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    Colitis Pseudomembranosa

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    Este documento describe la colitis pseudomembranosa causada por la bacteria Clostridium difficile. C. difficile causa inflamación del colon luego del uso de antibióticos, los cuales alteran la flora intestinal normal y permiten la colonización y liberación de toxinas por parte de C. difficile. Los síntomas incluyen diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre y deshidratación. El tratamiento incluye suspender los antibióticos, administrar metronidazol o vancomicina, y prevenir recaídas.

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    Attribution Non-Commercial (BY-NC)
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    Colitis Pseudomembranosa

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    Este documento describe la colitis pseudomembranosa causada por la bacteria Clostridium difficile. C. difficile causa inflamación del colon luego del uso de antibióticos, los cuales alteran la flora intestinal normal y permiten la colonización y liberación de toxinas por parte de C. difficile. Los síntomas incluyen diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre y deshidratación. El tratamiento incluye suspender los antibióticos, administrar metronidazol o vancomicina, y prevenir recaídas.

    Título original

    Colitis pseudomembranosa

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    Este documento describe la colitis pseudomembranosa causada por la bacteria Clostridium difficile. C. difficile causa inflamación del colon luego del uso de antibióticos, los cuales alteran la flora intestinal normal y permiten la colonización y liberación de toxinas por parte de C. difficile. Los síntomas incluyen diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre y deshidratación. El tratamiento incluye suspender los antibióticos, administrar metronidazol o vancomicina, y prevenir recaídas.

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    Colitis pseudomembranosa

    Clostridium difficile
    Clostridium Difficile
    • 1893 Finney, enterocolitis pseudomembranosa
    • Bacteria gram +
    • Formador de esporas
    • Anaerobio estricto
    • Flora intestinal normal
    • Enterotoxina (toxina A): Quimiotaxis, producción
    de citocinas y produce necrosis hemorrágica.
    • Citotoxina (toxina B): Induce la
    despolimerización de la actina con la pérdida de
    el citoesqueleto celular.
    Epidemiología
    • Incidencia: 7 por cada 100,000 habitantes
    • en pacientes hospitalizados: 20 por cada
    100,000 habitantes.
    Definicion
    • Inflamación aguda del colon causada por
    Clostridium difficile y asociada con el
    empleo de antibióticos

    • La colonización se produce por la vía


    fecal-oral a través de la ingestión de
    esporas
    Factores de riesgo
    • Inmunodeficiencia
    • Edad
    • Tratamiento frecuente
    con antibióticos
    • Estancia hospitalaria.
    ATB implicados en la enfermedad
    • Clindamicina
    • Penicilinas de amplio espectro (p. ej.,
    ampicilina, amoxicilina)
    • Cefalosporinas
    • Otros fármacos: eritromicina,
    sulfonamidas, tetraciclinas y
    quinolonas
    Anatomia Patologica
    • Inflamación mínima o edema
    • Placas exudativas, amarillentas y
    elevadas que revisten la mucosa del colon
    (fibrina, leucocitos y células epiteliales
    necróticas).
    • No se observa a la bacteria (no invasivo)
    Patogenia
    3 hechos son necesarios para que se produzca
    infección por C. Difficile:
    • Alteración de la flora colónica
    • Colonización por C.difficile
    • Liberación de toxinas
    Alteración de la flora colónica

    • Se han comunicado casos de CPM sin tratamiento


    antibiótico previo, en pacientes con DM e
    insuficiencia renal y en pacientes bajo tratamiento
    con quimioterapia antineoplásica.
    Colonización por C.difficile
    • La colonización se produce por la ingestión de
    esporas del microorganismo. Las esporas
    sobreviven en el medio ácido del estómago y se
    convierten en formas vegetativas al llegar al
    colon.
    Liberación de toxinas

    • Toxina A: lesión mucosa, formación de


    seudomembranas y secreción de agua y
    electrólitos.
    • Toxina B: lesiones características en los
    filamentos de actina y una potente acción
    enterotóxica.
    receptores
    toxinas enterocito

    despolimerización de los
    filamentos de actina.
    uniones intercelulares
    liberación de permeabilidad epitelial
    mediadores
    proinflamatorios
    pérdida de agua y e¯

    respuesta
    inflamatoria permeabilidad vascular y
    aguda hemorragia
    Cuadro clínico
    • Diarrea muco sanguinolenta hasta 6
    semanas tras la exposición al antibiótico
    • Dolor abdominal
    • Fiebre
    • Astenia
    • Distensión abdominal
    • Complicaciones: deshidratación,
    megacolon tóxico y perforación del colon.
    Diagnóstico
    Colonoscopia con toma de
    biopsia

    Rx de abdomen: edema de
    la mucosa

    Deteccion de toxinas de C.
    Difficile en heces
    Tratamiento
    • Suspender terapia ATB, evitar farmacos
    antiperistalticos
    • Metronidazol 250 mg v.o. 4/d durante 7-10
    dias.
    • Vancomicina 125 mg v.o. 4/d durante 10
    dias, se reserva para casos más graves o
    resistentes y embarazadas
    Recaidas
    • Pueden presentarse hasta en un 20% de los
    pacientes.
    • Repetir el tratamiento combinado con
    lactobacilos o bacterioides instilados por vía
    rectal.

    Enf. fulminante o resistente al tx.


    • Hospitalización para tratamiento de sostén con
    líquidos y electrólitos i.v.
    • Transfusión de sangre
    • Colectomía subtotal en los casos fulminantes o
    en complicaciones
    Profilaxis
    • Evitar el empleo indiscriminado de antibióticos y
    mantener la pauta de tratamiento indicada el
    menor tiempo posible
    • Lavado adecuado de manos en el personal que
    atiende a los pacientes hospitalizados
    • En un estudio se ha encontrado que la levadura
    no patógena Saccharomyces boulardii (250 mg
    por cápsula 2/d) tiene un efecto protector.

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