos u otros agentes)
suelen revertir en pocas semanas al sustituir el déficit o suprimir la causa tóxica.
Polineuropatía diabética
Se han hecho numerosos intentos encaminados a detener o revertir el proceso patológico en la

polineuropatía diabética. Diversos ensayos clínicos han evaluado la eficacia y seguridad de diferentes
agentes para el tratamiento de la polineuropatía diabética como son tratamiento con dieta rica en
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mioinositol, inhibidores de la aldosa reductasa, suplemento de ácido lambda linoleico que han
demostrado una modesta mejoría en los parámetros electrofisiológicos, pero sin una mejoría clínica a
largo plazo, por lo que actualmente no se recomienda ninguno de estos tratamientos. Solamente el
Diabetes Control and Complication Trial ha tenido la suficiente duración y poder estadístico para
demostrar que un estricto control de la glucosa es capaz de prevenir la aparición de polineuropatía
diabética en diabéticos tipo I. Lamentablemente, no hay ningún estudio de estas características en
diabéticos tipo II, pero algunos datos indirectos sugieren que también podrían beneficiarse de un
control estricto de las concentraciones de glucosa en cuanto a la prevención de la polineuropatía se
refiere.
Hoy por hoy el tratamiento de la PD, una vez que existe, es sintomático y tiene que ir encaminado
fundamentalmente a aliviar el dolor y a prevenir las complicaciones. Los enfermos diabéticos con
polineuropatía deben ser instruidos para evitar úlceras y heridas.
El alivio de los síntomas de polineuropatía periférica puede conseguirse con varios fármacos tanto por
vía tópica como oral.
La capsaicina es un anestésico local, presente de forma natural en las guindillas, actúa

deplecionando la sustancia P de las terminaciones nerviosas sensitivas, lo que parece producir
desensibilización y aumento del umbral de dolor. Se utiliza en forma de crema y está indicado cuando
las parestesias o disestesias son muy localizadas en una zona pequeña. Hay que advertir que durante
los dos o tres primeros días los síntomas pueden empeorar.
Antidepresivos tricíclicos. No se conoce el mecanismo por el que la amitriptilina produce analgesia

en el dolor neuropático, pero es eficaz y así se ha demostrado en ensayos clínicos controlados. Otros
antidepresivos tricíclicos también parecen tener un cierto efecto, aunque el más utilizado es la
amitriptilina. La fluoxetina está probado que no tiene capacidad analgésica. Se comienza con una
dosis de 25 mg al acostarse que se puede incrementar hasta 150 mg, normalmente la dosis
analgésica es inferior a la antidepresiva.
Anticonvulsivantes. Cuando el tratamiento con amitriptilina falla, está indicado usar carbamazepina,
comenzando por 200 mg dos veces al día que puede aumentarse a 3 dosis diarias. Otros
anticonvulsivantes no han probado su eficacia.
Se han utilizado antiarrítmicos y anestésicos locales por vía general, pero no está probada su eficacia.
También existen algunos tratamientos útiles para aliviar los síntomas en la polineuropatía autonómica.
En la hipotensión ortostática, medidas de soporte no farmacológicas como usar medias de
compresión, un poco más de sal en la dieta y elevar la cabecera de la cama, la midodrina es eficaz,
aunque puede tener como efecto secundario hipertensión supina. La gastroparesia se puede tratar con
metoclopramida o cisaprida.
Paciente VIH con polineuropatía

Son múltiples las causas de polineuropatía en el paciente VIH+; lo fundamental será tratar de
averiguar cuál es la causa más probable y actuar sobre ella. Si la causa son los fármacos
antirretrovirales (AZT y ddC, fundamentalmente) o el etambutol, habrá que intentar suspenderlos o
reducir la dosis a la mínima eficaz. Si la causa es nutricional, el tratamiento consistirá en los
suplementos dietéticos y vitamínicos oportunos.
Polineuropatías inflamatorias
Las formas agudas (SGB) precisan ingreso hospitalario en unidades de cuidados intensivos porque
pueden ser necesarias la intubación y respiración asistida. El tratamiento específico es la
10HM1 3
plasmaféresis o bien inmunoglobulinas por vía intravenosa a dosis altas que debe realizarse en los
primeros días de inicio del cuadro
En las formas crónicas también se utiliza la plasmaféresis, haciendo intercambios de pequeños

volúmenes a lo largo de varias sesiones. Está indicada cuando están afectadas ambas manos y
piernas, la polineuropatía empeora o se estabiliza y no hay indicios de remisión espontánea. También
se utiliza la gammaglobulina intravenosa con resultados aproximadamente iguales a los de la
plasmaféresis, aunque algunos pacientes precisan dosis de mantenimiento durante períodos
indefinidos de tiempo. Se han utilizado también los corticoides, aunque no es el tratamiento de
elección.
Polineuropatías hereditarias
No existe tratamiento específico para este grupo de polineuropatías. Son importantes las medidas
rehabilitadoras y ortopédicas que pueden prevenir complicaciones como caídas y fracturas. También
para prevenir complicaciones es importante enseñar al paciente con insensibilidad
TRATAMIENTO HOMEOPATICO
ACONITUM napellus
MENTALES
1 - (+++) Sus pensamientos giran alrededor de la muerte, de "su muerte"; la presiente, predice el
momento en que va a suceder; hay verdadero terror a morir, especialmente durante el embarazo y el
parto. Su expresión es ansiosa, asustada, y la vida se le torna miserable por el miedo.
2 - (+++) Terrible ansiedad, especialmente de noche, y que acompaña al trastorno más trivial de
Aconitum; durante los escalofríos, la fiebre o los dolores o cefaleas. Delirio ansioso, de noche.
Ansiedad con miedo.
3 - (+++) Intensa inquietud, con gran ansiedad; constantemente da vueltas en la cama o salta de ella;
todo lo sobresalta.
4 - (+++) Trastornos que sobrevienen a partir de un susto, ya sean agudos o crónicos.
5 - (++) Es sumamente sensible a los ruidos, a la luz, a la música (que lo entristece), y a los olores
fuertes o desagradables.
6 - (++) Tiene miedo a la oscuridad (quiere la luz), a las multitudes, a sofocarse, ahogarse; antes de la
menstruación. Miedo de cruzar la calle; al futuro.
7 - (++) Es irritable, violento, con gran excitación nerviosa. Trastornos provocados por ira, con
ansiedad y con susto. Delirio violento.
8 - (++) Los dolores se le hacen intolerables, le producen gran ansiedad y desesperación; la
enloquecen (piensa que se va a volver loca) y la hacen gritar, peor de noche, con gran inquietud.
GENERALES
11 - (+++) Trastornos agudos que aparecen por haberse expuesto al frío seco, ya como vientos,
corrientes de aire o cambios bruscos de temperatura, especialmente estando transpirado (malos
efectos de sudores suprimidos). Efectos de tiempo muy caluroso.
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12 - (+++) Violentos trastornos inflamatorios agudos, generalmente febriles, de aparición o comienzo
brusco, en su primera etapa, cuando aún no hay localización, y acompañados de temor a morir, con
intensa inquietud y ansiedad.
13 - (+++) Sequedad, hormigueos o adormecimiento, plenitud y pulsaciones ó latidos, son sensaciones
que acompañan a una gran mayoría de síntomas.
14 - (+++) Los trastornos de Aconitum aparecen especialmente de noche, sobre todo alrededor de
medianoche.
18 - (++) Desmayos por susto, o después de orinar o al sentarse desde la posición de acostado.
19 - (++) Al erguirse o sentarse de estar acostado, se siente mal o peor: se marea, palidece y llega a
desmayarse. Debilidad brusca e intensa.
PARTICULARES
24 - (+) Sensación de que hierve en la cabeza. Calor en la cabeza con frío en el cuerpo. Plenitud
cefálica, sobre todo occipital. Hipertensión endocraneana; apoplejía. Cefalea con coriza, mejor por
micción profusa. Cefalea occipital por el calor solar; presiva frontal hacia afuera.
26 - (+) Cara roja, alternando con palidez, o de un lado pálida y del otro roja, o una mejilla está roja y
caliente y la otra pálida y fría. La cara se pone pálida al erguirse. Cara hinchada, abotagada; tiene la
sensación de tener la cara grande. Neuralgia facial izquierda pulsátil por viento frío y seco, con
inquietud, adormecimiento y cosquilleo. Dolor en la raíz de la nariz, con coriza seco y obstrucción
nasal, con escasa o nula secreción.
36 - (+) Hormigueo en la columna. Región lumbar dormida. Puntadas lumbares.
37 - (+) Manos calientes y pies fríos. Eminencias hipotenares rojas en ambas manos. Sensación como
si cayeran gotas de agua por los muslos. Hormigueos y adormecimiento en miembros superiores; en
las cardiopatías; en las piernas mientras está sentado. Cosquilleo en manos y dedos; en los pies,
extendiéndose hacia arriba. Reumatismo articular, con hinchazón rojo-brillante, muy sensible, peor de
noche. Crujidos articulares indoloros. Laxitud de ligamentos articulares, tendencia a torcer los tobillos.
AGARICUS MUSCARIUS
MENTALES
1 - (++) Delirio con exaltación de las fuerzas, con extraordinaria fuerza muscular, rabioso. Se escapa
de la cama, no reconoce a los suyos, arroja cosas, habla en forma incoherente, canta, está muy
locuaz y salta rápidamente de un tema a otro; o bien está taciturno y rehusa contestar a las preguntas,
o casi inconsciente, como borracho, y solo sale de este estado al hacerle preguntas. Rabia constante;
demencia alcohólica; delirium tremens. Agaricus reproduce netamente el cuadro de la parálisis
general progresiva: megalomanía, audacia exagerada, hilaridad, excitación seguida de depresión,
confusión e imbecilidad, vértigo con tendencia a caer hacia atrás, exagerado apetito, gran deseo
sexual con impotencia, sacudidas con temblores, luego agotamiento.
4 - (+) Sobresaltos al anochecer, como sacudidas, que cesan al dormirse.
GENERALES
6 - (+++) Excesiva actividad muscular involuntaria en las más diversas formas: sacudidas,
estremecimientos, sobresaltos, mioclonias, temblores, movimientos coreicos. Toda esta hiperactividad
cesa durante el sueño. Convulsiones epilépticas por erupciones o leche suprimidas, o por excitación o
susto; con caída; cada 7 días; peor post-coito, mejor por vómitos. Cuerpo convulsionado, como
electrizado. Catalepsia. Corea, peor pretormentas.
8 - (+++) Es sumamente característica la sensación dolorosa como si lo pincharan o tocaran agujas de
hielo, o la sensación de frío de hielo después de rascarse. Lo opuesto también puede verse: como
agujas calientes.
9 - (+++) Peor después del coito: desmayos, convulsiones, dolores sacros, sudores profusos, etc.,
peor después de excesos sexuales (postración o depresión nerviosa y trastornos medulares).
10 - (+) Hormigueos o sensaciones de reptación, sobre todo en pies, columna y músculos. Sensación
de dormido.
11 - (+) Gente anciana, adelgazado, con circulación débil. Bebedores: para sus cefaleas o para los
efectos de borracheras, o palpitaciones tumultuosas, con nariz roja.
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14 - (+) Dolores como por espinas.
PARTICULARES
17 - (++) Cabeza en constante movimiento. La cabeza cae hacia atrás (como si pesara la nuca). Dolor
como un clavo en parietal derecho, peor sentado quieto, mejor paseándose. Cefalea frontal a la
mañana, extendida a la raíz de la nariz, con epistaxis o secreción mucosa espesa; cefaleas por
bebidas alcohólicas o por excesos sexuales, en coreicos o por estudiar mucho. Sensación de frío
como hielo en la cabeza, peor por rascarse. Cefalea como por agujas heladas. Sensación de
agrandamiento de la cabeza; desea abrigársela. Cefalohematoma derecho.
19 - (++) Sabañones en las orejas; están como congeladas, rojas, arden y pican. Sacudidas. Ruidos.
20 - (++) Epistaxis en viejos y durante la cefalea o al sonarse a la mañana.
21 - (++) Cara con expresión idiotizada; con sacudidas. Siente rígidos los músculos de la cara;
parálisis facial. Dolores terebrantes, lancinantes, en la mejilla derecha. Neuralgia facial como si agujas
de hielo corrieran por los nervios.
32 - (+) Rigidez de columna, con la sensación de que se le va a quebrar si intenta agacharse. Dolores
en columna, peor apoyándola en el respaldo de la silla, movimiento, agacharse, después de comer;
muy sensible al tacto, más en la región dorsal, y a veces en cada vértebra. Dolor sacrolumbar que lo
obliga a estar acostado, no puede levantarse, peor sentado, mejor acostado, peor mientras mueve el;
vientre, peor parado, caminando, por el movimiento o por darse vuelta; extendido a las piernas. Frío
extendido hacia abajo por la espalda, como si corriese agua fría a lo largo de la columna.
33 - (+) Torpeza e incoordinación en manos y miembros inferiores; tropieza al caminar; ataxia; se le
caen las cosas de las manos; como si sus miembros no fueran de él. Rigidez reumática en manos y
dedos, sobre todo la izquierda. Temblor en las manos, peor al asir un objeto. Movimientos convulsivos
y sacudidas espasmódicas en las extremidades; corea. Sabañones, peor en manos, pies y dedos de
los pies, como congelados. Manos y pies rojos, calientes, dolorosos y con prurito. Callos dolorosos.
Frío como hielo en placas. Siente las articulaciones como dislocadas. Dolores en los huesos de los
miembros inferiores, peor de noche (en las piernas) y peor de mañana en la tibia; peor sentado o
parado, mejor por el calor de la cama, caminando, por el movimiento; dolores periósticos, dolores de
crecimiento en los niños. Dolores desgarrantes, peor sentado, mejor en movimiento. Dolor en los
muslos al cruzar las piernas. Calambres en las plantas de los pies de noche. Parálisis en miembros,
con dolor. Paraplejía precoz en cada embarazo. Destapa los pies.
34 - (+) Somnolencia después del almuerzo o de comer. Paroxismos de bostezos. Bosteza y termina
riéndose. Sacudidas durmiendo, se despierta a menudo.
ALUMINA
MENTALES
2 - (+++) Confusión sobre su identidad personal: "cuando dice algo, siente como si otra persona lo
hubiera dicho, y cuando ve algo es como si otra persona lo hubiera visto"; hay como un
desdoblamiento de la personalidad. Confusión por bebidas alcohólicas o vino. Las sensaciones se
sienten lentamente o se transmiten con lentitud a los centros nerviosos. Las cosas parecen irreales.
No puede tomar una decisión o realizar un proyecto; pensar lo fatiga.
6 - (++) Miedo a perder la razón; al suicidio; al mal, al anochecer; a los ladrones, a enfermedades.
7 - (++) Siempre triste, descontento y quejándose continuamente (hasta durmiendo). Llorón, no puede
contenerse. Serio, nunca se sonríe o no contesta. Humor variable o alternante. Terco, obstinado; se
irrita si lo contradicen; se ofende con facilidad.
GENERALES
14 - (+++) Excesivamente débil y fácilmente agotado por cualquier esfuerzo físico; se cansa mucho
hablando. Tendencia a las parális o paresias de músculos (especialmente recto, vejiga y miembros) en
relación con una afección crónica profunda, y a afecciones del sistema nervioso central exteriorizadas
en dificultades en la deambulación y temblores (peor si tiene hambre) o movimientos convulsivos.
15 - (+++) Sequedad extrema de piel y mucosas.
PARTICULARES
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22 - (++) Vértigo: mejor por el desayuno; al cerrar los ojos (signo de Romberg); después de comer, con
náuseas; con tendencia a caer hacia adelante, los objetos parecen dar vueltas en círculos o él siente
como si diera vueltas; peor acostado de espaldas o al erguirse de estar agachado; mejor frotándose
los ojos o enjugándoselos. Vértigo en viejos agotados. No puede caminar excepto con los ojos abiertos
y de día; vacila y cae al cerrar los ojos.
23 - (+) Anemia cerebral. Sensación de que el cerebro cae hacia adelante. Cefaleas periódicas de
mañana al despertar, mejor al levantarse; de noche en cama; mejor al aire libre; peor después de
comer, y en una habitación calurosa. Cefalea frontal cuando está parado y después del almuerzo.
Cefalea presiva como por un sombrero apretado, o como si le tiraran del cabello.
24 - (+) Ojos pegados de noche y a la manana. Cierre espasmódico o caída de los párpados, no
puede abrirlos por parálisis del párpado superior, peor el izquierdo.
29 - (+) Tensión en la cara, sobre todo en el mentón, como si tuviera telarañas o se hubiera secado allí
clara de huevo. Movimientos convlsivos de la mandíbula. Dolor en la articulación temporomaxilar
cuando abre la boca o mastica.
39 - (+) Dolor lumbar desgarrante o ardiente, como si estuviera aplicado allí un hierro caliente.
40 - (+) Pesadez en miembros inferiores (especialmente en las piernas) cuando está sentado.
Incoordinación en extremidades, sobre todo en los miembros inferiores, con debilidad y marcha
vacilante; tabes. Uñas frágiles. Callos que pinchan. Manos agrietadas. Herpes en los pies. Sabañones;
prurito en los dedos de los pies, que se han congelado. Está dolorido en las plantas de los pies
mientras camina, con sensación de adormecimiento ó como si el suelo fuera blando. Dolor como
luxado en el hombro; puntadas en las caderas y rodillas. Dolores desgarrantes en la rótula y piernas,
extendido a los dedos de los pies. Hemiplejia; parálisis. Se le duermen los talones cuando camina y las
nalgas estando sentado.
43 - (+) Prurito en la piel, sin erupción, peor por el calor de la cama; debe rascarse hasta que sangra o
está en carne viva. Piel muy seca, nunca suda.
BUFO
MENTALES
1 - (++)Comportamiento infantil el adulto habla, ríe y llora como un niño, grita y tiene cólera súbitas.
5 - (+) Irritable, especialmente antes de un ataque epiléptico o después de la menstruación. Se enoja
si no lo entienden. Puede llegar a morder; se muerde la lengua. Crisis de furor, salta de la cama y
corre como un loco. Depravación moral.
6 - (+) No tolera oír música ni ver objetos brillantes.
7 - (+) Triste, inquieto, impaciente. Ansioso, teme que le pase algo terrible. Anda de un lado para otro y
se retuerce las manos.
GENERALES
9 - (+++) Es uno de los grandes medicamentos de la epilepsia. "Ningún medicamento me ha sido más
útil en el tratamiento de esta enfermedad.” Las convulsiones aparecen en especial durmiendo,
durante el coito, después de un acceso de ira, por un susto, por onanismo o excitación sexual, de
noche o a medianoche, antes de la menstruación o por menstruaciones suprimidas, durante una
supuración, en la luna nueva, en una habitación calurosa, o en el bebé cuya madre tuvo un susto o un
ataque de ira amamantándolo. Precediendo al ataque, el enfermo está más irritable, con midriasis, con
un movimiento como si lamiera, y se frota la nariz. Instantes antes del ataque, los ojos están dirigidos
hacia arriba y a la izquierda, abre totalmente la boca, lanza un grito, los miembros se ponen rígidos,
mete los pulgares dentro del resto de los dedos flexionados y contracturados, primero a la derecha y
luego a la izquierda. Las convulsiones comienzan en la cara o el vientre o el plexo solar. Durante el
ataque, la cara está grisácea, roja, hinchada, distorsionada y sudada, se muerde la lengua, le sale
saliva sanguinolenta y espumosa, se orina, tiene sudores profusos y presenta movimientos violentos
en sus miembros, convulsiones tónicas y crónicas, e inconsciencia total. Después del ataque, profundo
sueño, cefalea violenta, miembros fríos, inconsciencia y cara caliente. Picnolepsia, "Petit Mal".
12-(++) Enfermedad de Parkinson. Parkinsonismos.
PARTICULARES
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14 - (+) Cefalca congestiva, mejor por epistaxis, peor por luz, ruido y después del desayuno. Cefalea
durante y después de la menstruación. Presión como si dos manos de hierro le agarraran las sienes.
15-(++) Ojo derecho abierto, izquierdo casi cerrado. Párpado superior izquierdo paralizado. Ampollitas
en los ojos. Midriasis.
18 - (+) Parálisis de la lengua. Tartamudeo, se enoja si no le entienden. Lengua negroazulada.
24 - (++) Linfangitis agudas y supuradas en los miembros superiores. Panadizos a repetición, con
hinchazón negroazulada periungueal y dolores que suben. Grandes ampollas amarillas en las plantas
y palmas; con secreción acre amarilla. Flebitis crónicas. Los brazos se duermen fácilmente, más el
izquierdo. Hinchazón de manos y brazos, con dolores ardientes. Temblores, calambres que lo
despiertan. Ciática. Debilidad en los miembros inferiores, solo camina con uno o dos bastones; marcha
vacilante (reblandecimiento cerebral). Gran fuerza muscular, prefiere saltar a caminar.
BARYTA CARBONICA
MENTALES
1 - (+++) Es uno de los principales medicamentos en las oligofrenias o en todo tipo de deficiencia
intelectual o mental; imbecilidad, idiocia. El comportamiento es infantil en el adulto o en el viejo, y el
niño se conduce como uno de mucho menor edad. El niño parece estúpido, no presta atención; no
aprende a jugar ni a caminar; muy lento en comprender, en retener, en moverse.
2 - (+++) Memoria escasa o muy deficiente: olvida lo que va a hacer o lo que acaba de hacer, o lo que
acaba de decir o está por decir. Se olvida de las palabras más familiares. El niño no puede aprender
porque su memoria es deficiente y no le permite retener o recordar nada; olvida las recomendaciones
y reprimendas. El adulto olvida la topografía del barrio en que vive, se pierde aún en calles que le son
muy conocidas. El viejo ha olvidado todo, aún los nombres propios y palabras muy usuales. Demencia
senil.
7 - (+) Sobresaltos fáciles por sustos o ruidos. Tiene miedo a los ruidos, sobre todo de noche y en la
calle.
GENERALES
11 - (+++) Es un medicamento en especial de los dos extremos de la vida: niñez y senectud.

Posiblemente, es el principal remedio de los trastornos de la vejez. Gran debilidad mental y física en
los viejos. Parálisis y paresias en viejos. Marasmo senil o, por el contrario, viejos obesos.
Enfermedades en viejos cuando comienzan los cambios denerativos, cardiovasculares y cerebrales,
con hipertrofia prostática, induración testicular, gran sensibilidad al frío, bromhidrosis de pies; débil y
cansado, necesita sentarse o estar apoyado en algo. Hombres con máscara rígida. Mujeres
hombrunas.
12 - (+++) Esta especificidad de Baryta Carbonica en la senectud, hace destacable su acción sobre el
proceso que condiciona la vejez: la arteriosclerosis. Es útil también en cambios degenerativos
generales, specialmente en las paredes arteriales, ya que el carbonato de bario es un tóxico
cardiovascular que actúa sobre el músculo cardíaco y la pared muscular de las arterias; las paredes
arteriales se ablandan y degeneran, distendiéndose y originando aneurismas, que pueden llegar a
curarse utilizando prolongadamente este remedio. Hipertensión arterial en arterioscleróticos.
Tendencia apoplética en ancianos, con cefaleas y comportamiento infantil.
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19 - (+) Gran cansancio después de comer: no puede levantar los brazos ni masticar. Debilidad en
viejos.
PARTICULARES
27 (++)-Parálisis e induración de la lengua en viejos. Sequedad en la boca a la mañana. Sialorrea

nocturna, moja la almohada durmiendo. Aliento fétido.
37 - (++) Adenopatías en la nuca y región occipital, hinchadas y duras. Esteatoma, tumores sebáceos,
lipomas en la parte superior de la espalda. Dolores sacros, peor sentado. Rigidez cervical. Rigidez
lumbosacra, peor al anochecer, no puede levantarse de la silla ni estar parado erguido. Tensión en la
zona dorsal, peor por el aire frio. Quistes en la axila. Dolor en los ganglios axilares, que están
hinchados. Dolor quemante en los omóplatos, tironeante en el sacro. Pulsaciones en la espalda,
sobre todo lumbares.
38 - (++) Dolor en el deltoides al levantar el brazo. Se le duerme el brazo estando acostado. Manos
frías con manchas azuladas. Manos rojas con venas hinchadas. Manos secas, apergaminadas.
Temblores en la mano al escribir. Manos calientes, las sumerge a menudo en agua fría. Cosquilleo en
las palmas. Se le pelan la punta de los dedos y el dorso de las manos. Panadizos. Se le duermen los
dedos. Dolor en la articulación coxofemoral, como rígida o dislocada.
Tensión en las piernas, como si tuviera los tendones muy cortos. Puntadas y ardor en las nalgas.
Dolores ardientes en las nalgas, poplíteos y plantas. Dolores agudos como en los huesos de las
piernas. Prurito en los muslos; se le duermen, mejor sentado. Golpes en las rodillas. Tensión en tibias
y pantorrillas. Calambres en las pantorrillas y dedos de los pies al estirar las extremidades inferiores.
Inquietud y temblores en piernas y pies, peor parado.
Dolor en las articulaciones del pie, como por un esguince. Bromhidrosis de los pies, sudores
excoriantes; pies húmedos y fríos. Ulceras en los pies.
Hinchazón dolorosa en el pulpejo del dedo gordo. Dolor como por un callo, en las callosidades de la
planta del pie, peor al caminar. Callos que arden y pinchan. Adormecimiento de la mitad superior del
cuerpo. Parálisis y paresias en viejos, postapoplétícas. Marcha vacilante.
41-(++) Siente como agujas ardientes en distintos sitios. Prurito y cosquilleo en todo el cuerpo de
noche. Excoriaciones y rezumamientos en la piel. Las heridas curan con dificultad. Verrugas.
Lobanillos. La piel duele después de rascarse.
CAUSTICUM
MENTALES
1 - (+++) Está lleno de temores: a morir; al anochecer, en el crepúsculo; de noche, sobre todo estando
solo; a los ruidos (peor de noche, y a los de la calle); a la oscuridad; a los fantasmas y cuando está por
ir a la cama; al cerrar los ojos; en la multitud; de comer; a la desgracia; a sotanos; a la gente, a los
extraños. También hay miedo a los animales, especialmente a los perros, y siempre está anticipando
algún suceso, que le causa miedo.
4 - (++) Trastornos de origen emociónal: por tristezas y penas prolongadas; por la muerte de un hijo o
de padres o amigos; por emociones bruscas; por preocupaciones; por susto (se asusta fácilmente); por
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miedo; por excesiva alegría; por pensar en sus molestias; por ira o vejación; por amor no
correspondido; por nostalgias; por anticipación; por erupciones o hemorroides suprimidas.
8 - (+) Intelectualmente tiene problemas: se concentra con dificultad, está como ausente, los esfuerzos
mentales le provocan confusión; está aturdido y olvidadizo antes de sobrevenir un ataque epiléptico.
Inconsciente después de una emoción o por esfuerzos o estando sentado. Es poco observador,
distraído, descuidado, y su memoria es pobre. Imbecilidad.
GENERALES
12 - (+++) Es, tal vez, el principal remedio de las parálisis, sobre todo si aparecen gradualmente, y con
frío en la parte parlizada. La Parálisis, en general, es de un solo lado, especialmeizte del derecho, o de
distintas partes del cuerpo.
13 - (+++) Convulsiones epilépticas, con aura que sale del plexo solar, con parálisis o seguidas de
parálisis; aparecen o se intensifican especialmente durmiendo y antes de la menstruación (o durante);
en la pubertad; durante la luna llena o nueva; por reblandecimiento cerebral; por tomar frío; por sustos;
por erupciones suprimidas; al anochecer y de noche; con cuerpo frío; con o sin conciencia; en niños;
en el puerperio. Generalmente son con caída, o corre en círculo hacia la derecha.
14 - (+++) Los dolores son como una sensación de estar en carne viva, o de dolorimiento o
lastimadura en los distintos órganos.
15 - (++) Corea: reumática; o que aparece por susto; Por imitación; por miedo; pensando en la
enfermedad; durante el embarazo o por erupciones suprimidas; y se agrava por tiempo seco; peor del
lado derecho. Temblor interno en las partes afectadas, al levantarse de estar sentado. Se despereza
mucho de noche.
PARTICULARES
23 - (++) Vértigo: antes de la epilepsia; con tendencia a caer hacia adelante, atrás o a los costados;
con la cefalea; mirando fijo o hacia arriba; acostado; durante la menstruación; con náuseas; al
levantarse, sentado, parado o al agacharse; mejor al aire libre. Cefaleas: con náuseas; por aire o
tiempo frío; sentado o al sacudir la calle; lo enceguecen; reumáticas. Dolor desgarrante paroxístico en
la región occipital, extendido hacia arriba y adelante.
24 - (+++) Gran pesadez de los párpados, con dificultad para abrír los ojos, que se le cierran
involuntariamente. Parálisis de los párpados superiores, de los músculos del globo ocular, de los
rectos externos; por frío. Dolor en los ojos como si tuviera arena o como por un cuerpo extraño;
puntadas; peor al tocarlos. Fotofobia de 18 a 20 horas. Visión turbía, nubosa. Los ojos amanecen
pegados. Cataratas. Diplopía. Parpadeo. Moscas volantes.
40 - (+++) Contracción o tensión en flexión de los músculos y tendónes en los miembros; de los
tendónes de los brazos; en el pliegue del codo al extender el brazo; en los antebrazos, manos y
dedos; en los miembros inferiores; en los adductores de los muslos; en el hueco poplíteo; en las
pantorrillas. Rigidez en los miembros y articulaciones, peor durante los escalofríos; en las rodillas (al
comenzar a moverse) y tobillos. Calambres de plantas de pies y dedos. Reumatismo deformante.
Ruidos en las rodillas al descender las escaleras. Induraciones en los tendónes de los dedos de las
manos. Nodulos artríticos en las articulaciones de los dedos de las manos. Dolores en los miembros,
reumáticos, que mejoran por el calor de la cama y se agravan por el aire libre y por el menor esfuerzo
o al comenzar a moverse; erráticos. Dolores articulares, sobre todo del miembro superior derecho.
Dolores en los hombros, codos, dedos de las manos, cadera izquierda; muslos y rodillas, al aire libre;
en los pies y en las plantas, mejor por el calor de la cama. Dolorimiento en los muslos y piernas a la
mañana en la cama, y entre los muslos. Ciática.
Parálisis en los miembros, de aparición gradual; por mojarse. Hemiplejia derecha; postaplopéjica;
postdiftérica. Parálisis: en los miembros superiores; en las manos, especialmente en la derecha;
sensación de mano paralizada; en los dedos (músculos extensores). Temblor en las partes
paralizadas; en el antebrazo y manos al escribir; temblor en las manos con dolor. Debilidad paralítica;
en los miembros inferiores. Saturnismo. Torpeza en los miembros inferiores, marcha vacilante,
tropieza cuando camina. El niño aprende muy tardíamente a caminar, su marcha es vacilante y cae
fácilmente. Color marmolado en los miembros inferiores, especialmente en los muslos y en las piernas.
Pies adelgazados, sobre todo en niños. Prurito en los miembros, especialmente en piernas, pantorrillas
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y dorso de los pies. Cosquilleo en las plantas de los pies. Excoriación entre los muslos. Inquíetud en
los miembros al anochecer y de noche, durante el sueño; en los miembros superiores, durmiendo; en
los miembros inferiores, en la cama de noche; en las piernas a la mañana en la cama, o de noche y
durmiendo. Movimiento constante de los miembros durmiendo. Sensación de tener las manos
hinchadas cuando agarra algo.
41-(++) Sueño profundo; después de las convulsiones. Se duerme hablando. Sueño inquieto.
Somnolencia. Insomnio; por calor; con somnolencia. Se despierta: a las 2 o temprano, o con
frecuencia o tarde. Bostezos.
CONIUM
MENTALES
1 - (+++) Hay en Conium un deterioro mental progresivo, que se evidencia en su incapacidad para la
actividad mental, para sostener un esfuerzo o trabajo intelectual (que lo fatiga) o también físico; es
indolente, le falta voluntad; lento en su modo de ser, actuar (en sus movimientos) y pensar. Lentitud
en la vejez. Apático, no tiene interés en nada; indiferente, sobre todo caminando al aire libre y durante
la fiebre. Está confuso, le cuesta fijar la atención o comprender lo que oye o lee. Sus sentidos están
obtusos. Le cuesta aprender.
3 - (++) Desea la soledad, pero tiene miedo de estar solo. Tímido. Desconfiado. Aversión a la
sociedad, a la gente, a los que pasan hablando cerca de él, tiene deseos de agarrarlos e insultarlos.
4 - (+) Ansiedad por el futuro. Sentimiento de culpa. Piensa en la muerte. Temor a los ladrones. Se
preocupa y altera por pequeñeces. Supersticioso, se asusta fácilmente. Sensación de irrealidad, como
en un sueño.
GENERALES
12 - (+++) Debilidad paralítica progresivamente creciente y ascendente, comenzando en los miembros
inferiores, precedida a veces de convulsiones con temblores y vértigos. Gran postración del sistema
nervioso y muscular.
Parálisis muscular sin espasmos. Parálisis y paresias. Parálisis de origen medular por traumatismos en
la columna, sobre todo lumbar (y malos efectos en general) o difteria. Ataques apopléticos en
ancianos. Tónico después de la gripe (Boericke). Debilidad en los viejos; no pueden estar parados sin
vacilar, sobre todo en la oscuridad. Debilidad temblorosa después de defecar, mejor al aire libre,
Debilidad: peor a la mañana en cama, después del coito, después de comer, después de una
excitación, por el menor esfuerzo, por caminar al aire libre. Brusca debilidad o pérdida de fuerzas
caminando. Desmayos después de defecar o a la mañana en cama.
15 - (++) Sensación de que tiene una banda o aro o algo apretado en las partes afectadas.
Sensaciones de adormecimiento (con los dolores; con la debilidad o las parálisis).
PARTICULARES
19 - (+++)Presión como una ciedra en el hueso frontal y en las sienes, peor después de comer.
Sensación de cerebro dormido, peor por el movimiento y después de comer, mejor al agacharse.
hidrocefalia con dolores, peor al despertar, al aire libre y después de comer, mejor por la presión,
acostado y al cerrar los ojos. Cefaleas desgarrantes con náuseas, debe acostarse. Encefalitis en
niños.
Dolores como golpes o latidos en la región occipital, con calores. Apoplejía con parálisis, en ancianos.
Sensación de tener un cuerpo extraño en el cerebro. Caída de cabello.
20 - (+++) Ardor en la cara interna de los párpados y en los ojos. Siente los párpados superiores muy
pesados, apenas puede levantarlos, o no puede tenerlos abiertos; parálisis; tendencia a dormirse; si
abre los ojos, saltan lágrimas calientes. Párpados indurados; los superiores están muy hinchados,
pálidos,brillantes y muy sensibles al tacto, con el borde rojo azulado; conjuntiva muy hinchada,
inyectada.
37 - (++) Hombros doloridos. Adenopatías axilares. Crujidos en las muñecas. Prurito en el dorso de los
dedos. Herpes ardiente en las manos y antebrazos. Se le duermen las manos. Panadizos. Sensación
de debilidad, falta de fuerzas y temblor en los miembros inferiores, peor por caminar, con marcha
vacilante (peor co los ojos abiertos); arrastra los pies. Debilidad en las rodillas, peor por subir
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escaleras. Dolores en la rodilla, con crujidos y sensación de tendónes muy cortos, peor al comenzar a
caminar después de estar sentado. Erupciones herpéticas en el hueco poplíteo. Calambres en las
pantorrillas. Manchas rojas en las pantorrillas, que se vuelven amarillo verdosas, como por un golpe o
contusión, impidiéndole moverse, con retracción del pie hacia arriba. Parálisis indoloras o paresias en
los miembros inferiores; no puede caminar; postdiftéricas; luego se paralizan los superiores. Dolores
articulares, como por golpes, más en los codos y caderas.
Pies y manos fríos; pies torpes e insensibles. Toma frío en los pies por la menor exposición. Pústulas
en los pies. Sacudidas convulsivas en los miembros.
CROTALUS HORRIDUS
MENTALES
1 - (++) Delirio locuaz, con deseo de escapar de la cama; con gritos; durante las convulsiones; con la
cefalea, con ojos abiertos; con somnolencia. Delirio murmurante de la tifoidea; o con estupor en la
fiebre amarilla. Delirios en estados sépticos, febriles. Delirio peor de noche. Delirium tremens con
somnolencia e insomnio y cara roja, abotagada. Dipsomanía.
2 - (+) Tristeza, piensa continuamente en la muerte. Melancolía, con timidez, miedo y angustia; llora
fácilmente, más al leer. Muy indiferente. Indiferente, sobre todo en la epilepsia.
3-(++)Alucinaciones: se imagina estar rodeado de enemigos o animales horribles; se despierta de
noche luchando con enemigos imaginarios; toma antipatía a ciertos miembros de su familia.
GENERALES
11 - (+) Gran sensibilidad de la mitad derecha del cuerpo, de tal modo que el menor contacto provoca
contracciones musculares de ese lado. Epilepsia. Convulsiones. Desmayos.
PARTICULARES
32 - (++) Dolores reumáticos y neurálgicos en las extremidades; dolores articulares y óseos. Gran
forúnculo en el brazo derecho. Dedo medio derecho duro, hinchado, tenso, gris azulado, rígido, con
linfangitis y absceso axilar. Temblores y calambres en los miembros inferiores. Hemiplejia izquierda o
derecha. Las piernas se duermen al cruzarlas o sentado. Calambres en las pantorrillas, talones y
dedos. Tironeo súbito desde la cadera izquierda al pie. Parálisis de los extensores del pie izquierdo
después de una tifoidea.
GELSEMIUM sempervirens
MENTALES
3 - (+++) Hay una marcada confusión, aturdimiento, estupor o torpeza; letargia, como embrutecido;
sobre todo durante la fiebre, y mejora al orinar profusamente; a veces con sensación de dualidad,
siente que es doble; con somnolencia; no puede pensar mucho. Su hablar puede ser, en estos casos,
confuso, incoherente, como si estuviera intoxicado. Delira durmiendo o al dormirse, en paroxismos. Se
concentra con dificultad y, al querer hacerlo, tiene una sensación de ausencia. Los esfuerzos mentales
lo agravan, tiene aversión a pensar (se le desvanecen las ideas) y a todo trabajo mental que, a veces,
le es imposible o le provoca trastornos. Falta de memoria para el trabajo mental. Indiferencia respecto
de su enfermedad. Inconsciencia. Coma.
GENERALES
7 - (+++) Terrible postración, debilidad verdaderamente paralítica de todo el sistema muscular, con
gran sensación de cansancio y pesadez, general y en los miembros; peor por el menor esfuerzo y por
polucíones. Parálisis musculares, motrices; indoloras. Falta de poder en los músculos; relajación
muscular total. Parálisis de grupos musculares en ojos, garganta, laringe, tórax, esfínteres,
extremidades, etc. "Falta de coordinación muscular; los músculos se rehusan a obedecer" . Parálisis
funcionales de todo tipo. Parálisis post diftéricas. Parálisis infantil, enfermedad de Heine Medin: es, tal
vez, el principal medicamento, tanto en su prevención como en su tratamiento. Parálisis que
comienzan con fiebre. Gelsemium es un gran paralizador, físico y mental. Fatiga o agotabilidad fáciles.
Sensación de desfallecimiento inminente, debe levantarse y caminar.
8 - (+++) Otras características de la alteración que Gelsemium produce (y cura) en el sistema
neuromuscular, son los temblores y las convulsiones. Los temblores acompañan habitualmente al
cansancio, en todo el cuerpo, siendo más evidentes en la lengua, miembros y, especialmente, en las
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manos. Enfermedad de Parkinson. Las convulsiones pueden ser histéricas ó epilépticas; en las
enfermedades eruptivas, cuando el exantema no aparece ó es suprimido; en niños; por
menstruaciones suprimidas; en el puerperio; de un solo lado. Tétano. Coma y apoplejía. Histeria con
convulsiones, excitación y miembros dormidos.
13 - (+) Dolores agudos, repentinos, a lo largo de ramas nerviosas, en cualquier sitio del cuerpo, que lo
obresaltan. Neuralgias desgarrantes, como golpes, peor por cambios de tiempo.
PARTICULARES
16 - (+++) Mareos que se extienden desde la región occipital a toda la cabeza; parece intoxicado al
moverse; con depresión, por el calor del sol; con vacilación o inestabilidad; al mover rápido la cabeza o
dar la vuelta; con oscurecimiento, antes o durante, o pérdida, de la visión, o diplopía; peor por el
movimiento; por fumar; con la fiebre. Hemorragia cerebral. Congestión cefálica durante la constipación
o por menstruación suprimida por uremia.
Cabeza y columna calientes con pies fríos. Sensación de constricción en la cabeza, como por una
banda ó un hilo, peor sobre los ojos. Gran pesadez, no puede sostener la cabeza ni levantarla de la
almohada, mejor por micción profusa de orina acuosa. Presión en el vértex. Siente el cerebro dolorido
y sensible, como golpeado. Cefaleas (es uno de los remedios más utilizados) aturdidoras,
enloquecedoras, comenzando en la columna cervical (séptima muy sensible) y zona occtpital,
extendida hacia arriba, a toda la cabeza, hasta la frente o sobre los ojos, con sensacion de estallido;
precedida de visión turbia; peor después del desayuno, por moverse o agacharse, al mover la cabeza,
por esfuerzos mentales, por el calor del sol, por fumar, acostado con la cabeza baja; por emociones
(ver l); a las 10 horas; con náuseas, vómitos, sudores fríos y pies fríos, diplopía y visión turbia; mejor
por micción profusa, presionando o acostado con la cabeza alta. Dolor sobre el ojo y en la sien
derechos, comenzando a la mañana y aumentando en el día, peor por el movimiento y la luz, mejor
por vomitar, después de acostarse y de dormir; con somnolencia, no puede mantener abiertos los ojos.
Dolor en la sien extendido al oído y al ala nasal, mentón y huesos de la cara. Plenitud cefálica con
calor facial y escalofríos. Meningitís cerebroespinal al comienzo, con escalo fríos y midriasís. Cefaleas
con vértigos y desmayos, y dolor en el cuello.
20 - (++) Parálisis de los labios superiores después de una larga conversación. Eritema de cara y
cuello. Neuralgia facial, con dolores erráticos; mejor por una micción profusa. Neuralgia orbítaria
paroxística con contracturas y sacudidas del lado afectado. Neuralgia de las ramas del trigémino;
infraorbitaria; peor por el movimiento, comer, reír, llorar. Rigidez de la mandíbula. Trismus. Maxilar
inferior caído. El mentón tiembla constantemente. Labios secos, calientes. Movimientos laterales de la
mandíbula, que no puede evitar.
21 - (++) Siente la lengua dormida. Paresia o parálisis de la lengua, apenas puede sacarla, le choca
contra los dientes; la siente torpe y le tiembla, peor al sacarla. Habla torpemente, con gran dificultad,
por pesadez de la lengua;como si hubiera bebido. Convulsiones durante el parto y puerperio.
31 - (++) Dolores cervicales extendidos a toda la cabeza; hacia el occipucio o al vértex; hacia arriba;
hacia los hombros y clavículas; bajo el omóplato izquierdo. Mialgias en la parte superior de los
esternocleidomastoideos; dolor como golpeado. Dolor de espalda, que sube, durante el parto,
extendido al occipucio. Dolor sordo lumbosacro; los músculos no obedecen, no puede caminar.
32 - (+++) Temblores en los miembros. Miembros pesados, cansados, en especial durante la fiebre; en
los brazos al tocar el piano; en los miembros inferiores, por esfuerzos o al caminar, en las piernas,
peor por esfuerzos.
Dolores en los hombros de noche; dolores musculares profundos en los brazos que están débiles y
dormidos. Siente el codo y la muñeca derechos como dislocados; el izquierdo duele de noche por una
corriente de aire. Calambres en el antebrazo al querer escribir; calambre del escritor. Temblor en las
manos al levantarlas. Muñecas y manos frías. Manos calientes y secas, peor en las palmas.
Contracción espasmódica de los dedos; contracción de Dupuytren.
Fatiga de los miembros inferiores por el menor esfuerzo. Paraplejía.
Deambulación inestable, vacilante, tambaleante, como ebrio; no puede controlar sus movimientos
musculares; incoordinación; tabes. Dolor severo en la cadera y ciático, peor en reposo y al comenzar a
caminar; dolores ardientes, peor de noche. Dolores musculares en las piernas, mejor moviéndose.
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Pies fríos, como si los tuviera en agua fría; durante la cefalea. Parálisis índoloras en los miembros.
Dolor en las plantas de los pies al caminar. Neuralgia crural.
Dolores lancinantes en los muslos, mejor sudando. Dolores reumáticos en las rodillas de noche.
Dislocación repentina de la rótula. Pantorrillas doloridas de noche. Dedos de los pies contraídos.
ANACARDIUM
MENTALES
1 - (+++) Brusca pérdida de la memoria, especialmente en viejos o después de un surmenage por un
largo y penoso trabajo cerebral. El paciente está muy alterado y preocupado por su falta de memoria,
porque está confuso y no puede atender sus ocupaciones; todo parece ser un sueño o algo irreal. "Se
olvida de todo, y al tomar conciencia de eso, pierde el apetito"
2 - (+++) Siente como si tuviera una doble personalidad, como si en su mente actuaran dos voluntades
contradictorias y opuestas entre sí: una que le ordena hacer lo que la otra le prohibe, una que le
aconseja el bien y la otra el mal, o en un oído o sobre un hombro un diablo y en el otro un ángel que lo
aconsejan. Tiene ilusiones íntimamente relacionadas con esta sensación: que está bajo un control
superhumano, que su mente y su cuerpo están separados, que alguien está detrás de él o a su lado,
que está poseído, que su esposo no es su esposo y que sus hijos no son sus hijos. Esta situación da
origen a dos aspectos característicos de su personalidad: su absoluta falta de confianza en sí misma
(que le hace pensar que no hace nada bien y que no puede tener éxito en nada, porque todo lo hace
mal) y su indecisión. No tiene voluntad propia. Teme al futuro.
4 - (+++) Es cruel, perverso, dañino, odia a veces con escaso o ningún motivo; es vengativo,
rencoroso. Aspero, malhumorado, violento, a veces con deseos de matar; no tolera la contradicción,
toma todo a mal, pero tiene tendencia a contradecir. Tiene una total falta de sentido moral; se ríe de
cosas serias y está serio frente a cosas alegres. Impulsos contradictorios: es muy desagradable con
las personas que quiere y respeta, aún dándose cuenta de su actitud, y no puede evitarlo.
8 - (++) Otras ilusiones y alucinaciones: que ve diablos; que él es un diablo; siente que un diablo le
está silbando blasfemias en un oído; como si hubiera cometido un crimen o como si él estuviera
muerto; que alguien lo llama; oye voces; oye a personas ya fallecidas; cree estar separado del mundo;
dice que en el espejo ve a los otros pero no a él mismo; siente olor a madera quemada, a excrementos
de palomas o de pollos. Demencia senil.
11 - (+) Miedo a la parálisis o a una desgracia inminente.
GENERALES
17 - (+) Se desmaya o se siente muy débil al subir escaleras. Tétanos. Epilepsia. Parálisis del lado
izquierdo.
PARTICULARES
23 - (++) Cefaleas nerviosas o gástricas en personas sedentarias, en estudiantes. Cefalea como si
tuviera un tapón en las sienes (al llevar la cabeza hacia atrás), sobre los ojos y en el vértex (peor al
respirar profundamente); peor acostado de noche en cama o cuando se está por dormir, por el trabajo
intelectual y por el movimiento, desaparece cuando come. Calvicie. Sudores y prurito en el cuero
cabelludo.
36 - (+) Puntadas o dolores desgarrantes en los omóplatos, peor el izquierdo. Rigidez cervical;
tortícolis peor al comenzar el movimiento. Sudores en la espalda.
37 - (+) Calambres en las pantorrillas al caminar, peor levantándose de una silla, mejor acostado;
calambres neurálgicos en las pequeñas articulaciones de los dedos; calambre de los escritores.
Mioclonias en las piernas. Dolor presivo rítmico y paroxístico, como por un tapón, en muslos y nalgas.
Dolor como luxado en el tobillo, peor caminando sobre el pie izquierdo. Rigidez de piernas y rodillas,
con sensación de tener una banda apretada que lo paraliza, peor sentado. Prurito en manos, peor en
palmas y dedos, de noche. Dedos hinchados con erupción vesicular. Panadizos. Verrugas en las
palmas de las manos.
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BIBLIOGRAFÍA
1. http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/medinterna/vascular_cere
bral.pdf
2. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf
3. http://www.medigraphic.com/pdfs/revneuneupsi/nnp-2005/nnp054d.pdf
4. http://usuarios.multimania.es/neurofyk/docs/neurokinesio/T16_Polineuro.pdf
5. http://www.mailxmail.com/curso-polineuropatia-sindrome-guillain-barre-enfermedades-sistema-
nervioso/clasificacion-polineuropatias
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