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    Dermatologia

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    El documento describe la anatomía y estructura de la piel. La piel se origina embriológicamente del ectodermo, mesodermo y cresta neural. Está compuesta de la epidermis, dermis e hipodermis. La epidermis contiene queratinocitos, melanocitos y células de Langerhans. La dermis contiene fibras de colágeno y elásticas. La piel también incluye anejos como folículos pilosos, glándulas sudoríparas y uñas. Finalmente, el documento describe diferentes lesiones elementales

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    El documento describe la anatomía y estructura de la piel. La piel se origina embriológicamente del ectodermo, mesodermo y cresta neural. Está compuesta de la epidermis, dermis e hipodermis. La epidermis contiene queratinocitos, melanocitos y células de Langerhans. La dermis contiene fibras de colágeno y elásticas. La piel también incluye anejos como folículos pilosos, glándulas sudoríparas y uñas. Finalmente, el documento describe diferentes lesiones elementales

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    Dermatología

    1-Origem embriológica de la piel:

    Inicio de formación al 2º mes de vida y se completa luego del


    nacimiento

    Ectodermo: epidermis, unidad piloseboaporcina, glándulas


    sudoríparas ecrinas, uñas

    Neuroectodermo: melanocitos, nervios y receptores

    Mesodermo: cel. De Langerhans, fibroblastos, vasos sanguíneos y


    linfáticos, músculos, piel y adipocitos

    Cresta neural: cel. De Merckel

    2- Estructura anatómica de la piel

    Epidermis

    Dermis

    Hipodermis/tejido celular subcutáneo

    Epidermis: Epitelio pavimentoso estratificado que inicia su


    formación en la capa basal

    -Queranocitos: son el 90% de las células de la epidermis. Funcionan


    como barrera y sintetizan queratinas.

    Capa basal: células cilíndricas, mitosis

    Capa espinosa: varias hileras poliédricas

    Capa granulosa: dos o tres hileras de células aplanadas que contienen


    gránulos de hialina

    Capa córnea: células aplanadas, sin núcleo, muertas. Caen y


    descaman.

    Superficie

    De capa basal a córnea: 2 semanas. Descamación de corneocitos: 2


    semanas más
    -melanocitos: 5%. Tienen una función fotoprotectora y se ubican en la
    capa basal de la epidermis. A través de sus dendritas le transfieren
    melanina a los queranocitos que se encuentran en la capa espinosa.

    Hay un melanocito cada 30,40 queranocitos

    -Celulas de Langerhans: 3-5%. Son el sistema inmunológico cutáneo


    Unión dermo-epidérmica (UDE):

    o Posee gran elasticidad


    o Hay una membrana basal entre dermis y epidermis, la piel se tiñe con
    Hematoxilina-eosina, zona roja à zona más frágil: por donde se rompe.
    Cuando aparece una zona rota se manifiesta como erosiones o ampollas. Es
    importante saber donde se ha roto para poder localizarlo
    o La unión del queratinocito basal con la zona de la membrana basal se une
    mediante hemidesmosomas

     Placa intracelular
     Placa intercelular
     Tonofilamentos
     Colágeno à unión con dermis

    o La membrana basal es una zona inmunológicamente activa, mediante técnicas


    de complemento podemos visualizar acumulación de sustancias. Ejemplo:
    Lupus Eritematoso: enfermedad autoinmune, alteración en membrana basal; vacuolización de
    la zona basal y se refuerza. Hay un depósito lineal de inmunoglobulina G (IgG) en membrana
    basal

    Dermis

    Presenta 3 elementos:

    -células: la más importante es el fibroblasto

    -Fibras colageneas: gruesas, no ramificadas. Función de sostén

    -Fibras elásticas: finas, ramificadas. Confieren elasticidad a la piel

    -Substancia fundamental amorfa: regula el pasaje de distintas


    substancias de la sangre hacia las células

    Se puede dividir la dermis en dos:

    -Superficial o papilar: células y fibras que se encuentran dispuestas


    verticalmente relacionadas con la función de nutrición

    -Profunda o reticular: hay gran cantidad de fibras, dispuestas de


    forma horizontal, lo que permite ejercer su función de sostén.
    Hipodermis
    La separación con la dermis no es franca. Varía el grosor y está
    organizada en lobulillos que se encuentran sostenidos y separados
    por tabiques conectivos (vasos, nervios y linfáticos).

    Su función es proteger, conservar el calor, reservatorio nutricional y


    de energía. Permite la movilidad de la piel sobre los planos profundos.
    3.- Anejos

    Folículo pilosebáceo

    • Origen en invaginación en dedo de guante que atraviesa 2 capas de células


    • Los queratinocitos se carnifican y se forma el pelo
    • En la papila dérmica hay mucha inervación y vascularización para nutrir el pelo
    • Función: Termorregulación: vestigial
    • La longitud del pelo viene determinada genéticamente
    • La 5-a-reductasa en pubertad aumenta su actividad. Reposo de papila y bulbo (3-5
    semanas)
    • Vuelve a crecer el folículo: caída rápida, crecimiento lento (3-5 meses)
    • Se pierden 50-100 pelos/día
    • Con la edad hay menos densidad de pelo, los rizos también disminuyen
    • La glándula sebácea es fundamental como anejo al pelo; también puede ir sola,
    desemboca en la parte alta

    o Da grasa por la estimulación de la 5-a-reductasa a partir de andrógenos


    o En la infancia hay una parada y se mueve en pubertad, sobre todo en zonas
    típicas: pelo, cara
    o El tipo de secreción es total, la célula se suelta con la secreción para salir
    dirigiéndose a la superficie epidérmica: protege y evita que dentro haya
    sustancias del exterior

    Glándula sudorípara apocrina:

    • Vestigial en el ser humano, ya que no se usa para discriminar el olor, ni funciona con
    la voluntad. En animales muy utilizado (p.ej. mofeta –protección-)
    • Se localiza en: aréola, ombligo, genitoanal, ingles, axila
    • Se compone de un anillo secretor en parte profunda de la dermis; la parte secretora
    que desemboca a folículo pilosebáceo
    • Se trata de una secreción por decapitación: células mioepiteliales impulsan secreción:
    media célula se queda y la otra media se va con la secreción
    • Una enfermedad conocida: hidrosalinitis (“golondrinos”): tienen la misma base
    fisiopatológica que el acné

    Músculo erector del pelo:

    • Gracias a él se forma la “carne de gallina”, se contrae también en la termorregulación


    • En el antebrazo se observa muy bien la carne de gallina, vello tensado, en otros lados
    no se ve tan bien
    • El pelo puede ser:

    o Terminal: cabeza, barba, axila


    o Vello: superficie corporal, excepto en palmas y plantas
    o Lanugo: vello fetal

    Glándula sudorípara ecrina:


    • Se compone de un anillo secretor en porción inferior de dermis contactando a veces
    con la unión dermis-hipodermis
    • Con 2 tipos de células:

    o Productoras auténticas de sudor


    o Productoras de una sustancia llamada sialomucina para que el sudor salga al
    exterior

    • Hay también células mioepiteliales para impulsar el sudor al exterior


    • La composición fundamental del sudor es NaCl, y un pH ácido
    • El sudor se esparce por la superficie ofreciendo protección e hidratación de la capa
    córnea
    • Están solas, vierten su contenido por otro anillo
    • La porción intraepidérmica: acrosirigio: parte del conducto excretor que va libremente
    al exterior
    • Están preferentemente en palmas y plantas

    Uña:

    • Recubre la parte final de dedos de manos y pies


    • En la invaginación de la piel se forma la lúnula, y a partir de ahí va dando una lámina
    de queratina muy cornificada (por queratinocitos)
    Lesiones elementales
    Se dividen en

    Primarias y Secundarias (asentan sobre una dermatosis previa)

    Maculas Eritema

    Púrpuras

    Discromías

    Pápulas

    Placa

    Vegetaciones

    Tubérculo
    Nódulos

    Tumor

    Vesícula

    Ampolla

    1-Macula

    Cambio circunscrito de coloración de la piel.

    No se palpa, sin alteración del relieve, consistencia o espesor. Si son


    múltiples y se agrupan dan origen a placas.

    Eritema: enrojecimiento de la piel por congestión de los vasos de la


    dermis, tiene características inflamatorias y desaparece con la
    vitropresión. Cuando se localiza en la mucosa es enantema.

    Púrpuras: no desaparecen a la vitreopresión. Son máculas


    vasculares debido a extravasación sanguínea. Se dividen en:

    -Vibices:lineales

    -Petequias: puntiformes

    - Equimosis: napas

    Discromías : son maculas persistentes que se deben a:

    -disminución o falta de pigmento: albinismo, lepra incaracteristica

    -aumento del pigmento: Adison, hemocromatosis, pecas…

    -Combinación: vitíligo (macula blanca con halo hipercrítico)

    2-Pápula

    Sobreelevación circunscripta de la piel, sólida, de hasta 5


    mm.

    Resolutiva (desaparece espontáneamente)

    No deja cicatriz

    Se clasifican en

    – Epidérmicas: verruga plana (PE)

    – Dérmicas: por edema=urticaria,

    infiltración= sífilis secundaria


    deposito de substancias anormales: liquen amiloide

    – Dermo-epidérmicas(mixtas): liquen plano

    – Foliculares: queratosis folicular

    3-Placa

    Sobreelevación sólida “ en meseta”, mayor a 5 mm .

    Puede estar formada por la confluencia de pápulas o no

    Involucionan sin dejar cicatriz

    (pápula de superficie grande)

    Ejemplo: Urticaria

    4-Vegetaciones

    Masa hipertrófica y saliente producto de la proliferación de las papilas


    dérmicas como la verruga vulgar

    5-Tubérculo

    Sobreelevación circunscripta, dérmica, sólida.

    Sin tendencia resolutiva.

    Deja cicatriz

    Ejemplo: Forúnculo (agudo), Tuberculosis (crónico)

    6-Nodulos

    Sobreelevación o no, visible y o palpable, sólida, tamaño


    variable, tendencia a la cronicidad

    Puede dejar cicatriz, si no son tratados tempranamente.

    Es más palpable que visible

    Profunda (asienta en hipodermis)

    Pueden estar constituidos por:

    -células inflamatorias y edema: eritema nudoso


    -infiltrado granulomatoso: lupus tuberculoso

    -deposito neoplasico

    -deposito metabólico: xantomas

    7-Tumor

    Neo formación de origen no inflamatorio, etiología desconocida,


    benigna o maligna, de tamaño variable, con tendencia a
    persistir en el tiempo.

    Quistes, lipomas, etc

    8-Vesicula

    Lesión cavitaria,pequeña,multiocular,epidérmica,de contenido liquido.


    Según el mecanismo de formación pueden ser:

    -edema intercelular: espongiosis,eccema atópico

    -edema intracelular: eccema por contacto

    -por degeneración balonizante y reticular: herpes celular

    9-Ampolla

    Sobreelevación de contenido líquido, serohemático o purulento.

    Unilocular

    Tamaño > a 5 mm.

    Se producen por:

    -despegamiento:

    Subcorneo-Impetigo

    Dermo-epidérmico-enfermedad de Duhring

    -Acantolisis:

    Pénfigo

    (vesículas son más chicas que las ampollas)

    Lesiones secundarias
    Soluciones de continuidad:
    fisuras,excoriaciones,erosion,ulceración

    Escaras

    Atrofia

    Esclerosis

    Liquenificacion

    Cicatrices

    1-Soluciones de continuidad

    – Fisuras : es una herida lineal superficial o profunda, de origen


    traumático.
    Localizan principalmente vecindad de los orificios naturales,
    pliegues, palmas y plantas hiperqueratósicas. Sin pérdida de
    substancia.
    – Excoriaciones: pequeñas pérdidas de sustancia, de origen
    traumático, solo compromete la epidermis, no dejan cicatriz.
    Ejemplo:Lesiones por rascado (sarna, pediculosis)
    – Erosión o exulceración: igual a la anterior no lesiona la basal
    por lo tanto es superficial, no deja cicatriz, diferencian son de
    origen patológico. Ej: chancro sifilico
    – Ulceración: (PE)pérdida de sustancia, profunda más allá de la
    basal, por lo tanto dejara cicatriz. Ej: chancro blando

    2-Escara

    Tejido necrótico, delimitado de la piel sana, por un surco


    profundo, que tiende a ser eliminada.

    3-Atrofia

    4- Esclerosis:

    Induración circunscripta o difusa de la piel, secundaria al


    acumulo de colágeno

    La piel es difícil de plegar y más adherente a la profundidad. Ej:


    esclerodermia

    5- Liquenificacion

    Aumento del cuadriculado, espesor y pigmentación cutánea

    6-Cicatrices
    Formaciones residuales de tejido fibroso que cuando son viciosas
    constituyen los queloides

    MACULAS
    VASCULARES:

    • CONGESTIVAS: ACTIVA- ERITEMA


    PASIVA- CIANOSIS
    • ORGANICAS: ANGIOMA PLANO Y NEVO
    ANEMICO(NEVICAS Y DEFINITIVAS)
    • PURPUREAS

    PIGMENTARIAS

    • ENDOGENAS:PIGMENTO MELANICO,HEMATICO U OTRO


    • EXOGENAS: ALIMENTOS,DROGAS

    Eritema
    Se encuadra en las maculas vasculo-hematicas

    Enrojecimiento de la piel por congestión de los vasos de la dermis,


    tiene características inflamatorias y desaparece con la vitropresión.

    Se dividen:

    -exantemas: se ocupan vastas áreas

    • Morbiliformes: elementos pequeños, separados por intervalos


    de piel sana como sarampión, rubéola, roséolas sifilíticas o
    medicamentosas
    • Escarlatiformes: constituyen napas secas con tendencia a
    exfoliación y sin islotes de piel normal como escarlatina
    -localizados

    • Marginados
    • Circinados
    • Anillados

    Ejemplos de eritema:

    • Eritema anular centrifugo:


    Placas o pápulas eritematosas y edematosas que evolucionan a
    formas circulares con centros normales y bordes activos.
    Tendencia a resolución espontanea y recidivas. Causa
    desconocida
    • Eritema nudoso:
    Nódulos dolorosos y sensibles. Profundos. Pueden ser en
    número elevado y pueden presentar grandes dimensiones
    (nuez)
    Localizados sobre las superficies anteriores de la piernas y
    brazos
    Pueden acompañarse de de fiebre.
    Tendencia a resolución espontanea, sin huellas
    Puede haber brotes sucesivos.
    Puede estar presentarse en la tuberculosis, lepra, sífilis y
    micosis o relacionadas con drogas, picaduras o mecanismos
    alérgicos inespecíficos pero la CAUSA MÁS FRECUENTE ES
    INFECCION ESTREPTOCOCCICA.
    • Eritema palmar:
    Enrojecimiento de la región hipotenar y en menor extensión en
    la región tenar
    En la mayoría de las veces es provocada por aumento del
    número de los vasos sanguíneos pequeños y superficiales o
    provocadas por alguna enfermedad acompañada por una
    alteración hemodinámica (enfermedad cardiaca, enfermedad
    hepática)

    • Eritromialgia
    Piernas rojas y dolorosas que acompaña distintas entidades
    como las venas varicosas, tromboflebitis, Enf. De Raynaud, etc.
    • Cianosis
    Es un eritema pasivo que se produce por estasis venosa de la
    red dérmica. Desaparece con vitropresión
    Color rojo azulado/violáceo
    Frecuente en las extremidades
    Se acompaña de hipotermia e hiperhidrosis
    Puede formar placas, napas o en red

    PURPURAS

    Maculas cutáneas o mucosas

    Provocadas por extravasación, alteraciones de las plaquetas o


    disproteinemia

    No se borran por vitropresión

    Aparición brusca, desaparición lenta

    Secuela: manchas parduscas persistentes

    Se dividen en trombocitopenicas y no trombocitopenicas.

    Ejemplo:

    ✔ Síndrome de Schonlein-Henoch

    Purpura no trombocitopénica. Dolores abdominales. Artralgias.


    Anomalías en el sedimento urinario.

    Es más frecuente en niños y adolescentes, varones y primavera y


    otoño
    Manifestaciones cutáneas:

    -Erupción urticariana con zonas centrales de hemorragia que se


    tornan maculopapulosas y varían del rosa al rojo. Puede ser localizada
    o generalizada.

    -Puede no presentarse la erupción urticariana y si petequias con la


    misma distribución

    -Los elementos pueden fusionarse constituyendo equimosis muy


    extensas en los glúteos y extremidades inferiores, localización que
    parece depender de la gravedad ya que desaparecen con reposo.

    -Edema en las manos, pies y cuero cabelludo

    -Lesiones cutáneas que por lo general persisten por semanas


    MACULAS PIGMENTARIAS ENDOGENAS

    Exceso, disminución o ausencia de pigmento.

    Ejemplos:

    ✔ Melasma: maculas localizadas en las embarazadas


    ✔ Efélides: punteadas
    ✔ Addison, caquexia hipofisaria: maculas generalizadas
    ✔ Vitiligo: defecto de la melanina

    Enfermedad amelanocítica, adquirida, progresiva, causa


    desconocida.50% empieza antes de los 20 años. Más frecuente en
    hombre y animales

    Las lesiones se localizan principalmente en piel, mucosas, ojo, oído


    interno y leptomeninges.

    LEUCOMELANODERMIA: lesión característica. Centro claro y bordes


    hipercromico. El borde puede ser sobreelevado.

    Característico: con la luz Wood presenta un color blanco lechoso que


    no dan otras hipomelanosis.

    Se divide en:

    • Localizado: Focal, segmentario metamerico (siguen trayecto


    del nervio)
    • Generalizado: Universal, veloz

    Enfermedades asociadas: enfermedad tiroidea, anemia perniciosa,


    Diabetes, hipoparatiroidismo, etc.

    Patogenia:

     Autoinmune
     Neurogenica
     Autotoxica

    Diagnostico diferencial con hipomelanosis

    -piebaldismo: mechón blanco, triangulo en la frente, columna


    vertebral del dorso afectada

    -Pitiriasis versicolor acromiante: con luz de Wood produce color


    amarillo verdoso

    -otras
    Tratamiento: explicar la enfermedad, fotoproteccion, repigmentacion
    (Sol,ACTH o corticoides sistémicos,etc)

    Maculas de origen exógeno: despigmentación por


    hidroquinona,tatuajes,intoxicación con plomo o bismuto…

    Dermatosis papulosas

    ✔ Pápula: elevación circunscripta de la piel,


    de 0,5 – 1 cm de diámetro,
    consistencia sólida, espontánea-
    mente resolutivas.
    No dejan cicatriz y a veces queda
    una mácula pigmentaria residual.

    • Tipos histológicos:
    Pápulas epidérmicas: verrugas planas. Engrossamiento de
    todas las capas de la epidermis
    Pápulas dérmicas:
    urticaria, sifílides papulosas. Las primeras son por exudación de
    plasma de las papilas dérmicas; las segundas por infiltrado
    inflamatorio celular que invade el cuerpo papilar y capa
    superior del corion.
    Pápulas mixtas: liquen plano. Compromiso de dermis y
    epidermis.

    Otra división Pruriginosas: presencia de prurito. Liquen


    Plano, Urticaria, Prurigo

    No pruriginosas: verrugas planas juveniles

    LIQUEN PLANO

    ✔ Pápulas y prurito
    ✔ Benigna
    ✔ Crónica
    ✔ Afecta piel, mucosas y faneras
    ✔ Etiología desconocida

    Lesión: aislada o confluyendo formando placas.

    Pequeñas, centro deprimido, superficie lisa y brillante

    Suelen presentar en la superficie estrías radiadas (wickhan)

    Disposición linear, anular, circundada, etc

    Fenómeno isomorfico de Poner: desarrollo de nuevas


    lesiones siguiendo una disposición sobre el trayecto del rascado

    Localización más frecuente: cara anterior de muñecas y


    piernas, afectación de faneras y as veces de las uñas que sufren
    cambios distroficos.

    Hay lesión en las mucosas: la mucosa yugal puede presentar estrías


    blancas nacaradas y brillantes.

    Liquen erosivo bucal: una variedad asociada con hipertensión arterial,


    DBTS y puede sufrir transformación maligna.

    • VARIEDADES CLINICAS

    Liquen zoniforme

    Liquen actínico

    • DIAGNOSTICO

    Semiología

    Investigar mucosas y faneras

    Laboratorio

    Estudio histopatológico: hiperqueratosis, aumento de la capa


    granular, infiltrado inflamatorio denso en banda en dermis papilar que
    oculta y destruye la unión dermo-epidérmica

    DIAG. DIFERENCIAL

    sarna-prurigos-sifílides papulosas

    leucoplasia-candidiasis
    alopecia areata

    • TRATAMIENTO

    Local: antipruriginosos

    Corticoides

    puva

    Sist: antihistamínicos

    etretinato

    corticoides

    ansiolíticos

    Psicoterapia(relación con tensión emocional)

    Evolución: crónica, por brotes. Puede retroceder al año

    URTICARIA

    Afección papulosa caracterizada por la aparición brusca de ronchas


    pasajeras como consecuencia de edema dérmico agudo.

    ETIOLOGIA: ? 80% casos

    Fact. Desencadenantes: alimentos-fármacos-ag. Físicos (frío,


    solar, presión,calor)-infecciones-colagenopatías-neoplasias-
    tiroideopatías-emocionales y genéticos.
    Es más frecuente en el adulto joven. Su aparición puede estar
    mediada o no por factores inmunológicos.

    CLASIFICACION

    1- Presentación: sintomática de otras patol.

    monosintomática

    2- Cronología: agudas (48-72 hs)

    crónicas (+ 6 sem)

    3- Etiología: idiopática

    Conocida

    CUADRO CLINICO

    Roncha: pápula edematosa dérmica


    con halo periférico

    Aparición súbita

    Pápulas 1 a 5 mm, tienden a aumentar

    de tamaño o a coalescer

    Ubic: localizada, regional o generalizada

    Color: rojo lilácea U.ROJA

    rojo vinosas U.HEMORRAGICA

    blanquecina U.ALBA o PORCELANICA

    Forma: ANULAR- FIGURADA-AMPOLLAR

    DIAGNOSTICO

    clínica

    laboratorio

    pruebas cutáneas

    pruebas físicas

    biopsia cutánea

    DIAG.DIFERENCIAL eritema polimorfo

    escabiosis

    pediculosis

    prurigo

    TRATAMIENTO

    eliminar causas desencadenantes

    control y tto de patolog. asociadas

    dieta de exclusión

    antipruriginosos tópicos

    antihistamínicos

    corticoides

    Adrenalina
    PRURIGO

    Dermatosis pruginirosas,caracterizadas por presentar papulovesiculas


    y/o liquenificacion que se clasifican en agudos y crónicos.

    Pruridos agudos

    Prurigo simples de Brocq: aparece en niños y embarazadas y


    lactantes (menos frecuente). Es una dermatosis muy frecuente en la
    infancia. Comienzo brusco, prurito generalizado y pápulas centradas
    por una vesícula. Es una erupción polimorfa, evolución de 4 a 6
    semanas, localizada a nivel de los glúteos, zonas de extensión de los
    miembros y raramente en la cara. Las picaduras de insectos son el
    agente etiológico más frecuente pero el factor emocional es muy
    importante. Hay que evaluar historia familiar y personal de atopia
    cutánea. Es importante hacer el diagnostico diferencial con la sarna,
    evaluando los antecedentes epidemiológicos. Diferenciar también de
    urticaria, varicela, etc. El tratamiento consiste en detectar en todos
    los casos que sea posible el alérgeno.

    Prurigo estival

    Prurigo apodermico

    PRURIGOS CRÓNICOS

    Prurigo diatésico: se inicia en la primera infancia/adolescencia y es


    una etapa más del eccema atópico que comienza como eccema
    infantil y concluye como eccema del adulto, asma, rinitis u otra
    manifestación alérgica.
    Neurodermatitis/prurigo crónico circunscrito: localizados en
    nuca,pliegues,cara de extensión de los antebrazos,zona anogenital. Las
    placas se encuentran divididas en 3 zonas:

    -zona interna: liquinificacion

    -zona central: papulas brillantes

    -zona externa: hiperpigmentacion

    Diagnostico diferencial: liquen plano de Wilson,psoriasis,etc

    TRATAMIENTO

    Eliminar causas desencadenantes

    Local: antipruriginosos

    corticoides

    Sistémico: antihistamínicos, corticoides, psicoterapia


    Dermatitis reaccionales

    Eccema: eritema, vesículas, secreción, costras, liquenificacion,


    prurito.

    Lesiones dispuestas en placas o zonas de contornos irregulares.

    Evolución por brotes, con tendencia a extensión centrifuga y


    cronicidad.

    Formas clínicas de eccema:

    • Dermatitis atópica
    • Dermatitis seborreica
    • Eccematide
    • Eccema microbiano
    • Dermatitis por contacto
    • Dishidrosis
    • Vasculitis
    • Vasculitis urticaria

    Dermatitis atópica

    ✔ Inflamación superficial de la piel


    ✔ Prurito
    ✔ Erupción polimorfa
    ✔ Vesículas (lesión elemental)
    ✔ Eritema
    ✔ Costras
    ✔ Descamación

    Es una enfermedad más prevalente en la infancia

    Diagnóstico

    Características mayores:

    ✔ Prurito
    ✔ Evolución crónica recurrente
    ✔ Distribución característica: cara y superficie de extensión (1ª
    infancia). Liquenificacion flexural en la segunda infancia
    Características menores:

    ✔ Xerosis
    ✔ Palma hiperlineares
    ✔ IgE sérica elevada
    ✔ Palidez facial, ojeras acentuadas
    ✔ Pitiriasis alba
    ✔ Prurito al sudar
    ✔ Tendencia a padecer dermatitis inespecíficas de manos y pies

    Prurito constante

    Factores desencadenantes

    ✔ Alérgicos: alimentos, inhalantes (pólenes, polvo,…), parásitos


    intestinales, hongos parasitantes (C.albicans…)
    ✔ No alérgicos: FACTORES PSICOLOGICOS, factores endocrinos,
    luz solar, fatiga, caries dentarias, esfuerzos físicos, etc

    Complicaciones

    ✔ Erupción variceliforme de Kaposi(herpes o coxsackie A 16):


    cuadro severo con aumento de la tendencia a la infección
    ✔ Impetiginizacion: frecuente, poco severa.

    Diagnostico diferencial:

    Eccema seborreico

    Sarna eccematizada

    Psoriasis, parapsoriasis

    Tratamiento

    Etapa aguda: higiene de la piel, esteroide tópico, crema humectante,


    antihistamínicos sedativos y eventualmente ATB

    Manutención: esteroides de baja potencia, antihistamínicos

    Dermatitis seborreica

    ✔ 2 meses de edad, evolución intermitente a lo largo de la vida


    ✔ Lesiones en cuero cabelludo (“costra láctea”),surcos
    nasogenianos, peribucal, periorbicular, regiones medioesternal
    y medioescapular
    ✔ Aparece en lactancia, reaparece como acné y persiste como
    eccematide en la edad adulta.
    ✔ Factores emocionales

    Eccematide

    ✔ Lesiones eritematoescamamosas en las aéreas con mayor


    presencia de glándulas sebáceas, cuero cabelludo (muy
    parecido con psoriasis en esa área), zona centrofacial,
    mediotoraxica e medioescapular
    ✔ Control con tt sintomático

    Eccema microbiano

    ✔ Provocado por agentes de la flora normal que actúan como


    agentes sensibilizantes como Staf.albus, Estreptococcus, etc.
    Situación provocada por algún estado de reactividad cutánea
    asociado a baja de defensas
    ✔ Lesiones con bordes netos
    ✔ Cualquier sector de la piel, más frecuente en los miembros
    inferiores

    Dermatitis por contacto

    ✔ Desencadenada por hapteno de bajo peso moléculas que se


    une a una proteína del tejido que actúa como transportadora
    constituyendo un antígeno, desencadenándose la dermatitis por
    contacto: dermatitis del pañal en el niño

    Dishidrosis

    ✔ Manos y pies, simétricamente o no. Preferencia en palmas y


    plantas, sobre todo en las caras laterales de los dedos
    ✔ Vesículas y ampollas, color amarillento. Aisladas o agrupadas.
    Pruginirosas
    ✔ Evolución por brotes, con inicio en la primavera y fin en el final
    del verano
    ✔ Las lesiones pueden infectar
    ✔ Es una enfermedad que se asocia a dermatitis atópica o
    secundaria a un foco cutáneo o extracutaneo (micosis, infección
    bacteriana, parasitosis intestinal)

    Vasculitis
    Enfermedades de los pequeños vasos.

    Clasificación

    ✔ Vasculitis leucocitoclasicas: más frecuentes


    ✔ Vasculitis de vasos de mediano calibre: periartritis nodosa
    ✔ Vasculitis granulomatosa: enfermedad churg-strauss
    ✔ Vasculitis de la arteria temporal

    Enfermedad multifactorial que se debe a la presencia de imuno

    complejos por drogas, infecciones microbianas (especialmente estreptococo


    B hemolítico) y virales enfermedades linfoproliferativas (leucemia, hodgkin)
    y autoimunes como LES, artritis reumatoidea, colitis..

    Incluyen al síndrome de Schonlein Henoch que es el más frecuente,


    predomina en la infancia y asocia a fiebre purpura, manifestaciones
    poliarticulares y afectación renal..

    Vasculitis urticaria

    Diagnostico:

    ✔ Roncha con más de 24hs


    ✔ Deja purpura o hiperpigmentacion melanica
    ✔ Se acompaña de fiebre y otras alteraciones generales
    ✔ Eritrosedimentacion acelerada

    Es importante identificar la causa (puede ser multifactorial). Reposo en la


    cama para evitar viscosidad sanguínea. Corticoides que actúan sobre la
    producción de anticuerpos e inhiben la
    inflamación.Imunosupressores.Indometacina.Plasmaferesis.

    Enfoque terapéutico multifactorial

    Hay 3 tipos de vasculitis con urticaria

    ✔ Con hipercomplementemia (polimorfonucleares)


    ✔ Normocomplementemia (linfocitos)
    ✔ Hipocomplementemia (caractecistica del LES. Mal prognostico.
    Afección renal)
    AFECCIONES ERITROESCAMOSAS Y ERITRODERMIAS

     Psoriasis
     Pitiriasis rosada de Gilbert
     Lupus eritematoso crónico

    Psoriasis
    ✔ Raza blanca
    ✔ Exacerbación y remisión espontanea
    ✔ LESION: placas eritematosas o papuloescamosas
    Redondeadas
    Circunscriptas
    Pruriginosas
    Rojas
    Cubiertas de escamas secas
    Signo de Auspitz: rocio sangriento
    ✔ Localización: codos, rodillas, región sacra, superficies de
    extensión de los miembros, cuero cabelludo (no
    provocan alopecia).Ocasionalmente en la cara, mucosa
    bucal, glande. Las uñas están frecuentemente afectadas
    (más en las manos). La localización en el pliegue
    intergluteo con una grieta en la parte superior es
    común y sirve, como las lesiones ungulares y del
    cuero cabelludo, para fundamentar un diagnostico
    en casos pocos claros
    ✔ ETIOPATOGENIA: enfermedad multifactorial
    – Genéticos: patrón familiar en más de 30% de los
    casos
    – Inmunológicos: Las células TCD4 tienen un rol
    fundamental en la iniciación y mantenimiento del
    proceso psoriasico
    – Microbianos: en estudio. Se piensa que puede
    estar relacionada con Gram- y estreptococos
    – Factores desencadenantes: traumatismos locales
    (fenómeno de koebner?), medicamentos como
    AINES, tóxicos como alcohol.
    – Factores psíquicos: estrés

    FORMAS CLINICAS

    ✔ Placas: más común


    ✔ Invertida
    ✔ En gota (mas frecuente en niños)
    ✔ Pustulosa: pacientes con psoriasis sometidos a
    tratamientos tópicos prolongados con corticoesteroides
    puede producirse esta forma que cuando es generalizada,
    con severa afectación del estado general, constituye
    la variedad von Zumbusch
    ✔ Eritrodermica
    ✔ Artropatica
    (3 últimascomprometen el estado general)

    ✔ 5 tipos de Psoriasis
    Tipo 1: clásico del adulto. cura en 3 años
    Tipo 2: atípico del adulto
    Tipo 3: clásico infantil
    evolución
    Tipo 4: localizado (placas en codos y rodillas) incerta
    Tipo 5: infantil familiar. Dura toda la vida.

    ✔ TRATAMIENTO:
    No afecta el estado de salud general, salvo la forma
    eritrodermica, pustulosa generalizada y artropatica.
    Es importante eliminar causas desencadenantes.
    Aas a 3% en crema y vaselina que actúa como
    queratoliticos. Calcipotriol, corticoides, antralina y
    coaltar.
    PUVA (psoralenos y luz ultravioleta) no antes de los 12
    años para evitar el riesgo de desarrollar ca de piel.
    Tener en cuenta también que exacerba ciertas
    dermatosis y enfermedades fotosensibles.
    Metotrexato y acetrin en formas muy severas (CI en
    mujeres embarazadas: teratogenico)

    PTIRIASIS ROSADA

    ✔ 10 a 30 años
    ✔ Mayor susceptibilidad: otoño y primavera; px atópicos
    ✔ Evolución/tipo de lesión característica:
    placa única (madre) anular u oval
    (tronco, zona supraclavicular o región inguinal)

    Crecimiento excéntrico (centro descolora)


    Lesión con un máximo de 3 cm, bordes rosados,
    escamosos, sobreelevados

    Brote eruptivo luego de 7-14 dias aislada


    en tronco y miembros
    erupción

    manchas rosadas, irregulares, medallones


    10-30mm

    2-10 mm de diámetro, finamente escamosas redondeados u


    ovalados, borde

    Rosado,
    centro deprimido amarillo

    Nuevas lesiones aparecen en las primeras semanas


    de erupción

    Puede acompañar malestar, fatiga, dolor de cabeza y


    garganta

    Resolución espontanea en 4 a 8 semanas.


    Recidiva es rara

    Importante el diagnostico diferencial con tiña corporis atraves de un


    examen micologico y puede ser necesario diferenciar con sífilis
    secundaria (se puede pedir un VDRL)

    LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO


    ✔ Lupus eritematoso fijo es la forma más frecuente
    ✔ Cara
    ✔ Evolución lenta
    ✔ Placas con centro atrófico cicatrizal escleroso, rodeado por un
    margen infiltrado cubierto por escamas hiperqueratosicas
    ✔ Eritema: placas bien limitadas, redondeadas, ovaladas, rosadas o
    rojizas. Placas ligeramente infiltradas. Pueden presentar finas
    telangiectasias y hemorragias puntiformes
    ✔ Escamas: blanquecinas o de aspecto sucio, secas y muy adherentes
    debido a prolongaciones corneas en su cara interna (al arrancar las
    escamas el enfermo presenta dolor)
    ✔ Atrofia: es el estado terminal de proceso, cicatriz esclerosa,
    deprimida, recubierta por epidermis atrófica, blanquecina

    ERITRODERMIAS

    Congénitas Adquiridas

    eritrodermia ictiosiforme

    Ictiosis dominante con hiperqueratosis epidemolitica

    Primitivas
    Secundárias

    Inflamatórias
    Psoriasis

    Infecciosa
    Eccematide

    Necrolisis epider.
    Dermatitis seborreica

    Sm de Leiner
    Liquen plano

    Estreptococcica

    Estafilococica

    ✔ Son enfermedades serias en las que coexisten trastornos


    hemodinamicos, termorregulación y hematológicos.
    Alteraciones hemodinámicas como flujo sanguíneo en la piel, volumen
    minuto aumentado, reducion del flujo a otros órganos como el riñón

    Alteraciones de la termorregulación como defecto en la vasoconstricción,


    aumento del metabolismo basal sin alteración tiroidea. El px con
    eritrodermia adopta la temperatura ambiente

    Alteraciones hematológicas: leucocitosis con neutrofilia.VES aumentado,


    hipoalbuminemia, hiperglobuliminemia.

    Clínicamente se puede dividir las eritrodermias en dos tipos (no tiene en


    cuenta la etiología):

    ✔ Eritrodermia eritroescamosa seca que consiste en un


    enrojecimiento difuso de la piel, en placas eritematosas que inicia a
    nivel de los pliegues o genitales y se generaliza en una semana,
    comenzando la descamación a los 15 días. Lo más común es
    eritrodermia secundaria a enfermedad dermatológica previa. Si las
    escamas son finas, furfuráceas y la piel está infiltrada de color
    oscura, prurito continuo e intenso, adenomegalias voluminosas y
    numerosas. Sus causas más comunes son linfoma y leucemias.
    ✔ Eritrodermia vesiculoedematosa: edema en la cara, cuello y
    miembros y enrojecimiento de la piel. Se hacen vesículas que rompen
    dando origen a superficies erosionadas. Su principal causa es la
    toxico medicamentosa.

    Preguntas a efectuarle al enfermo:

    Qué enfermedad de piel tenía antes?

    Que remedios tomó?

    Si las respuestas son negativas pensar en una eritrodermia primaria.

    Es necesaria una vigilancia continua y en fases iníciales corticoides


    sistémicos en dosis adecuadas. Si es toxicomedicamentosa suspender el
    fármaco.
    PRIMARIAS
    Mácula Pápula Vesícula
    Cambios de coloración de la piel, sin alteración Elevaciones circunscritas de la Lesiones
    del relieve, siempre son planas, sin consistencia o piel, de consistencia sólida; circunscritas de
    espesor. Pueden ser: desaparecen espontáneamente la epidermis, de
    Vasculares: eritemas y púrpuras sin dejar cicatriz, quedando a veces contenido
    Pigmentarias: discromías una mácula pigmentaria residual. líquido,
    Superficial multiloculares
    Tamaño: 0,5 – 1 cm de diámetro, (multitabicada
    Se diferencian de los tumores por s)
    ser resolutivas, y de los tubérculos Ej: Herpes zona,
    por no dejar cicatriz. eccema y
    Ejemplos: liquen plano varicela.
    (dermoepidérmica), verruga plana
    juvenil (epidérmica), sifílides
    papulosas, pápulas de los prurigos...
    picadura de mosquito (dérmica)
    Tubérculo Nódulo Tumor
    Formaciones Induracione Neoformaciones circunscriptas, no inflamatorias, con tendencia a persistir o
    sólidas de la s a crecer
    dermis que, al hipodérmic
    desorganizar as, sólidas,
    esta capa y palpables
    nos ser más que
    resolutivas, visibles. Los
    dejan nódulos que
    escleroatrofia o se
    cicatriz. reblandecen
    Son varias las se
    enfermedades denominan
    infecciosas gomas.
    crónicas que El goma,
    evolucionan en su
    con esta lesión evolución,
    elemental: pasa por 4
    tuberculosis, periodos:
    lepra, sífilis. crudeza
    reblandecimi
    ento
    ulceración y
    evacuación
    reparación
    cicatrizal

    Tratados
    precozmente
    puede
    obtenerse la
    reabsorción
    y, en tal
    caso, no
    dejan
    cicatriz.
    La
    tuberculosis,
    la lepra, la
    sífilis y
    ciertas
    micosis
    profundas
    pueden tener
    como lesión
    elemental el
    nódulo
    Ampolla Pústula Escama
    Elevaciones circunscritas de la epidermis, de contenido líquido Cavidades Láminas de
    seroso, claro, turbio o hemorrágico. En general, son de mayor circunscritas de la piel capa córnea que
    tamaño que las vesículas y, al contrario de éstas, uniloculares. cuyo contenido es se desprenden
    En el impétigo vulgar, pérfigo y enfermedad de Duhring inicialmente pus. espontáneament
    Llamamos ampollas o e y se hacen
    vesículas supuradas a visibles
    las que infectan clínicamente.
    secundariamente. El estudio de la
    Es el caso de la escama debe
    vesícula de la viruela hacerse con
    cuando su contenido se cuidado, ya que,
    torna purulento; no es en muchos
    ésta una pústula casos, orienta y
    auténtica, sino una hasta establece
    vesícula supurada. un diagnóstico.
    Hay pústulas sépticas Así, las escamas
    (ej, lesiones de pueden ser
    impétigo producidas por secas, como en
    el estafilococo) y la psoriasis y en
    asépticas (ej en la la ictiosis, o
    psoriasis pustulos húmedas, como
    en las
    eccemátides; a
    veces se
    desprenden en
    grandes colgajos
    (eritrodermia).
    Al estudiar el
    lupus
    eritematoso o
    eritematodes,
    veremos que la
    escama de esta
    afección es típica
    a) (en clavo de
    tapicero)

    SECUNDARIAS
    Escama Pústulas Costra

    Cuando las escamas aparecen siguiendo a Por sobre infección Productos de


    otra lesión, se incluyen dentro de las desecación de
    lesiones elementales secundarias (p ej; serosidad, sangre o
    escamas secundarias a vesículas, en una pus. Son
    placa de eccema) consecutivas a
    vesículas, ampollas,
    pústulas o
    soluciones de
    continuidad.

    Ej, en las melicéricas


    del impétigo,
    llamadas así por su
    semejanza con la
    miel desecada.

    Escaras Atrofia Esclerosis

    Están constituidas por tejido necrosado Es una disminución del espesor y consistencia Condensación de
    que tiende a ser eliminado. Se producen de la piel debido a reducción del número y los elementos de la
    principalmente a raíz de trastornos volumen de sus elemntos. dermis que hace a la
    vasculares piel más firme, más
    La piel pierde elasticidad y se pliega más difícil de plegar y
    Ej arteritis obliterante fácilmente. más adherente a la
    profundidad
    Ej: en la piel del viejo (atrofia fisiológica) o
    como secuela de algunas dermatosis Ej. Esclerodermias
    inflamatorias (atrofia del eritematodes)
    Liquenificación Cicatrices

    Lesión que aparece frecuentemente a causa del rascado. Se caracteriza por espesamiento Formaciones de
    del tegumento, acentuación del cuadriculado normal de la piel y alteración del color (por lo tejido fibroso que
    común hipercromía, o a veces tipocromía o acromía) reparan las pérdidas
    de sustancia que
    La vecindad de los pliegues son los lugares de elección; a veces adquiere, en las regiones interesan a la dermis.
    perigenital y axilar, un desarrollo tan exagerado que presenta profundos surcos, con un
    aspecto parecido al de las circunvoluciones cerebrales, hecho que la ha valido la Las cicatrices
    denominación de liquenificación gigante o cerebriforme pueden ser

    -Normales: son
    depresibles a la
    palpación, no
    adherentes a los
    planos subyacentes y
    de color rosado.
    Posteriormente
    pueden tornarse
    acrónicas o
    hipercrómicas. A su
    nivel, los anexos
    generalmente faltan.

    - Viciosas. Son
    adherentes y
    retráctiles. Cuando
    asientan en el rostro
    provocan
    deformaciones de los
    rasgos.

    - Queloides.
    Cicatrices
    proliferantes
    ENFERMEDADES AMPOLLARES

    La ampolla es la lesión elemental.

    ENFERMEDADES AMPOLLARES:

    1. PENFIGOS

    • VULGAR

    • VEGETANTE

    • SEBORREICO

    • FOLIÁCEO

    • PARANEOPLÁSICO

    2. PENFIGOIDE AMPOLLAR

    3. DERMATITIS POLIMORFA DOLOROSA O DERMATITIS

    HERPETIFORME (DURHING)

    4.eritema multiforme

    1-PENFIGOS:

    ENFERMEDADES AUTOINMUNES ANTICUERPOS CIRCULANTES

    COMPROMISO CUTÁNEO - MUCOSO

    LESIÓN CUTÁNEA CARACTERÍSTICA: AMPOLLA ACANTOLISIS

    INCIDENCIA: BAJA

    EDAD: 4° - 5° DÉCADA DE LA VIDA

    SEXO: MUJERES = VARONES

    CURSO: CRONICO
    ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

    MULTIFACTORIAL

    BASE GENÉTICA

    PATOGENIA AUTOINMUNE

    FORMAS CLÍNICAS:

    PÉNFIGOS PROFUNDOS (SUPRABASALES)

    PÉNFIGO VULGAR

    PÉNFIGO VEGETANTE

    PÉNFIGOS SUPERFICIALES (SUBCÓRNEOS)

    PÉNFIGO SEBORREICO

    PÉNFIGO FOLIÁCEO

    PENFIGO VULGAR
    • MÁS FECUENTE: 80 %

    • LESIONES CUTÁNEAS AMPOLLAS FLÁCIDAS

    EROSIONES

    COSTRAS

    • LESIONES MUCOSAS 50 % MANIFESTACIÓN INICIAL

    • SIGNO DE NIKOLSKY

    • EVOLUCIÓN: BROTES AGRAVACIÓN DE ESTADO


    GENERAL

    COMPLICACIONES: MÚLTIPLES ORGANOS

    DIAGNÓSTICO:

    • CLÍNICA

    • BIOPSIA CUTÁNEA

    • CITODIAGNÓSTICO

    INMUNOFLUORESCENCIA

    Lesión elementalàAmpolla pequeña en piel sana

    Confluyen observándose costras y erosión con aparente polimorfismo


    Ribete epidérmico periférico (collarete epidérmico)

    Localización: Piel: Cara, cuero cabelludo, tronco, miembros, pliegues,


    ombligo

    Mucosas: Las que presentan epitelio plano estratificado

    Faneras: Uñas

    Estado general: Malo por perdida de electrolitos a través de las ampollas


    y por disminución de la ingesta

    Evolucion es complicada porque hay graves complicaciones infecciosas


    y del medio interno que ponen en riesgo la vida del enfermo.

    PÉNFIGO VEGETANTE:

    AMPOLLAS DE GRAN TAMAÑO

    UBICACIÓN GRANDES PLIEGUES

    BOCA

    GENITALES

    LABIOS

    POCO FRECUENTE: MENOR DEL 2%

    PÉNFIGO FOLIÁCEO:

    • FORMA ERITRODERMICA DEL PÉNFIGO SEBORREICO

    • ESCAMAS HÚMEDAS Y MACERADAS

    • MUCOSAS GENERALMENTE RESPETADAS

    PÉNFIGO SEBORREICO, ERITEMATODES O

    SÍNDROME DE SENEAR-USHER:

    AMPOLLAS SUPERFICIALES Y FLÁCIDAS

    UBICACIÓN CARA

    TRONCO

    COMPROMISO MUCOSO: POCO FRECUENTE

    ESTADO GENERAL: BUENo

    Estudios Complementarios

    Citodiagnóstico de Tzanck

    Histopatológica
    IDI, IFI

    Clave diagnóstica: Clínica: Ampolla flácida

    Histopatológica: Acantólisis

    Diagnostico diferencial: Penfigoide ampollar

     Dermatitis herpetiforme

     Eritema polimorfo

     Impétigo ampollar

    Complicaciones: Infecciones

    Osteoporosis

    DBT, HTA

    Cataratas

    Causa + común de muerte: Infecciones respiratorias y embolias


    pulmonares

    Tratamiento

    Corticoides

    Formas extendidas de P. Vulgar

    Dosis inicial elevada de Metilprednisona (1-2 mg/Kg./día)

    Formas – severas

    Dosis inicial de 1 mg/Kg./día

    Coadyuvante

    Inmunosupresores (efecto en 3-4 semanas)

    Aziatioprina : 2.5 mg/kg/dia

    Ciclofosfamida: 100-200 mg/dia

    Metotrexate: 25-50mg/sem

    Ciclosporina: 5-6 mg/kg/dia

    Crisoterapia

    Aurofin: mg/día

    P. Ampollar
    AMPOLLAS GRANDES Y TENSAS
    INGLES

    AXILAS

    SUPERFICIES DE FLEXIÓN

    ESCASO COMPROMISO DE MUCOSAS

    ESTADO GENERAL GENERALMENTE BUENO

    Clínica

     Ampollas grandes, tensas con contenido seroso o hepático

     En piel sana o eritematosa

     Al romperse causa lesión q sana rápidamente

    Prurito variable Nikolsky

    Localización: superficies flexoras, abdomen y MMII

    Mucosa oral comprometida en 1/3

    Diagnostico

    Clínica: Ampollas grandes y tensas

    Histopatología: Ampolla subepidermica

    Inmunología: IFD -> IgG y C3 ZMB

    IFI -> IgG antidesmosomas

    Patrón lineal

    Diagnostico diferencial

    Pénfigo

    Dermatitis herpetiforme

    eritema polimorfo

    Impétigo generalizado

    DIAGNÓSTICO:
    • CLÍNICA

    • BIOPSIA CUTÁNEA

    • CITODIAGNÓSTICO
    • INMUNOFLUORESCIA DIRECTA e INDIRECTA

    Ampolla subepidermica

    ENFERMEDAD DE DUHRING:
    • INCIDENCIA: POCO FRECUENTE

    • DOLOR, PRURITO, ARDOR

    • ERUPCIÓN POLIMORFA CON TENDENCIA A LA SIMETRÍA

    • COMPROMISO MUCOSO

    • EVOLUCIÓN: BROTES

    • CONSERVACIÓN DEL BUEN ESTADO GENERAL

    • ETIOLOGÍA: ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN

    • HISTOPATOLOGÍA: AMPOLLAS SUBEPIDÉRMICAS

    • TRATAMIENTO: DAPSONA

    OTROS: SULFAPIRIDINA, CORTICOESTEROIDES

    DIETA LIBRE DE TAAC

    ERIMTEMA POLIMORFO O ERITEMA MULTIFORME


    Es una dermatosis clínica, histológicamente muy característica, de
    instauración brusca, de evolución aguda y autolimitada, con tendencia a la
    recidiva (sobre todo las formas menores).

    Cursa con lesiones cutáneas y en mucosas, de morfología variada, y de


    localización simétrica generalmente.

    ETIOPATOGENIA

    Se cree que es una reacción inmunológica mediada por células. Pero aunque
    no se conoce exactamente la etiología de esta enfermedad, sí se conocen
    los factores desencadenantes o precipitantes de los brotes. Son:

    – Herpes simple, que es el principal desencadenante de la forma minor.


    – Mycoplasma pneumoniae, que suele ser el desencadenante de la
    forma mayor.
    – Ingestión de fármacos: sulfona, alopurinol, anticonvulsivantes,
    barbitúricos, ATBs, AINEs, carbamacepina…
    Algunos casos calificados de eritema polimorfo idiopático suelen estar
    causados por infecciones subclínicas por el virus del herpes simple.

    El eritema poliformo suele asociarse con determinados antígenos del


    sistema mayor de histocompatibilidad como HLA B62, B35 y DR 53, sobre
    todo en aquellos cuadros que recidivan (dijo que no lo preguntaría).

    ANATOMÍA PATOLÓGICA

    Afectación dérmica:

    Son las alteraciones de la dermis las que iniciarán las lesiones en la


    epidermis. Se observa edema con infiltrado linfocítico perivascular. Este
    edema ocasiona el borramiento de la unión dermo-epidérmica.

    Afectación epidérmica:

    – Degeneración vacuolar de la capa basal.


    – Presencia de queratinocitos necróticos. Éste hallazgo es muy típico del
    eritema polimorfo. En casos muy graves puede aparecer dicha necrosis
    en toda la epidermis.

    CLÍNICA

    Distinguimos dos formas:

    1. FORMA MINOR:
    Es la forma más frecuente, suponiendo hasta el 80% de los casos de
    eritema polimorfo. Aparece principalmente entre la 2ª y 4ª década de la
    vida.
    - Destacamos en su clínica la aparición de una erupción macular
    eritematosa, bilateral y simétrica, que se establece de forma aguda
    en 3 o 4 días, sin síntomas prodrómicos o si aparecen, son muy escasos.

    - Las lesiones son de distribución bilateral y simétrica, afectando a


    regiones acrales, siendo más frecuente en manos y cara.

    - Son lesiones maculares eritematosas que se transforman en


    pápulas urticadaspor el edema dérmico existente. Tienen un
    crecimiento centrífugo, con alteraciones concéntricas en su morfología
    y/o color. Aparece un color cianótico central, blanquecino o violáceo (que
    a veces puede trasformarse en vesículas ampollosas), y un color más
    sonrosado en la periferia. Estas alteraciones dan lugar a las lesiones
    características de esta enfermedad, las denominadas “lesiones en diana
    o en escarapela”.

    Los cambios en la morfología se refieren a cambios en la placa


    eritematosa, como la aparición de vesículas o ampollas.

    – NO suele existir afectación de mucosas, la cuál si existe en la forma


    major. Excepcionalmente pueden aparecer pequeñas lesiones
    eritematosas en la mucosa oral.

    – No presenta sintomatología sistémica.

    – Las recurrencias en esta forma minor son frecuentes, con una media de
    1 a 10 brotes al año (4, 5 ó 6 generalmente).

    – Su curación se produce de forma espontánea en 2 o 3 semanas, sin


    dejar secuelas. Si las deja, consistirá únicamente en una mínima
    pigmentación de la piel.

    IMÁGENES
    – Lesiones iniciales en diana, elevadas y eritematosas en la periferia, con
    centro cianótico o blanquecino en el dorso de las manos.
    – Eritema polimorfo de morfología pápula-mácula urticada
    – Lesiones eritematosas-papulosas en el dorso de las manos.
    – Lesiones vesiculosas- ampollosas sobre una placa de eritema polimorfo.
    La profesora comenta que en un mismo brote las lesiones suelen tener la
    misma morfología, aunque ésta puede variar y ser distinta entre los
    diferentes sujetos y entre los distintos brotes sufridos.
    – Lesiones localizadas en la palma de las manos.
    – Lesiones de eritema polimorfo minor en el dorso de los antebrazos.
    – Lesiones en la cara, dónde vemos afectación también por el VHS.

    2. FORMA MAYOR O SÍNDROME DE STEVENS- JOHNSON:

    - Es menos frecuente que la forma minor. Puede estar desencadenada


    por fármacos e infecciones (mycoplasma).

    - Puede aparecer a cualquier edad, aunque en niños y adolescentes el


    cuadro es de mayor gravedad.

    – Este cuadro suele ir precedido por una fase de pródromos que consiste
    en mal estado general, febrícula, cefaleas, artralgias, mialgias…que dura
    unas dos semanas.

    – Posteriormente, aparecerá una afectación cutánea más extensa que en


    el caso anterior, localizada principalmente en el tronco, que consistirá
    generalmente en lesiones ampollosas.
    Lo que define y caracteriza a este cuadro es la afectación de las mucosas,
    afectando como mínimo a dos mucosas, siendo la oral y la labial las
    afectadas con mayor frecuencia. También podemos ver afectadas la
    conjuntiva bulbar, la mucosa anogenital, la mucosa faríngea, laríngea,
    esofágica, bronquial…

    En estas mucosas aparecerán lesiones eritematomas, edematizadas y


    ampollosas, que son sangrantes y muy dolorosas, pudiendo dificultar la
    alimentación y respiración del paciente. Las ampollas o vesículas se rompen
    con facilidad y las lesiones sangrantes que dejan se cubren de costras
    hemorrágicas.

    A nivel de la conjuntiva bulbar, aparece una conjuntivitis catarral o


    purulenta, que se puede complicar con la aparición de úlceras corneales,
    que dejarán a veces cicatrices.

    A nivel de la mucosa genital, aparecerá eritema, edema y lesiones


    ampollosas que igualmente pueden dejar cicatrices y causar dificultad en la
    micción o fimosis.

    - La sintomatología sistémicaa la que se asocia consiste en: fiebre, anemia,


    alteraciones importantes en la respiración y alimentación por afectación de
    las mucosas con úlceras, alteraciones electrolíticas, hipoproteinemia,
    leucocitosis, anemia…y otras manifestaciones menos frecuentes como la
    bronquitis y la afectación renal.

    - A diferencia de la forma minor, la forma mayor presenta escasa


    recurrencia y suele resolverse en en 3- 6 semanas. No obstante, puede
    dejar cierta morbilidad, derivada generalmente por la presencia de
    cicatrices en la conjuntiva (causando simblebaron, sinequias, triquiasis,
    opacidades corneales y ceguera), en la mucosa anogenital (fimosis y
    dificultad micción).
    Posee una mortalidad que oscila entre el 5-15% de los casos, aunque hoy
    día es raro que mueran estos pacientes, excepto en casos no tratados.

    IMÁGENES:

    – niño con lesiones exantemáticas urticariales debidas a cuadro de sd. de


    Stevens- Johnson. Aparecen de forma generalizada por todo el tronco y
    brazos.
    – Lesiones eritematomas más o menos papulosas en piernas; también
    vemos estas lesiones en el antebrazo con extensión hacia la palma de la
    mano.
    – Lesiones del mismo tipo en las plantas de los pies.
    – Niño con lesiones erosivas múltiples con costras sangrantes y erosivas
    en la mucosa oral.
    – Lo observamos también en los labios, apareciendo éstos inflamados y
    eritematosos con múltiples costras.
    – Lesión eritematosa en el glande, que puede dejar cicatrices y con ello
    fimosis.

    DIAGNÓSTICO

    El diagnóstico del cuadro suele ser sencillo. Normalmente no necesitamos


    realizar una biopsia aunque se puede pedir en casos poco claros,
    apareciendo los típicos queratinocitos necróticos.

    Por ello diagnosticaremos este cuadro por la observación de sus lesiones


    características, que serán máculas y pápulas con cambios concéntricos en la
    morfología y color de las mismas (lesiones en diana).

    TRATAMIENTO

    Lo primero que haremos será identificar la causa o desencadenante del


    cuadro e intentar eliminarla (fármacos, infecciones).
    – Forma minor: se aplicarán corticoides tópicos, incluso sistémicos
    para conseguir un alivio más rápido. No obstante, muchas veces el
    cuadro cede espontáneamente.

    – Forma major: en la mayoría de ocasiones ingresaremos al paciente. Es


    importante el control hidroelectrolítico y los cuidados locales de las
    mucosas afectadas para evitar posibles cicatrices (principalmente en los
    ojos). Será importante también el control oftalmológico diario de las
    lesiones oculares para prevenir complicaciones.
    Existe cierta controversia acerca del uso de corticoides sistémicos. Se
    opta por usarlos en casos iniciales para quitarle agudeza al cuadro,
    administrando prednisona a dosis de 30-60 mgr/día.
    NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

    Se discute si clasificar este cuadro como una forma muy grave de eritema
    polimorfo o clasificarlo como una entidad independiente.

    CONCEPTO

    Es un patrón de reacción cutánea a diversas casas, que parece una


    quemadura o escaldadura de la superficie cutánea. Histológicamente, cursa
    con una necrosis extensa y masiva del epitelio epidérmico.

    Este cuadro posee una gran morbi-mortalidad.

    ETIOPATOGENIA

    No se conoce exactamente la etiología, aunque sí algunos de los posibles


    factores desencadenantes.

    – Fármacos: es lo más frecuente. Los fármacos serán los mismos que en


    la forma mayor del eritema polimorfo.
    – Infecciones
    – Linfomas
    – Radioterapia
    – Reacción injerto contra huésped

    Dicen en la comisión de hace dos años que en clase comentó que se puede
    asociar en pacientes con SIDA debido a la gran cantidad de fármacos que
    tienen que tomar.

    ANATOMÍA PATOLÓGICA

    – Necrosis completa y masiva de toda la epidermis con necrosis


    primaria de los queratinocitos, que son dañados por el agente
    desencadenante.
    – Escaso edema e infiltrado linfocitario en la dermis, lo que lo
    diferencia del eritema polimorfo.
    Edad de aparición: generalmente en adultos.

    CLÍNICA

    La clínica típica aparece tras un periodo de pródromos inespecífico con


    afectación de las mucosas con cierta inflamación o edema: afectación de
    conjuntivas, mucosa oral, genitales y malestar general.

    En pocos días, aparece de forma concomitante un rash morbiliforme, que


    se irá haciendo confluente hasta afectar a toda la superficie cutánea,
    adquiriendo una morfología livedoide (coloración cianótica) por necrosis
    del epitelio.

    Posteriormente, aparecen lesiones más o menos ampollosas,


    evolucionando el cuadro hacia una necrosis completa del epitelio.

    Estas lesiones ampollosas constituyen el denominado signo de Nikolsky,


    el cual consiste en presionar la piel aparentemente sana, lo cual produce el
    despegamiento de todo el epitelio.

    También aparece sintomatología sistémica con fiebre y anemia…,


    pudiendo incluso aparecer afectación multiorgánica con insuficiencia
    renal, shock hemodinámico debido a las grandes pérdidas de líquido,
    hemorragias gastrointestinales y afectación pulmonar.

    Este cuadro posee una elevada mortalidad, que oscila entre un 25 y 30% de
    los casos, siendo del 50% de los casos idiopáticos en los que no podemos
    controlar la causa desencadenante.

    IMÁGENES:

    – Rash en un hombre con zonas desnudas desprovistas de epitelio a nivel


    del tronco y el cuello.
    – Mujer con rash importante
    – Lesiones ampollosas con rash más o menos extenso.
    DIAGNÓSTICO

    Es diagnóstico es sencillo, siendo principalmente clínico, con la observación


    morfológica de las lesiones. Se recurrirá a la biopsia en casos dudosos.

    Deberemos hacer diagnóstico diferencial con el denominado síndrome de la


    escaldadura estafilocócica que aparecen en niños, con necrosis mucho más
    superficial a nivel de la capa granulosa y cuyo tratamiento suele ser curativo
    y pronóstico mejor.

    TRATAMIENTO

    El tratamiento de este cuadro requiere el ingreso del paciente en la Unidad


    de Quemados o Unidad de Cuidados Intensivos. Su tratamiento será
    idéntico al de un gran quemado. Se basará en:

    – Controlar la pérdida de fluidos


    – Dietas hiperproteicas
    – Profilaxis antibiótica
    – Eliminar la causa del cuadro si ésta es conocida.

    Existen dudas acerca del tratamiento con corticoides sistémicos, ya que


    pueden inmunodeprimir todavía más al paciente y agravar el cuadro. La
    mayoría de autores recomiendan no darlos; usándose sólo si el proceso no
    está todavía establecido (estadíos precoces).

    Se han probado otras terapias como la ciclosporina A, plasmaféresis…

    Lepra
    Enfermedad infecciosa de bajo contagio , Crónica, producida por el
    Mycobacterium leprae

    Periodo de incubación: años (1-10 años)


    Debe existir: un foco (pac bacilifero sin tratamiento) de vías aéreas
    superiores y un contacto susceptible

    Afecta piel, sistema nervioso periférico, mucosas y vísceras

    -En la piel pueden originarse lesiones proteinofromes

    -Hay alteración de la sensibilidad

    -lesiones que se asientan en la nariz,bucofaringe y laringe

    -Neuritis periféricas: oligoneuritis o mononeuritis. Los más atacados


    son cubital,ciático poplíteo externo, ramas auricular y transversa del
    plexo cervical superficial, rama anterior del radical, supraorbitário,
    facial, supraclavicular, colaterales de los dedos.Produce:

    -anestesia o hipoestaesia térmica

    -sintomas subjectivos como adormecimento, hormigueos,etc.

    -transtornos tróficos y sudorales

    -palpacion dolorosa del nervio

    • Reacción de Lepromina: prognostico, no es diagnostica


    Se realiza inyectando 0,1 cm3 de lepromina intradérmica (ID)
    Se lee a las 48 hs (reacción de Fernández): halo eritematoso > o = 5
    mm
    Se lee a los 21 dias (reacción de Mitsuda): nódulo palpable > o = 3
    mm
    Se utiliza para pronosticar el comportamiento inmunológico, el riesgo
    de los convivientes y en la clasificación precisa de la forma clínica
    • Formas clínicas:
    Tipos: lepromatoso tuberculoide (conjunto de caracteres esencialies
    clínicos y biológicos bien definidos, con señalada estabilidad y mutua
    incompatibilidad)
    Grupos: Indeterminado Dimorfo (caracteres menos definidos,
    evolución incerta)
    Tipo lepromatoso
    Afecta piel, mucosas, SNP y vísceras
    El bacilo se encuentra en piel, mucosa nasal, sangre, esputo, leche
    materna, inclusive en semen y heces (forma sistémica)
    Piel: macula sin limite neto, color pardo (hoja seca), disminución de
    la sensibilidad, respeta pliegues axilares e inguinales
    Respecta cuero cabelludo, cuello, grandes pligues, gotera vertebral
    Nódulos y tubérculos (lepromas), numerosos y ulcerados,
    preferentemente en miembros
    Infiltración difusa de la cara (facies leonina), y del lóbulo de la oreja
    Baciloscopia positiva
    Mitsuda negativa
    Histopatologia: infiltrado dermico de linfocitos, cel epiteloides e
    histiocitos con presencia de cel vacuoladas cargadas de BAAR (cel de
    Virchow). Escasa tendencia a la organización del granuloma
    Laboratorio: anemia, hipoalbuminemia, hiperglobuminemia alfa2 y
    gamma, hipercolesterolemia, presencia de crioglubinemia.
    Hay distintas variedades: macular, difusa, neuritica pura,etc.

    Tipo tuberculoide

    Afecta piel y SNP

    Piel: maculas eritematosas de forma redondeada u oval, bien


    delimitada por borde definido, únicas o escasas. Anestésicas (tacto,
    dolor y calor), falta de sudoración y alopecia regional

    SNP: Nervios engrosados con o sin dolor, cubitales mas frecuentes


    afectados. Mononeuritis múltiple: varios troncos comprometidos pero
    en forma asimétrica (individualidad evolutiva).

    No compromete mucosas ni vísceras

    Baciloscopia negativa

    Mitsuda positivo

    Histopatologia: granuloma epiteloide con cel gigantes, epiteloides y


    corona linfocitaria

    Prognostico benigno

    Grupo indeterminado

    Maculas únicas o escasas en numero, hipocromicas levemente


    eritematosas, limites mas o menos precisos, no tiene ubicación
    preferencial

    No compromete mucosas ni vísceras

    Baciloscopia positiva o negativa

    Histopatologia: infltrado inespecifico a predominio de linfocitos


    alrededor de vasos, anexos y algún filete nervioso

    Puede virar al polo tuberculoide o lepromatoso de acuerdo a la


    inmunidad del huésped:

    Lepra indeterminada + baciloscopia negativa + Mitsuda positivo: TT o


    BT

    Lepra indeterminada + baciloscopia positiva + Mitsuda negativo: LL-


    BL o BB
    Grupo Dimorfo/borderline/mixto

    Tienen resistencia intermedia y guardan similitud con ambas formas


    polares

    Si hay mayor delimitacion de los bordes de las lesiones: BT

    Si hay mayor numero de lesiones y bordes menos definidos: BL

    Lesión característica en “recorte de hostia”: macula eritematosa o


    eritematoviolacea de bordes externos irregulares y mal definidos y zona de
    piel sana en el centro, hipoestesica-anestésica

    Es muy inestable pudiendo virar a :


    BT: compromete piel y nervios. No mucosas ni vísceras. Baciloscopia
    (-) o mas debil y Mitsuda (+) débil
    BB: compomete piel y nervios. No mucosas ni vísceras. Baciloscopia
    (+), Mitsuda (-)
    BL: aumento de lesiones que infiltran manos y pies, anestesia en
    algunos lepromas. Compromiso mucoso y visceral. Baciloscopia (+) y
    Mitsuda (-).
    Histopatologia: similar al grupo que vire el dimorfo

    TRATAMIENTO DE LA LEPRA
    Notas sobre lepra:
     Los parámetros para clasificar un caso de lepra son:
    1. CLÍNICO.
    2. BACILOSCÓPICO.
    3. INMUNOLÓGICO.
    4. HISTOPATOLÓGICO.

    REACCIÓN LEPROSA

     Se presenta en episodios agudos o subagudos con ataque al estado general,


    cutáneos, neurales y viscerales.

     Hipertermia, cefalea, náusea, vomito, artralgias, mialgias, hepato y


    esplenomegalia, crecimiento ganglionar, orquiepididimitis, etc.

     ERITEMA NUDOSO.

     ERITEMA POLIMORFO.

     ERITEMA NECROSANTE O FENOMENO DE LUCIO.

    Falta tuberculosis cutânea. Complejo varicoso


    Nevos
    Trastornos de los melanocitos.
    Vitíligo
    Peca.
    Melasma
    Lentigo.
    Nevus melanocítico.
    Nevus displásico.
    Melanoma maligno

    • Los nevos son malformaciones ciscrunscriptas de los


    tegumentos, disembrioplasicas o hereditarias
    • Se originan en la epidermis, estructuras dérmicas y anexos
    cutáneos

    Nevos melanociticos

    Hiperplasia de melanocitos embriológicamente indiferenciados o


    no.

    ✔ Nevos melanociticos comunes: aspecto ordenado,


    redondeados u ovales, superficie y coloración ordenada,
    limites bien definidos. Puden ser planos (nevos de unión)
    o sobrelevados.
    La mayoría de los nevos melanociticos adquiridos son
    inocuos.
    ✔ Nevo melanocitico displasico adquirido (nevo de Clark)
    Lesion irregular

    Lesion muy pigmentada. Puden presentar un componente central sobreelevado

    Prsentan displasia intradérmica

    SUSPECHAR DE ATIPIA:

    • Pigmentación muy oscura y/o disposición de varios tonos


    • Bordes irregulares
    • Más de 5mm
    Pacientes con mas de un nevo displasico tienen mayor probabilidad de padecer de
    melanomas. Pacientes con nevos congénitos tienen también mayor probalidad.
    Esa probabilidad es tanto mayor cuanto mayor es el nevo.

    Lesiones precancerosas epiteliales


    – PRECANCER EN SENTIDO ESTRICTO: Engloba a aquellos procesos
    que dejados evolucionar dan lugar obligatoriamentea un tumor
    maligno.
    – PRECANCER EN SENTIDO AMPLIO: Engloba a aquellos procesos
    que no obligatoriamente dan lugar a un tumor maligno cuando
    se les deja evolucionar; sino que solo tienen dicho fin cuando
    evolucionan bajo diversas circunstancias

    Queratosis actínica
    Es la forma más frecuente de precáncer cutáneo y se da en personas de raza
    blanca (casi en el 100% de los casos) y en mayores de 40 años y ancianos.
    Se produce por el efecto de la radiación ultravioleta solar sobre la piel;
    siendo por lo tanto más frecuente en personas que han pasado la vida
    trabajando al sol.

    Su desarrollo depende de:


    – La susceptibilidad racial y personal; que están genéticamente
    determinadas. Siendo más susceptibles aquellas personas con fenotipo
    de ojos claros, pelo rubio, que casi siempre que tienen contacto con el
    sol se queman. Estas personas corresponden a los fototipos más bajos (I
    y II).
    – El tiempo total de exposición al sol; debido al efecto acumulativo de la
    radiación actínica.
    -Grado de insolación de la localidad

    El riesgo de malignización a carcinoma epidermoide es del 6 – 10% a los


    10 años.

    CLÍNICA

    En todos los pacientes las lesiones asientan sobre una piel con degeneración actínica
    crónica (degeneración solar) de la piel; caracterizada por ser una piel atrófica, seca,
    hiperpigmentada, arrugada, deslustrada y absolutamente laxa. Esta degeneración es cada
    vez más frecuente en jóvenes pero se manifiesta de forma más típica y frecuente en
    personas mayores expuestas al sol durante toda su vida.
    Las lesiones son máculas o pápulas de coloración rosado-amarillenta, incluso rojiza,
    recubiertas de una escama hiperqueratósica muy adherida que si la levantamos vemos que
    emite prolongaciones de queratosis hacia los folículos. Si se cae o despega esta escama,
    vuelve a aparecer hasta constituir una formación córnea muy dura y adherida que puede
    llegar a ser muy hiperqueratósica.
    Las lesiones se localizan en zonas expuestas a la radiación actínica, siendo más
    frecuentes: frente, mejillas, nariz, cuero cabelludo en calvos, pabellón auricular (sobretodo
    en el vértice), antebrazos y dorso de las manos. Estas lesiones suelen ser múltiples.

    DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Suele ser sencillo el diagnóstico clínico, sin presentar generalmente dudas; pero en
    ocasiones hay que hacer el diagnóstico diferencial con:

    – Queratosis seborreica; si son lesiones más pigmentadas.

    – Lupus Eritematoso cutáneo benigno, si las escamas son muy hiperqueratósicas


    introduciéndose mucho en los folículos.

    – Carcinoma basocelular; a veces, cuando están iniciando y son lesiones planas y


    extensas.

    TRATAMIENTO

    Para la destrucción de las lesiones tenemos varias alternativas:

    – Rebanado o electrocoagulación: cuando se trata de lesiones aisladas.

    – Crioterápia con nitrógeno líquido: si hay más lesiones.

    – Quimioterápia tópica con 5-fluoruracilo: Hay que llevar cuidado con los ojos a la
    hora de su administración porque podría causar ceguera.

    – Imiquimod tópico: Es un inmunomodulador muy nuevo aplicable en personas


    mayores.

    – Dermoabrasión o cepillado de la piel, llevándonos la epidermis y con ella la


    lesión.

    – Extirpación quirúrgica: Cuando sean lesiones muy hiperqueratósicas o haya


    dudas diagnósticas con un tumor maligno para hacer después un estudio
    histológico.

    – Terapia fotodinámica con acido δ-aminolevulínico: Consiste en la aplicación local


    del acido δ-aminolevulínico, lo que da lugar a la acumulación local de
    protoporfirina-9. La irradiación de la zona afectada con luz monocrómática de
    una longitud de onda e intensidad determinadas conduce a la formación de
    radicales libres citotóxicos en las células donde se han acumulado las porfirinas y
    con ello a la destrucción de la zona queratósica de manera completa y selectiva.

    Enfermedad de Bowen

    – Es un carcinoma espinocelular intraepidermico o in situ


    – Se presenta como macula, papula o papula escamosa, con demarcación
    neta pero irregular
    – Semejante al basocelular superficial pero no tiene borde perlado y
    porque no tiende a la curación con atrofia central
    – 5% de los pacientes desarrola un carcinoma invasor
    – El mejor tratamiento es el quirúrgico
    – La enfermedad de bowen en el pene es llamada eritorplasia de Queyrat

    Carcinoma espino celular in situ de la glande

    Leucoplasia

    – Placa blanca sobre la mucosa que NO puede ser eliminada por frotación
    – Varones de 50-70 años
    – Suele ser consecuencia de una irritación crónica provocada por ejemplo por
    dentaduras mal adaptadas
    – 4% de los pacientes pueden desarrollar espino celular

    Eritroplasia

    – Placa roja en la mucosa


    – Su principal causa es el consumo de alcool y tabaco
    – Varones de 50 a 70 años
    – Los sitios de riesgo son piso de la boca, lengua y paladar blando

    Sarcoma de Kaposi

    Es una proliferación celular difusa a partir de las celulas endoteliales de la microvasculatura


    sanguínea y/o linfática desencadenada por un retrovirus no HIV.

    Las variedades mas frecuentes son el sarcoma de Kaposi clásico que presenta una evolución
    lenta y con maculas rojo-azuladas que coalescen formando tumoresademas de las lesiones
    cutáneas son frecuentes lesiones mucosas principalmente en boca y tracto gastrointestinal. La
    otra variedad frecuente es el sarcoma de Kaposi epidémico asociado al HIV que se caracteriza
    por lesiones pequeñas,ovoides y rojizas o papulas marrones que muchas veces se desarrollan
    en la cara y luego se desiminan en el tronco.
    Ante la suspecha clínica hay que hacer biopsia.

    La sobrevida de los pacientes depende mucho mas del grado de imunosupresion.

    Transtornos neoplasicos
    Tumores benignos: queratosis seborreica
    Dermatofibroma
    Queratoacantoma
    ✔ Queratosis seborreica: etiología desconocida. Puede aparecer en cualquier
    parte del cuerpo excepto mucosa. Son maculas marrones que progresivamente
    se tornam verrugosas. Cuando son multiples pueden estar asociadas a
    distintas neoplasias internas
    ✔ Dermatofibroma: etiología desconocida,provavelmente relacionada con
    traumatismos. Es un nodulo de cualquier localización, típicamente
    duro,marron,amarilla,roja.
    ✔ Queratoacantoma: originase en los folículos pilosos,particularmente en cara y
    dorso de las manos. Frecuente en varones de 50 años. Evolucionan hacia la
    curación espontanea en 4 a 6 semanas. Importante diferenciar del basocelular

    Tumores malignos: carcinoma basocelular

    Carcinoma espinocelular

    Melanoma

    Carcinoma Basocelular

     Fotoexposición en infancia y adolescencia.

    Ej: Largas vacaciones de verano al sol.

    Carcinoma Espinocelular

     Fotoexposición prolongada y acumulativa.

    Ej: Deportistas y trabajadores rurales.

    Melanoma

     Fotoexposición intensa e intermitente

    Ej: Grandes quemaduras solares en la playa

    • Los tumores malignos de la piel son las neoplasias más comunes en el


    hombre.
    • El cáncer cutáneo es de baja mortalidad si excluimos al melanoma maligno, en
    comparación con los carcinomas los cuales presentan alto porcentaje de curación en
    sus etapas tempranas
    • En condiciones optimas de atención médica, que permiten un diagnóstico clínico precoz
    del melanoma y su tratamiento adecuado, se calcula una sobre vida a 10 años en el
    80% de los pacientes tratados en etapas de melanoma localizado y en el 10 al 32% de
    aquellos con metástasis linfáticas regionales. Con metástasis distales tienen muy mal
    pronostico

    Carcinoma basocelular:
     Se observa entre la sexta y séptima décadas de la vida, ambos sexos.

     La localización principal es facial, en tronco y extremidades es rara.

     Se observan cuatro tipos fundamentales

    1-nodulo ulcerativo: forma clínica más frecuente. Nodulo de superficie


    lisa,regular,borde perlado,trnslucido y vasos telangiectasicos. Aumentan de
    tamaño con lentitud y suelen sufrir erosion y luego ulceración central.

    2-Pigmentado: por presencia de melanocitos en el interior del tumor y es


    importante diferenciarse del melanoma
    3-Tipo morfea

    4-eritematoso superficial

    Es importante hacer biopsia para confirmar y conocer tipo histológico. La modalidade


    terapeutica depende del tamaño y localización:

    -curetaje y electrosecacion en pequeños tumores

    -reseccion quirúrgica en zonas de alto riesgo (angulo interno del ojo, por ejemplo)

    -radioterapia en tumores inoperables

    -5-fluoracilo en basocelulares superficiales multiples

    Carcinoma espinocelular
     Tumor maligno de células queratinizantes de la epidermis y sus anexos.

     Compromete piel y mucosas con epitelio escamoso.

     2º Cáncer más frecuente en dermatología.

     Relacionado con radiaciones UV y con otros factores (Dermatosis inflamatorias


    crónicas, fístulas cutáneas y úlceras crónicas, cicatrices anormales, radiaciones
    ionizantes, arsénico y HPV).

     Localmente invasor y posee capacidad de provocar metástasis.

    VARIEDADES CLÍNICAS

     CEC “in situ”: Placa eritematosa en piel.


     Enfermedad de Bowen: Placa lenticular eritematoescamocostrosa con límites
    policíclicos en piel de tronco y miembros.

     Eritroplasia de Queyrat: Placa única eritematosa, lisa, brillante de límites netos en


    mucosa genital.

     Papulosis bowenoide: Múltiples pápulas pigmentadas en región genitoanal de adultos


    jóvenes.

     El carcinoma espinocelular temprano consiste en un pequeño nodulo eritematoso de


    superficie lisa o verrugosa, dura y el crecimiento determina un aumento de la altura y
    del diámetro de la lesión

     Tratamiento quirúrgico o radioterapia

    Melanoma
    Formas clínicas
     Melanoma Lentigo Maligno*
     Melanoma Extensivo Superficial
     Melanoma Nodular
     Melanoma Acro(Muco) Lentiginoso
    *Por sus características clínicas y evolutivas, se reconoce al Melanoma Lentigo
    Maligno “in situ” como “Lentigo Maligno de Hutchinson

    Factores de riesgo
     Raza blanca, particularmente caucásicos, rubios o pelirrojos, de ojos claros (azules).
     Antecedentes familiares de melanoma.
     Historia personal de melanoma u otros cánceres cutáneos no melanoma (CBC-CEC).
     Múltiples nevos melanocíticos.
     Nevos displásicos o atípicos.
     Nevo melanocítico congénito, especialmente los de gran tamaño.
     Fotosensibilidad con tendencia a formar efélides.

     Evaluar A,B,C,D,E

    – Asimetría.

    – Borde: irregular.

    – Cambio de color: múltiples tonos de marrón y/o negro, rojo, blanco y azul.

    – Diámetro: cambio de tamaño.

    – Elevación o Evolución.

     Palpar ganglios linfáticos para detectar metástasis.

     Examinar y palpar toda la superficie cutánea, incluyendo mucosas y faneras en busca


    de otros melanomas, metástasis, nevos congénitos y/o displásicos.

    DIAGNÓSTICO: biopsia!

     La muestra debe incluir la totalidad de la lesión, biopsia escisional con un margen


    perilesional de 2 mm.

     En lesiones más grandes y en zonas de importancia estética como la cara, se pueden


    efectuar biopsias incisionales. No modifican el pronóstico general del melanoma.

    No debe usarse la biopsia por afeitado

    Pronóstico del Melanoma

     Nivel de Clark: Mide la invasión tumoral según el compromiso de las diferentes capas
    de la piel.

     Nivel de Breslow: Mide el máximo espesor tumoral en mm de los Melanomas.


     MM in situ 100%

     MM 0,75mm espesor 97,5%


     MM >0,75mm - 1,5mm espesor 90,7%

     MM >1,5mm - 3,0mm espesor 75,4%

     MM >3,0mm espesor

    Formas clínicas:

    MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL

    • EL MAS COMUN (70%)

    • Tronco de hombres y extremidades de mujeres. 56 años promedio.

    • Exposición solar aguda e intensa pero esporádica.

    • Limites irregulares y color variado con crecimiento radial primero y luego vertical.

    MELANOMA NODULAR

    • 15-30%

    • Jóvenes ( 45 años) ambos sexos.

    • Tronco de hombres (cualquier localización)

    • Exposición solar aguda.

    • Peor pronóstico---> crecimiento vertical desde el comienzo.

    • Tumor oscuro de rápido crecimiento

    Melanoma lentigo maligno


    • 4-10%

    • Crecimiento lento

    • Cara de mujeres blancas y añosas con exposición crónica al sol.

    • Nódulos negros sobre mácula castaño claro.

    • Origen: lentigo maligno de Hutchinson (mácula de lento crecimiento, melanoma in situ???)----->


    varios años de crecimiento radial y luego 5% con crecimiento vertical.

    MELANOMA ACROLENTIGINOSO

    • 2-8% Palmas, plantas, lecho ungueal en raza blanca.

    • 35-60% en raza amarilla y negra.

    • Máculas sobreelevadas con hiperqueratosis.

    • SIN RELACION A EXPOSICION SOLAR

    FORMA MAS AGRESIVA

    DISEMINACION

    Local : Primero crecimiento radial y luego vertical.


    Linfática: Satelitosis: nódulos cutáneos tumorales hasta 5 cm de la lesión o cicatriz.

    Mts en transito: nódulos cutáneos entre los 5 cm y los ganglios regionales

    Hemática : Piel, Tcs, pulmón, hígado, cerebro

    • BRESLOW: Profundidad de invasión. En mm verticalmente desde la parte mas superficial hasta


    la mas profunda del tumor.

    A > profundidad peor pronóstico.

    El factor pronóstico mas importante en MES y MN.

    • CLARK
    En profundidad respecto a la capa de piel comprometida. Sin valor para melanoma de mucosas
    ni lesiones polipoideas.
    NIVEL I: (in situ) MB indemne.
    NIVEL II: invasión de dermis papilar
    NIVEL III: hasta dermis reticular sin invadirla.
    NIVEL IV: invasión de dermis reticular.
    NIVEL V: invasión de hipodermis

    TRATAMIENTO

    CIRUGIA

    Melanoma in situ ------- 0,5 cm

    Breslow 0-1mm---------- 1 cm

    Breslow 1-4 mm --------- 2 cm

    Breslow 4 mm ------------2-3 cm

    Margen en profundidad igual al cutáneo.

    CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS!!!!

    Radioterapia para melanoma lentigo maligno (en CI de Qx).

    El único tratamiento definitivo del melanoma primario cutáneo primario es la reseccion quirúrgica con
    márgenes de 1 a 3cm

    Seguimento periódico
    Virosis cutáneas
    • Herpes simples
    • Herpes zoster
    • Varicela
    • Verrugas vulgares
    • Verrugas planas

    Herpes simples

    • Tipo 1à infecciones faciales pueden originar infecciones primarias recurrentes

    Tipo 2à genitales ya que pueden persistir en las neuronas del


    ganglio nervioso sensitivo luego

    de la primoinfeccion en estado de latencia

    • pueden ser eliminados en saliva (tipo 1) y en secreciones genitales ( tipo 2) de


    pacientes asintomático
    • El contagio es por contacto directo con estas secreciones
    • Recurrencia: tienen como factores desencadenantes como exposición solar,
    menstruación, stress. Pacientes HIV+ originan cuadros más severos

    HSV 1 primoinfeccion infección primaria gingivoestomatitis herpetica

    HSV 2 Herpes genital

    Sol
    Menstruación
    Stress

    Gingivoestomatitis herpética :
    • manifestación + común d la infección 1 por HSV 1
    • niños 1-5 años
    • P Incubación: 4-5 días
    • P. estado: fiebre, linfadenopatía regional,. malestar gral, vesículas en lengua,
    faringe y paladar
    • recuperación en 2 sem

    • DX diferencial: faringitis estreptocócica, difteria, candidiasis severa


    herpes genital
    Hombre
    • pequeñas vesículas que progresan a ulceración en 2-4 días
    • en glande, prepucio y cuerpo del pene
    • dolorosas
    • duran de 2-3 sem

    Mujeres: lesión similar en genitales externos y mucosa de vulva, vagina y cervix

    Complicaciones

    Queratoconjuntivitis

    Inoculación directa

    Faringitis

    Eccema herpético

    Encefalitis

    Meningitis aseptica

    Diagnostico

    Histopatologia:

    • Vesículas por edema inter e intra celular

    degeneración balonizante de los queratinocitos

    • Inclusiones intranucleares

    células gigantes multinucleadas

    inflitrado inflamatorio de leucocitos PMN en dermis y epidermis

    • Citodiagnostico de Tzank : se ven los cuerpos de inclusión intracelulares


    Tratamiento

    Tratamiento

    • aciclovir à200 mg 5veces/dia * 5 o + dias

    IS (EV) 5 mg/kg c/8hs

    tópico à qeratitis herpetica

    valaciclovir 500mg 2 veces / dia * 5 días

    • Dosis profilácticas

    aciclovir 200-1000 mg/día

    valaciclovir 500-1000 mg/dia

    Herpes varicela-zoster
     Infección primariaà varicela
     Persistencia en el ganglio nervioso

     Reactivación àherpes zoster


     Infección esporádica

     Se afectan ambos sexos por igual.Rara en chicos


     Transmisión de la infección por las lesiones

     Pacientes inmunosuprimidos puede complicarse con diseminación cutánea y


    compromiso sistémico: neumonía, hepatitis o encefalitis

    Clinica

     Primera infección à dolor. Neuritis (es una afecion neurotropa)


     Puede acompañarse de fiebre, cefalea, escalofríos, hiperestesia cutánea

     Luego de 2 a4 días à papula eritematosa, rapidamente se transforma a vesicula en el


    area de 1 o mas dermatomas

     Las mucosas pueden estar comprometidas


     Adenomegalia de ganglios linfáticos regionales

     Recuperación completa en 2 a 3 sem

     Localizaciones mas frecuentes à toraxica, cervical, trigeminal, oftalmica y lumbosacro


     Pacientes inmunocomprometidos à lesiones diseminadas, hemorragicas y compromiso
    sistemico

    Secuelas

     Neuralgia post herpética

     Compromiso motor

     Paresias faciales, oculares

     Compromiso del trigémino

     Uveítis, queratitis, conjuntivitis, quemosis, ulceración, necrosis del parpado

     Compromiso de la rama auricular del facial

    Tratamiento

     aciclovir VO 800 mg 5 veces día por 7-10 días

     valaciclovir VO 100 mg 3 veces día por 7-10 días

     corticoides sistémicos (en casos severos)

     neuralgia herpética à carbamazepina, valproato de sodio

    Citomegalovirus
     Infección primaria àinaparente
    Latencia (eliminación intermitente en secreciones)

     Transmisión Sexual
    Intrautero

    Neonatal

    Transfusiones

    Clínica

     Forma congénita

    à hepatoesplenomegalia

    à purpura

    à daño neurologico

     Niños adultos à sindrome simil mononucleosico


    à ocacionalemete erupcion maculopapulosa en MMII

     Imunodeprimidos
    à erupcion papulo purpurica gralizada, nodulos, placas y lesiones vesico
    ampollares

    à ulceraciones genitales
    No hay tratamiento especifico se puede utilizar gamciclovir

    Importante diferenciar en el neonato la infecion por cmv de la toxoplasmosis, sífilis y


    rubeola

    Virus Epstein Barr


     Infecta colectivamente linfocitos B àlatencia
     Asociado a CA nasofaringeo, linfoma B, linfoma de Burkitt

     Vía de transmisión--> secreciones salivales

     Infección primaria asintomático

    Clinica

     Fiebre

     Dolor de garganta

     Faringoamigdalitis exudativa

     Linfadenopatia

     Esplenomegalia y linfocitosis

     Petequias de la zona de unión del paladar duro con el blando

    Enfermedad de mano-pie-boca

    virus coxsackie A16 y A5

    niños pequeños

    Clínica

     P. incubación --> 5-7 días

     P. estado --> estomatitis poco dolorosa

     vesículas q rápidamente erosionan

     grandes, pocas y regularmente distribuidas en paladar encías y lengua

     pequeñas vesículas de color gris perlado se localizan en dorso de dedos de manos y


    pies al rededor de la uña, palmas y plantas

     autolimitada en 7-10 días

    Papiloma Virus

    Verrugas

    concepto: tumores epiteliales benignos de piel y mucosas caracterizadas por lesiones de


    crecimiento lento que pueden permanecer en estado subclínico durante largos periodos

    Etiología
    HPV (Papiloma virus humano): virus ADN pequeño de la flia de los papovirus, y causa
    proliferación de los epitelios escamosos

    Áreas mas afectadas

    • piel MMII (ppalmente plantas)

    • manos

    • piel

    • mucosa de los genitales

    • laringe

    • mucosa oral

    Epidemiologia

    • Cualquier edad (mas ftes en niños en edad escolar)

    • Las verrugas genitales son mas ftes en adultos (transmisión sexual)

    • Periodo incubación: pocas semanas a mas de un año

    • Para las verrugas genitales entre 3 y 6 sem a 8 meses

     variable (según estado inmunológico del huésped y cantidad de virus)

     contagiosidad temprana para las verrugas genitales

    Transmisión

    • contacto à directo

    à indirecto (pileta, ducha, ducha, afeitado, onicofagia, ocupacional)

    • alteraciones de las barreras lo predispone

    • las verrugas genitales son altamente infectantes (transmisibles en adultos en un 60%)

    • las verrugas perianales acompañan a las VG por transmisión local (especialmente


    mujer)

    • verrugas anogenitales son poco ftes en niños

    • contagio a través del canal de parto

    Verrugas vulgares

    • HPV 2, 1, 4

    • En dorso de manos dedos y rodillas

    • Verrugosidad de superficie rugosa y escamosa que pueden confluir en gdes masas

    • Asintomáticas

    • 65% desaparece espontáneamente en 2 años

    • Transformación maligna rara


    Verrugas plantares

    • HPV 2, 1, 4

    • En talón y cabezas de metatarso

    • Verrugosidad endofítica hiperqueratosica redondeada y tachonada de puntos negros

    • Único o múltiples (verrugas en mosaico)

    • Dolor común pero variable

    • Regresión espontánea en 6 meses aprox. (niños)

    • DX diferencial à callos

    Verrugas planas

    • HPV 3 y 10

    • Cara y dorso de manos, rodillas y cresta tibial

    • Pápulas pequeñas redondeadas, lisas y aplanadas

    • El nro puede variar de 3 a cientos

    • Dx diferencial à liquen plano

    Verrugas anogenitales

    • HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35

    Localización:

    • Hombre àFrenillo, Surco balanoprepucial, y glande

    • Mujer à introito posterior

    • Otras à ingle, pubis y parte superior del muslo

    Clinica

    • Condiloma acuminado: tumor blando, rosado, elongado, filiforme o pedunculado,


    maloliente

    • Pueden originar molestias leves, prurito y ardor

    • Duración: semanas a años

    • Recurrencias. 25%

    Tratamiento

    Destrucción química:

    • tópicos con ácido salicílico y ac. Láctico.

    • Bleomicina
    En las VG

    • Resina de podofilino al 25%

    • Podofilotoxina al 0,05%

    • Ácido tricloroacetico 35- 70%

    • 5- fluorouracilo

    Destrucción Quirúrgica

    • Electrodisecación

    • Criocirugía

    • Láser

    • Cirugía convencional

    Ag inmunomuduladores

    • Interferones

    • Imiquimod

    MOLUSCO CONTAGIOSO

    • Poxvirus ADN

    • Infección por contacto entre 1 y 4 años

    • Varones mas fte

    • Cuello y tronco mas afectados

    • P. Incubación: 2 sem a 6 meses

    • Pápula blanco perlada, lisa y brillante, cupuliforme y umbilicación ctral

    • Única o múltiples

    • Autoinoculables

    • Autolimitada (6 a 9 meses), sin cicatriz

    • Diagnostico

    • Clínico

    • Histológico por material exprimido o biopsia

    • Diagnostico diferencial

    • Verruga

    • Varicela

    • Piodermitis

    • Papiloma

    • Epitelioma
    • Liquen Plano

    • Acné

    • Tratamiento

    • De elección: curetaje

    • Otro: nitrógeno liquido

    PIODERMITIS
    Dermatosis infecciosas producidas por:

    Staphilococo Aureus.

    Streptococo Pyogenes Grupo A.

    Infección puede producirse por:

    Infección primaria: sobre piel sana.

    Infección secundaria: Piel con dermatosis preexistente. “Impetiginización”.

    ESTAFILOCOCCIAS

    S.Aureus puede hallarse en piel, especialmente en fosas nasales de individuos sanos (20-40%).

    ESTAFILOCOCCIAS
    ANEXIALES AGUDAS

     FOLICULITIS
    Localización

    Cara.

    Cuero cabelludo.

    Tronco.

    Extremidades.

    FOLICULITIS SUPERFICIAL

    Invasión del folículo piloso en la porción superficial.

    Lesión elemental: Pústula pequeña con pelo central.


    Contenido se deseca →costra→mácula eritematosa.

    Puede ser aislada o agrupada.

    FOLICULITIS PROFUNDA

    Cuando se compromete la profundidad del folículo.

    Lesión elemental: Pústula con base infiltrada.

    Si no resuelve puede invadir tejido perifolicular→ Forúnculo.

     FORUNCULOSIS
    Afección profunda y necrosante del folículo piloso y tejido perifolicular.

    Lesión elemental: Nódulo inflamatorio y doloroso, zona central se necrosa y absceda, formando

    el “clavo” (tejido amarillo negruzco adherido).


    Deja cicatriz.

    Localización: roce, cuello, cara, axilas, glúteos, espalda, CAE.

    Complicaciones: Infrecuentes

    Varios forúnculos simultáneamente.

    Sospechar

    DBT

    Inmunosupresión

    Portadores de S. Aureus.

     ANTRAX
    Inflamación de varios folículos contiguos formando placa edematosa y dolorosa con múltiples

    orificios que drenan material purulento. “Signo de la espumadera”.


    Luego aparece zona de necrosis central que se desprende y deja úlcera crateriforme.

    Otras: hidrosadenitis, onixis, piodermitis vegetante, etc

    Estafilodermias se clasifican

    A)por infestación directa:

    Folículo pilosebaceo

     Agudas: ostiofoliclitis
    Foliculitis
    Forúnculo
    Ántrax Faneras
     Crónicas: sicosis
    Foliculitis

    Gland. sudoriparas

     Ecrina: periporitis
     Aporcrina: hidroasenitis

    Uña

     Onixis y perionixis
     Granuloma piógeno Extrafaneral
     Piodermitis vegetante

    B) Por toxinas bacterianas

     Síndrome de la piel escaldada


     Síndrome de shock toxico

    Estreptodermias
    Relacionadas con streptoccocus pyogenes y clasifican en
     Ampollares: Impetigo
     Eritematosas: Erisipela
    Celulitis
    Linfangitis
    Eritrodermia
    Epidermofitidis microbiana
     Escamosas: Impetigo seco
    Falsa tiña amiantacea
     Erosivas: Intertrigo estreptocócico
     Ulcerosas: Ectima
    Fascitis necrotizante

    Impétigo

     Infección superficial de la piel por estafilococo, estreptococo o ambos


    • I. Ampolloso: (S aureus). Esporádico ó epidemias familiares o comunidades, RN
    • I. Verdadero: Frecuente
    – Predomina estafilo: 80%
    – Estrepto 20%
    Impétigo: Complicaciones
    Después de impétigo estreptocócico
    • Infecciones más profundas: celulitis
    – En malnutrición, enf sistémicas
    • Glomerulonefritis (cepas nefritógenas)
    – 18-21 días después del impétigo
    • Escarlatina, urticaria, EP
    • La F reumática sigue a infecc faríngeas, (10 días), pero NO al impétigo

    Tratamiento del impétigo

    • LOCAL:

    – Eliminar costra + lavado antiséptico

    – Antibiótico: Mupirocina, ácido fusídico

    • GENERAL:

    – Previene GN en infecc diseminada

    – Tratamiento de la posible dermatosis desencadenante: sarna, pediculosis, etc

    Ver otras

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