FARMACOLOGIA BASICA

INTRODUCCION:
-DEFINICION: LA FARMACOLOGIA ES EL CUERPO DE INFORMACION QUE
SUSTENTA EL EMPLEO SEGURO Y EFICAZ DE LOS MEDICAMENTOS PARA EL
DIAGNOSTICO, PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES.
- UN MEDICAMENTO O FARMACO ES UNA SUSTANCIA QUIMICA QUE INTERACCIONA
CON UN SISTEMA BIOLOGICO MODIFICANDO SU COMPORTAMIENTO
METODO EN FARMACOLOGIA.
-LA FARMACOLOGIA ES UNA CIENCIA DESCRIPTIVA QUE UTILIZA LA OBSERVACION Y
LA EXPERIMENTACION, PARA ANALIZAR LA ACCION DE LOS PRODUCTOS QUIMICOS
SOBRE LA MATERIA VIVA.
SUBDIVISION DE LA FARMACOLOGIA.
1- FARMACOGNOSIA O MATERIA MEDICA: DESCRIBE LAS DROGAS
2- FARMACOTECNIA O FARMACIA: PREPARACION DE LOS MEDICAMENTOS.
3- FARMACOCINETICA: ESTUDIA LA ABSORCION, DISTRIBUCION,
BIOTRANSFORMACION Y ELIMINACION DE LOS MEDICAMENTOS.
4- FARMACODINAMIA: ESTUDIA EFECTOS, MECANISMO DE ACCION, CORRELACION
ACCION-EFECTO, ESTRUCTURA QUIMICA.
- TOXICOLOGIA: ESTUDIA LOS EFECTOS PER!UDICIALES DE LOS FARMACOS.
"- TERAPEUTICA: SE OCUPA DEL ESTUDIO DE TODO AQUELLO QUE PUEDA
EMPLEARSE PARA CURAR O ALIVIAR LAS ENFERMEDADES.
ACCIONES FARMACOLOGICAS FUNDAMENTALES DE LOS MEDICAMENTOS.
-SE DENOMINA ACCION FARMACOLOGICA A LA MODIFICACION QUE PRODUCE UNA
SUSTANCIA EN LAS FUNCIONES DEL ORGANISMO. LAS FUNDAMENTALES SON LAS
SIGUIENTES.
1- ESTIMULACION: INCREMENTA LA ACTIVIDAD O LA FUNCION DE LA CELULA
ESPECIALIZADA #CAFEINA SOBRE EL SNC$
2- DEPRESION: DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DE LA CELULA
ESPECIALIZADA.
3- IRRITACION: ES UNA ESTIMULACION INTENSA QUE VA SEGUIDA DE LESION
ANATOMICA Y SE E!ERCE SOBRE ESTRUCTURAS NO ESPECIALIZADAS.
4- REEMPLAZO: ES LA ACCION DE FARMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE
ENFERMEDADES CARENCIALES O DEBIDAS A UNA INSUFICIENCIA.
- ACCION ANTIINFECCIOSA: SUSTANCIAS QUE MATAN O IN%IBEN LOS GERMENES
QUE PRODUCEN ENFERMEDADES.
HISTORIA:
PERIODO PRE-CIENTIFICO:
-MUC%OS MEDICAMENTOS ACTUALES DERIVAN DE OTROS DE USO POPULAR POR
MUC%O TIEMPO, LA EXPERIENCIA PRIMITIVA DEL ORIGEN DE LAS FORMAS
TERAPEUTICAS DE LA ACTUALIDAD, SOLO ALGUNOS DE AQUELLOS PERMANECEN
VIGENTES, PUES MUC%OS ERAN UTILIZADOS COMO ARTICULOS PARA RITOS
MAGICOS, VENENOS ETC. LOS QUE %AN QUEDADO %ASTA NUESTROS DIAS SON LOS
QUE CIENTIFICAMENTE %AN PROBADO SU EFECTIVIDAD.
LA TERAPEUTICA %ASTA 1&&'.
-MUC%AS DE LAS ACCIONES CIENTIFICAS EN MEDICINA Y BIOLOGIA, PARA ESTA
EPOCA ESTABAN MUY A LA ZAGA DE LAS OTRAS CIENCIAS, LA OBSERVACION
1
CIENTIFICA FUE SUBSTITUIDA POR LAS CIENCIAS FISICAS, LA MEDICINA SE
DESARROLLO DE LA LOGICA PURA Y NO DE LA OBSERVACION, Y MUC%OS PROCESOS
SE %ICIERON PARA TRATAR DE EXPLICAR UNA SOLA ENFEREMEDAD Y DE ALLI LA
EXTENDIERON A OTROS PROCESOS MEDICOS QUE NO TENIAN PARECIDO ALGUNO,
%UBO ALGUNOS GRANDES CIENTIFICOS DE LA EPOCA QUE ESCAPARON DE LO
ANTERIOR COMO VESALIUS, PARE, PARACELSO DURANTE EL RENACIMIENTO, PERO LOS
MAS NOTABLES DE LA EPOCA FUERON LOS INGLESES DEL SIGLO XVII COMO %ARVEY
Y SYDEN%AN.
PRIMERAS APLICACIONES DEL METODO EXPERIMENTAL.
-PARA LA REVOLUCION FRANCESA, FRANCOIS MEGENDIE, INSTRUCTOR DE ANATOMIA
DE PARIS, INTRODUCE EL METODO EXPERIMENTAL A LA MEDICINA Y LA BIOLOGIA.
-EN 1&'(, PRESENTARON ESTUDIOS EXPERIMENTALES DEL SITIO DE ACCION DEL
VENENO #NUX VOMICA$ Y SU ACCION SOBRE LA MEDULA ESPINAL.
-CLAUDE BERNARD #1&13-1&)&$ CONTRIBUYO EN TODOS LOS CAMPOS DE LA BIOLOGIA.
INVESTIGACION CLINICA.
-%UBO UNA GRAN REVOLUCION MEDICA ENCABEZADA POR CABANIS, PINEL, BICHAT Y
BROUSSAIS, QUIENES RETOMARON LA OBSERVACION CLINICA Y LAS
CORRELACIONARON CON LAS AUTOPSIAS DE ESOS CASOS PARA ADOPTARLAS COMO
BASE CIENTIFICA DEL METODO CLINICO.
-LA TERAPEUTICA DE LA EPOCA FUE MAS LENTA, ELIMINARON LOS REMEDIOS
INSERVIBLES, SE INTRODUCE EL METODO ESTADISTICO #LOUIS-LAENNEC$ PARA
EVALUAR LA %ISTORIA DE LA ENFERMEDAD Y LA TERAPEUTICA, METODOS QUE
INFLUYERON EN E.U. A TRAVES DE OLIVER WENDELL, HOLMES Y OTROS.
ALEMANIA Y EL RENACIMIENTO DE LAS UNIVERSIDADES.
-LAS IDEAS FRANCESAS Y LA EXTENSION DEL IMPERIO NAPOLEONICO, INFLUYO EN
LAS UNIVERSIDADES ALEMANAS, Y PARA 1&' ESTABAN A LA CABEZA DEL
MOVIMIENTO CIENTIFICO MUNDIAL. EN 1&4" RUDOLPH BUENHEIN ESTABLECE EL
PRIMER LABORATORIO DE FARMACOLOGIA EXPERIMENTAL EN DORPAT-ESTONIA.
LA FARMACOLOGIA AMERICANA.
-INICIALMENTE FUERON MUY LENTOS SUS PROGRESOS, SEGUIAN LA METODOLOGIA
BRITANICA , EL PRIMER FARMACOLOGO NORTEAMERICANO FUE J.J. ABEL,
ADIESTRADO EN ALEMANIA Y RADICADO EN LA UNIVERSIDAD DE MIC%IGAN. UN
GRAN AVANCE LO PRODU!O LA UNIVERSIDAD !O%NS %OP*INS, QUIENES
TRABA!ABAN CON EL ESTILO ALEMAN, LA CUAL ESTABLECE SU PROPIO %OSPITAL
#1&)"$ Y PREPARO LA GRAN MAYORIA DE LOS FARMACOLOGOS DE LA EPOCA.
2
NOMENCLATURA DE LOS FARMACOS
1- NUMERO DE CODIGO O DESIGNACION CODIFICADA .ES UN NOMBRE PROVISIONAL
%ASTA QUE LE ENCUENTRAN EL NOMBRE COMERCIAL.
2- NOMBRE QUIMICO : DESCRIBE LA ESTRUCTURA DEL FARMACO, SEG+N EL
COMPUESTO QUIMICO.
3- NOMBRE GENERICO : NOMBRE COMUN POR EL QUE SE CONOCE EL FARMACO
COMO SUSTANCIA CONCRETA E INDE PENDIENTE DE SU FABRICANTE.
4- NOMBRE COMERCIAL : ES EL ELEGIDO POR EL FABRICANTE.
ORIGEN DE LOS MEDICAMENTOS
-SE LLAMA DROGA A LOS MEDICAMENTOS TAL COMO LOS OFRECE LA NATURALEZA.
-LA SUSTANCIA RESPONSABLE DE LA ACTIVIDAD FARMACOLOGICA DE UNA DROGA
SE LE DENOMINA PRINCIPIO ACTIVO.
-SEG+N SU PROCEDENCIA SE ,PUEDEN AGRUPAR EN
- PROCEDENTE DEL REINO ANIMAL #%ORMONAS ETC$
- PROCEDENTES DEL REINO VEGETAL #DIGITAL$
- PROCEDENTE DEL REINO MINERAL #CAOLIN$
- ORIGEN SEMISINTETICO #ETIL-MORFINA$
- ORIGEN SINTETICO #SULFONAMIDAS$
PRINCIPIOS ACTIVOS DE LAS DROGAS
1- PROTEINAS: SUSTANCIAS NITROGENADAS DE ALTO PESO MOLECULAR
#%ORMONA DEL CRECIMIENTO$
2- HIDRATOS DE CARBONO: COMPUESTOS DE CARBONO, %IDROGENO Y OXIGENO
#GLUCOSA$
3- GLICOSIDOS: SON COMPUESTOS QUE POR %IDR-LISIS PRODUCEN UNO O MAS
AZUCARES, EL MAS CONOCIDO DE TODOS ES LA DIGITOXINA.
4- TANINOS: SON ASTRINGENTES Y ANTISEPTICOS, SE PRODUCEN DE LA
POLIMERIZACION DE LOS POLIFENOLES.
5- LIPIDOS: FORMADO POR LOS ACEITES FI!OS, GRASAS Y CERAS.
6- ACEITES VOLATILES: SON COMPUESTOS ORGANICOS DE LAS PLANTAS, VIENEN
DE LA POLIMERIZACION DEL ISOPRENO, CONOCIDOS EL EUCALIPTO, MENTOL Y
OTROS.
7- RESINAS: PRINCIPIOS ORGANICOS RESULTANTES DE LA POLIMERIZACION DE LOS
TERPENOS, LOS MAS CONOCIDOS SON, BALSAMO DEL PERU, DEL TOLU, BEN!UI
ETC.
8- ALCALOIDES: SUSTANCIAS NITROGENADAS DE ORIGEN ANIMAL O VEGETAL,
GENERALMENTE TOXICAS, SON DE COMPLE!A CLASIFICACION Y EXTRACCION DE
LAS PLANTAS.
3
FARMACOCINETICA ACCIONES RECIPROCAS DE LOS
MEDICAMENTOS
-EL METABOLISMO DE CADA MEDICAMENTO O GRUPO DE MEDICAMENTOS DEBE SER
ESTUDIADO POR SEPARADO.
-LA ABSORCION, LA DISTRIBUCION DENTRO DEL ORGANISMO, Y LA EXCRESION DE
UN MEDICAMENTO, SON PROCESOS RELACIONADOS, YA QUE TODOS ELLOS
DEPENDEN DEL PASO DEL MEDICAMENTO A TRAVES DE UNA SERIE DE MEMBRANAS
CELULARES DE PROPIEDADES SEME!ANTES, ESTAS MEMBRANAS SON MAS
PERMEABLES A MEDICAMENTOS LIPOSOLUBLES SIN CARGAS IONOCAS. LA
BIOTRANSFORMACION O METABOLISMO DE LOS MEDICAMENTOS ES UN PROCESO DE
TRANSFORMACION DE LIPOSOLUBLES EN MAS %IDROSOLUBLES Y ASI MAS
FACILMENTE EXCRETABLES POR EL RI.ON.
DISTRIBUCION DE LOS MEDICAMENTOS EN EL ORGANISMO
MEMBRANAS PLASMATICAS.
-LA DISTRIBUCION DE MEDICAMENTOS EN EL ORGANISMO PUEDE SER
OBSTACULIZADA POR UNA SERIE DE MEMBRANAS, DE MUC%AS CAPAS DE CELULAS
#PIEL$, O DE UNA SOLA CAPA #CAPILAR$, SIN EMBARGO LA MAS IMPORTANTE ES LA
MEMBRANA CELULAR.
MODELO DE MEMBRANA.
-LA MEMBRANA CELULAR ES LA FRONTERA DE LA CELULA, CONSTA DE UNA DOBLE
CAPA DE FOSFOLIPIDOS, CON LOS EXTREMOS %ACIA DENTRO Y %ACIA FUERA DE LA
CELULA, CON UNA CAPA CENTRAL DE PROTEINAS, LA CUAL ES PERMEABLE A
SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES, E IMPERMEBLE A SUSTANCIAS %IDROSOLUBLES, TIENE
POROS QUE PERMITEN EL PASO DE SUSTANCIAS DE PEQUE.O PESO MOLECULAR
%IDROSOLUBLES #UREA, ALCO%OL ETC$
MECANISMO DE TRANSPORTE A TRAVES DE LA MEMBRANA.
1- TRANSPORTE PASIVO: ES CUANDO SE GENERA SIN QUE SE GASTE ENERGIA EN EL
PROCESO.
- FILTRACION: ES COMO OCURRE EN LOS CAPILARES, NO ES IMPORTANTE EN LOS
MEDICAMENTOS.
- DIFUSION SIMPLE: ESTA DEPENDE DEL GRADIENTE DE CONCENTRACION DE LA
SUSTANCIA A AMBOS LADOS DE LA MEMBRANA.
- DIFUSION FACILITADA POR TRANSPORTADORES: AQU/ LA SUSTANCIA A SER
TRANSPORTADA SE COMBINA CON UNA MOLECULA TRANSPORTADORA, EN UNA
SUPERFICIE DE LA MEMBRANA Y LA DISOCIA EN LA OTRA SUPERFICIE.
2- TRANSPORTE ACTIVO: ES FACILITADA POR TRANSPORTADOR, PERO PUEDE
DESPLAZAR LA SUSTANCIA CONTRA UN GRADIENTE QUIMICO O ELECTRICO.
REQUIERE ENERGIA, LA CUAL SE GENERA POR LA ACCION DE LA ENZIMA ATPASA
DE LA MEMBRANA CELULAR, EXISTEN VARIOS CANALES O BOMBAS DE ESTE
TIPO, CADA UNA TRANSPORTA UN TIPO QUIMICO ESPECIFICO.
4
ABSORCION
1- APARATO DIGESTIVO: FUNCIONA PARA LA ADMINISTRACION ORAL DE
MEDICAMENTOS.
- SITIO Y VELOCIDAD: MOLECULAS PEQUE.AS NEUTRAS E %IDROSOLUBLES SE
ABSORBEN EN EL ESTOMAGO, DEPENDE DEL TIEMPO DE VACIAMIENTO
GASTRICO, ALGUNOS MEDICAMENTOS COMO LA ASPIRINA SE ABSORBEN BIEN EN
EL ESTOMAGO.
- EN MEDIO ALCALINO #INTESTINO DELGADO$ SE ABSORBEN BIEN LOS
MEDICAMENTOS QUE SON BASES DEBILES.
2- EN LOS SITIOS DE LA INYECCION:TANTO INTRAMUSCULAR COMO SUBCUTANEA,
LA VELOCIDAD DE ABSORCION DEPENDE DE LA SOLUBILIDAD EN AGUA DE LA
SUSTANCIA INTECTADA, SI SE INYECTA CON UN COMPUESTO INSOLUBLE EN
EFECTO PUEDE SER MAS DURADERO.
3- EN LA PIEL: LA ABSORCION POR LA PIEL ES COMPLE!A POR LA QUERATINA DE
CAPA CUTANEA.
LAS VIAS DE ABSORCION MEDIATAS O INDIRECTAS
- VIA ORAL
- VIA SUBLINGUAL
- VIA RECTAL
- VIA RESPIRATORIA
- VIA CUTANEA
- VIA CON!UNTIVAL
- VIA GENITOURINARIA.
VIAS DE ABSORCION INMEDIATAS O DIRECTAS.
- VIA SUBCUTANEA
- VIA INTRAMUSCULAR
- VIA INTRAPERITONEAL
- VIA INTRAPLEURAL
- VIA INTRARTICULAR
- VIA INTRAVASCULAR-INTRAVENOSA-INTRAARTERIAL-INTRACARDIACA-
INTRALINFATICA.
- VIA INTRAOSEA
- VIA INTRATECAL
- VIA INTRANEURAL
TRANSPORTE DENTRO DEL COMPARTIMENTO VASCULAR
-LOS MEDICAMENTOS ABANDONAN LIBRE Y RAPIDAMENTE EL COMPARTIMENTO
VASCULAR PARA ENTRAR AL LIQUIDO INTERSTICIAL.
-LOS LIPOSOLUBLES PASAN A TRAVES DE TODA LA SUPERFICIE MEMBRANOSA, SIN
EMBARGO LOS %IDROSOLUBLES SON FILTRADOS A TRAVES DE LOS GRANDES POROS
DE LA MEMBRANA CAPILAR. LA DISTRIBUCION DE UN MEDICAMENTO EN UNA
DETERMINADA REGION DEL CUERPO DEPENDE DEL FLU!O SANGUINEO DE ESA
REGION.
-MUC%OS MEDICAMENTOS SE UNEN DEBILMENTE A LAS ALBUMINAS PLASMATICAS,
PERO SE DISOCIAN FACILMENTE TAMBIEN.
DISTRIBUCION:

-EL FARMACO UNA VEZ ABSORBIDO, SE DISTRIBUYE ENTRE LA SANGRE Y LOS

TE!IDOS, PASANDO A TRAVES DE VARIAS MEMBRANAS BIOLOGICAS, SEG+N LA
COMPOSICION DEL AGUA EN EL CUERPO %UMANO Y LA BARRERA QUE SEPARA LOS
COMPARTIMENTOS, ESTAS !UEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA DISTRIBUCION DE
LOS MEDICAMENTOS
DISTRIBUCION DIFERENCIAL.
-HACIA EL SISTEMA NERVIOSO: NO TODOS LOS MEDICAMENTO PUEDEN LLEGAR A
TODAS LAS PARTES DEL CUERPO PARA ACTUAR, EN EL SNC SOLO PUEDEN LLEGAR
LUEGO DE ALCANZAR LAS CELULAS GLIALES.
-LOS CAPILARES DEL SNC, DENTRO DE LA LLAMADA BARRERA %EMATOENCEFALICA,
NO PUEDEN FILTRAR EL PLASMA %ACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL, YA QUE ESTE ES
MUY LIMITADO Y LAS CELULAS GLIALES ESTAN ESTREC%AMENTE ADOSADAS A LA
PARED DEL CAPILAR. OTRO CONCEPTO DE BARRERA LO IMPONE EL NO EXISTIR
SISTEMA LINFATICO EN EL TE!IDO NERVIOSO CENTRAL. ESTA BARRERA AL PASO DE
LOS MEDICAMENTOS Y OTROS PRODUCTOS PLANTEA PROBLEMAS TERAPEUTICOS,
PERO TAMBIEN DEFIENDE AL SNC DE POSIBLES TOXICOS.
HACIA OTROS SITIOS ESPECIALES.
-DEPOSITOS DE LIPIDOS OTROS SITIOS DE ALMACENAMIENTO:
-EN EL TE!IDO ADIPOSO SE CONCENTRAN MEDICAMENTOS DE GRAN
LIPOSOLUBILIDAD #TIOPENTAL, INSECTICIDAS $. OTRO FACTOR DE ACUMULACION
SELECTIVA DEPENDEN DEL COEFICIENTE DE RAPARTICION, LOS COLOIDALES EN EL
SISTEMA RETICULOENDOTELIAL, LOS METALES PESADOS EN LOS %UESOS, LA
VITAMINA B12 EN EL %IGADO, LA NOREPINEFRINAEN LOS NERVIOS ADRENERGICOS.
HACIA SITIOS DE METABOLISMO E!CRESION:
-LOS MEDICAMENTOS Y SUS METABOLITOS MAS %IDROSOLUBLES SE ACUMULAN EN
LOS SITIOS DE METABOLISMO Y EXCRECION. EN EL %IGADO, SI ESE ES SU SITIO DE
BIOTRANSFORMACION, EN EL INTESTINO SI SU EXCRECION ES POR LA BILIS, O EN EL
RI.ON SI LOS METABOLITOS SON CONCENTRADOS EN LA ORINA DE LOS TUBULOS.
HACIA LOS TE"IDOS FETALES.
-LA DISTRIBUCION %ACIA LA PLACENTA EN AUN NO TOTALMENTE ESTUDIADA, PERO
ALGUNOS MEDICAMENTOS ATRAVIESAN LA BARRERA PLACENTARIA Y PUEDEN
AFECTAR EL FETO, COMO LOS LIPOSOLUBLES #MORFINA, BARBITURICOS Y
ANESTESICOS GENERALES$, LA GLUCOSA PASA POR DIFUSION FACILITADA Y
AMINOACIDOS E IONES , POR TRANSPORTE ACTIVO
HACIA LA LECHE.
-FUNCIONA IGUAL QUE EL SISTEMA DE LA BARRERA DE LIPIDOS, LOS COMPUESTOS
BASICOS SE PUEDEN CONCENTRAR EN LA LEC%E, LAS PEQUE.AS MOLECULAS
NEUTRAS #ALCO%OL$ SE CONCENTRAN IGUAL QUE EN EL PLASMA, LOS ACIDOS SE
CONCENTRAN MENOS EN LA LEC%E Y LOS BASICOS MAS.
REDISTRIBUCION DEL FARMACO:
-VARIA ENTRE LOS DIFERENTES TE!IDOS, DE ACUERDO CON EL FLU!O SANGUINEO
QUE RECIBEN CADA UNO DE ELLOS.
TERMINO DE LA ACCION DE LOS MEDICAMENTOS
-LOS PROCESOS QUE ACABAN CON LA ACCION DE LOS MEDICAMENTOS, DETERMINAN
LA DURACION DE LA ACCION DE LOS MISMOS, SI ESTOS MECANISMOS SE ALTERAN,
LA INTENSIDAD Y DURACION DEL EFECTO MEDICAMENTOSO PUEDE SER ALTERADA.
ELIMINACION DEL MEDICAMENTO INTEGRO O METABOLI#ADO
ELIMINACION PULMONAR.
"
-LOS GASES DE LIQUIDOS VOLATILES USADOS COMO ENESTESICOS GENERALES SON
ABSORBIDOS Y EXCRETADOS A TRAVES DE LA MEMBRANA ALVEOLAR DE LOS
PULMONES.
ELIMINACION POR LOS RI$ONES.
-LOS MEDICAMENTOS Y SUS METABOLITOS O CON!UGADOS APARECEN EN LA ORINA
POR LA FILTRACION GLOMERULAR Y POR LA ABSORCION DE UNA PARTE A TRAVES
DE LAS CELULAS DE LOS TUBULOS Y DE ALLI AL PLASMA, MIENTRAS MAS
LIPOSOLUBLE MAS SE REABSORBE.
OTRAS VIAS DE ELIMINACION.
-EL MEDICAMENTO Y EL CON!UGADO PUEDEN APARECER EN LAS %ECES DESPUES DE
SU EXCRECION POR LA BILIS O DE SU SECRECION POR EL COLON. ALGUNOS OTROS
PUEDEN APARECER EN LA SALIVA O SUDOR EN CANTIDADES IMPORTANTES,
TAMBIEN SE ELIMINAN POR LAS LAGRIMAS, POR LA LEC%E MATERNA.
TERMINO DE LA ACCION DE LOS MEDICAMENTOS SIN SER ELIMINADOS.
-ALGUNOS MEDICAMENTOS PUEDEN TERMINAR SU ACCION ENCONTRANDOSE AUN
EN EL CUERPO, ALGUNAS CIRCUNSTANCIAS PODRIAN SER, REDISTRIBUCION,
REPARACION DE LOS CAMBIOS INDUCIDOS POR LOS MEDICAMENTOS, ANTAGONISMO,
COMPENSACION FISIOLOGICA.
BIOTRANSFORMACION
DEFINICION: SON LOS CAMBIOS BIOQUIMICOS VERIFICADOS EN EL ORGANISMO,
MEDIANTE LOS CUALES LAS SUSTANCIAS EXTRA.AS SE CONVIERTEN EN OTRAS MAS
IONIZADAS, MAS POLARES, MAS %IDROSOLUBLES. MENOS DIFUSIBLES Y MAS
FACILMENTE ELIMINABLES, QUE LA SUSTANCIA ORIGINAL.
ALTERACION ENZIMATICA.
-EL PROCESO DE BIOTRANSFORMACION POR LO GENERAL REDUCE O ANULA LA
ACTIVIDAD DEL MEDICAMENTO Y ACELERA SU EXCRECION AL CONVERTIRLO EN UN
PRODUCTO LAS HIDROSOLUBLE.
-CON MAYOR FRECUENCIA EL PROCESO CONSISTE EN LA CONJUGACION O EN LA
HIDROXILACION SEGUIDA DE CONJUGACION.
1- FORMACION DE UN METABOLITO A PARTIR DE UN MEDICAMENTO ACTIVO: ES EL
MECANISMO MAS COMUN.
2- PRODUCIENDO UN METABOLITO ACTIVO DE UN MEDICAMENTO INICIALMENTE
INACTIVO.#PARATION-COLINESTERASA$
3- POR FORMACION DE UN METABOLITO ACTIVO DE UN MEDICAMENTO
INICIALMENTE ACTIVO #%ERO/NA-MORFINA$
4- TRANSFORMANDO UN MEDICAMENTO INICIALMENTE MENOS TOXICO EN UN
METABOLITO MAS TOXICO.
CLASES E"EMPLOS DE REACCIONES METABOLICAS
REACCIONES DE CON"UGACION.
-PUEDEN MODIFICAR EL MEDICAMENTO ORIGINAL Y TAMBIEN LOS METABOLITOS
COMUNES.
- FORMACION DE GLUCURONIDOS
- FORMACION DE SULFATOS.
- O-METILACION
- N-ACETILACION
O!IDACION POR EL SISTEMA MICROSOMICO DEL HIGADO.
)
-LAS ENZIMAS QUE SE ENCUENTRAN EN LOS MICROSOMAS DE LOS HEPATOCITOS,
CONVIERTEN A LAS SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES EN METABOLITOS HIDROSOLUBLES
MENOS ACTIVOS Y QUE SE EXCRETAN MAS FACILMENTE.
HIDR%LISIS.
- MUC%AS ENZIMAS FISIOLOGICAMENTE IMPORTANTES SON %IDROLITICAS, LAS
PROTEASAS, LAS FOSFATASAS, LAS ACETILCOLINESTERASAS.
HIDROGENACION.
- ESTE MECANISMO NO ES COMUN EN LOS ESTUDIOS DEL METABOLISMO DE LOS
MEDICAMENTOS.
LUGAR DE LA BIOTRANSFORMACION:
- TUBO DIGESTIVO -ANTIBIOTICOS, INSULINA PUEDEN SER BIOTRANSFORMADOS
POR EL !UGO GASTRICO, POR LAS PROTEASAS O POR BACTERIAS DEL TUBO
DIGESTIVO.
- SANGRE: ASA, ACETILCOLINA, SUCCINILCOLINA, PROCAINA-INACTIVADAS POR
%IDROLASAS.
- -RI.ON : LOS NITRITOS.
- EN EL RECEPTOR O EN SU PROXIMIDAD: ACETILCOLINA-CATECOLAMINAS.
- %IGADO: ES EL ORGANO DE MAYOR IMPORTANCIA EN LA BIOTRANSFORMACION,
EN LOS CRMOSOMAS, MITOCONDRIAS , CITOPLASMA.
FACTORES &UE MODIFICAN EL METABOLISMO DE LOS FARMACOS:
- &UIMICOS: LA POSICION DE DETERMINADO GRUPO FUNCIONAL INFLUYE SOBRE
LA BIOTRANSFORMACION.
- GENETICOS:
- DIFERENCIAS ENTRE ESPECIES: LAS VIAS METABOLICAS DIFIEREN SEG+N LA
ESPECIE.
- DENTRO DE UNA MISMA ESPECIE: LA RAZA !UEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN
PROCESOS COMO ACETILACION, %IDROXILACION.
- FISIOLOGICOS:
- -EDAD- NUTRICION-SE!O-GESTACION-HORMONAS.
- FARMACOLOGICOS:
- -VIA DE ADMINISTRACION.
- -DOSIS.
- -UNION A LAS PROTEINAS PLASMATICAS
- -P% URINARIO.
- -IN%IBIDORES DE LA BIOTRANSFORMACION.
- -ESTIMULANTES DE LA BIOTRANSFORMACION.
- -FACTORES PATOLOGICOS
BIODISPONIBILIDAD.
-LA BIODISPONIBILIDAD VIENE DADA POR LA FRACCION DE LA DOSIS DEL
MEDICAMENTO ADMINISTRADO QUE ALCANZA INALTERADA LA CIRCULACION
SISTEMICA Y A LA VELOCIDAD QUE SE PRODUCE ESTE FENOMENO.
-LA BIODISPONIBILIDAD DE UN FARMACO DEPENDE DE LA ESTRUCTURA
QUIMICA, LA VIA DE ADMINISTRACION Y FACTORES DE FORMULACION.
&
MECANISMOS IMPLICADOS EN LAS INTERACCIONES
FARMACO-RECEPTOR SUS CONSECUENCIAS.
GENERALIDADES:
UNA VEZ ABSORBIDOS Y DISTRIBUIDOS EN EL ORGANISMO, LOS FARMACOS LLEGAN
AL LUGAR DE ACCION Y SUS EFECTOS DEPENDEN EN ULTIMA INSTANCIA, DE LA
INTERACCION DE DOS FACTORES, EL FARMACO Y EL SISTEMA BIOLOGICO.
-LOS FARMACOS ESTAN FORMADOS POR MOLECULAS QUIMICAS Y LOS SISTEMAS
BIOLOGICOS POR UNA INTEGRACION DINAMICA DE MOLECULAS O COMPLE!OS
MOLECULARES CON ACTIVIDAD BIOLOGICA, QUE LANGLEY LLAMO SUSTANCIA
RECEPTORA
CONCEPTO DE FARMACO RECEPTOR.
-FARMACO ES TODA MOLECULA QUIMICA CAPAZ DE INDUCIR EFECTOS EN UN
SISTEMA BIOLOGICO.
-EL RECEPTOR ES LA PARTE DEL SISTEMA BIOLOGICO CON LA CUAL EL FARMACO
ENTRA EN CONTACTO DE UN MODO SELECTIVO, PARA PROVOCAR UN EFECTO
CARACTERISTICO.
AFINIDAD ACTIVIDAD INTRINSECA:
-PARA QUE UN FARMACO E!ERZA SU EFECTO EN EL ORGANISMO DEBE TENER DOS
CARACTERISTICAS.
A- AFINIDAD : CAPACIDAD DE UNIRSE AL RECEPTOR ESPECIFICO Y FORMAR EL
COMPLE!O FARMACO-RECEPTOR.
B- ACTIVIDAD INTRINSECA : PROPIEDAD DEL FARMACO DE UNA VEZ UNIDO AL
RECEPTOR, SER CAPAZ DE PRODUCIR LA RESPUESTA ESPERADA.
CINETICA DE LA INTERACCION FARMACO-RECEPTOR.
-LA EFICACIA DE UN FARMACO DEPENDE DE LOS SIGUIENTES FACTORES.
1- LA UNION DEL FARMACO AL RECEPTOR SEA REVERSIBLE.
2- QUE EXISTA UNA RELACION ENTRE EL NUMERO DE RECEPTORES OCUPADOS Y EL
EFECTO FARMACOLOGICO.
3- QUE LA RESPUESTA MAXIMA APARECE CON LA OCUPACION DE TODOS LOS
RECEPTORES..
ANTAGONISMO:
A- FARMACOLOGICO : EL FARMACO ANTAGONISTA IMPIDE LA FORMACION DEL
COMPLE!O FARMACO-RECEPTOR EVITANDO ASI QUE SE PRODUZCA EL EFECTO.
-COMPETITIVO: EN ESTE TIPO LAS MOLECULAS DEL ANTAGONISTA COMPITEN CON
LAS DEL AGONISTA POR EL RECEPTOR.
-NO COMPETITIVO: AQU/ EL ANTAGONISTA NO ACTUA EN EL RECEPTOR SINO EN
UNA ZONA INTIMAMENTE LIGADA A EL.
B- FISIOLOGICO : APARECE CON FARMACOS QUE TIENEN ACCIONES OPUESTAS
ACTUANDO A TRAVES DE MECANISMOS Y RECEPTORES DISTINTOS.
C- QUMICO : LOS FARMACOS ADMINISTRADOS REACCIONAN QUIMICAMENTE ENTRE
ELLOS ALTERANDO O %ACIENDO DESAPARECER LOS EFECTOS
FARMACOLOGICOS O TOXICOS.
(
SINERGISMO:
- SE DICE QUE DOS FARMACOS SON SINERGICOS CUANDO LA SUMA DE LOS
EFECTOS QUE SE OBTIENEN SON IGUALES O MAYORES QUE EL USO INDIVIDUAL
DE CADA UNO.
-SUMACION: CUANDO EL EFECTO FINAL ES IGUAL A LA SUMA DE CADA UNO POR
SEPARADO.
-POTENCIACION: CUANDO EL EFECTO FINAL DEL USO DE AMBOS ES SUPERIOR A LA
SUMA DE LOS EFECTOS DE CADA UNO DE ELLOS.
LOCALI#ACION DE LOS RECEPTORES:
-LA LOCALIZACION DE LOS RECEPTORES DEPENDERA DE LA SUSTANCIA
ADMINISTRADA, SU LIPO O %IDROSOLUBILIDAD, GENERALMENTE LOS LIPOSOLUBLES
ATRAVIESAN BIEN LA MEMBRANA CELULAR TENIENDO ENTONCES SITIOS DE
RECEPTORES EN ORGANELAS INTRACELULARES. LOS %IDROSOLUBLES NO
ATRAVIESAN FACILMENTE LA MEMBRANA CELULAR POR LO TANTO LA MAYORIA DE
SUS RECEPTORES ESTARAN FUERA DE LA MEMBRANA CELULAR.
CONSECUENCIA DE LA INTERACCION FARMACO-RECEPTOR.
-LA ACTIVACION DEL RECEPTOR POR SU AGONISTA DA LUGAR A DIFERENTES
REACCIONES BIOQUIMICAS, RESPONSABLES DEL EFECTO CELULAR DEL FARMACO,
LAS MAS IMPORTANTES SON.
1- FORMACION DE AMP CICLICO Y FOSFORILACION DE LAS PROTEINAS.
2- METILACION DE FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA.
4- FORMACION DE PROSTAGLANDINAS.
- MODIFICACION DE LOS NIVELES DE CALCIO INTRACELULAR.
"- CAMBIO EN LA PERMEABILIDAD IONICA DE LA MEMBRANA.
)- IN%IBICION ENZIMATICA.
&- MODIFICACION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS.
REGULACION DE RECEPTORES.
-LOS RECEPTORES SON DINAMICOS Y SUFREN FRECUENTES CAMBIOS,
GENERALMENTE GOBERNADAS POR LOS PROPIOS FARMACOS, ES HOMOLOGA
CUANDO EL FARMACO REGULA SU PROPIA RESPUESTA, Y HETEROLOGA CUANDO EL
FARMACO REGULA LA RESPUESTA DE OTRO FARMACO AL ACTUAR SOBRE SU
RECEPTOR.
PATOLOGIA DE LOS RECEPTORES
-APARENTEMENTE MECANISMOS GENETICOS, INMUNOLOGICOS O FISIOPATOLOGICOS
%ACE QUE LOS RECEPTORES NO RESPONDAN A LOS FARMACOS O A OTROS AGENTES
QUE LO ESTIMULAN, TENEMOS ALGUNAS ENFERMEDADES QUE SE LES PUEDE
IDENTIFICAR ESTA SITUACION COMO LA MIASTENIA GRAVIS, EL ASMA BRONQUIAL
ETC.
1'
REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS
ANTECEDENTES HISTORICOS:
-1- %ISTORIA ANTIGUA:
- SE CITA EN LA %ISTORIA EN CONOCIMIENTO DE LAS REACCIONES ADVERSAS POR
MEDICAMENTOS. EL CODIGO DE %AMMURABI #2,2'' A.OS A.C$ YA CITA CASTIGOS
APLICABLES A MEDICOS QUE CAUSARA LA MUERTE A SUS PACIENTES. %OMERO
#)'' A.OS A.C$ COMENTA EN LA ODISEA LA EXISTENCIA DE MEDICINAS NOCIVAS.
%IPOCRATES #)'-4"' A.C$ DESCRIBE CUADROS INDESEABLES CAUSADOS POR
MEDICAMENTOS. SOCRATES #4"(-(( A.C$ EXPONE EL CUADRO CLINICO DE LA
INGESTION DE CICUTA. DIOSCORIDES MEDICO DE NERON DESCRIBE NUMEROSOS
EFECTOS NOCIVOS DE LOS MEDICAMENTOS. EN EL ISLAM, AVICENA #(&'- 1'3) D.C$
DESCRIBE LA INTOXICACION AGUDA Y CRONICA POR MERCURIO. PARACELSO
#14(3-141 D.C$ MENCIONA QUE CUALQUIER FARMACO PUEDE PRODUCIR EFECTOS
NOCIVOS SEG+N LA DOSIS.
- 2- SIGLOS XVIII-XIX:
- SE DESARROLLA LA FARMACOLOGIA, SE PRODUCEN GRANDES AVANCES COMO,
0IT%ERING #1)&$ PUBLICA SU LIBRO 1 DESCRIPCION DE LA PLANTA DIGITAL,
ALGUNO DE SUS USOS EN MEDICINA2, SERTURNES #1&'3$ AISLA LA MORFINA,
PELLETIER #1&2'$ EXTRAE LA EMETINA DE LA RAIZ DE LA IPECACUANA.
PELLETIER Y CAVENTOU #1&2'$ CONSIGUEN LA QUININA Y *O%LER #1&&4$
INTRODUCE EN MEDICINA LA COCAINA, A.OS MAS TARDE DE INTRODUCEN LOS
PRIMEROS ANESTESICOS.
2- EL SIGLO XX.
- EN ESTE SIGLO SE INCREMENTA LA CANTIDAD DE FARMACOS DISPONIBLES QUE
TRAEN FRECUENTEMENTE REACCIONES ADVERSA %ASTA LA APARICION DE LA
TALIDOMIDA QUE MARCA UN %ITO EN LA %ISTORIA DE ESTOS PROBLEMAS.
3- LA TALIDOMIDA:
- INTRODUCIDA EN 1(" EN ALEMANIA COMO ANTIEMETICO Y SEDANTE SIN
GRANDES EFECTOS INICIALES DESENCADENARON UNA EPIDEMIA DE DEFECTOS
EN LOS RECIEN NACIDOS DE LAS MADRES QUE DURANTE EL EMBARAZO
INGIRIERON LA DROGA, PRODUCIA MALFORMACIONES MUSCULOESQUELETICAS
Y FOCOMELIA, ESTO PRODU!O UNA RESPUESTA INTENSA EN LAS COMPA.IAS
FARMACEUTICAS Y EN LOS SISTEMAS DE SALUD CON EL FIN DE CONTROLAR LOS
EFECTOS INDESEABLES DE LOS FARMACOS, ES POR ELLO QUE LA TALIDOMIDA
MARCA UNA EPOCA DIVISORIA EN ESTE ASPECTO.
4- DESPUES DE LA TALODOMIDA:
- A PESAR DE TODOS LOS CONTROLES SE %AN SEGUIDO DANDO SITUACIONES QUE
%AN PRODUCIDO PROBLEMAS EN PACIENTES, EL SINDROME OCULO-MUCO-
CUTANEO PRODUCIDO POR EL PRACTOLOL, LA EPIDEMIA DE MUERTE EN !OVENES
ASMATICO POR EL USO DE IN%ALADORES DE ISOPROTERENOL, LA
MIELOOPTICONEUROPATIA PRODUCIDA POR EL CLIOQUINOL, LA
%EPATOTOXICIDAD POR BENOXAPROFEN Y LOS INNUMERABLES CUADROS
ANAFILACTICOS DEL ZOMEPIRAC, RAZONES POR LAS CUALES SE TOMARON
VARIAS MEDIDAS ADMINISTRATIVAS PARA TRATAR DE PRODUCIR
MEDICAMENTOS CON EL MINIMO DE EFECTOS ADVERSOS.
11
MECANISMOS DE PRODUCCION DE REACCION ADVERSA A MEDICAMENTOS
-ES DIFICIL CLASIFICARLAS POR LO VARIADO DE LAS SITUACIONES, LA MAS
ACEPTABLE ES LA CLASIFICACION DE RA0LING Y T%OMPSON QUE LAS CLASIFICA EN
TIPO A Y TIPO B.
TIPO A: FARMACOLOGICAMENTE PREVISIBLES- DOSIS3DEPENDIENTE- ALTA
INCIDENCIA- BA!A MORTALIDAD- EL TRATAMIENTO ES A!USTE DE DOSIS.
TIPO B: FARMACOLOGICAMENTE IMPREVISIBLES- DOSIS3INDEPENDIENTE- BA!A
INCIDENCIA- ALTA MORTALIDAD- TRATAMIENTO
12
INTRODUCCION A LA FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL. SE$ALES &UIMICAS 'MEDIADORES( MODIFICADAS POR
LOS FARMACOS.
INTRODUCCION:
-LA FARMACOLOGIA DEL SNC TIENE VARIAS PARTICULARIDADES, TANTO
FARMACOCINETICAS, COMO FARMACODINAMICAS, BARRERA %EMATOENCEFALICA Y
CELULARES QUE RESPONDEN A ESTIMULOS ELECTRICOS Y QUIMICOS.
SE$ALES &UIMICAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
- LAS NEURONAS SON CAPACES DE LIBERAR SUSTANCIAS QUIMICAS QUE AFECTAN
OTRAS CELULAS. LA COMUNICACI-N NORMAL ENTRE NEURONAS SE REALIZA
MEDIANTE NEUROTRANSMISORES, QUE SON MOLECULAS QUE ACTUAN COMO
SE.AL QUE DESENCADENA LA EXCITACI-N O IN%IBICION DE UNA NEURONA
ADYACENTE A LA NEURONA LIBERADORA. LA REGION DONDE SE LIBERA EL
NEUROTRANSMISOR ESTA ESPECIALIZADA #SINAPSIS$ TANTO EN LA CELULA
PRODUCTORA DEL NEUROTRANSMISOR, COMO EN LA RECEPTORA. LOS
NEUROTRANSMISORES ACTUAL SOBRE RECEPTORES QUE FORMAN PARTE DE
CANALES IONIOCOS CUYA PERMEABILIDAD MODIFICAN. LAS NEURONAS
TAMBIEN PUEDEN LIBERAR NEUROMODULADORES, QUE MODIFICAN LA
LIBERACION O EL EFECTO DE LOS NEUROTRANSMISORES.
- -EXISTEN EN EL SISTEMA NERVIOSO TRES TIPOS BASICOS DE RECEPTORES EN LAS
MEMBRANAS CELULARES.
GENERALMENTE SE ADMITE LA EXISTENCIA DE DOS SECTORES DE SISTEMA
NERVIOSO, EL LLAMADO SISTEMA SOMATICO Y EL SISTEMA VEGETATIVO.
- EL SISTEMA SOMATICO CONTROLA LOS ACTOS REFLE!OS Y LA ACTIVIDAD
VOLUNTARIA.
- EL SISTEMA VEGETATIVO QUE CONTROLA LA ACTIVIDAD DE ALGUNAS AREAS
FUERA DE LA VOLUNTAD, COMO EL CORAZON, LOS VASOS SANGUINEOS, LAS
GLANDULAS Y EL MUSCULO LISO..
EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO, SE DIVIDE EN EL SISTEMA SIMPATICO Y EL
SISTEMA PARASIMPATICO.
-EL SISTEMA SIMPATICO LAS NEURONAS PREGANGLIONARES ESTAN LOCALIZADAS
EN LA ZONA INTERMEDIO-LATERAL DE LA MEDULA ESPINAL.
-LAS NEURONAS PREGANGLIONARES DEL SISTEMA PARASIMPATICO SE SITUAN A
NIVEL DEL CEREBRO MEDIO LLEGANDO AL GANGLIO CILIAR, LA MEDULA ESPINAL
VII-IX-X, LOS SEGMENTOS SACRALES S1 A S4..
RESPUESTA DE LOS ORGANOS A LOS ESTIMULOS ADRENERGICOS
COLINERGICOS
ORGANO RECEPTOR RESP. ADREN. RESP. COLINERG.
CORA#ON
-FREC. B-1 AUMENTO DISMINUCION
-FUERZA B-1 AUMENTO 4444444444444
-VELOC. COND. B-1 AUMENTO DISMINUCION
13
O"OS.
-MUSC. RADIAL IRIS A-1 CONTRACC.#MIDRIASIS$
-MUSC. CIRC. IRIS 44 4444 CONTRAC#MIOSIS$
-MUSC. CILIAR B RELA!ACION CONTRACCION
VISION LE!ANA VIS. CERCANA
PULMON
-M. LISO BRONQUIAL B-2 RELA!ACION CONTRACCION
-GLAND. BRONQUIAL A-1, B-2 IN%IBICION SECREC. ESTIMULO SECRE.
ARTERIAS.
-CUTANEAS A-1 CONSTRICCION DILATACION
-VICERALES A- B2 1 1 1 1 1 1 1 1
-PULMONARES A-B2 CONSTRICCION DILATACION
-M. ESTRIADO A- B2 CONSTRICCION DILATACION
-CORONARIAS A-B2 CONSTRIC-DILAT. DILATACION
-CEREBRAL A CONSTRICCION DILATACION
-RENALES A-1,B-1,B-2
VENAS
ESTOMAGO
-TONO-MOTILIDAD A-1,B-2 DISMINUCION AUMENTO
-SECRECIONES 444 DISMINUCION AUMENTO
-ESFINTERES A CONTRACCION RELA!ACION
INTESTINO
-TONO-MOTILIDAD
PIEL
-M. PILOMOTORES A CONTRACCION 44444
--GLAND. SUDORIP. A SECRECION LOCAL SECRECION GRAL
GLAND. SALIVAL A-1, B SECRECION 4444444
CAPSULA ESPLENICAA-1, B-2 CONTRAC3RELA!ACION
TRACTO UROGEN.
-M.DETRUSOR VEG. B RELA!ACION CONTRACCION
-TRIGONO Y ESFINTERA CONTRACCION RELA!ACION
-ERECCION 444 ------------------------- -------------------
-EYACULACION A ESTIMULO 44444
GLUCOGENOLISIS
-M. ESQUELETICO B-2 AUMENTO 444444
-%IGADO A-1, B2 AUMENTO 4444444
LIPOLISIS A-B2 AUMENTO 4444444
SECRECION RENINA B1, B2 AUMENTO 444444444
SECRECION INSULINAA2, B2 DISMINUCION AUMENTO
MEDULA SUPRARENAL 444444 44444444 5 INCREMENTO
SECRECION
MECANISMO DE LA TRANSMISION DE IMPULSOS.
14
-LA INFORMACION RECOGIDA POR EL RECEPTOR DE LA PERIFERIA SE ENVIA POR LOS
NERVIOS AFERENTES A DISTINTOS NIVELES DEL SNC, EN FORMA DE CODIGO DE
FRECUENCIA Y UNA VEZ INTEGRADA Y COORDINADA TIENE SU EXPRESION A TRAVES
DE LA VIA EFERENTE COMO UN CAMBIO FUNCIONAL EN LA CELULA EFECTORA. ESTO
SE PRODUCE A TRAVES DE MECANISMOS ELECTRICOS Y QUIMICOS LLAMADOS
CONDUCCION Y TRANSMISION DEL IMPULSO.
NEUROTRANSMISION EN LOS SISTEMAS ADRENERGICOS COLINERGICOS.
-NEUROTRANSMISION COLINERGICA: LA ACETILCOLINA SE SINTETIZA Y SE
ALMACENA EN LAS VESICULAS DE LOS NERVIOS COLINERGICOS, LUGAR DE DONDE
SALE AL ROMPERSE ESTAS VESICULAS POR EL ESTIMULO NERVIOSO QUE POR
INTERMEDIO DEL CALCIO %ACE QUE LA ACETILCOLINA SALGA AL ESPACIO
SINAPTICO Y ESTIMULE LOS RECEPTORES COLINERGICOS POSTSINAPTICOS POR
ESPACIO DE MUY POCO TIEMPO, YA QUE ES DESTRUIDA POR LA ENZIMA
ACETILCOLINESTERASA.
-LOS RECEPTORES COLINERGICOS SON DE TIPO MUSCARINICO, NICOTINICO
GANGLIONARES Y NICOTINICO NEUROMUSCULARES
-NEUROTRANSMISION ADRENERGICA: LA NORADRENALINA SE SINTETIZA EN LAS
NEURONAS SIMPATICAS Y EN LA MEDULA SUPRARENAL A PARTIR DE LA TIROSINA.,
LUEGO SE ALMACENA EN LAS VESICULAS DE LAS NEURONAS SIMPATICAS Y EN LAS
CELULAS ENTEROCROMAFINES DE LA MEDULA SUPRARENAL, Y ES LIBERADA POR
POTENCIALES DE ACCION DEPENDIENTES DE CALCIO Y MODULADA POR ALGUNAS
SUSTANCIAS, LLEGA AL ESPACIO SINAPTICO EFECTUA SU ACCION SOBRE EL
RECEPTOR ADRENERGICO POSTSINAPTICO EN LA SUPERFICIE DE LA CELULA
EFECTORA Y RAPIDAMENTE ES IN%IBIDO POR DOS ENZIMAS, LA MONOAMINOOXIDASA
(MAO)Y LA CATECOL ORTO METIL TRANSFERASA (CPMT) EN CUESTION DE
MILISEGUNDOS.
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
INTRODUCCION CLASIFICACION:
-SON CONOCIDAS COMO DROGAS SIMPATICOMIMETICAS O ADRENERGICAS,
AQUELLAS QUE ADMINISTRADAS AL ORGANISMO PROVOCAN RESPUESTAS
SIMILARES A LAS DE LAS SUSTANCIAS ADRENERGICAS.
ORIGEN &UIMICA:
-LA ADRENALINA, LA NORADRENALINA Y LA DOPAMINA EXISTEN EN EL CUERPO
%UMANO, LA EFEDRINA VIENE DE UNA PLANTA, LOS DEMAS SIMPATICOMIMETICOS
SON OBTENIDOS POR SINTESIS.
SIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA:
-AGONISTA A1- FENILEFRINA.
-AGONISTA A2-CLONIDINA,
-AGONISTA A1-A2-NAFAZOLINA, METOXAMINA,PROPIL%EXEDRINA
-AGONISTA A1-A2-B1-B2- NORADRENALINA
-AGONISTA B1- DOBUTAMINA
-AGONISTA B2- SALBUTAMOL, FENOTEROL, TERBUTALINA, ISOETARINA,
%EXOPRENALINA
-AGONISTA B1-B2- METAPROTERENOL
-AGONISTA B1-B2-B3- ISOPROTERENOL
-AGONISTA A1-A2-B1-B2-B3- ADRENALINA.
SIMPATICOMIMETICO DE ACCION INDIRECTA:
-TIRAMINA-COCAINA
SIMPATICOMIMETICO DE ACCION MIXTA:
-EFEDRINA, METARAMINOL, FENILPROPANOLAMINA,DOPAMINA, ANFETAMINA,
METANFETAMINA, METILFENIDATO, ANOREXIGENOS.
1
MECANISMO DE ACCION:
- RECEPTORES ADRENERGICOS: A1-A2- RELA!ACION GASTROINTESTINAL
- B2- RELA!ACION GASTROINTESTINAL
- B1- TAQUICARDIA.
-A1-A2-B1-B2- AUMENTO CONTRACTILIDAD CARDIACA
-B1- AUMENTO VELOC. CONDUCCION Y AUTOMATISMO
A1-A2-VASOCONSTRICCION CUTANEA-ESPLENICA
-A1-CONTRACCION CONDUCTO DEFERENTE-TRIGONO Y
ESFINTER VESICAL
-B2-RELA!ACION DEL DETRUSOR VESICAL
-A1-MIDRIASIS, PILOERECCION.
-A1-A2-CONTRACCION UTERINA.
-B2-RELA!ACION UTERO A TERMINO
A2-IN%IBE SECECION INSULINA-RENINA-FACILITA
AGREGACION PLAQUETARIA.
B2-ESTIMULA SECRESION INSULINA-RENINA.
-A1-A2-%IPERCALCEMIA
APLICACIONES TERAPEUTICAS DE LAS AMINAS SIMPATICOMIMETICAS DIRECTAS
-ADRENALINA: USADA EN COLAPSO Y PARADA CARDIACA, COMO
BRONCODILATADOR, EN LAS REACCIONES ANAFILACTICAS, TOPICAMENTE EN
%EMORRAGIAS COMO VASOCONSTRICTOR,
-NORADRENALINA: SE EMPLEA EN ALGUNOS TIPOS DE S%OC*.
-DOPAMINA: SIMILAR A NORADRENALINA, USADA EN S%OC* CARDIAOGENICO POR
SER VASODILATADOR RENAL.
-DOBUTAMINA:TRATAMIENTO A CORTO PLAZO DE PACIENTES CON
DESCOMPENSACION CARDIACA.
-ISOPROTERENOL: ESTIMULA LA FRECUENCIA CARDIACA EN PACIENTES CON
BRADICARDIAS O BLOQUEOS CARDIACOS.
-ISOETARINA: OBSTRUCCION RESPIRATORIA
AGONISTAS B2 BRONCODILATADORES SELECTIVOS
-SON LOS CONSIDERADOS ANTIASMATICOS, ENTRE ELLOS TENEMOS
SALBUTAMOL-ALBUTEROL: V.O, 2-4 MG TID, VIA IN%ALADA )-12 MCG C3"-& %ORAS
METAPROTERENOL: #ORCIPRENALINA$ '.-1 MG PARENTERAL, V.O 2'-&' MG3DIA Y
PARA IN%ALACIONS.
TERBUTALINA: VO MG C3"%, '.2 MG SC C33' MIN.
FENOTEROL: VO -1' MG C3"-&%, IN%ALADA 2''-4'' MG C34%
FARMACOS BLO&UEANTES NEURONALES ADRENERGICOS
-SON AQUELLOS QUE ACTUAN DIRECTAMENTE SOBRE LA FIBRA POSTGANGLIONAR
ADRENERGICA E IMPIDEN LA LIBERACION DE NORADRENALINA DE LAS FIBRAS
SINAPTICAS.
-ENTRE ESTOS TENEMOS:
- IN%IBIDORES DE LA SINTESIS DE CATECOLAMINAS.#A-METIL-P.TIROSINA-
CARBIDOPA-$
- IN%IBIDORES DEL ALMACENAMIENTO DE CATECOLAMINAS.#RESERPINA$
- IN%IBIDORES DE LA LIBERACION DE CATECOLAMINAS.#GUANETIDINA-BRETILIO$
- INDUCTORES DE LA FORMACION DE FALSOS NEUROTRANSMISORES.#A-METIL-
DOPA$
- FARMACOS QUE PRODUCEN SIMPATECTOMIA QUIMICA.#"-%IDROXIDOPAMINA$
1"
FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS
-TIENEN VARIOS SINONIMOS, PARASIMPATICOMIMETICOS, COLIMIMETICOS,
AGONISTAS COLINERGICO, VAGOMIMETICOS, LOS CUALES %ACEN REFERENCIA A SU
ACCION SIMILAR A LA ACETILCOLINA Y A LA DEL ESTIMULO VAGAL O
PARASIMPATICO. LOS %AY REVERSIBLES E IRREVERSIBLES
-LOS PARASIMPATICO DIRECTOS ESTIMULAN DIRECTAMENTE LOS RECEPTORES
MUSCARINICOS POSTSINAPTICOS DE ACETILCOLINA #M. LISO VACULAR, FIBRA LISA
GASTROINTESTINAL, GLANDULAS EXOCRINAS, NODULO SINO AURICULAR, IRIS, M.
CILIAR$, TAMBIEN LIBERA EN LAS CELULAS ENDOTELIALES UN FACTOR RELA!ANTE
VASCULAR. QUE PUEDE PRODUCIR %IPOTENSION. LA ACETILCOLINA, EL CARBACOL Y
LA ARECOLINA ACTUAN TAMBIEN SOBRE RECEPTORES NICOTINICOS #GANGLIOS,
MEDULA SUPRARENAL, M. ESTRIADO, RECEPTORES SENSORIALES$.
-ACCIONES MUSCARINICAS: CORA#ON-VASODILATACION, AUMENTO DEL FLU!O
SANGUINEO, BRADICARDIA, PUEDE %ABER TAQUICARDIA REFLE!A COMO RESPUESTA
AL EFECTO %IPOTENSOR GRANDE.
-GASTROINTESTINAL:AUMENTA EN TONO, LA PERISTALSIS Y LA SECRECION,
,PRODUCEN ESPASMOS GASTROINTESTINALES CON COLICO, DIARREA, NAUSEAS,
VOMITOS Y SIALORREA.
-TRACTO RESPIRATORIO. BRONCOCONSTRICCION, AUMENTO DE SECRECION
BRONQUIAL--- ASMA6 ES SU!ETOS SENSIBLES.
-SINTOMAS OCULARES: MIOSIS, AUMENTO DE PRESION INTRAOCULAR, AUMENTO DE
LA CURVATURA DEL CRISTALINO.
ACCIONES NICOTINICAS: PRODUCE FASCICULACIONES, ESTIMULA LA LIBERACION
DE CATECOLAMINAS, MIDRIASIS, DIAFORESIS, LIBERACION DE VASOPRESINA,
VASODILATACION PULMONAR Y ESPLENICA.
INDICACIONES TERAPEUTICAS:
GASTROINTESTINALES: ESTIMULA EL VACIAMIENTO GASTRICO Y AUMENTA LA
MOTILIDAD INTESTINAL
TRASTORNOS DE LA MICCION: EN LA VE!IGA NEUROGENICA, ATONIA VESICAL SI NO
%AY OBSTRUCCION ORGANICA,
BLO&UEADORES ADRENERGICOS ALFA BETA
LOS FARMACOS BLOQUEADORES DE RECEPTORES ADRENERGICOS IN%IBEN LA
RESPUESTA DE LOS ORGANOS EFECTORES A LAS CATECOLAMINAS Y BLOQUEAN LA
RESPUESTA OBTENIDA MEDIANTE ESTIMULACION DE LAS FIBRAS SIMPATICAS.
ALFA ADRENOLITICOS:
-SE DIVIDEN EN NATURALES #ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO Y
YO%IMBINA$ Y LOS SINTETICOS #IMIDAZOLINA, PRAZOSINA$ ELLOS SE COMPORTAN
COMO ANTAGONISTAS COMPETITIVOS A NIVEL DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS.
BETA ADRENERGICOS:
- ANTAGONIZAN COMPETITIVA Y REVERSIBLEMENTE LOS EFECTOS DE LAS
CATECOLAMINAS SOBRE LOS RECEPTORES BETA ADRENERGICOS
1)
PARASIMPATICOLITICOS
ESTOS FARMACOS ANTAGONIZAN LA ACCION LAS ACCIONES MUSCARINICAS DE LA
ACETILCOLINA Y SUSTANCIAS PARASIMPATICOMIMETICAS, Y EN MENOR GRADO LOS
EFECTOS DE LOS ESTIMULOS DEL PARASIMPATICO, SE LES CONOCE DE VARIAS
MANERAS, BLOQUEADORES COLINERGICOS, PARASIMPATICOLITICOS,
COLINOLITICOS, ATROPINIZANTES, ANTICOLINERGICOS O ANTIMUSCARINICOS.
CLASIFICACION:
ALCALOIDES NATURALES: ATROPINA #DL-%IOSCIAMINA$, ESCOPOLAMINA #L-
%IOSCINA$, EXTRACTOS DE BELLADONA Y BELE.O.
FARMACOS SINTETICOS Y SEMISINTETICOS:
CON NITROGENO TERCEARIO: DICICLOMINA, DIFENOXILATO, %OMATROPINA,
CON NITROGENO CUATERNARIO: ESCOPOLAMINA O %IOSCINA, IPATROPIO,
ANTIPARINSONIANO: BIPERIDEN, ESCOPOLAMINA, TRI%EXIFENIDIL.
MECANISMO DE ACCION:
-SON ANTAGOSNISTAS COMPETITIVOS DE LA ACETILCOLINA A NIVEL DE LOS
RECEPTORES MUSCARINICOS Y NICOTINICOS.
ACCIONES FARMACOLOGICAS:
PERIFERICAS:
GLANDULAS SUDORIPARAS: RESEQUEDAD Y CALOR EN LA PIEL, FIEBRE PRODUCIDA
POR ATROPINA,
O!O: MIDRIASIS, FOTOFOBIA, ABOLICION DE LA RESPUESTA LUMINICA Y A LA
CONVERGENCIA, PARALISIS DE ACOMODACION.AUMENTO DE LA PRESION
INTRAOCULAR.
TRACTO RESPIRATORIO: BRONCODILATACION, IN%IBE SECRECION DE LA MUCOSA.
TRACTO GASTROINTESTINAL:DISMINUYE TONO Y MOTILIDAD DEL INTESTINO
DELGADO, DISMINUYE SECRECION SALIVAL, Y LAS SECRECIONES
GASTROINTESTINALES MEDIADAS POR EL NERVIO VAGO, NO POR LAS %ORMONAS.
SISTEMA CARDIOVASCULAR: TAQUICARDIA Y BRADICARDIA POR ESTIMULO DE LOS
NUCLEOS VAGALES BULBARES, SU EFECTO NETO DEPENDE DE LA RELACION DE
AMBOS MECANISMOS.
CENTRALES:
ATRAVIEZAN LA BARRERA %EMATOENCEFALICA Y PRODUCEN EFECTOS POR
IN%IBICION DE LAS VIAS SINAPTICAS COLINERGICAS EXCITADORA E IN%IBIDORAS,
DOSIS BA!AS PRODUCEN SEDACION, DOSIS MUY ALTAS DEPRESION DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL, LA ATROPINA PUEDE PRODUCIR EXCITACI-N CENTRAL CON
ALUCINACIONES, DELIRIO E INCLUSO PSICOSIS.
1&
INDICACIONES TERAPEUTICAS:
PREANESTESICOS: PARA LA PREPARACION DE LOS PACIENTES PARA CIRUGIA, POR
REDUCIR LA SECRECIONES Y LA SALIVACION.
PROFILAXIS DE LA CINETOSIS: LA ESCOPOLAMINA ES EL MAS EFECTIVO PARA
PREVENIR LOS MAREOS DE MOVIMIENTO, SE DA A DOSIS PEQUE.AS MEDIA %ORA
ANTES DEL EVENTO Y ES EFECTIVA EN UN )7 DE LOS PACIENTES.
PAR*INSON: BIPERIDENO Y OTROS SON UTILES !UNTO CON LA LEVODOPA.
USOS OFTALMOLOGICOS:SE UTILIZAN TOPICAMENTE EN LA CON!UNTIVA #GOTAS$
PARA PRODUCIR MIDRIASIS Y CICLOPLE!IA, PARA LA EXPLORACION
OFTALMOLOGICA ADECUADA.
ATROPINA COMO ANTIDOTO: SE USA EN INTOXICACION POR ANTICOLINESTERASICOS
#INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS$
CARDIOVASCULARES: USOS EN EL TRATAMIENTO DE LA BRADICARDIA SINUSAL,
BRADICARDIA NODAL Y BLOQUEO A-V DE ORIGEN VAGAL. PARA LA INTOXICACION
DIGITALICA QUE PRODUCE BLOQUEO A-V.
AFECCIONES RESPIRATORIAS.
ME!ORAR LA %IPERSECRECION NASAL Y BRONQUIAL, EN EL ASMA BRONQUIAL.
AUTACOIDES
HISTAMINA ANTIHISTAMINICOS
SEROTONINA ANTISEROTONINICOS
LA %ISTAMINA ES CONOCIDA DESDE %ACE MUC%O TIEMPO, E!ERCE MUC%AS
ACCIONES BIOLOGICAS Y FISIOLOGICAS, !UEGA UN PAPEL DETERMINANTE EN LA
FISIOPATOLOGIA DE LAS ALERGIAS.
HISTAMINA DE RECAMBIO RAPIDO O DE FORMA LIBRE! EXISTE EN LA PIEL, SNC, Y
GASTROINTESTINAL.
HISTAMINA DE RECAMBIO LENTO: CELULAS CEBADAS, PULMON, %IGADO.
HISTAMINA CIRCULANTE: EN LOS BASOFILOS SANGUINEOS.
MECANISMO DE ACCION: ES AGONISTA DE RECEPTORES ESPECIFICOS DE MEMBRANA
%1-%2.
RECEPTORES %1: CONTRACCION MUSCULO LISO BRONQUIAL E INTESTINAL,
RELA!ACION FIBRA LISA VASCULAR #VASODILATACION$ Y AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR. DISMINUYE CONDUCCION A-V DEL CORAZON. ESTIMULAN
LAS TERMINACIONES DEL PRURITO Y DOLOR Y LA LIBERACION DE ACETILCOLINA.
RECEPTORES %2: PRODUCEN VASODILATACION, ESTIMULAN LA SECRECION
GASTRICA, IN%IBE LA ACTIVACION DE LOS NEUTROFILOS Y DE LA CITOTOXICIDAD
DE LOS LINFOCITOS T. PRODUCEN CRONO E INOTROPISMO POSITIVO SOBRE EL
CORAZON, Y AUMENTO DEL AUTOMATISMO.
LA %ISTAMINA ACTUALMENTE NO TIENE NINGUN USO CLINICO.
FARMACOS ANTIHISTAMINICOS
1(
-LOS CLASICOS: BLOQUEAN LOS RECEPTORES %1 PERIFERICO Y DEL SNC.
CLORFENIRAMINA, DIFEN%IDRAMINA, CIPRO%EPTADINA, %IDROXICINA.
LOS DE ESCA#A SEDACION: NO PASAN TOTALMENTE LA BARRERA
%EMATOENCEFALICA, ASTEMIZOL, TERFENADINA, LORATADINA.
LOS BLO&UEADORES H2: SU ACCION ES SOBRE LAS GLANDULAS PARIETALES DE LA
MUCOSA GASTRICA, REDUCIENDO LA SECRECION DE %CL Y PEPSINA. CIMETIDINA,
RANITIDINA, FAMOTIDINA, NIZATIDINA.
MECANISMO DE ACCION: ANTAGONISTA COMPETITIVO DE LA %ISTAMINA, CON
CIERTA SELECTIVIDAD %ACIA ALGUN GRUPO DE RECEPTORES.
ANTIHISTAMINICOS H1: REDUCEN LA BRONCOCONSTRICCION, CONTRACCION
INTESTINAL, VASODILATACION, EDEMA, PRURITO Y OTROS EFECTOS PROPIOS DE LA
%ISTAMINA, PRODUCEN EFECTOS CENTRALES COMPLE!OS DEPENDIENDO DE LA
DOSIS, TIENE ACCION ANTIEMETICA Y ANTIVERTIGINOSA, LAS ACCIONES DE LOS NO
SEDANTES SON SIMILARES, PERO PRODUCEN MENOS EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL. LOS ANTI %2, REDUCEN EL VOLUMEN DE LA SECRECION
GASTRICA Y EL CONTENIDO DE %CL Y PEPSINA.
USO CLINICO:
ANTI %1: REDUCEN LOS SINTOMAS DE LAS REACCIONES ALERGICAS, COMO
PROFILACTICOS Y TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES POR %IPERSENSIBILIDAD A
FARMACOS, PREVENTIVO DE LA CINETOSIS, VERTIGO Y ENFERMEDAD DE MENIERE,
COMO ANTIPRURIGINOSO TOPICO, COMO %IPNOTICO SUAVE.
EFECTOS INDESEABLES.
INTOLERANCIAS DIGESTIVAS LEVES, NAUSEAS, ANOREXIA, VOMITO, DIARREA,
DOLOR EPIGASTRICO. SEDACION, EN NI.OS AGITACION, NERVIOSISMO, TEMBLORES,
INCORDINACION, DELIRIO, ALUCINACIONES E INCLUSO CONVULSIONES.
RESEQUEDAD DE BOCA, TAQUICARDIA, %IPOTENSION, RETENCION URINARIA,
ALTERACIONES VISUALES.
LOS %2 PUEDEN PRODUCIR, ESTRE.IMIENTO O DIARREA, CEFALEA, VERTIGO,
ERUPCIONES CUTANEAS, ALTERACION REVERSIBLE DE LAS PRUEBAS DE FUNCION
%EPATICA.
SEROTONINA ANTISEROTONINICOS:
-AUNQUE LA SEROTONONA NO TIENE USO CLINICO EN LA ACTUALIDAD LOS
FARMACOS QUE MODIFICAN SU SINTESIS O SU ACCION SI LA TIENEN Y ES POR ESTO
QUE ESTA ESTE CAPITULO.
-LA SEROTONONA SE ENCUENTRA EN EL SISTEMA ENTEROCROMAFIN #('7$, EN LAS
PLAQUETAS #&7$ Y EL SNC #27$
MECANISMO DE ACCION
YA EN EL ESPACIO SINAPTICO, ACTUA OCUPANDO RECEPTORES ESPECIFICOS EN LA
MEMBRANA NEURONAL PRE Y POSTSINAPTICA. EXISTEN CUATRO TIPOS DE
RECEPTORES DE SEROTONINA.
FISIOLOGIA FISIOPATOLOGIA
-CONTROL %ORMONAL.
2'
EN EL %IPOTALAMO, ESTIMULA LA LIBERACION DE ACT%, PROLACTINA, G%,L%, FS% Y
TS%.
-EN LA ADENO%IPOFISIS ACTUA EN LA PORCION INTERMEDIA, AUMENTANDO O
REDUCIENDO LA PRODUCCION DE %ORMONA ESTIMULANTE DE LOS MELANOCITOS.
-EN LA PINEAL, ES PRECURSORA DE LA MELATONINA.
TERMOREGULACION.
PARENTERALMENTE TIENE ACCION %IPOTERMICA,
REGULACION DEL APETITO.
ES UN REGULADPR SELECTIVO DEL CENTRO DEL %AMBRE-SACIEDAD, SE USAN PARA
EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Y LA ANOREXIA.
REGULACION DEL SUE.O
LA SEROTONINA PARTICIPA !UNTO CON OTROS NEUROTRANSMISORES EN LA
REGULACION DEL ESTADO DE SUE.O-VIGILIA.
CONDUCTA SEXUAL:
-NO %AY EN EL %UMANO AUN ESTUDIOS SERIOS QUE ASEGUREN ALTERACION DE LA
CONDUCTA SEXUAL, COMO SI EXISTE EN LOS ROEDORES.
TRACTO GASTROINTESTINAL
NO SE CONOCE A FONDO SU ACCION EN ESTA AREA, APARENTEMENTE MODULA LA
ACCION PERISTALTICA,
PSICOPATOLOGIA
SE %A SUGERIDO LA PARTICIPACION DE LA SEROTONINA EN LA ESQUIZOFRENIA Y
OTRAS PSICOSIS,
%EMOSTASIA Y COAGULACION:
APARENTEMENTE EN EL PROCESO DE AGREGACION PLAQUETARIA, UNA DE LAS
SUSTANCIAS QUE LA PLAQUETA PRODUCE ES SEROTONINA, POR LO CUAL SE PIENSA
!UEGA UN PAPEL EN ESTE MECANISMO.
OTRAS IMPLICACIONES FISIOLOGICAS.
PARECE TENER IMPORTANCIA EN LA FASE PRODROMICA DE LA MIGRA.A, PARECE
TENER UNA ACCION FAVORABLE SOBRE EL TE!IDO CONECTIVO. ESTA IMPLICADA EN
LA REGULACION DE LA %ISTAMINA. EN LA REGULACION CARDIOVASCULAR, EN EL
MANTENIMIENTO DE LA %IPERTENSION Y EN LA PRESENTACION DE
COMPLICACIONES TROMBOTICAS.
ACCIONES FARMACOLOGICAS:
-ESTIMULA LAS FIBRAS MUSCULARES LISAS, TERMINACIONES NERVIOSAS Y
GLANDULAS EXOCRINAS, DANDO LUGAR A EFECTOS CARDIOVASCULARES,
RESPIRATORIO Y GASTROINTESTINALES.
CARDIOVASCULARES:
PRODUCE VASOCONSTRICCION O VASODILATACION DEPENDIENDO DEL LEC%O
VASCULAR, DOSIS Y TONO BASAL Y ESTADO DEL ENDOTELIO. LOS EFECTOS FINALES
SON LA RESULTANTE DE ESOS EFECTOS.
-VASOCONSTRICCION ES LA ACCION MAS CARACTERIZADA DE TODO TIPO DE VASOS.
-EN LAS CORONARIAS, MUSCULO ESQUELETICO Y PIEL ES LA VASODILATACION.
- LA INFUSION PROLONGADA PRODUCE UN EFECTO DE DISMINUIR LA RESISTENCIA
PERIFERICA Y LA PRESION ARTERIAL.
SISTEMA GASTROINTESTINAL.
21
-AUMENTO DEL PERISTALTISMO Y TONO DEL INTESTINO DELGADO Y LO PRODUCE
POR ACCION DIRECTA SOBRE LOS RECEPTORES POSTSINAPTICOS, REDUCE LA
SECRECION GASTRICA DE %CL Y PEPSINA, PERO AUMENTA LA SECRECION DE MOCO
GASTRICO E INTESTINAL.
APARATO RESPIRATORIO Y OTRAS ACCIONES.
-AUMENTA LA AMPLITUD Y FRECUENCIA REPIRATORIA, ESTIMULANDO LOS
QUIMIORECEPTORES CAROTIDEOS Y AORTICOS. EN ASMATICO PRODUCE
BRONCOCONSTRICCION, ESTIMULA LA FIBRA LISA DE LA URETRA Y VE!IGA,
CONDUCTO DEFERENTE Y EL IRIS., TIENE UN LIGERO EFECTO SOBRE LA AGREGACION
PLAQUETARIA. A DOSIS ALTAS PRODUCE UN ESTIMULO GANGLIONAR, AUMENTANDO
LA LIBERACION DE CATECOLAMINAS DE LA MEDULA SUPRARENAL Y LIBERAR
NEUROTRANSMISORES.
FARMACOS ANTISEROTONINICOS OTROS.
-MUC%OS FARMACOS AFECTAN EL CICLO DE LA SEROTONINA DE VARIAS MANERAS.
IN%IBICION DE LA SINTESIS.
-P-CLOROFENILALANINA, IN%IBE LA SINTESIS DE SEROTONINA #%T$, BLOQUEANDO
UNA ENZIMA.
--" O -) DI%IDROXITRIPTAMINA DESTRUYA LA TERMINACIONES
TRIPTAMINERGICAS..
AUMENTO DE LA SINTESIS.
TRIPTOFANO Y EL -%IDROXITRIPTOFANO SON PRECURSORES DE LA SEROTONINA Y
SU ADMINISTRACION ELEVA LAS CONCENTRACIONES DE %T.
-SE %AN UTILIZADO CON RELATIVOS EFECTOS EN LA DEPRESION ENDOGENA, EN EL
PAR*INSON, SINDROME DE DO0N.
-SUS EFECTOS INDESEABLES SON, ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA,
DOLORES ABDOMINALES, SOMNOLENCIA, REACCIONES %IPOMANIACAS O EUFORIA,
DISNEA Y VISION BORROSA.
IN%IBICION DEL ALMACENAMIENTO.
-RESERPINA, FENFLURAMINA, TETRABENACINA Y P-CLOROANFETAMINA PUEDEN
PRODUCIR DEPLECION DE %T.
BLOQUEANTES DE RECEPTORES.
-ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO #ACIDO LISERGICO$ SON
ANTAGONISTAS COMPETITIVOS, ESPECIALMENTE EN LOS MUSCULOS LISOS. CARECEN
DE UTILIDAD CLINICA.
-OTROS FARMACOS DE DIVERSAS ESTRUCTURAS POSEEN ACTIVIDAD ANTAGONICA
SOBRE DETERMINADOS RECEPTORES DE %T. ENTRE ESTOS TENEMOS, LA
CIPRO%EPTADININA, FENOTIACINA, FENOXIBENZAMINA, METISERGIDA,
NORADRENALINA.
- LA NORADRENALINA ES UN MEDIADOR EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. EL
FUNCIONAMIENTO DE LAS NEURONAS NORADRENERGICAS DEL SNC SON
SIMILARES A LAS DEL SISTEMA SIMPATICO, LA MAYORIA DE LOS EFECTOS DE LA
NORADRENALINA EN EL SNC SON IN%IBIDORES Y MUC%OS MEDIADOS POR LOS
RECEPTORES BETA. LOS CUERPOS NEURONALES ESTAN LOCALIZADOS EN LA
PROTUBERANCIA Y EL BULBO #LOCUS COERULEUS$ CON DOS %ACES
IMPORTANTES EL %AZ ADRENERGICO DORSAL Y EL VENTRAL.
- -LA ACCION ADRENERGICA PUEDE SER MODIFICADA POR VARIOS FARMACOS.
- ANTI%IPERTENSIVOS CENTRALES #CLONIDINA$ MIMETIZAN MECANISMOS
NORADRENERGICOS BULBARES QUE PARTICIPAN EN EL CONTROL DE LA PRESION
ARTERIAL.
22
- LA MAYORIA DE LOS ANTIDEPRESIVOS MODIFICAN MECANISMOS
NORADRENERGICOS.
- COCAINA Y ANFETAMINA FAVORECEN LOS MECANISMOS NORADRENERGICOS
DEL DESPERTAR.
DOPAMINA
LA DOPAMINA ES LIBERADA EN EL SNC, COMO NEUROTRANSMISOR POR UN NUMERO
DE NEURONAS IMPORTANTES. EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO ES UN
PRECURSOR DE LA NORADRENALINA, LAS NEURONAS DOPAMINERGICAS TIENEN
MUC%OS PUNTOS EN COMUN CON LAS NORADRENERGICAS, EL PRECURSOR DE
AMBOS ES LA TIROSINA.
-LA DOPAMINA ACTUA SOBRE RECEPTORES ESPECIFICOS AUN NO BIEN
CARACTERIZADOS.
ACETILCOLINA.
EXISTEN NUMEROSAS NEURONAS COLINERGICAS EN EL SNC. LA MAYORIA DE LA
INERVACION CEREBRAL COLINERGICA ES SUBCORTICAL, LA ACETIL COLINA
PARTICIPA EN EL CONTROL DE MUC%AS FUNCIONES, EL CONTROL EXTRAPIRAMIDAL
DE LA MOTILIDAD, EN LOS MECANISMOS DE MEMORIA Y APRENDIZA!E, EN EL
DESPERTAR. LA MAYORIA DE LOS RECEPTORES SON MUSCARINICOS.
HISTAMINA.
EN EL SNC EXISTEN NEURONAS QUE CONTIENEN %ISTAMINA, ESTAN EN LA PARTE
VENTRAL DEL %IPOTALAMO POSTERIOR, NUCLEOS CAUDADOS Y TUBERALES, TIENE
LA %ISTAMINA FUNCIONES IMPORTANTE EN EL DESPERTAR, REGULACION DE RITMOS
BIOLOGICOS, TERMOREGULACION, CONTROL DE LA PRESION SANGUINEA.
AMINOACIDOS.
-LA MAYORIA DE LAS CELULAS TIENEN AMINOACIDOS COMO NEUROTRANSMISORES
EL ACIDO GAMA AMINO BUTIRICO #GABA$ ES EL MAS CONOCIDO, Y LA GLICINA, LOS
CUALES SON IN%IBIDORES, MIENTRAS QUE EL GLUTAMATO Y ASPARTATO SON LOS
EXCITADORES MAS IMPORTANTES.
-ESTOS AMINOACIDOS TRABA!AN SOBRE RECEPTORES ESPECIFICOS. QUE PUEDEN
MODIFICAR LOS NIVELES DE AMPC. EL PASO DE CLORO, LA PERMEABILIDAD AL
CALCIO Y AL SODIO.
NEUROPEPTIDOS
TAMBIEN EXISTEN EN EL SNC Y EFECTUAN DIFERENTES ACCIONES.
PEPTIDOS NO OPIOIDES
FAMILIA AGONISTA EFECTO BIOLOGICO
ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA II AUMENTO RESISTENCIA VASCULAR
REABS. DE AGUA Y SODIO
%IPERTENSION, DISM. RENINA
CININAS BRADICININA EST. VARIOS M. LISOS
AUMENTA SINTESIS COLAGENO.
AUMENTA PROLIFER. CELULAR.
DOLOR- VASODILATACION
AUMENT. LIBER. PROSTAGL. %ISTAMINA
ACTIVA NERV. SENSOR. Y REFLE!OS
NEUROTENSINA NEUROTENSINA
NEUROMEDINA EST. M. LISO VASC. SECREC. GLUCAGON
MEDIA %IPOTERMIA, ANALGESIA,
%IPOTENSION, LIB. %ISTAMINA
TAQUICININAS SUSTANCIA P AUM. VASODIL. SECREC. SALIVAL
23
TRANSM. DOLOR
EXCITACI-N NEURONAL.
NEUROCININA A EST. VARIOS M. LISOS
EXCITACI-N NEURONAL
NEUROCININA B INFLAMACION NEUROGENA
LIBERACION ACETILCOLINA
ACTIV. NERV. SENSORIALES Y REFLE!OS.
BOMBESINA BOMBESINA SECRECION PANCREATICA-GLUCAGON
ESTIMULA M. LISO
%IPOTERMIA-%IPERGLICEMIA-%IPOREX.
PEPTIDOS NEURI%IPO. VASOPRESINA VASOCONSTRICCION-%IPERTENSION
ESTIM. M. LISO
MEMORIA
OXITOCINA CONTRACCION UTERINA
VASOPRESINA SECRECION PROLACTINA
EYECCION DE LEC%E
COLECISTOCININA COLECISTOCIN. ESTIM. SECREC. BILIAR-PANCREATICA
RETRASA VACIADO GASTRICO
%IPOREXIA, SECRECION Y MOTILIDAD
GASTRICA, NOCICEPCION, ANSIEADAD
MODULA TRANSMISION DOPAMINERGIC.
NEUROPEPTIDO Y NEUROPEPT. Y REGULACION CARDIOVASC. CENTRAL Y
PERIFERICA
OTRAS SE$ALES &UIMICAS- GASES- O!IDO NITRICO.
SE SABE QUE ES EL FACTOR RELA!ANTE DEL ENDOTELIO, PERO TAMBIEN SE SABE
QUE ALGUNAS NEURONAS LO POSEEN Y LO SINTETIZAN A PARTIR DE LA ARGININA.
-SE SABE QUE SE COMPORTA COMO UN SEGUNDO MENSA!ERO EN ALGUNAS
REACCIONES QUIMICAS.
NEUROLEPTICOS O ANTIPSICOTICOS
-CASI TODOS LOS NEUROLEPTICOS SON SEDANTES EN MAYOR O MENOR GRADO,
PERO SU ACTIVIDAD ANTIPSICOTICA NO DEPENDE DE ESTA ACTIVIDAD.
APARENTEMENTE TIENE ALGUNA RELACION EN EL CONTROL DE LOS ESTIMULOS
AMBIENTALES.
MECANISMO DE ACCION.
-APARENTEMENTE ESTA RELACIONADO CON LA MODIFICACION DE LOS
NEUROTRANSMISORES CENTRALES. PRODUCEN CAMBIOS EN VARIOS DE ELLOS.
EFECTOS ANTIDOPAMINICOS:
-PRODUCE EFECTOS DE IN%IBICION DE MECANISMOS DOPAMINERGICOS CENTRALES
DE DIFERENTES FORMAS
A$REDUCEN EL FUNCIONAMIENTO DE LAS VIAS DOPAMINERGICAS.
-VIA NIGRO-ESTRIAL
-VIA MESO-LIMBICA.
-VIA MESO-CORTICAL.
-VIA TUBERO-INFUNDIBULAR.
EFECTOS DE LOS NEUROLEPTICOS SOBRE RECEPTORES DE OTROS
NEUROTRANSMISORES.
LOS NEUROLEPTICOS NO SON SELECTIVOS SOBRE ALGUNOS NEUROTRANSMISORES,
SINO QUE PUEDEN ACTURAR SOBRE VARIOS DE ELLOS COMO SERIAN,
24
ADRENERGICOS A-1, MUSCARINICOS, %ISTAMINICOS %-1 Y %-2, SEROTONINICO ETC.,
APARENTEMENTE ESTA NO SELECTIVIDAD ES LO QUE LE DA ALGUNOS EFECTOS
COLATERALES.
%ALOPERIDOL Y RECEPTORES DELTA #D$
SE %A ESPECULADO SI LA ACCION DEL %ALOPERIDOL #%ALDOL$ SOBRE LA
ESQUIZOFRENIA, TENGA RELACION CON SU ACCION SOBRE LOS RECEPTORES D. EN
ESTOS MISMOS RECEPTORES TRABA!AN LOS ALUCINOGENOS Y LA FENCICLIDINA.
CLASIFICACION COMPOSICION &UIMICA.
-FENOTIAZINAS: ALIFATICAS #CLORPROMACINA, LEVOMEPROMAZINA,
TRIFLUOPROMAZINA$8PIPERIDINICAS #TIORIDAZINA,$---PIPERAZINICAS
#FLUFENAZINA, TRIFLUPERAZINA$
-BUTIROFENONAS: %ALOPERIDOL, TRIFLUPERIDOL, BENPERIDOL, DROPERIDOL.
9DIFENILBUTILPIPERIDINAS:PIMOZINA, PENFLURIDOL,FLUSPIRILENO.
-TIOXANTENOS:TIOTIXENO, CLOPROTIXENO, CLOPENTIXOL, FLUPENTIXOL.
-DIBENZOAZEPINAS: CLOTIAPINA, CLOZAPINA,LOXAPINA.
-OTROS! SULPIRIDA, SULTOPRIDA, MOLINDONA, OXIPERTINA.
FARMACOCINETICA
-SON MUY LIPOSOLUBLES, SE ABSORVEN BIEN VIA ORAL, SU ABSORCION DEPENDE
DEL VACIAMIENTO GASTRICO, O DE PRESENCIA DE ANTIACIDOS O CAF:.LA SEMIVIDA
ES DE & %ORAS A 2 DIAS, LA ELIMINIZACION ES VIA %EPATICA, Y MUY MINIMA POR EL
RI.ON, PRODUCEN UNA GRAN CANTIDAD DE METABOLITOS ALGUNOS DE ELLOS
ACTIVOS.
EFECTOS FARMACOLOGICOS.
EFECTOS ANTIPSICOTICOS.
-REDUCEN LOS SINTOMAS DE LA ESQUIZOFRENIA-IDEAS DELIRANTES,
ALUCINACIONES, ALTERACION DE LA LOGICA, LA CO%ERENCIA DEL PENSAMIENTO,
LA CONDUCTA CATATONICA.
-EFECTO TRANQUILIZANTE: REDUCEN LA AGITACION, EXCITACI-N.
-DISMINUCION DE LA RECURRENCIA DE SINTOMAS ESQUIZOFRENICOS.
OTROS EFECTOS PSIQUICOS.
-ALTERACIONES SUTILES DEL COMPORTAMIENTO, DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD
AFECTIVA, SEDACION CLASICA.
REACCIONES EXTRAPIRAMIDALES.
RELACIONADA CON EL ANTAGONISMO DE RECEPTORES DOPAMINERGICOS.
-PRECOCES: ES VARIABLE SEG+N LOS FARMACOS,
.PARINSONISMO: TEMBLOR, RIGIDEZ, AQUINESIA, OCURRE DIAS O
SEMANAS DE INICIADO EL TRATAMIENTO.
.ACATASIA: INTRANQUILIDAD MOTORA, ES DE PRESENTACION MAS
RAPIDA QUE EL PAR*INSONISMO
.REACCIONES DISTONICAS AGUDAS! ESPASMOS MUSCULARES MAN-
TENIDOS O INTERMITENTE.
OTROS EFECTOS NEUROLOGICOS.
-DISMINUCION DEL UMBRAL CONVULSIVO.
-ALTERACION DE LA TEMPERATURA CORPORAL.
-SINDROME MALIGNO POR NEUROLEPTICO-%IPERTERMIA MALIGNA-RIGIDEZ
MUSCULAR-TEMBLOR-INESTABILIDAD-TAQUICARDIA-LABILIDAD TENSIONAL-
INCONTINENCIA-CONFUSION-MUTISMO-COMA.
EFECTOS VEGETATIVOS.
-MAS INTENSOS EN LOS ANCIANOS, CONGESTION NASAL, ALTERACION DE LA
EYACULACION, %IPOTENSION ORTOSTATICA, BOCA SECA, ALTERACION DE LA
ACOMODACION, MIDRIASIS, ATONIA GASTROINTESTINAL, RETENCION URINARIA.
2
EFECTOS CARDIOVASCULARES.
-%IPOTENSION, ES VARIABLE SEG+N EL NEUROLEPTICO, ES MAS ORTOSTATICA, EN
ANCIANOS O ENFERMOS DEBILITADOS.
-CARDIACOS: ONDA T ANC%A Y PLANA, ALARGAMIENTO P-R, QRS, CAMBIOS EN ST
EFECTOS ENDOCRINOS Y METABOLICOS
LOS MECANISMOS DOPAMINERGICOS %IPOTALAMICOS PARTICIPAN EN EL CONTROL
DE LA SECRECION %IPOFISARIA DE PROLACTINA, %ORMONA DEL CRECIMIENTO,
GONADOTROPINAS, TS% Y ACT%.
-%AY AUMENTO DEL PESO EN PACIENTES TRATADOS CON REUROLEPTICOS, NO SE
SABE LA CAUSA.
OTROS EFECTOS.
-AGRANULOCITOSIS.
-PIGMENTACIONES OCULARES Y CUTANEAS.
REACCIONES ALERGICAS.
-CUTANEAS. VARIABLE Y OCURRE DURANTE LAS PRIMERAS CINCO SEMANAS DEL
TRATAMIENTO.
-ICTERICIA COLESTASICA. ES PRECOZ, APARECE EN LAS CUATRO PRIMERAS SEMANAS
DEL TRATAMIENTO.
INDICACIONES TERAPEUTICAS DE LOS NEUROLEPTICOS.
1- ESQUIZOFRENIA.
2- CUADROS ESQUIZOAFECTIVOS.
3- PSICOSIS DEL ANCIANO.
4- PSICOSIS TOXICA.
- ESTADOS MANIACOS O %IPOMANIACOS.
"- TRATAMIENTO DEL DOLOR CRONICO TERMINAL.
)- ANTI%ISTAMINICOS.
&- ANTIEMETICOS
(- COMO %IPOTERMICO EN LOS QUIROFANOS.
FARMACOS UTILI#ADOS EN LA ANSIEDAD
-LA ANSIEDAD ES UNA SITUACION PENOSA, SEME!ANTE A LA PRODUCIDA POR LA
ANTICIPACION DE UN PELIGRO AMENAZANTE, PERO EN AUSENCIA DE ESTE. EN
OCASIONES EVOLUCIONA CRONICAMENTE Y LLEGA A PRODUCIR SINTOMAS
SOMATICOS, SU ORIGEN NO ESTA MUY CLARO Y %AY VARIAS TENDENCIAS, LA
PSICOANALITICA Y LA BIOLOGICA.
-SE %AN UTILIZADO UNA GRAN VARIEDAD DE SUSTANCIAS PARA EL MANE!O DE LA
ANSIEDAD, %ASTA QUE EN LA DECADA DEL "' LAS BENZODIAZEPINAS SE
CONVIRTIERON EN EL PROTOTIPO DE LOS MEDICAMENTOS PARA EL MANE!O DE LA
ANSIEDAD.
BEN#ODIA#EPINAS FARMACOS RELACIONADOS.
-MECANISMO DE ACCION.
-AMPLIFICAN LAS IN%IBICIONES MEDIADAS POR EL ACIDO GAMA-AMINOBUTIRICO
#GABA$ QUE ES UN NEUROTRANSMISOR DEL SNC. A%ORA SE SABE QUE %AY
RECEPTORES DE BENZODIAZEPINAS, QUE ESTAN EN LA MEMBRANA NEURONAL
2"
FORMANDO PARTE DEL COMPLE!O MACROMOLECULAR DEL REPEPTOR GABA SE LES
LLAMA TAMBIEN RECEPTORES PERIFERICO DE BENZODIACEPINAS.
-APARENTEMENTE LOS BARBITURICOS TAMBIEN ACTUAN SOBRE EL RECEPTOR GABA
DISTINTO AL SITIO DONDE LO %ACEN LAS BENZODIACEPINAS Y CON MUC%A MAS
INTENSIDAD QUE ESTOS
-EL SITIO DE ACCION DE LAS BENZODIACEPINAS PUEDE SER COMPETITIVO CON EL
FLUMACENIL #ANTIDOTO PARA LAS INTOXICACIONES POR BENZODIAZEPINAS$
%OY DIA SE ESTA BUSCANDO FARMACOS QUE ACTUEN SELECTIVAMENTE SOBRE
RECEPTORES BENZODIACEPINICOS SIN LOS EFECTOS COLATERALES, SOLO
TRABA!ANDO EL FACTOR ANSIEDAD SIN SEDACION ETC.
-EXISTEN OTROS RECEPTORAS DIACEPINICOS FUERA DEL NEUROTRANSMISOR GABA,
ESTAN SITUADOS EN LA MEMBRANA MITOCONDRIAL, SIN EMBAGO SE DESCONOCE
SU ACCION #BZ1-BZ2$
AGONISTAS PARCIALES.
-SE CUENTA YA CON SUSTANCIAS EXPERIMENTALES QUE ACTUAN SOBRE LOS
RECEPTORES DIACEPINICOS REFORZANDO EL EFECTO DE ESTAS SUSTANCIAS EN
CASO NECESARIO.
FARMACOCINETICA.
-POR LA VIA ORAL SE ABSORBEN BIEN #3'-24' MIN$, SON LIPOSOLUBLES, PARA
EXCRETARSE POR EL RI.ON SUFREN ALGUNAS TRANSFORMACIONES EN
METABOLITOS, LA VIDA MEDIA DEL DIAZEPAN ES DE 14-1'' %ORAS Y LA DE SU
METABOLITO ACTIVO #N-DESMETILDIAZEPAN$ 3"-2'' %ORAS, LA DURACION DE SUS
EFECTOS DEPENDE ASI DE SU VIDA MEDIA Y LA DE SUS METABOLITOS ACTIVOS.
EFECTOS FARMACOLOGICOS.
-ANSIOLITICO! EN TRASTORNOS MENORES.
-SEDANTE"HIPNOTICO!PRODUCEN SOMNOLENCIA, ATAXIA, CONFUSION MENTAL,
DISARTRIA, DESORIENTACION.
-EFECTOS SOBRE LA AGRESIVIDAD: SE CONOCE SU EFECTO ANTIAGRESIVIDAD, PERO
NO SE SABE SI LA TIENEN TODAS LAS DEL GRUPO.
-EFECTOS SOBRE LA MEMORIA! PRODUCEN AMNESIA ANTEROGRADA POR INTERFERIR
EN LOS PROCESOS DE CONSOLIDACION DE LA MEMORIA. EL LORACEPAN LO
PRODUCE MAS FACILMENTE.
-EFECTOS ANTICONVULSIVOS! LO PRODUCE DISMINUYENDO EL ESTIMULO QUE
LLEGAN A LA MOTONEURONA DEL ASTA ANTERIOR.
TO!ICIDAD AGUDA CRONICA.
-SOBREDOSIFICACION: PRODUCE DEPRESION DEL SNC, COMA, RARA VEZ FATAL,
EL FLUMACENIL ES EL ANTIDOTO ACEPTADO.
-EN LA INTOXICACION CRONICA, PUEDE DESENCADENAR EL SINDROME DE
ABSTINENCIA
EFECTOS COLATERALES Y REACCIONES ALERGICAS.
-EXCITACI-N E IRRITACION PARADO!ICA, CONFUSION, VERTIGO Y REACCIONES
ALERGICAS EN MENOS DEL 17 DE LOS PACIENTES. LA SEDACION ES MAS FRECUENTE
DISMORFOGENESIS Y OTROS EFECTOS SOBRE EL FETO.
-%AY UN AUMENTO EN LAS MALFORMACIONES CONGENITAS DEL FETO, TAMBIEN SE
%A TENIDO SINDROME DE ABSTINENCIA.
CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONES.
-ALERGIA.
-CON CUIDADO EN ASMATICOS O EPOC.
-APNEA DEL SUE.O.
-MU!ERES EMBARAZADAS.
-ENFERMEDADES %EPATICAS GRAVES.
CON RESPECTO A LAS INTERACCIONES TENEMOS LA ACCION POTENCIALIZADORA DE
OTROS DEPRESORES, LA CIMETIDINA REDUCE SU METABOLISMO.
2)
.TENER GRAN CUIDADO CUANDO SE CONDUCE VE%ICULOS CUANDO SE TOMA
DIACEPINAS POR EL PROBLEMA DEL ESTADO DE ALERTA Y LOS REFLE!OS.
-SE %A CONFIRMADO LA PRODUCCION DE DEPENDENCIA DE DIACEPINICOS AUNQUE
EN MENOR GRADO QUE OTROS PRODUCTOS.
INDICACIONES TERAPEUTICAS.
1- ANSIEDAD.
2- TRATAMIENTO SINTOMATICO DEL INSOMNIO.
3- ABSTINENCIA ALCO%OLICA.
4- OTRAS INDICACIONES.
-ESPASMOS Y CONTRACTURAS ESQUELETICAS.
-TETANO.
-EPILEPSIA Y CONVULSIONES.
-ANESTESICO Y PRE-ANESTESICO.
OTROS ANSIOLITICOS.
-LOS %AY QUE TIENEN MUC%OS EFECTOS SECUNDARIOS VEGETATIVOS. TAMBIEN SE
%AN UTILIZADO LOS BETA BLOQUEADORES PUES MUC%OS EFECTOS DE LA ANSIEDAD
TIENEN QUE VER CON %IPERESTIMULACION SIMPATICA BETA.
-BUSPIRONA: NO ESTIMULA MECANISMOS GABA, NO ES ANTICONVULSIVO, NI
SEDANTE NI RELA!ANTE MUSCULAR , NO POTENCIA OTROS DEPRESORES, SE CREE
QUE NO PRODUCE ADICCION, EL EFECTO ANSIOLOTICO ES TARDIO DE 1-2 SEMANAS,
SE SABE QUE INTERFIERE CON MECANISMO DE SEROTONINA CENTRAL, SUS EFECTOS
INDESEABLES MAS FRECUENTES SON, VERTIGO, CEFALEA.
ANTIDEPRESIVOS REGULADORES DEL HUMOR
EL MANUAL DE DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES MENTALES DISTINGUE TRES TIPOS
DE TRASTORNOS AFECTIVOS.
A- TRASTORNOS AFECTIVOS MAYORES! DEPRESION MAYOR Y TRASTORNOS
BIPOLARES.
B- OTROS TRASTORNOS AFECTIVOS ESPECIFICOS! CICLOTIMICOS Y DISTIMICOS.
C- TRASTORNOS AFECTIVOS ATIPICOS: DEPRESION ATIPICA Y TRASTORNO BIPOLAR
ATIPICO
CLASIFICACION:
1- ANTIDEPRESIVOS DE PRIMERA GENERACION: TRICICLICOS, IN%IBIDORES DE MAO
#IMAO$
2- ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACION:
-IN%IBIDORES SELECTIVOS DE CAPTACION DE SEROTONINA.
-IN%IBIDORES SELECTIVOS DE CAPTACION DE NORADRENALINA.
-BLOQUEANTES DE RECEPTORES A-2 PRESINAPTICOS.
-IN%IBIDORES REVERSIBLES DE LA MAO TIPO A.
TRICICLICOS:
- ACCIONES FARMACOLOGICAS!
-PSICOTROPICAS: TIENE LA CAPACIDAD DE RECUPERAR EL %UMOR DEL PACIENTE
DEPRIMIDO. NO SON ESTIMULANTES, PRODUCEN SOMNOLENCIA, CANSANCIO,
TORPEZA E INSEGURIDAD, EL EFECTO ANTIDEPRESIVO SE ESTABLECE EN POR LO
MENOS DOS SEMANAS.
-ACCIONES SOBRE EL SUE.O: PROVOCAN SUE.O, NO SON %IPNOTICOS.
2&
-ACCIONES VEGETATIVAS: VISION BORROSA, RESEQUEDAD DE LA BOCA,
RETENCION URINARIA, BLOQUEAN ACCION DE NORADRENALINA, RECEPTORES
ADRENERGICOS A. Y MUSCARINICOS.
-ACCIONES CARDIOVASCULARES: ARRITMIAS
TOXICIDAD Y EFECTOS INDESEABLES.
-ESTRE.IMIENTO.
-RESEQUEDAD DE LA BOCA.
-RETENCION URINARIA.
-TRASTORNO DE ACOMODACION.
-CRISIS DE GLAUCOMA.
-BLOQUEO DE LA PALABRA.
-CONFUSION Y DELIRIO.
-TAQUICARDIA SINUSAL.
-PROLONGACION DEL P-R, QRS, QT.
-BLOQUEO A-V COMPLETO.
-DEPRESION MIOCARDICA.
-%IPOTENSION ORTOSTATICA.
-SEDACION
-AGITACION E INSOMNIO.
-DISMINUCION DE LA LIBIDO, ANOSGARMIA, IMPOTENCIA, EYACULACION
DOLOROSA.
CONTRAINDICACIONES
-IAM.
-ARRITMIAS CARDIACAS.
-CARDIOPATIAS.
-%IPERTROFIA PROSTATICA.
-GLAUCOMA ANGULO ESTREC%O.
-CONVULSIONADORES.
-EMBARAZO.
FARMACOCINETICA
- SE ABSORBEN BIEN VIA ORAL, MAXIMA CONCENTRACION PLASMATICA ENTRE 2-&
%ORAS, ALTA LIPOSOLUBILIDAD, SUFREN MULTIPLES TRANSFORMACIONES
PRODUCIENDO DIVERSOS METABOLITOS.
INTERACCIONES:
-POTENCIAN LOS SIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTAS. Y DISMINUYEN LOS
EFECTOS PERIFERICOS DE LOS SIMPATICOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTAS Y DE
ALGUNOS ANTI%IPERTENSIVOS.
-INCREMENTAN LOS EFECTOS ATROPINICOS CENTRALES Y PERIFERICO DE
MEDICAMENTOS DOTADOS DE ESTA ACTIVIDAD.#ANTI%ISTAMINICO-
ANTIPAR*INSON, FENOTIACINA ETC$
POTENCIA LOS EFECTOS DEL ALCO%OL Y OTROS DEPRESORES DEL SNC.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINO-O!IDASA 'IMAO(
-LA MAO ES UN SISTEMA ENZIMATICO QUE SE ENCUENTRA EN LA MEMBRANA
MITOCONDRIAL, QUE PRODUCE DESAMINACION DE AMINAS BIOGENAS #SEROTONINA
Y CATECOLAMINAS$, LOS IMAO, IN%IBEN ESTE GRUPO DE ENZIMAS EN FORMA
REVERSIBLE
CLASIFICACION.
-REVERSIBLES: IPRONIACINA, FENELCINA, TRANILCIPROMINA, CLORGILINA,
DEPRENILO.
-IRREVERSIBLE: TOLOXATONA, BROFAROMINA, MOCLOBEMIDA.
ACCIONES FARMACOLOGICAS.
2(
-PSICOTROPAS! NO DEBEN PRODUCIR NINGUNA ALTERACION, TIENE SU TIEMPO DE
INICIO DE ACCION DE DOS SEMANAS MINIMAS.
-SUE#O! DISMINUYEN EL TIEMPO DE SUE.O PARADO!ICO.
-CARDIOVASCULARES: %IPOTENSION ORTOSTATICA.
-VEGETATIVAS: SEQUEDAD DE BOCA, ESTRE.IMIENTO, VISION BORROSA, DIFICULTAD
DE LA MICCION, DIAFORESIS.
INDICACIONES.
-SON AGENTES DE SEGUNDA ELECCION, USO CUANDO LOS TRICICLICOS %AN
FALLADO.
EFECTOS INDESEABLES Y TOXICIDAD.
-SEQUEDAD DE BOCA.
-ESTRE.IMIENTO.
-VISION BORROSA.
-SUDORACION.
-%IPOTENSION ORTOSTATICA.
-NECROSIS %EPATICA.
-ICTERICIA %EPATOCELULAR.
-EDEMA FACIAL.
-INSOMNIO.
-IRRITABILIDAD.
-%IPERREFLEXIA.
-CEFALEA.
-IN%IBICION DE LA EYACULACION.
-DISMINUCION DE LA LIBIDO.
-AUMENTO DE PESO.
-NEURITIS PERIFERICA.
CONTRAINDICACION.
-INSUFICIENCIA %EPATICA.
-EPILEPSIA.
-FEOCROMOCITOMA.
-CARDIOPATIAS.
-E.V.C.
-NI.OS-ANCIANOS- PACIENTES DEBILITADOS.
FARMACOCINETICA.
-SE ABSORBEN BIEN POR VIA ORAL, SE INACTIVA EN EL %IGADO POR ACETILACION.
INTERACCIONES.
-POTENCIALIZA SIMPATICOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA, PRODUCE EL SINDROME
SEROTONERGICO #EXCITACI-N CENTRAL GRAVE$ CUANDO SE DA EN CON!INTO CON
IN%IBIDORES DE CAPTACION DE SEROTONINA. COMO TRABA!A IRREVERSIBLEMENTE
SOBRE LAS ENZIMAS MICROSOMALES %EPATICAS, PUEDE PRODUCIR BLOQUEO
METABOLICO DE OTROS PRODUCTOS QUE UTILIZAN LA MISMA VIA.
-!UNTOS LOS IMAO CON LOS TRICICLICOS PUEDEN PRODUCIR %IPERPIREXIA,
EXCITACI-N CEREBRAL, %IPERTENSION,
ANTIDEPRESIVOS DE SEGUNDA GENERACION.
-SON PRODUCTOS DE MOLECULAS NUEVAS CON EFECTOS ADECUADOS Y POCAS
REACCIONES SECUNDARIAS.
-INHIBIDORES SELECTIVOS DE CAPTACION DE SEROTONINA- FLUOXETINA, PUEDE DAR
NAUSEAS, VOMITOS, NERVIOSISMO, SE UTILIZA EN LA BULIMIA NERVIOSA Y EN
TRASTORNOS OBSESIVOS-COMPULSIVOS.
-INHIBIDORES SELECTVOS DE CAPTACION DE NORADRENALINA:MAPROTILINA, LA
AMOXAPINA.
-BLOQUEADORES DE RECEPTORES A-$! MIANSERINA, POTENCIA LA LIBERACION DE
NORADRENALINA, TIENE ACCION PROCONVULSIVA Y DEPRESION MEDULAR.
3'
IN%IBIDORES REVERSIBLES DE LA MAO-A: A DIFERENCIA DE LOS IMAO, ESTOS
IN%IBER EN FORMA REVERSIBLE LA MONOAMINOXIDASA, LOS MAS
CONOCIDOLOBEMIDA, SON, TOLOXATONA, MOCLOBEMIDA Y BROFAROMINA, SON
MENOS %EPATOTOXICOS, NO INTERACCIONAN CON LA TIRAMINA, NO TIENEN EL
PERFIL TOXICO DE LOS TRICICLICOS.
REGULADORES DEL HUMOR
AQU/ SE AGRUPAN TODAS LAS SUSTANCIAS QUE SON CAPACES DE CONTRARRESTAR
O PREVENIR OSCILACIONES PATOLOGICAS DEL %UMOR QUE APARECEN EN ALGUNAS
PSICOPATIAS. AQU/ TENEMOS LAS SALES DE LITIO, LA CARBAMACEPINA Y EL ACIDO
VALPROICO, SE USAN EN LA FASE MANIACA DE LAS PSICOPATIAS BIPOLARES,
DISMINUYEN LOS CICLOS MANIACO-DEPRESIVOS.
ACCIONES FARMACOLOGICAS:
EN INDIVIDUOS SANOS NO PRODUCE NINGUN EFECTO A DOSIS FARMACOLOGICAS.
EL EFECTO ANTIMANIACO SE PRESENTA ENTRE )-14 DIAS POR LO QUE SE DEBE
ADMINISTRAR EN CON!UNTO CONNEUROLEPTICOS #%ALOPERIDOL$, TIENE EFECTOS
SOBRE EL METABOLISMO DE LAS AMINAS BIOGENAS, IN%IBEN LA ADENILCICLASA DE
DOPAMINA.
INDICACIONES:
-EPISODIOS MANIACOS E %IPOMANIACOS.
-PREVENCION DE LA FASE DEPRESIVA DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS UNIPOLARES
Y DEPRESIONES RESISTENTES #!UNTO CON ANTIDEPRESIVOS$
-TRASTORNOS ESQUIZO-AFECTIVOS, TENSION PREMENSTRUAL, CONTROL DEL
IMPULSO Y LA AGRESIVIDAD EPISODICA.
-GRANULOCITOPENIAS,
-SECRECION INAPROPIADA DE %AD.
-%IPOTIROIDISMO.
-MIGRA.AS.
-DISCINESIAS POR NEUROLEPTICOS.
EFECTOS INDESEABLES Y TOXICIDAD.
-SED, POLIURIA, TEMBLOR DE OSCILACIONES FINAS, ERUPCIONES CUTANEAS, CAIDA
DEL CABELLO, FATIGA, MIALGIAS Y CALAMBRES MUSCULARES, SABOR METALICO,
LEUCOCITOSIS REVERSIBLE.
CONTRAINDICACIONES:
-EMBARAZO Y LACTANCIA.
-INSUFICIENCIA RENAL GRAVE.
-CARDIOPATIAS.
-%IPONATREMIA, %IPOTIROIDISMO.
FARMACOCINETICA
-BUENA ABSORCION VIA ORAL, MAXIMA CONCENTRACION PLASMATICA 2-4 %ORAS, ,
NO SE FI!A A PROTEINAS PLASMATICAS, SE ACUMULA SELECTIVAMENTE EN VARIOS
TE!IDOS #GLANDULA TIROIDES$, SE ELIMINA #(7$ POR VIA RENAL.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
-CON %ALOPERIDOL PUEDE PRODUCIR NEUROTOXICIDAD, CON DIURETICOS
TIACIDICOS PUEDE AUMENTAR LA REABSORCION TUBULAR DEL LITIO, LO MISMO
%ACEN LOS AINES.
ANTICONVULSIVANTES
EPILEPSIA:
31
AFECTA AL 17 DE LA POBLACION GENERAL, PREDOMINANTEMENTE EN EDADES
TEMPRANAS, LO MAS LLAMATIVO ES LA PRESENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS,
RECURRENTES, EN LA MAYORIA DE LAS VECES NO EXISTE UNA CAUSA CLARA.
-SE %AN DIVIDIDO EN DOS GRUPOS, PARCIALES Y GENERALIZADAS. LAS MAS
FRECUENTES SON LAS CRISIS PARCIALES COMPLE!AS.
MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTICONVULSIVANTES:
-DISMINUYEN LA EXCITABILIDAD DEL CEREBRO MODULAN LOS CANALES DEL
CALCIO DE LAS NEURONAS, IN%IBEN LA NEUROTRANSMISION PRODUCIDO POR
AMINOACIDOS EXCITADORES.
LOS MAS CONOCIDOS SON: LA FENITOINA #DIFENIL%IDANTOINA$, CARBAMACEPINA,
FENOBARBITAL, PRIMIDONA, ACIDO VALPROICO, CLONACEPAN Y ETOSUXIMIDA.
EFECTOS INDESEABLES.
- DIFENIL%IDANTOINA: INTERFIERE FUNCIONES DEL APRENDIZA!E, NISTAGMUS,
SOMNOLENCIA, ATAXIA, DIPLOPIA, %IPERPLASIA GINGIVAL, %IRSUTISMO,
ENGROSAMIENTO FACIAL, ERUPCION MORBILIFORME, DERMATITIS EXFOLIATIVA,
SINDROME DE STEVENS-!O%NSON
- FENOBARBITAL: INTERFIERE EN LAS FUNCIONES COGNOCITIVAS, RETRAZA EL
APRENDIZA!E, SEDACION, %IPERACTIVIDAD EN NI.OS, PERDIDA DE
CONCENTRACION, INSOMNIO, ALTERACIONES DE LA COAGULACION #VIT-*$,
ANEMIA MEGALOBLASTICA, OTEOMALACIA.
- PRIMIDONA: SEDACION, VERTIGO, NAUSEAS Y ATAXIA. ALTERACIONES DE LA
CONDUCTA, PERDIDA DE LIBIDO, FALTA DE CONCENTRACION.
- CARBAMACEPINA: SOMNOLENCIA, VISION BORROSA, DIPLOPIA Y ATAXIA,
NEUTROPENIA, AGRANULOCITOSIS, ANEMIA APLASICA. %EPATITIS, SINDROME DE
STEVES-!O%NSON.
- VALPROATO: INSUFICIENCIA %EPATICA GRAVE, SOMNOLENCIA LEVE Y
TEMPORAL, NAUSEAS Y VOMITOS, AUMENTO DE PESO, ALOPECIA, EXANTEMAS
TEMBLORES, CEFALEAS, INSOMNIO, ALTERACION DE LA COAGULACION Y
%EPATITIS.
- ETOSUXIMIDA: NAUSEAS, VOMITOS, CEFALEAS, FOTOFOBIA, %IPO Y
ALTERACIONES %EMATOLOGICAS.
EFECTOS TERATOGENOS:
-FENITOINA; DEFICIENCIA MENTAL, DEFECTO DEL TUBO NEURAL, ESPINA BIFIDA.
-CARBAMAZEPINA;DEFECTO CRANEO-FACIALES, %IPOPLASIA UNGUEAL, RETRASO
DEL CRECIMIENTO, ESPINA BIFIDA.
-FENOBARBITAL;IRRITABILIDAD, SINDROME DE ABSTINENCIA FETAL.
INTERACCIONES:
-SON MUY ABUNDANTES, SON INDUCTORES ENZIMATICOS POTENTES QUE REDUCEN
LA SEMIVIDA DE OTROS FARMACOS, O IN%IBEN EL METABOLISMO DE OTROS
FARMACOS. %AY DESCENSO DE LA CONCENTRACION PLASMATICA DE
ANTICONCEPTIVOS ORALES, DE LA CUMARINA Y DIGITAL.
-OTROS PRODUCTOS AUMENTAN LOS NIVELES DE ANTICONVULSIVANTES COMO
MACROLIDOS, IN%, CIMETIDINA, SALICILATOS, DISULFIRAN.
INDICACIONES:
-GRAN MAL-CONVULSIONES TONICO CLONICAS GENERALIZADAS;CARBAMAZEPINA,
FENITOINA, VALPROATO, FENOBARBITAL Y PRIMIDONA.
-PARCIALES;CARBAMAZEPINA, FENITOINA, FENOBARBITAL, PRIMIDONA.
-PETIT MAT #CRISIS DE AUSENCIA$;ETOSUXIMIDA, VALPROATO, CLONACEPAN.
-AUSENCIAS-MIOCLONICAS-ATONICAS;VALPROATO, CLONACEPAN.
TRATAMIENTO DEL STATUS EPILEPTICO, ES UNA CRISIS CONVULSIVA QUE DURA MAS
DE 3' MINUTOS, ES PELIGROSO, UTILICE DIAZEPAN O LORACEPAN I.V, OXIGENO,
MONITOREO CARDIACO ETC.
32
ANALGESICOS OPIACEOS
SE DENOMINAN ANALGESICOS OPIACEOS A UN GRUPO DE FARMACOS CON GRAN
ACTIVIDAD ANALGESICA, MEDIADAS POR VIAS Y RECEPTORES ESPECIFICOS EN EL
SNC. GENERALMENTE DERIVADOS DEL OPIO, SEMISINTETICOS O ANALOGOS
SINTETICOS CON MUC%AS CARATERISTICAS FARMACOLOGICAS COMUNES, SIENDO
UNA DE ELLAS LA CAPACIDAD DE CREAR DROGODEPENDENCIA.
OPIO
!UGO DESECADO DE LA PLANTA PAPAVER SOMNIFERUM, PLANTA DEL GRUPO DE LAS
PAPAVERACEAS, ESTA COMPUESTO POR, ACIDOS ORGANICOS, RESINA, GOMAS,
AZUCARES, ALBUMINAS, SALES MINERALES, ALCALOIDES MAS DE 2', PERO SOLO " DE
INTERES MEDICO. GRUPO FENANTRENICOS;MORFINA, CODEINA, TEBAINA.
GRUPO BELCILISOQUINOLINA;PAPAVERINA, NARCOTINA, NARCEINA.
PEPTIDOS Y RECEPTORES OPIOIDES.
-SE DESCUBRIERON PRIMERO LOS RECEPTORES OPIOIDES, Y SE PENSO ENTONCES QUE
EL ORGANISMO DEBERIA PRODUCIR SUSTANCIAS DE ESTA NATURALEZA. SE
DESCUBRIERON EN EL CEREBRO LAS ENCEFALINAS Y LAS ENDORFINAS. EXISTEN
VARIOS TIPOS DE RECEPTORES OPIOIDES # MI, *APPA, DELTA$.
MORFINA.
-ES EL FARMACO PATRON MAS UTILIZADO AUN.
-SNC;PRODUCE ACCION DEPRESORA Y EXCITADORA, ES EFECTO FINAL DEPENDERA
DE DOSIS, ESPECIE ETC. %UMANO 1' MG, SUPRIME DOLOR, SENSACION
DESAGRADABLE, SEDACION CON BIENESTAR Y EUFORIA, A MAYOR DOSIS, SOPOR Y
SUE.O
-ANALGESIA;SUPRIME CASI TODO TIPO DE DOLOR CUALQUIERA SEA SU CAUSA Y
TIPO, SUPRIME EL COMPONENTE AFECTIVO DEL DOLOR, ACTUA EN VARIOS NIVELES
DEL SNC, INCLUYENDO EL SISTEMA LIMBICO Y CORTICAL, PRODUCE
%IPERPOLARIZACION E IN%IBICION PRESINAPTICA DE LA LIBERACION DE
NEUROTRANSMISORES.
-DEPRESION RESPIRATORIA;LO %ACE AL ACTUAR SOBRE EL CENTRO RESPIRATORIO,
PUEDE AFECTAR LA FRECUENCIA, EL VOLUMEN MINUTO Y EL INTERCAMBIO
ALVEOLAR., %AY PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD AL CO2, EL GRADO DE DEPRESION
RESPIRATORIA DEPENDE DE LA DOSIS, ES MAS INTENSA EN PACIENTE CON
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS.
-TOS;DEPRIMEN LAS NEURONAS DEL CENTRO TUSIGENO DEL BULBO.
-O!O;MIOSIS, #PUPILAS PUNTIFORMES SIGNO DE INTOXICACION POR OPIACEOS$ SI LA
INTOXICACION PRODUCE %IPOXIA SE ENCUENTRA ENTONCES UNA MIDRIASIS
PARALITICA, QUE ES UN SIGNO MUY GRAVE.
-EMESIS;SE DEBE A ESTIMULO DE LA ZONA DE GATILLO DEL VOMITO EN EL
POSTERIOR DEL BULBO RAQUIDEO.
-EUFORIA;%AY UNA DESIN%IBICION, DESAPARICION DEL TEMOR, ANSIEDAD Y
APRENSION CON AUMENTO DEL TONO VITAL.
-APARATO CARDIOVASCULAR;BRADICARDIA VAGAL, %IPOTENSION POST
VASODILATACION, VASODILATACION CEREBRAL CON %IPERCAPNIA, Y AUMENTO DE
PIC.
-APARATO GASTROINTESTINAL: EMESIS, AUMENTO DEL TONO FIBRA LISA
#ESPASMOGENICO$ DISMINUYE LA MOTILIDAD INTESTINAL, DISMINUYE SECRECION
DE %CL, AUMENTO DEL TIEMPO DE VACIADO GASTRICO, AUMENTO DEL TONO
ANTRO-PILORO CON RETARDO DEL PASO DEL CONTENIDO GASTRICO, RETARDA LA
33
ABSORCION DE ALIMENTOS EN EL INTESTINO DELGADO, ESTRE.IMIENTO,
DISMINUYE SECRECION BILIAR, %IPERTONIA DEL ESFINTER DE ODDI.
-APARATO URINARIO: AUMENTA TONO Y AMPLITUD DE LA CONTRACCION DEL
URETER.
-UTERO: RELA!A EL CUELLO Y REDUCE CONTRACCION DEL UTERO
GESTANTE.DEPRIME EL FETO.
-PIEL: VASODILATACION Y ENRO!ECIMIENTO CUTANEO, PRURITO.
-SISTEMA INMUNE: REDUCE FAGOCITOSIS DE MACROFAGO,
FARMACOCINETICA:
SE ABSORBE BIEN VIA DIGESTIVA, IGUAL SUBCUTANEA E IM, SE BIOTRANSFORMA EN
EL %IGADO, SE CON!UGA CON ACIDO GLUCURONICO, TIENE UNA VIDA MEDIA DE 2-3
%ORAS, SE ELIMINA PRINCIPALMENTE POR EL RI.ON.
TOXICIDAD:
-TIENE DOS FASES. FASE DE EXCITACI-N;ZUMBIDO DE OIDOS, SENSORIO EXALTADO,
INQUIETUD, AGITACION, MIRADA BRILLANTE, SED INTENSA, PULSO Y RESPIRACION
AMPLIA MIOSIS, FASE DEPRESIVA;MIOSIS INTENSA, COMA PROFUNDO, %IPOXIA 9
MIDRIASIS.
EFECTOS SECUNDARIOS E INTERACCIONES:
-NAUSEAS, VOMITOS, ESTRE.IMIENTORAS% CUTANEO, DEPRESION RESPIRATORIA.
CODEINA:
-EFICAZ POR VIA ORAL, SUFRE POCA TRANSFORMACION %EPATICA, TIENE POCA
ACTIVIDAD SOBRE RFECEPTORES OPIOIDES. ES EFICAZ PARA EL CONTROL DE LA TOS.
HERO)NA:
-DERIVADO SEMISINTETICO DEL OPIO, ES ALTAMENTE LIPOSOLUBLE, PENETRA
FACILMENTE AL CEREBRO, ANALGESICO, EUFORIZANTE Y ADICTOGENO.
GRUPO DE LA MEPERIDINA:
-MEPERIDINA: SE ABSORBE BIEN POR TODAS LAS VIAS, SEMIVIDA DE 3 %ORAS,
DURACION DE EFECTO DE 3-4 %ORAS, SUFRE BIOTRANSFORMACIONES %EPATICAS
#%IDR-LISIS Y CON!UGACION$, LA ELIMINACION ES POR LA ORINA.
ACCIONES FARMACOLOGICAS: TIENE ACCIONES SOBRE RECEPTORES MI Y *APPA, ES
MENOS POTENTE QUE LA MORFINA, NO PRODUCE MIOSIS, PUEDE PRODUCIR
DEPRESION RESPIRATORIA Y ALTERACION DE SECRECION DE %ORMONAS
%IPOFISIARIAS, TIENE POCO EFECTO ANTITUSIGENO, PUEDE CAUSAR
BRONCOCONSTRICCION, PROVOCA FIBROSIS MUSCULAR AL APLICARLA IM.
%IPOTENSION, TAQUICARDIA, LIPOTIMIA, TEMBLOR, FASCICULACIONES
MUSCULARES, CONVULSIONES, %IPERREACTIVIDAD, %IPERTERMIA, ALUCINACIONES,
VERTIGO Y DELIRIO, DISFORIA, PRODUCE TOLERANCIA Y DEPENDENCIA, SEQUEDAD
DE BOCA, VISION BORROSA.
ES POTENCIADA POR LOS IMAO Y LOS TRICICLICOS, LA MORFINA Y LAS
ANFETAMINAS.
-SE UTILIZA EN CLINICA COMO ANALGESICO NO ESPASMOGENO.
FENTANILO:
-ES AGONISTA DE RECEPTORES MI CON POTENCIA &'-1'' VECES MAYOR QUE LA
MORFINA. SE UTILIZA EN NEUROLEPTOANALGESIA PERIODO DE CORTA DURACION
DE ACCION #1-2 MIN$, TIENE VARIOS DERIVADOS TODOS ACTIVOS.
LOPERAMIDA:
DERIVADO DE MEPERIDINA, UTILIZADO COMO ANTIDIARREICO, ES PARALIZANTE DE
LA MUSCULATURA LISA DEL INTESTINO, DISMINUYE SECRECION ACUOSA
INTESTINAL.
DIFENO!ILATO:
34
AGONISTA OPIACEO UTILIZADO COMO ANTIDIARREICO, SIMILAR A LA LOPERAMIDA,
EN DOSIS MUY ALTAS PUEDE TENER EFECTOS COMO LA MORFINA, ATRAVIESA POCO
LA BARRERA %EMATOENCEFALICA.
GRUPO DE LA METADONA:
METADONA:
AGONISTA MI, POTENCIA SIMILAR A LA MORFINA, SE ABSORBE BIEN VIA ORAL, SE
TRANSFORMA EN EL %IGADO, SE UNE A LAS ALBUMINAS, SE ACUMULA EN
DIFERENTES TE!IDOS Y PUEDE PERDURAR SUS EFECTOS, TIENE UNA SEMIVIDA DE 1-
' %ORAS, SE ELIMINA POR LA ORINA, PRODUCE ANALGESIA, SEDACION, MIOSIS,
DEPRESION RESPIRATORIA Y ABSTINENCIA.
DE!TROPROPO!IFENO:
AGONISTA OPIACEOS DE RECEPTORES MI, ESCAZA EFICACIA ANALGESICA, PUEDE
PRODUCIR INTOXICACION CENTRAL, ALUCINACIONES Y CONFUSION.
ANTAGINISTAS OPIACEOS:
FARMACOS CON AFINIDAD SOBRE LOS RECEPTORES PERO SIN LOS EFECTOS DE LOS
MISMOS, POR LO QUE SE UTILIZAN PARA BLOQUEAR LAS ACCIONES DE ESTOS.
NALORFINA; ANTAGONIZA EFECTIVAMENTE LOS EFECTOS DE LA MORFINA
#ANALGESIA O DEPRESION RESPIRATORIA$, PUEDE PROVOCAR DISFORIA Y
DEPENDENCIA FISICA.
NALOXONA;BLOQUEA LAS ACCIONES DE LOS AGONISTAS OPIACEOS Y PEPTIDOS
OPIOIDES ENDOGENOS, NO PARECE CAUSAR NINGUN EFECTO SOBRE INDIVIDUOS
SANOS, TIENE EFECTOS INMEDIATOS, SUFRE FUERTE TRANSFORMACION %EPATICA,
ATRAVIESA LA BARRERA %EMATOENCEFALICA, DURACION DE ACCION 2-2& MIN.
PUEDE DESENCADENAR SINDROME DE ABSTINENCIA EN LOS ADICTOS. SU USO MAS
FRECUENTE ES EN LA DEPRESION RESPIRATORIA EN CASO DE SOBREDOSIS DE
MORFINA O %ERO/NA A DOSIS DE '.4-2 MG ADULTO Y '.'1MG3*G NI.OS.


3
FARMACOS ANTITERMICOS-ANALGESICOS-ANTIINFLAMATORIOS
-ESTOS MEDICAMENTOS SON AMPLIAMENTE UTILIZADOS POR LA POBLACION, CON
RECETA MEDICA O SIN ELLA, POSEEN UNA ADECUADA EFICACIA Y UNA TOXICIDAD
REDUCIDA, PERO EN NI.OS Y ANCIANOS SE DEBE TENER CUIDADOS CON
INTOXICACIONES.
-MUC%OS DE ELLOS SON ACIDOS ORGANICOS, SE DIFERENCIAN
FUNDAMENTALMENTE DE LOS NARCOTICOS EN QUE SU ACCION ES
PREDOMINANTEMENTE PERIFERICA, DE MEDIANA INTENSIDAD, EN DOLORES POCO
INTENSOS, SOMATICOS NO VICERALES, NO PRODUCEN %ABITUACION, DEPENDENCIA
DE NINGUN TIPO..
-SU ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA PROVIENE DEL BLOQUEO DE LA SINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS Y OTROS AUTACOIDES.
CLASIFICACION.
DERIVADOS DEL ACIDO SALICILICO: SALICILATO SODICO, ACIDO ACETILSALICILICO,
SALICILATO DE METILO, SALICILAMIDA, DIFLUSINAL, ACIDO SALICIL-SALICILICO.
DERIVADOS DEL PARA-AMINO-FENOL:PARACETAMOL #ACETAMINOFEN$,
FENACETINA.
DERIVADOS DE LA FENILPIRAZOLONA:ANTIPIRINA, AMINOPIRINA, DIPIRONA,
FENILBUTAZONA, OXIFENILBUTAZONA, APAZONA.
FENAMATOS: ACIDO MEFENAMICO, FLUFENAMICO, NIFLUMICO, MECLOFENAMATO
SODICO, GLAFENINA.
DERIVADOS DEL ACIDO FENIL-PROPIONICO: IBUPROFEN, NAPROXEN, FENOPROFEN,
FENBRUFEN, FLURBIPROFEN, INDOPROFEN, *ETOPROFEN, SUPROFEN.
DIVERSOS: BENZIDAMIDA, INDOMETACINA, SULINDAC, TOLMETINA, ZOMEPIRAC,
PIROXICAN, DICLOFENAC, ACIDO CLONIXINICO.

FARMACOCINETICA:
-SE ABSORBEN BIEN VIA ORAL, LA ABSORCION DIGESTIVA SE PRODUCE POR
DIFUSION PASIVA, INFLUIDA POR PRESENCIA DE ALIMENTOS, TAMA.O DE LAS
PARTICULAS, VELOCIDAD DE DESINTEGRACION Y DISOLUCION DE LAS TABLETAS, LA
ABSORCION RECTAL ES MAS LENTA E INCOMPLETA, EN EL PLASMA SE COMBINA CON
LA ALBUMINA, , SE DISTRUBUYEN BIEN EN TODO EL ORGANISMO, POLR DIFUSION
PASIVA-P% DEPENDIENTE, LLEGA A TODAS LAS PARTES DEL CUERPO INCLUYENDO
LCR Y PLACENTA, SUFREN RECIRCULACION ENTERO%EPATICA LO QUE MANTIENE
NIVELES TERAPEUTICOS ADECUADOS, ALCANZA CONCENTRACION PLASMATICA
MAXIMA ENTRE 2' MIN A 4 %ORAS., SU ELIMINACION ES PREDOMINANTEMENTE
RENAL., LA BIOTRANSFORMACION ES VARIABLE PARA CADA FARMACO.
ACCIONES FARMACOLOGICAS:
-ANALGESICAS: ES MODERADA, CONSISTENTE Y MEDIBLE, NO PRODUCE EUFORIA NI
SEDACION, SON EFICASES EN DOLORES DE MODERADA INTENSIDAD, ELEVAN EL
UMBRAL DEL DOLOR.
3"
-ACCION ANTITERMICA: NO TIENEN ACTIVIDAD SOBRE LA TEMPERATURA NORMAL
DEL CUERPO, SOLO SI ESTA ELEVADA.
-ACCION ANTIINFLAMATORIA Y ANTIREUMATICA: LA SINTOMATOLOGIA
ANTIINFLAMATORIA #AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR, EDEMA,
CONGESTION LOCAL Y DOLOR$ SON IN%IBIDAS POR ESTOS MEDICAMENTOS.
ACCIONES METABOLICAS:
- DESACOPLAN LA FOSFORILACION OXIDATIVA EN MUSCULOS, %IGADO Y RI.ON.
- -AUMENTA EL CATABOLISMO DE GRASAS Y PROTEINAS.
- DISMINUYE LA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS.
- ALTERAN EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.
- BLOQUE LA SINTESIS DEL TROMBOXANO.
- DISMINUYE LA AGREGACION PLAQUETARIA.
- NAUSEAS, VOMITOS IRRITACION GASTRICA.
- LESION CAPILARES MUCOSA GASTRICA.
- IN%IBE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINA
MECANISMO DE ACCION
-REDUCE IRREVERSIBLEMENTE LA CICLOOXIGENASA Y LA BIOSINTESIS DE
PROSTAGLANDINAS.
-IN%IBE LOCALMENTE LA RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA PG
-PRODUCEN VASODILATACION PERIFERICA, DISMINUYENDO LA FIEBRE.
TOXICIDAD:
-PRODUCEN CERCA DEL 2'7 DE LAS REACCIONES TOXICAS.
DERIVADOS DE LA ASPIRINA:
-ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
-ALTERACIONES ELECTROLITICAS.
-GASTRITIS AGUDA.
-BRONDOESPASMO.
-URTICARIA.
-PRESENTA REACCIONES CRUZADAS CON OTROS AINES.
-SALICILISMO #INTOXICACION CRONICA$-CEFALEA-VERTIGO-TINNITUS-NAUSEAS-
VOMITOS-CONFUSION MENTAL-ESTIMULACION O DEPRESION MENTAL.
DERIVADOS DEL ACETAMINOFEN:
-META%EMOGLOBINEMIA.
-CIANOSIS.
-DEPRESION RESPIRATORIA.
-ANEMIA %EMOLITICA.
-TRASTORNOS GASTROINETSTINALES.
-%EPATITIS TOXICA.
-NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA-NECROSIS TUBULAR-NECROSIS PAPILAR.
DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA:
-AGRANULOCITOSIS GRAVE-FIEBRE-ESCALOFRIO
-INTOLERANCIA GASTRICA.
-EDEMA POR RETENCION DE AGUA.
-%EPATITIS.
-NEFRITIS.
-ALTERACION %EMATICA.
-REACCIONES TOXICAS CUTANEAS.
INDICACIONES TERAPEUTICAS:
3)
-ANALGESIA: DOLORES LEVES U MODERADOS.
-ANTIPIRESIS:
-ANTIREUMATICO.
-EN PROCESOS INFLAMATORIOS.
-ATAQUE DE GOTA.
-USO DERMATOLOGICO.
-EN INFECCIONES RESPIRATORIAS.
-PROFILAXIS CARDIOVASCULAR.
DROGODEPENDENCIA
INTRODUCCION:
-EL CONSUMO DE DIVERSOS TIPOS DE DROGAS %A SIDO UNA CONSTANTE
OBSERVADA DESDE %ACE CIENTOS DE A.OS.
-EN NUESTROS PAISES SON EL TABACO Y EL ALCO%OL LOS MAS FRECUENTEMENTE
CONSUMIDOS, SE LES %A LLAMADO DROGAS SOCIALES.
-DESDE LOS A.OS )'-&', SE %A OBSERVADO EN NUESTROS PAISES UNA INVASION POR
DIVERSAS DROGAS QUE OCASIONAN GRANDES PROBLEMAS SOCIALES Y DE SALUD
DE LOS CUALES NO ESCAPAMOS LOS TRABA!ADORES DE LA SALUD.
CONCEPTO DEFINICION:
DROGA:
-SUSTANCIA PSICOACTIVA CON ACCION REFORZANTE POSITIVA, CAPACES DE
GENERAR DEPENDENCIA FISICA, PSIQUICA, O AMBAS, Y QUE OCASIONAN EN MUC%OS
CASOS UN GRAVE DETERIORO PSICO-ORGANICO Y DE CONDUCTA SOCIAL.
DROGO DEPENDENCIA:
-SEG+N LA OMS, ESTADO PSIQUICO Y A VECES TAMBIEN FISICO, RESULTANTE DE LA
INTERACCION ENTRE UN ORGANISMO VIVO Y UNA DROGA, QUE SE CARACTERIZA
POR MODIFICACIONES DEL COMPORTAMIENTO Y POR OTRAS REACCIONES QUE
COMPRENDEN SIEMPRE UNA COMPULSION A TOMAR DROGA DE UN MODO CONTINUO
O PERIODICO A FIN DE OBTENER SUS EFECTOS PSIQUICOS Y A VECES PARA EVITAR EL
MALESTAR DE LA PRIVACION. ESTE ESTADO PUEDE IR ACOMPA.ADO O NO DE
TOLERANCIA.
%ABITO O ACOSTUMBRAMIENTO:
-SE CARACTERIZA POR DESEO DE TOMAR LA DROGA, NO %AY TENDENCIA A
AUMENTAR LA DOSIS, EL DA.O ES SOLO PARA EL INDIVIDUO, NO PARA LA SOCIEDAD.
DEPENDENCIA FISICA O NEUROADAPTACION:
- ES UN ESTADO DE ADAPTACION CARACTERIZADO POR LA NECESIDAD DE
MANTENER UNOS NIVELES DETERMINADOS DE UNA DROGA EN EL ORGANISMO,
DESARROLLANDOSE UN VINCULO DROGA-ORGANISMO, TRAS UN PERIODO DE
DEPENDENCIA PSICOSOCIAL.
DEPENDENCIA PSIQUICA O PSICOLOGICA:
-ES UN DESEO INMEDIATO Y COMPULSIVO DE REPETIR LA ADMINISTRACION DE UNA
DROGA, PARA OBTENER LA VIVENCIA DE EFECTOS AGRADABLES Y PLACENTEROS.
TOLERANCIA:
-SE CARACTERIZA POR UNA DISMINUCION GRADUAL DEL EFECTO DE UN FARMACO,
TRAS SU ADMINISTRACION REPETIDA, LO QUE OBLIGA A INCREMENTAR LA DOSIS
PARA OBTENER EL EFECTO INICIAL.
FORMAS DE CONSUMO DE DROGRA:
-SEG+N LA OMS.
-EXPERIMENTAL: SE PRUEBA POCAS VECES Y LUEGO SE DE!A
3&
-OCASIONAL. CONSUMO INTERMITENTE SIN ADQUIRIR DEPENDENCIA.
-EPISODICO: CONSUMO POR FIESTAS ETC.
-SISTEMATICO: DROGODEPENDENCIA.
CONSECUENCIAS GENERALES DE LA DROGODEPENDENCIA:
-REACCIONES ANTISOCIALES: %URTOS, FALCIFICACIONES, PROSTITUCION,
ACCIDENTES AUTOMOVILISTICOS, SUICIDIOS, %OMICIDIOS ETC.
-SINDROME DE DEFICIT DE ACTIVIDAD: ASTENIA, INTERRUPCION DE ACTIVIDAD
MOTORA, INTELECTUAL, INTROVERSION.
-INFECCIONES Y DISMINUCION DE LAS DEFENSAS: FALTA DE ASEPSIA, %EPATITIS
VIRAL, MALARIA, ENDOCARDITIS, TETANO, ABSCESOS SUBCUTANEOS, SIDA ETC.
-PELIGRO DE SOBREDOSIFICACION: ES FRECUENTE CON OPIACEOS,
-APARICION DE PSICOSIS: ESPECIALMENTE ESQUIZOFRENIA #ANFETAMINAS-LSD-PCP$
-RIESGO DE ESCALADA: SE COMIENZA CON EL CONSUMO DE DROGAS BLANDAS,
LUEGO DROGAS DE MAS PODER %ASTA LA DEPENDENCIA.
CLASIFICACION D DROGAS &UE PRODUCEN DEPENDENCIA:
-SEG+N LA OMS.
GRUPO N<1;OPIO Y DERIVADOS NATURALES, SEMISINTETICOS Y SINTETICOS.
GRUPO N<2;BARBITURICOS Y ANALOGOS #DIAZEPINICOS$
GRUPO N<3;ALCO%OL.
GRUPO N<4;COCAINA, ANFETAMINAS Y DERIVADOS.
GRUPO N<;ALUCINOGENOS #LSD-PCP-MESCALINA$
GRUPO N<";MARI%UANA Y DERIVADOS.
GRUPO N<);SOLVENTES VOLATILES-GASOLINA-ACETONA ETC.
GRUPO N<&;OTROS-TABACO-CAF:-COCA COLA ETC.
OPIACEOS:
-ESPECIALMENTE LA %ERO/NA, %A TENIDO UN GRAN INCREMENTO EN LOS ULTIMOS
A.OS.
-LAS FORMAS DE ABUSO VARIAN SEG+N EL OPIACEO, CASOS MEDICOS, USO
EXPERIMENTAL O RECREATIVO, LA MAS FRECUENTE ES LA %ERO/NA IV, SE
ENCUENTRAN COMBINACIONES DE ELLAS.
TOLERANCIA: ES DE DESARROLLO RAPIDO.
DEPENDENCIA: ES TANTO FISICA COMO PSIQUICA.
SINDROME DE ABSTINENCIA: TIENE TRES FASES A SABER:
-INICIAL: &-12 %ORAS-BOSTEZO, LAGRIMEO, RINORREA, SUDORACION,
ANSIEDAD.
-INTERMEDIA: 4&-)2 %ORAS-MODRIASIS, DIAFORESIS, PILOERECCION,
TAQUICARDIA, FASCICULACIONES, DOLORES MUSCULARES, TEMBLORES,
ANSIEDAD, IRRITABILIDAD, AGITACION PSICOMOTRIZ, ANOREXIA, INSOMNIO.
-TARDIA: )-1' DIAS- CALAMBRES MUSCULARES,FIEBRE, NAUSEAS, VOMITOS,
DIARREA, ESPASMOS INTESTINALES, ORGASMO, EYACULACION EXPONTANEA,
%IPERGLICEMIA.
TRATAMIENTO: SINTOMATICO #ESTIMULANTES ALFA 2 PRESINAPTICOS-CLONIDINA$-
SUSTITUTIVO USO DE OTRO AGONISTA #METADONA$.
BARBITURICOS:
-FUE FRECUENTE %ASTA LA APARICION DE LAS BENZODIACEPINAS, ERA DE TIPO
IATROGENICO, LO UTILIZAN CON OTRAS DROGAS PARA POTENCIAR EFECTOS
#ALCO%OL ETC$.
TOLERANCIA-DEPENDENCIA-ABSTINENCIA:TANTO FISICA COMO PSIQUICA, %AY DOS
TIPOS DE TOLERANCIA, LA FARMACOCINETICA #INDUCCION ENZIMATICA$ Y LA
FARMACODINAMICA O DE ADAPTACION.
BEN#ODIACEPINAS:
-LA INCIDENCIA DE DEPENDENCIA ES RARA DEL ORDEN DE 131,''',''',LAS FORMAS
DE ABUSO SON VARIADAS, GENERALMENTE EL PRIMER CONTACTO ES BA!O UNA
RECETA MEDICA, EL DESARROLLO DEL PROBLEMA ES GRADUAL.
3(
TOLERANCIA-DEPENDENCIA-ABSTINENCIA: EL COMPONENTE FARMACICINETICO ES
MENOS INTENSO QUE EN BARBITURICOS. LA ABSTINANCIA PRESENTA ANSIEDAD,
INSOMNIO, IRRITABILIDAD, NAUSEAS, CEFALEAS, TEMBLORES,PALPITACIONES ETC.
ALCOHOL:
-ES TAN VIE!O COMO LA %ISTORIA DEL %OMBRE, VA LIGADO A CASI TODA LA
EVOLUCION DE CASI TODAS LAS CIVILIZACIONES.
-SU ABUSO, LA OMS DEFINE COMO ALCO%OLISMO, CUALQUIER FORMA DE BEBER
CUYO GRADO VA MAS ALLA DEL EMPLEO ALIMENTICIO, TRADICIONAL Y USUAL, O
DE LA ADAPTACION ORDINARIA CON LAS COSTUMBRES DE BEBER DE LA
COMUNIDAD , SIN IMPORTAR LOS FACTORES ETIOLOGICOS, QUE ORIGINEN ESA
CONDUCTA, NI TAMPOCO EL GRADO EN EL CUAL DEPENDAN DE LA %ERENCIA,
CONSTITUCION O INFLUENCIAS METABOLICAS FISIOPATOLOGICAS ADQUIRIDAS..
MECANISMO DE ACCION: SE CREE QUE TIENE QUE VER CON LA FUNCION DE CIERTAS
PROTEINAS DE LAS MEMBRANAS CELULARES Y LOS RECEPTORES DEL GABA.
-EN EL SNC, PRODUCE DEPRESION NO SELECTIVA Y TOLERANCIA CRUZADA CON
OTROS DEPRESORES.
-EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO SE COMPORTA COMO UN ANESTESICO LOCAL
IRREVERSIBLE AL INYECTARSE.
-EN EL APARATO CARDIOVASCULAR AUMENTA LA FC, Y LA PRESION ARTERIAL, A
GRANDES DOSIS DISMINUYE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA.
-EN EL APARATO RESPIRATORIO, A BA!AS DOSIS ESTIMULA EL CENTRO BULBAR PERO
A MEDIDA QUE SE AUMENTA LO DEPRIME.
-APARATO DIGESTIVO, AUMENTA SECRECION DE %CL, IN%IBE EL PERISTALTISMO
INTESTINAL, AUMENTA LA SECRECION INTESTINAL DE BICARBONATO, SODIO Y
AGUA. EN EL %IGADO IN%IBE LA GLUCONEOGENESIS, %IPOGLICEMIA, AUMENTO DE
LA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS Y DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DEL CICLO DE
*REBS.
-EN EL RI.ON IN%IBE LA LIBERACION DE AD%, PROVOCA DIURESIS Y ELIMINACION
DE ACIDO URICO, FAVORECE LA %IPERURICEMIA.
-GENITAL, AUMENTA LA LIBIDO DEL VARON, PERO DISMINUYE LA POTENCIA SEXUAL,
PRODUCE ATROFIA TESTICULAR, PRODUCE RELA!ACION UTERINA.
COCAINA:
-ES EL ALCALOIDE DE LAS %O!AS DE ERYT%OXYLON COCA, EL CONTENIDO DE
COCAINA DE LAS %O!AS SECAS VARIA DE -12 GRAMOS 3*G.
-SE ABSORBE BIEN POR TODAS LAS VIAS, ES METABOLIZADA POR ESTERASAS
PLAMATICAS Y %EPATICAS, QUE LA CONVIERTEN EN METABOLITOS INACTIVOS QUE
SE ELIMINAN POR LA ORINA.
-SISTEMA SIMPATICO Y CARDIOVASCULAR, AUMENTA LA ACTIVIDAD SIMPATICA,
IN%IBE LA RECAPTACION DE NORADRENALINA, VASOCONSTRICION, %IPERTENSION,
TAQUICARDIA, AUMENTO DEL INOTROPISMO CARDIACO, MIDRIASIS, TEMBLOR Y
SUDORACION.
-AUMENTA LA TEMPERATURA CORPORAL .
-PRODUCE TRASTORNOS FETALES, PARTO PREMATURO, RETARDO DEL CRECIMIENTO,
MICROCEFALIA, LESIONES CEREBRALES, INFARTO CEREBRAL, ALTERACIONES DEL
DESARROLLO CEREBRAL..
-SNC, ESTIMULANTE, DOSIS MODERADAS, AUMENTAN EL ESTADO DE ANIMO, MAYOR
ENERGIA LUCIDEZ, INSOMNIO, MAYOR RENDIMIENTO, DISMINUCION DE LA FATIGA,
%IPERACTIVIDAD MOTORA, VERBAL E IDEATIVA. INTRAVENOSA PRODUCE LA
LLAMADA SUBIDA QUE ES UNA SENSACION ANALOGA AL ORGASMO SEXUAL.
PRESENTAN ALTERACIONES DE LA PERCEPCION, CAPACIDAD CRITICA Y
DISCRIMINATIVA, PSEUDOALUCINACIONES TACTILES.Y VISUALES, CONDUCTA
ESTEREOTIPADAS,BRUXISMO Y MOVIMIENTOS COMPULSIVOS.
DEPENDENCIA:
-PRODUCE UNA GRAN DEPENDENCIA, GENERA UN ALTO POTENCIAL DE ABUSO, Y
LLEGA A CREAR VERDADERA NECESIDAD.
TOXICIDAD AGUDA:
-%IPERACTIVIDAD NORADRENERGICA Y DOPAMINERGICA, ARRITMIAS, TAQUI O
BRADICARDIA, PALPITACIONES, IAM, ESPASMO CEREBROVASCULAR, %EMORRAGIA
4'
CEREBRAL, VASOCONSTRICCION PERIFERICA, CID, %IPERTENSION, PARO CARDIACO,
TAQUIPNEA, RESPIRACION IRREGULAR, PARO RESPIRATORIO, ANOREXIA, NAUSEAS,
VOMITOS , DIARREA, %IPERTERMIA CON SUDORACION, ACIDOSIS LACTICA,
MIDRIASIS, VASOCONSTRICCION CON!UNTIVAL, NISTAGMUS VERTICAL, ANSIEDAD,
CONFUSION, IRRITABILIDAD, EUFORIA, ALUCINACIONES VISUALES Y TACTILES,
ALTERACIONES DE LA PERCEPCION, REACCIONES PARANOIDES Y CONVULSIONES
TONICO-CLONICAS.
-TOLERANCIA MARCADA, ABSTINENCIA EN TRES FASES 1- PRECOZ DE ( %ORAS A 4
DIAS, AGITACION, DEPRESION, ANOREXIA, SOMNOLENCIA, NO DESEO DE LA DROGA.
AGOTAMIENTO, %IPERSOMNIA, %IPERFAGIA. FASE II- 1-1' SEMANAS SUE.O NORMAL,
EUTIMIA, LEVE ANSIEDAD, LEVE DESEO DE DROGA. FASE III-EUTIMIA.
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