Sonograph I e

Guido Michels
Natalie Jaspers
Sonographie – organ- und leitsymptomorientiert

Guido Michels
Natalie Jaspers
Sonographie
– organ- und
leitsymptomorientiert
Mit 700 farbigen Abbildungen und 146 Übersichten
1 23
Priv.-Doz. Dr. Guido Michels
Klinik III für Innere Medizin
Universitätsklinikum zu Köln
Kerpener Str. 62
50937 Köln
Dr. Natalie Jaspers

Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
Universitätsklinikum zu Köln
Kerpener Str. 62
50937 Köln
ISBN-13 978-3-642-20386-2 Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York
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Satz: TypoStudio Tobias Schaedla, Heidelberg
SPIN: 12791552
Gedruckt auf säurefreiem Papier 22/2122 – 5 4 3 2 1 0

V
Vorwort
Die Sonographie ist ein rasch verfügbarer, verlängerter Untersuchungsarm und hochspezialisiertes
Diagnostikum gleichermaßen. Das Spektrum der Untersuchungsmöglichkeiten hat in den letzten
Jahren deutlich zugenommen. Viele Kolleginnen und Kollegen sämtlicher Fachdisziplinen – ob Innere
Medizin, Allgemeinmedizin, Chirurgie oder Intensivmedizin – werden schon frühzeitig mit dem So-
nographiegerät konfrontiert. Dabei sollte das einzelne Ultraschallbild nicht isoliert betrachtet werden,
sondern in Zusammenschau aller klinischen Befunde und differenzialdiagnostischen Überlegungen.
Über allgemeine Grundlagen bis zur speziellen Ultraschalldiagnostik haben wir mit diesem Buch ver-
sucht, die Lücke zwischen sonographischer Bildgebung und Klinik didaktisch zu schließen.
Die Erstellung eines derartigen Buches ist ohne die Hilfe zahlreicher Kolleginnen und Kollegen kaum
denkbar. An dieser Stelle möchten wir uns bei allen beitragenden Autorinnen und Autoren herzlich
bedanken.
Damit dieses Werk weiter reifen kann, sind wir allen Lesern für Anregungen, Kritik und Verbesse-
rungsvorschläge sehr dankbar.
Köln, im Juli 2011

Guido Michels
Natalie Jaspers
VII
Inhaltsverzeichnis
1 Allgemeine Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 2.4.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

N. Jaspers, G. Michels 2.4.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs-
1.1 Technische und physikalische Grundlagen . . . . . . . . 2 möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen
1.1.1 Definition von Ultraschall bzw. Sonographie . . . . . . . . 2 und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
1.1.2 Erzeugung, Ausbreitung und Empfang von 2.4.3 Sonopathologie diffuser Pankreasparenchym-
Ultraschallwellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
1.1.3 Bildentstehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 2.4.4 Sonopathologie fokaler Parenchym-
1.1.4 Artefakte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
1.2 Geräteeinstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.5 Nieren und harnableitende Wege . . . . . . . . . . . . . . .100
1.2.1 Geräteparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.5.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
1.2.2 Sondentypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 2.5.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs-
1.3 Sonographische Standarduntersuchung . . . . . . . . . 11 möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen
1.3.1 Voraussetzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
1.3.2 Standardschnitte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2.5.3 Sonopathologie der Nieren inklusive
1.3.3 Standarduntersuchungsgang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Transplantatniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
1.4 Dokumentation und Befundung . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
1.4.1 Ultraschallnomenklatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 2.6 Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121
1.4.2 Schriftlicher Befund und Bilddokumentation . . . . . . . 19 2.6.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 2.6.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs-
möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen
2 Organbezogene Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . 21 und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
N. Jaspers, H. Kinkel, E. Heuser, G. Michels, 2.6.3 Sonopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
St. Hauslaib, M. Kochanek Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
2.1 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.7 Urogenitaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126
2.1.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.7.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
2.1.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs- 2.7.2 Männlicher Genitaltrakt (Prostata,
möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen Samenbläschen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 2.7.3 Weiblicher Genitaltrakt (Uterus, Vagina,
2.1.3 Sonopathologie diffuser Lebererkrankungen . . . . . . . 31 Ovarien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
2.1.4 Sonopathologie fokaler Leberveränderungen . . . . . . . . . . 41 2.7.4 Untersuchungsablauf und Optimierungs-
2.1.5 Sonopathologie der Lebergefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen
2.1.6 Transplantatleber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 2.7.5 Sonopathologie der Harnblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
2.2 Gallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 2.7.6 Sonopathologie von Prostata, Samenbläschen
2.2.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 und Hoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
2.2.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs- 2.7.7 Sonopathologie von Uterus, Vagina, Ovarien . . . . . . 137
möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 2.8 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .144
2.2.3 Cholezystolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 2.8.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
2.2.4 Entzündliche Gallenblasenveränderungen . . . . . . . . . 73 2.8.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs-
2.2.5 Gallenblasentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen
2.2.6 Postoperative Zustände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 und Optimierungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . 145
2.3 Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 2.8.3 Sonopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
2.3.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 2.9 Lymphknoten/Lymphknotenstationen . . . . . . . . . .150
2.3.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs- 2.9.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen 2.9.2 Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 2.9.3 Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
2.3.3 Cholestase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 2.9.4 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
2.3.4 Gallengangsteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 2.9.5 Sonopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
2.3.5 Gallengangentzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 2.9.6 Weiterführende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
2.3.6 Gallengangtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 2.9.7 Ausgewählte sonomorphologische
2.3.7 Postinterventionelle Zustände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Lymphknotenveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
2.4 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
VIII Inhaltsverzeichnis
2.10 Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157 3.3 Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221

2.10.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 3.3.1 Definition/Allgemeine Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
2.10.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs- 3.3.2 Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen 3.4 Abklärung Oligurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .224
und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 3.4.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
2.10.3 Sonopathologie des Gastroduodenaltraktes . . . . . . 165 3.4.2 Differenzialdiagnose des akuten
2.10.4 Sonopathologie des Intestinaltraktes . . . . . . . . . . . . . 169 Nierenversagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 3.4.3 Differenzialdiagnose des postrenalen
2.11 Bauchdecke, Bauchhöhle und Retroperitoneum . . 186 Nierenversagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
2.11.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 3.5 Abklärung Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
2.11.2 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 3.5.1 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
2.11.3 Untersuchungsablauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 3.5.2 Sonographische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
2.11.4 Sonopathologien von Cavitas abdominalis 3.6 Tumorsuche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .230
und Retroperitonealraum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 3.6.1 Definition und Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
2.11.5 Sonographische Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . 192 3.7 Unklares Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .231
2.11.6 Weiterführende Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 3.7.1 Definitionen und Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
2.11.7 Ausgewählte sonomorphologische 3.7.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Veränderungen der Bauchwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 3.7.3 Differenzialdiagnose und Sonographiebefunde . . . 232
2.11.8 Ausgewählte sonomorphologische 3.8 Unklare Halsschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .234
Veränderungen der Cavitas abdominalis . . . . . . . . . . 194 3.8.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
2.11.9 Ausgewählte sonomorphologische 3.8.2 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Veränderungen des Retroperitoneums . . . . . . . . . . . . 196 3.8.3 Topographische Anatomie des Halses . . . . . . . . . . . . 235
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 3.8.4 Topographische Sonographie des Halses . . . . . . . . . 238
2.12 Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197 3.8.5 Allgemeine Aspekte der Kopf- und
2.12.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Halssonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
2.12.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs- 3.8.6 Extrathyreoidale Ursachen für Halsschmerzen . . . . . 239
möglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246
und Lagerungsmöglichkeiten) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
2.12.3 Sonopathologie diffuser Schilddrüsen- 4 Notfallsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 G. Michels, N. Jaspers
2.12.4 Entzündliche und immunogene Schilddrüsen- 4.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .248
veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 4.1.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
2.12.5 Sonopathologie fokaler Schilddrüsen- 4.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .248
veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203 4.2.1 Akuter Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
2.12.6 Differenzialdiagnosen der Schilddrüsenüber- 4.2.2 Akute Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
und unterfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206 4.2.3 Kardiale Dyspnoe und Peri-Reanimation
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 – fokussierte Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
4.2.4 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
3 Leitsymptomorientierte Sonographie . . . . . . 209 4.3 Spezifische Sonographie in der Notfall- und
St. Hauslaib, N. Jaspers, M. Kochanek, J. Mertens, Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .252
G. Michels, M. Stenner 4.3.1 Leberparenchymschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
3.1 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .210
3.1.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 5 Gefäßsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
3.1.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 G. Michels, S. Karasch, Ch. Feldmann, Th. Karasch
3.1.3 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 5.1 Grundlagen der Doppler- und
3.1.4 Sonographische Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . 215 Duplexsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .262
3.2 Abklärung Diarrhö und Obstipation . . . . . . . . . . . .219 5.1.1 Dopplereffekt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
3.2.1 Definition und Symptomatik Diarrhö . . . . . . . . . . . . . 219 5.1.2 Spektrale Dopplerverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
3.2.2 Differenzialdiagnosen Diarrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 5.1.3 Duplexsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
3.2.3 Sonographische Befunde am Gastrointestinaltrakt . . 219 5.1.4 Farbduplex-Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
3.2.4 Sonographisch nicht im Magen-Darm-Trakt 5.1.5 Frequenz-Zeit-Profile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
erfassbare Durchfallursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 5.1.6 Einstellparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
3.2.5 Definition und Symptomatik Obstipation . . . . . . . . . 219 5.2 Periphere Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264
3.2.6 Differenzialdiagnosen Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . 219 5.2.1 Allgemeine Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
3.2.7 Sonographische Befunde am Gastrointestinaltrakt . . 219 5.2.2 Arterienstenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
3.2.8 Sonographisch nicht im Magen-Darm-Trakt 5.2.3 Knöchel-Armarterien-Index (»ankle brachial
erfassbare Ursachen für Obstipation . . . . . . . . . . . . . . 219 index«, ABI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
IX
Inhaltsverzeichnis
5.2.4 Akute periphere arterielle Verschlusskrankheit . . . . 265 7.2.2 Prozedere der perkutanen Leberbiopsie
5.2.5 Chronische arterielle Verschlusskrankheit . . . . . . . . . 266 nach Menghini – »Leberblindpunktion« . . . . . . . . . . . 309
5.2.6 Aneurysmata peripherer Arterien (allgemein) . . . . . 268 7.3 Nierenbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .310
5.2.7 Aneurysma spurium (Pseudoaneurysma, 7.3.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
falsches Aneurysma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 7.3.2 Prozedere der Nierenbiopsie bei Eigennieren
5.2.8 Dissektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 und Transplantatnieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
5.2.9 Arteriovenöse Fisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 7.4 Transthorakale Punktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .312
5.2.10 Entzündliche Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 270 7.4.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
5.2.11 Angeborene Gefäßpathologien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 7.4.2 Prozedere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314
5.3 Hirnversorgende Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .271 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
5.3.1 Allgemeine Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
5.3.2 Stenosekriterien und -graduierungen . . . . . . . . . . . . . 271 Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
5.3.3 Gefäßverschlüsse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 G. Michels, N. Jaspers, Ch. Feldmann
5.3.4 Intima-Media-Dicke in der A. carotis communis . . . 273 A Sonographische Kenngrößen . . . . . . . . . . . . . . . . . .318
5.3.5 Besondere Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Kenngrößen Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
5.3.6 A. vertebralis und A. subclavia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Kenngrößen Gallenblase/Gallenwege . . . . . . . . . . . . . 318
5.4 Periphere Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .275 Kenngrößen Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
5.4.1 Einteilung des Venensystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 Kenngrößen Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
5.4.2 Beinvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Kenngrößen Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
5.4.3 Varikosis/Varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 Kenngrößen Magen-Darm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
5.5 Abdominelle Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .279 B Qualitätssicherung in der Sonographie
5.5.1 Aorta abdominalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 und DEGUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .320
5.5.2 Truncus coeliacus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280 Allgemeines zur Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . 320
5.5.3 Arteria mesenterica superior (AMS) . . . . . . . . . . . . . . . 280 Erwerb der fachlichen Befähigung . . . . . . . . . . . . . . . . 320
5.5.4 Akuter Mesenterialarterienverschluss (AMV) . . . . . . 280 Qualifikation der Ausbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
5.5.5 Arteria mesenterica inferior (AMI) . . . . . . . . . . . . . . . . 281 Anforderungen an die apparative Ausstattung . . . . 320
5.5.6 Arteriae renales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 Ärztliche Dokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
5.5.7 Nierenarterienstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Sanktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
5.6 Abdominelle Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .283 DEGUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
5.6.1 Vena cava inferior (VCI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
5.6.2 Lebervenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
5.6.3 Vena portae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
6 Kontrastsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
H. Kinkel
6.1 Kontrastsonographie im Abdomen . . . . . . . . . . . . .288
6.1.1 Technischer Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
6.1.2 Untersuchungsvoraussetzungen und
Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
6.1.3 EFSUMB-Leitlinien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
6.1.4 Kontrastverhalten typischer fokaler
Leberläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
6.1.5 Extrahepatische Kontrastmittelanwendungen . . . . . 299
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
7 Interventionelle Sonographie . . . . . . . . . . . . . . 303

J. Mertens, G. Michels, St. Hauslaib, N. Jaspers
7.1 Grundlagen sonographischer Punktionen
und Drainageeinlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .304
7.1.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
7.1.2 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
7.1.3 Erfolgsrate/Erfolgsparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
7.1.4 Risiken und Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
7.1.5 Ultraschall- oder CT-gesteuerte Punktion . . . . . . . . . 306
7.1.6 Instrumentarium und Punktionstechnik . . . . . . . . . . . 306
7.2 Leberpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309
7.2.1 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
XI
Biographien der Autoren
Feldmann, Christoph, Dr., Facharzt für Innere Medizin, Kardio-

logie und Notfallmedizin, DEGUM Stufe 2 Ausbilder vaskulärer
Ultraschall (schwerpunktmäßig im Bereich der Kardiologie und
Angiologie tätig)
Hauslaib, Stefanie, Dr., Fachärztin für Innere Medizin / Nephro-

logie (schwerpunktmäßig im Bereich der Nephrologie tätig)
Heuser, Eva, Dr., Fachärztin für Innere Medizin (schwerpunkt-

mäßig im Bereich der Hämatologie und internistischen Onko-
logie tätig)
Jaspers, Natalie, Dr., Fachärztin für Innere Medizin und Gastro-

enterologie, DEGUM Stufe 2 Ausbilder Innere Medizin (schwer-
punktmäßig im Bereich der allgemeinen Gastroenterologie –
Sonographie und Kontrastmittelsonographie – tätig)
Karasch, Susanne, Dr., Fachärztin für Innere Medizin / Kar-

diologie und Angiologie, DEGUM Stufe 3 Kursleiter vaskulä-
rer Ultraschall (schwerpunktmäßig im Bereich der Angiologie
tätig)
Karasch, Thomas, Dr., Facharzt für Innere Medizin / Kardio-

logie und Angiologie, DEGUM Stufe 3 Kursleiter vaskulä-
rer Ultraschall (schwerpunktmäßig im Bereich der Angiologie
tätig)
Kinkel, Horst, Dr., Facharzt für Innere Medizin und Gastroen-

terologie, DEGUM Stufe 2 Ausbilder Innere Medizin (schwer-
punktmäßig im Bereich der allgemeinen Gastroenterologie –
Sonographie und Kontrastmittelsonographie – tätig)
Kochanek, Matthias, Dr., Facharzt für Innere Medizin, Hämato-

logie / internistische Onkologie, Intensivmedizin und klinische
Infektiologie (schwerpunktmäßig im Bereich der Intensivme-
dizin tätig)
Mertens, Jessica, Dr., Fachärztin für Innere Medizin und Gastro-

enterologie (schwerpunktmäßig im Bereich der Gastroenterolo-
gie / Hepatologie tätig)
Michels, Guido, Priv.-Doz. Dr., Facharzt für Innere Medizin

und Notfallmedizin (schwerpunktmäßig im Bereich Kardiolo-
gie, Angiologie und Intensivmedizin tätig)
Stenner, Markus, Dr., Facharzt für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

(schwerpunktmäßig im Bereich der onkologischen HNO tätig)
XIII
Autorenverzeichnis
Feldmann, Christoph, Dr.

St. Antonius Krankenhaus
Schillerstr. 23, 50968 Köln
Hauslaib, Stefanie, Dr.

Klinik II für Innere Medizin, Universitätsklinikum Köln
Kerpener Str. 62, 50937 Köln
Heuser, Eva, Dr.

Klinik I für Innere Medizin, Universitätsklinikum Köln
Jaspers, Natalie, Dr.

Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie,
Universitätsklinikum Köln
Karasch, Susanne, Dr.

Im Schlangenhöfchen 23, 51427 Bergisch Gladbach
Karasch, Thomas, Dr.

Im Schlangenhöfchen 23, 51427 Bergisch Gladbach
Kinkel, Horst, Dr.

Innere II (Gastroenterologie), Krankenhaus Düren
Roonstr. 30, 52351 Düren
Kochanek, Matthias, Dr.

Klinik I für Innere Medizin, Universitätsklinikum Köln
Mertens, Jessica, Dr.

Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie,
Michels, Guido, Priv.-Doz. Dr.

Klinik III für Innere Medizin, Universitätsklinikum Köln
Stenner, Markus, Dr.

Klinik und Poliklinik für Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde,
1
Allgemeine Sonographie
N. Jaspers, G. Michels
1.1 Technische und physikalische Grundlagen – 2

1.1.1 Definition von Ultraschall bzw. Sonographie – 2
1.1.2 Erzeugung, Ausbreitung und Empfang von Ultraschallwellen – 2
1.1.3 Bildentstehung – 5
1.1.4 Artefakte – 6
1.2 Geräteeinstellungen – 9
1.2.1 Geräteparameter – 9
1.2.2 Sondentypen – 10
1.3 Sonographische Standarduntersuchung – 11

1.3.1 Voraussetzung – 11
1.3.2 Standardschnitte – 11
1.3.3 Standarduntersuchungsgang – 18
1.4 Dokumentation und Befundung – 19

1.4.1 Ultraschallnomenklatur – 19
1.4.2 Schriftlicher Befund und Bilddokumentation – 19
Literatur – 20
G. Michels, N. Jaspers, Sonographie – organ- und leitsymptomorientiert, DOI 10.1007/978-3-642-20387-9_1,

2 Kapitel 1 · Allgemeine Sonographie
1.1 Technische und physikalische Grundlagen ▬ Im Ultraschallgerät erfolgt Umwandlung dieser elektri-
1 schen Signale in Bildpunkte
Impuls-Echo-Verfahren
▬ Schallköpfe sind Sonden, die Schallwellen (bzw. eine Serie
1.1.1 Definition von Ultraschall bzw. von Ultraschallwellen) aussenden und reflektierte, zum
Sonographie Schallkopf zurückkehrende Schallwellen empfangen können
▬ Prinzip des Echolots (⊡ Abb. 1.2):
Definition – Aus der Laufzeit (Zeit zwischen dem ausgesendeten Signal
Ultraschall: Schallwellen mit Frequenzen, die oberhalb und dem reflektierten und wieder empfangenen Impuls)
des vom Menschen wahrnehmbaren Frequenzbereichs kann – bei bekannter Schallgeschwindigkeit – die Tiefe
(>20.000 Hz) liegen (⊡ Abb. 1.1) bzw. die Entfernung des Reflektors errechnet werden
▬ Infraschall: Schallfrequenzen <20 Hz ▬ Entwicklung des Echolotprinzips durch den Physiker
▬ Menschliches Gehör: 20–20.000 Hz Behm 1921 nach dem Untergang der Titanic zur Vermei-
dung ähnlicher Katastrophen in der Schifffahrt
▬ Ultraschallsysteme legen eine Schallgeschwindigkeit (Laufge-
Definition schwindigkeit) im Gewebe von 1540 m/s zugrunde ( unten)
Sonographie oder Ultraschalldiagnostik: Nutzung der
(teilweisen) Reflexion von Ultraschallwellen an Grenzflächen Ausbreitung von Ultraschall im biologischen
unterschiedlicher Gewebe im Körper zur Beurteilung von Gewebe
Organen und pathologischen Strukturen. Grundlagen und Kenngrößen zu Schallwellen
▬ Schallwellen (⊡ Abb. 1.3)
– Sind an Materie gebunden
1.1.2 Erzeugung, Ausbreitung und Empfang – Sind im Vakuum nicht ausbreitungsfähig
von Ultraschallwellen – Breiten sich aus in Luft, Flüssigkeiten sowie biologi-
schem Gewebe in Form von Longitudinalwellen bzw.
(Umgekehrter) piezoelektrischer Effekt von Zonen mit Über- und Unterdruck (Verdichtungs-
und Verdünnungszonen)
Definition
▬ Kenngrößen von Schallwellen
▬ Piezoelektrischer Effekt: werden elastische Körper
– Amplitude (maximaler Druck, »Höhe« der Welle)
verformt, entsteht eine elektrische Polarisation bzw. eine
– Frequenz f (Anzahl der Schwingungen pro Sekunde [1/s])
elektrische Spannung
– Wellenlänge λ (Abstand zweier Wellenberge bzw. mini-
▬ Indirekter piezoelektrischer Effekt: bei Anlage einer
maler Abstand der Punkte gleicher Phase [m])
Wechselspannung werden elastische Körper verformt
– Schallgeschwindigkeit c (Geschwindigkeit, mit der sich
Schallwellen in einem beliebigen Medium ausbreiten
▬ Entdeckung des piezoelektrischen Effekts durch das Ehe- [m/s])
paar Curie 1880
! Merke
▬ Hochfrequente elektrische Spannung regt spezielle im
Der physikalische Zusammenhang zwischen Fre-
Schallkopf eingelagerte Kristalle zu Schwingungen an (indi-
quenz f, Wellenlänge λ und Schallgeschwindigkeit c
rekter Piezoeffekt)
lautet: c = f x [m/sec = 1/s x m].
▬ Diese Schwingungen erzeugen Druckschwankungen in
Form von Ultraschallwellen
▬ Durch zurückkehrende, auf die Kristalle im Schallkopf
auftreffende Ultraschallwellen entsteht eine Spannung
$t $t: Laufzeit
(direkter Piezoeffekt) $x = c
C: Schallgeschwindigkeit
$x: Entfernung
Infra-
schall Hörbereich des menschlichen Ohrs Ultraschall
$x
Sprache
Frequenz(f)
(Hz)
<16 63 300 3150 8000
10 100 1000 10000 20000
⊡ Abb. 1.1 Frequenzbereiche ⊡ Abb. 1.2 Prinzip des Echolots. Berechnung der Entfernung
1.1 · Technische und physikalische Grundlagen
3 1
▬ Wellenlänge Axiales Auflösungsvermögen
▬ Ist ein Maß für Detailerkennbarkeit: ▬ Auflösungsvermögen in Ausbreitungsrichtung der Schall-
– Je kürzer die Wellenlänge, desto geringer die Größe ge- wellen
rade noch erkennbarer Strukturen ▬ Kleinster Abstand zwischen zwei in Ausbreitungsrichtung
– Je größer die Wellenlänge, desto schlechter die Auflösung des Ultraschallsignals liegenden reflektierenden Gewebe-
schichten, die gerade noch getrennt wahrgenommen wer-
Schallgeschwindigkeiten in unterschiedlichen Geweben den können
▬ Schallgeschwindigkeit ▬ Das axiale Auflösungsvermögen ist durch die Länge eines
– Ist abhängig vom schwingenden Medium bzw. von des- Ultraschallimpulses bestimmt und entspricht meist einer
sen Dichte und Kompressibilität oder mehrerer Schallwellenlängen
– Nimmt mit der Steifigkeit (»Festigkeit«) der Materie zu ▬ Je höher die Sendefrequenz bzw. je kürzer die damit ver-
– Ist z. B. in Knochen deutlich höher als in Luft (⊡ Tab. 1.1) bundene Wellenlänge, umso höher ist die Auflösung
Auflösungsvermögen Laterales Auflösungsvermögen

▬ Auflösungsvermögen senkrecht zur Ausbreitungsrichtung
Definition
der Schallwellen
Auflösungsvermögen: Unterscheidbarkeit feiner Struktu-
▬ Kleinster Abstand zwischen zwei quer zur Ausbreitungs-
ren bzw. Mindestabstand, damit zwei Objekte gerade noch
richtung des Ultraschallsignals liegenden reflektierenden
voneinander unterschieden werden können.
Gewebeschichten, die gerade noch getrennt wahrgenom-
men werden können
▬ Hauptdeterminanten für das räumliche Auflösungs- ▬ Seitliches Auflösungsvermögen ist abhängig von der Breite
vermögen: des Schallfeldes bzw. von der Dichte der Schallwellen in
– Verwendete Sendefrequenz/Wellenlänge einem bestimmten Bereich und ist am größten in der Fo-
– Schallkopfformat (Dicke des Schallstrahls) kuszone
– Dauer des Anregesignals ▬ Fokuszone: Je schmaler das Ultraschallfeld (bzw. je dichter
die Schallwellen an einem Ort), desto größer die Detailer-
kennbarkeit (⊡ Abb. 1.4): das Ultraschallfeld ist in der Fo-
⊡ Tab. 1.1 Schallgeschwindigkeiten von Ultraschallwellen in unter-
kuszone durch Bündelung der Schallwellen am schmalsten,
schiedlichen Geweben
die Auflösung hier am besten
Medium Schallgeschwindigkeiten [m/s] ▬ Insgesamt ist seitliches Auflösungsvermögen geringer als
Luft 340 axiales (etwa 2- bis 3-mal schlechter)
Wasser 1500
Weichteilgewebe 1540
Leber 1549
Niere 1561
Muskel 1570
Knochen 3600
Verdünnung

¬

®
®
¬
®
®
«
« Nahfeld
Verdichtung

®
®
¬
®
®
«
Wellenlänge
O ¬
« Fokuszone
Amplitude

¬
« Fernfeld
Zeit
⊡ Abb. 1.4 Schallfeld mit Fokuszone. Keulenförmige Form des Schallfeldes

⊡ Abb. 1.3 Einfacher Schwingungsvorgang durch Bündelung der Schallwellen in der Fokuszone
Beispiel: Der Ductus Wirsungianus ist gut darstellbar, wenn ▬ Niedrige Frequenz, schlechteres Auflösungsvermögen,
1 senkrecht vom Ultraschallsignal und am besten innerhalb der bessere Eindringtiefe
Fokuszone getroffen; die rechts und links lateralen Anteile des ▬ Eindringtiefe wird außerdem durch Streuung und Absorp-
Pankreasganges sind dagegen nicht oder nur unscharf erkenn- tion beeinflusst
bar (⊡ Abb. 1.5).
! Merke
Eine bessere Ortsauflösung geht daher immer auf Kos-
Elektronische Fokussierung (⊡ Abb. 1.6)
ten der sonographischen Untersuchungstiefe.
▬ Verschiebung der Fokuszone in variable Tiefen durch zeit-
lich versetzte Ansteuerung der Piezoelemente ! Merke
▬ Bei modernen Ultraschallgeräten ist auch die Verwendung 3,5 MHz-Konvexscanner für die Abdomensonographie
mehrerer Fokuszonen möglich (aber: Verminderung der mit guter Eindringtiefe, aber eingeschränkter Detailer-
Bildwiederholungsrate wegen der für jede Fokuslage erneut kennbarkeit
anzusteuernden Schallelemente) 7,5 MHz-Linearschallkopf für die Schilddrüse, Small-
parts und die Darmsonographie mit hoher Ortsauflö-
Zusammenhang zwischen Frequenz, sung, aber nur geringer Eindringtiefe
Auflösungsvermögen und Eindringtiefe
▬ Hohe Frequenz, gutes Auflösungsvermögen, geringe Ein- Schallwelleneigenschaften und Abschwächungs-
dringtiefe (⊡ Tab. 1.2) mechanismen
Reflexion
▬ Reflexion von Schallwellen an Grenzflächen im Körper ist
Grundlage für die Darstellung von Organen mit der Ultra-
schalltechnik
▬ Je größer der Impedanzunterschied an der Grenzfläche
zwischen zwei Stoffen, desto stärker die Reflexion von
Schallwellen
Definition
Impedanz: Widerstand, der der Ausbreitung von Schallwel-
len entgegenwirkt; wird durch die Eigenschaften des Aus-
breitungsmediums bestimmt: Z = ρ×c
(Z: Impedanz [kg/s×m2]; ρ: Dichte der Materie [kg/m3];
c: Schallgeschwindigkeit [m/s])
Beispiele: Luft 0,0004 kg/s×m2, Knochen 6,66 kg/s×m2, sons-
tiges Gewebe 1,4–1,7 kg/s×m2
! Merke
⊡ Abb. 1.5 Pankreasgang
Totalreflexion z. B. beim Übergang von Weichteilge-
webe zu Knochen (⊡ Abb. 1.7), Kalk, Metall oder Luft
(⊡ Abb. 1.8): (Entstehung eines Echos mit sehr hoher
Intensität; dorsal davon Schallschatten).
▬ An der Körperoberfläche sind Reflexionen unerwünscht,

deshalb wird Ultraschallgel als Kopplungsmedium zwi-
schen Schallkopf und Körperoberfläche verwendet
▬ Abbremsen der Laufgeschwindigkeit auf ca. 1/5 durch
⊡ Abb. 1.6 Elektronische Fokussierung störende Luftschicht wird verhindert
⊡ Tab. 1.2 Anhaltswerte für axiales und laterales Auflösungsvermögen sowie Eindringtiefe in Abhängigkeit von verwendeter Sendefrequenz bzw.
Wellenlänge
Sendefrequenz [MHz] Wellenlänge [mm] Axiales Auflösungsvermögen [mm] Laterales Auflösungsvermögen [mm] Eindringtiefe [mm]
3,5 0,44 0,5 1,7 150
5 0,31 0,35 1,2 100
7,5 0,21 0,25 0,8 70

5 1
▬ Intensität der reflektierten Welle ist proportional zur resul- ▬ Raue Oberflächen führen zu einer Streuung der Schallwel-
tierenden Amplitude des elektrischen Signals len (⊡ Abb. 1.9)
▬ Jeder Amplitudenhöhe wird ein Helligkeitswert (bzw. ▬ Je kleiner die Reflektoren im Vergleich zur Wellenlänge des
Grauwert, z. B. 0 = schwarz, 100 = weiß) zugeordnet Schalls, desto größer ist die Fraktion der gestreuten Echos
▬ Schwache Intensität der reflektierten Welle: dunkle Punkte ▬ Streuechos sind maßgeblich für die Texturmuster der Or-
▬ Starke Intensität der reflektierten Welle: helle Punkte gane verantwortlich
Streuung z Beispiel: Warum ist der Tageshimmel blau und nicht schwarz?
▬ Auf glatte Oberflächen treffende Schallwellen erfahren In der Erdatmosphäre wird das Sonnenlicht an den Luftmole-
eine gerichtete Reflexion (Einfallswinkel = Ausfallswinkel) külen, kleinsten Wassertropfen und den Staubteilchen diffus ge-
(⊡ Abb. 1.9) streut. Je kürzer die Wellenlänge, desto stärker die Streuung von
Lichtwellen. Deshalb wird der blaue Anteil des Sonnenlichts stär-
ker gestreut als der rote oder gelbe Anteil, und der Tageshimmel
auf der Erde erscheint blau. Je mehr Partikel in der Atmosphäre
sind (z. B. Bewölkung, Smog), desto mehr wird auch längerwelli-
ges Licht gestreut, und der Himmel erscheint grau oder weiß.
Der Himmel bei Planeten ohne Atmosphäre ist dagegen
schwarz (so sieht z. B. ein Raumfahrer auf dem Mond einen
schwarzen Himmel).
Absorption und Dämpfung

▬ Reibungskräfte dämpfen Schallwellen ab, wobei Wärme
entsteht
▬ Wellenamplitude verringert sich, Intensität der reflektierten
Welle wird abgeschwächt
▬ Dämpfung ist in Gewebe nahezu proportional zur Ultra-
schallfrequenz
▬ Zur Verringerung der Dämpfung (z. B. bei großen Ein-
dringtiefen) Einsatz niedriger Sendefrequenzen
⊡ Abb. 1.7 Totalreflexion an Knochen. Retroperitoneale Gefäße, Wirbelsäule
Brechung
▬ Änderung der Ausbreitungsrichtung von Schallwellen, die
schräg auf Grenzflächen treffen (v. a. Grenzflächen mit
glatter Oberfläche und hoher Impedanz)
1.1.3 Bildentstehung
A-Mode
▬ A-Mode: Amplitudenmodus (⊡ Abb. 1.10)
▬ Einfachste Umsetzung des Impuls-Echo-Prinzips, erste
Darstellungsform in der Sonographie
▬ Eindimensionale Abbildung der reflektierten Schallwellen
in einem Diagramm: Darstellung der empfangenen Echos
in Abhängigkeit von der Zeit
▬ Echostärke entspricht der Amplitude; hintereinander dar-
gestellte Amplituden entsprechen Echos aus der jeweiligen
⊡ Abb. 1.8 Totalreflexion an Luft. Kolon transversum, Oberbauchquerschnitt Eindringtiefe (je höher die Amplitude, desto echoreicher ist
Gewebe in der entsprechenden Tiefe)
▬ Anwendung heutzutage kaum noch; selten in der Augen-
heilkunde (Dickenbestimmung der Hornhaut) oder in der
HNO (z. B. Nasennebenhöhlendiagnostik)
B-Mode
Reflexion Streuung ▬ B-Mode: Brightness-Mode
▬ Darstellung der Echos nicht als Ausschläge, sondern als Bild-
⊡ Abb. 1.9 Reflexion und Streuung punkte mit unterschiedlicher Helligkeit auf dem Monitor
▬ Jede Amplitude entspricht einem Helligkeits- bzw. Grau- 1.1.4 Artefakte

1 wertbild: je stärker das Echo, desto höher die Intensität der
Definition
elektrischen Signale und desto heller der Bildpunkt
▬ 256 verschiedene Grauwerte zwischen schwarz und weiß Artefakte sind Schallphänomene, die nicht anatomische
sind an modernen Ultraschallgeräten möglich Gegebenheiten widerspiegeln, sondern physikalische oder
gerätetechnische Ursachen haben.
z Wann entsteht ein schwarzes Bild?
▬ Durch zu geringe Schallintensität (fehlendes Echo z. B. ▬ Entstehung durch die den Schallwellen typischen Eigen-
bei Totalreflexion dorsal eines starken Reflektors oder bei schaften und Abschwächungsmechanismen Reflexion,
schlechter Ankopplung) Streuung, Absorption und Brechung
▬ Durch fehlenden Impedanzunterschied (keine Reflexion ▬ Kenntnis der Entstehungsmechanismen lässt Fehlinterpre-
möglich) tation vermeiden und Störung des Bildes durch Artefakte
minimieren (durch Optimierung der Geräteeinstellung
M-Mode und der Untersuchungstechnik)
▬ M-Mode: Motion-Mode (⊡ Abb. 1.10) ▬ Artefakte sind häufig hilfreich und manchmal diagnostisch
▬ Darstellung von Gewebestrukturen an einem bestimmten beweisend (z. B. Schallschatten bei Gallensteinen, Total-
Ort als Funktion der Zeit reflexion mit Reverberationen zwischen Leber und Brust-
▬ Helligkeiten der einzelnen Bildpunkte in der Grauwertdar- wand in LSL als Zeichen von freier Luft bei Perforation)
stellung entsprechen den Amplituden der Ultraschallechos ▬ Die meisten Artefakte sind daran erkennbar, dass sie sich
an diesem Ort zu einem bestimmten Zeitpunkt beim Schwenken des Schallkopfes verschieben, während
▬ Örtliche Veränderung echogener Strukturen über die Zeit richtig abgebildete Strukturen ihre Lage nicht verändern
werden in einem Orts-Zeit-Diagramm (»Time-Motion«-
Verfahren) dargestellt: Amplitude auf der vertikalen Achse,
die von den wiederholten Impulsen erzeugten Echos auf
der horizontalen Achse (Zeitachse)
▬ Kopplung mit B- oder 2D-Modus möglich
▬ Hauptanwendungsbereich: Echokardiographie
2D-Real-Time-Verfahren
▬ Häufigste Methode in der Ultraschalldiagnostik heut-
zutage (!)
▬ Aus einzelnen Linien zusammengesetztes Bild, wobei für
jede Linie ein Schallstrahl ausgesendet und wieder empfan-
gen wird
▬ Zweidimensionales Schnittbild entsteht durch automati-
schen Schwenk des Schallstrahls und Synchronisierung der
B-Mode-Darstellung in Echtzeit
▬ Kopplung mit B-Mode, M-Mode und Dopplersonographie
möglich ⊡ Abb. 1.11 Schallschatten bei Gallenstein
▬ Je nach Sondentyp und Eindringtiefe können wenige bis

über hundert Bilder pro Sekunde entstehen
EKG
Rechter Ventrikel Schallkopf
T
Aorta
Linker Ventrikel Linkes Zeit

Atrium A-Mode M-Mode
⊡ Abb. 1.10 A-Mode und M-Mode. Zeitabhängige Messungen zur Darstel-

lung von Bewegungen im M-Mode ⊡ Abb. 1.12 Schallschatten dorsal eines Gallensteines
7 1
Schallschatten Zystenrandschatten
▬ Schallphänomen: fehlende Darstellung von Echosigna- ▬ Schallphänomen: schmale Schattenzone dorsal der latera-
len dorsal von starken Reflektoren (⊡ Abb. 1.7, ⊡ Abb. 1.8, len Grenze der Zyste (⊡ Abb. 1.15)
⊡ Abb. 1.11 u. ⊡ Abb. 1.12) ▬ Ursache: tangential auf den Zystenrand auftreffende
▬ Ursache: nahezu vollständige Reflexion und/oder Absorption Schallwellen werden dort durch Brechung und Streuung
von Schallwellen an Grenzflächen mit hohen Impedanz- abgelenkt, so dass Energie verloren geht und dahinter eine
unterschieden (Luft, Knochen, Metall ect.) schmale Zone mit geringerer Schalintensität entsteht
Dorsale Schallverstärkung bzw. verminderte Rauschen

dorsale Schallabschwächung ▬ Schallphänomen: multiple feinste Echos (»Nebel«) in
▬ Schallphänomen: stärkere Helligkeit dorsal von sehr echo- oberflächennahen echofreien Strukturen (z. B. Leberzyste,
armen oder echofreien Strukturen Harnblase, Gallenblase) (⊡ Abb. 1.16)
▬ »Dorsale Schallverstärkung« eigentlich falscher Begriff für ▬ Ursache: komplexer Artefakt, der z. B. durch Interferenzen
eine im Vergleich zum umgebenden Gewebe fehlende bzw. rückgestreuter Schallwellen sowie elektronischer Verstär-
verminderte Schallabschwächung (⊡ Abb. 1.14)! kung schallkopfnaher Strukturen durch das Ultraschallge-
▬ Ursache: eine im Ultraschallgerät vorgenommene elektro- rät hervorgerufen wird
nische gleichmäßige Verstärkung von Echos aus tieferen ▬ Vermeidung oder Reduktion: Verringerung der Gesamt-
Schichten führt zu der vermeintlichen Schallverstärkung verstärkung (»gain«), Optimierung des Fokus
dorsal von Strukturen, die den Schallstrahl weniger schwä-
chen als die Umgebung
⊡ Abb. 1.13 Schallschatten mit Reverberationen dorsal lufthaltiger Struk- ⊡ Abb. 1.15 Zystenrandschatten
turen. Aerobilie nach Papillotomie
⊡ Abb. 1.14 Schallverstärkung dorsal einer Zyste. Kleine Leberzyste ⊡ Abb. 1.16 Rauschen
Wiederholungsechos ▬ Ursache: Mehrfachreflexion an einer stark reflektierenden,

1 ▬ Schallphänomen: helle, bandförmige Echos mit gleichen glatten Grenzfläche (z. B. Zwerchfell, Pleura, Gefäßwand,
Abständen und nach dorsal hin abnehmender Intensität Wirbelsäule): Brechung der Schallwellen an diesen starken
(z. B. Gallenblase, Harnblase, Gefäße) (⊡ Abb. 1.17) Reflektoren, Auslenkung in das umgebende Gewebe, dort
▬ Sehr helle, kometenschweifartige Reverberationen erneute Reflexion an Grenzflächen und wieder Rückkehr
(⊡ Abb. 1.13, ⊡ Abb. 1.18) an Grenzflächen mit sehr hohem zum Reflektor usw.
Impedanzsprung (z. B. Luft, Knochen, nicht genügend ▬ Aufgrund der längeren Laufzeit erscheint Spiegelbild distal
angekoppelter Schallkopf): Kometenschweif- oder Reso- des Reflektors
nanzartefakte, Ring-down-Phänomen ! Merke
▬ Ursache: Entstehung durch Mehrfachreflexion zwischen Spiegelbild bewegt sich bei Kippen des Schallkopfes in
starken Reflektoren und Schallkopfoberfläche entgegengesetzter Richtung.
▬ Vermeidung oder Reduktion: Veränderung der Anlo-
tungsebene, Verbesserung der Ankopplung, Optimierung Schichtdickenartefakt
des Fokus ▬ Schallphänomen: Saum feiner Echos im Bereich der echo-
genen Wand einer echofreien Struktur (z. B. Gallenblase,
Spiegelartefakt Harnblase, Gefäßwände) bei tangentialem Auftreffen des
▬ Schallphänomen: Spiegelbilder jenseits von Grenzflächen Schallstrahls (⊡ Abb. 1.20a)
(auch mit Duplex- oder Kontrastmittelsignalen möglich) ▬ Ursache: Trifft der vom Schallkopf ausgesandte Impuls
(⊡ Abb. 1.19) (auch Schallkeule) schräg auf die Wand einer Zyste, werden
stark reflektierende Wand und echofreies Zentrum gleich-
zeitig erfasst; das Ultraschallgerät mittelt diese Echos, so
dass die Wandinnenseite mit verwaschenem, grauem Saum
zu sehen ist
▬ Vermeidung oder Reduktion: Veränderung des Anlotwin-
kels und -ebenen; Palpation und Lagewechsel zum Aus-
schluss von Sludge, Sediment ect. in Zysten (⊡ Abb. 1.20b)
Nebenkeulenartefakt (Bogenartefakt)
▬ Schallphänomen: echodichte, bogige Linien in echoarmen
oder echofreien Strukturen (z. B. Gallenblase, Harnblase)
(⊡ Abb. 1.21)
▬ Ursache: schwächere Schallbündel aus dem lateralen Teil der
Schallkeule (sog. Nebenkeulen) können an abseits liegenden
starken Reflektoren Echos hervorbringen, die interpretiert
werden, als kämen sie aus der Richtung der Hauptkeule
⊡ Abb. 1.17 Wiederholungsechos im Gefäßlumen der A. carotis commu- ▬ Vermeidung oder Reduktion: Kippen des Schallkopfes
nis. Helle, linienförmige Echos mit gleichen Abständen im Lumen oder Änderung der Anlotebene
⊡ Abb. 1.18 Reverberationsartefakte. Intraabdominelle Luft nach Laparo- ⊡ Abb. 1.19 Spiegelartefakt. Leberhämangiom
skopie
1.2 · Geräteeinstellungen
9 1
⊡ Abb. 1.22 Laufzeitartefakt: Leichte Vorwölbung der Leberoberfläche

unterhalb des Rippenknorpels
Laufzeitartefakt
▬ Schallphänomen: Verzerrung bzw. scheinbares Näherrü-
cken bestimmter Gewebestrukturen
▬ Ursache: Schallgeschwindigkeit variiert je nach Gewebe,
so dass ein sog. Streulinsenartefakt entstehen kann, der die
Abbildung distal oder dorsal davon verzerrt
▬ Je kürzer die Laufzeit, umso »näher« erscheint die Struktur
▬ Beispiel: Vorwölbung der Leberoberfläche unterhalb eines
Rippenknorpels (Knorpel als Streulinse: Schallgeschwin-
digkeit im Knorpel höher als im umgebenden Gewebe,
b dorsal gelegene Leberoberfläche erscheint im Vergleich
zum umgebenden Parenchym näher) (⊡ Abb. 1.22)
⊡ Abb. 1.20a,b a) Schichtdickenartefakt in Gallenblase. Verwaschener
Saum der Gallenblasenwand ( Pfeil); b) Reduktion des Schichtdickenar-
tefakts. Unauffällige, zarte Gallenblasenwand nach Änderung des Anlot- 1.2 Geräteeinstellungen
winkels
N. Jaspers
1.2.1 Geräteparameter
Monitor- und Geräteparameter, die variabel und für eine gute

Bildqualität anzupassen sind:
▬ Monitor: Optimierung von Helligkeit und Kontrast je nach
Umgebungshelligkeit und Sehgewohnheit (nach einmaliger
Einstellung möglichst nicht mehr verändern)
▬ Applikatorwahl entsprechend der zu untersuchenden Kör-
perregion (s. u.)
▬ Sendeleistung: Akustische Gesamtleistung, die vom
Schallkopf in das Gewebe abgegeben wird. Einstellung so
niedrig wie möglich, um biologische Effekte zu vermeiden,
und so hoch wie für die entsprechende Untersuchungsmo-
dalität und Bildqualität notwendig ist
▬ Gesamtverstärkung (gain): Regulierung aller empfange-
nen Signale in gleicher Weise (Bild wird insgesamt heller
⊡ Abb. 1.21 Bogenartefakt oder dunkler, ähnlich dem Lautstärkeregler beim Radio;
cave: Überstrahlung bei zu hoher Gain)
▬ Tiefenausgleich (TGC, »time gain control«): laufzeitabhän- – Real-time-compound-imaging oder Sono-CT: Verbesse-
1 gige Verstärkung (also Verstärkung über die gesamte Bild- rung der Darstellbarkeit von Strukturen mit nur kleinen
breite für eine bestimmte Bildtiefe), um eine gleichmäßige Impedanzsprüngen. Körperstrukturen werden von zwei
Helligkeit des gesamten Bildes zu erzielen, da je nach Ge- Winkeln angestrahlt, wodurch zwei unterschiedliche
webe die Echos unterschiedlich reflektiert oder absorbiert Bilder entstehen, die dann zusammengesetzt werden und
werden. Beispiel: Ausgleich der Überstrahlung dorsal einer verschmelzen mit dem Vorteil, dass mehr Strukturen un-
gut gefüllten Harnblase ter einem günstigen Winkel (90°) angestrahlt werden
▬ Fokusposition (Ort der höchsten Auflösung) festlegen
▬ Dynamik: dynamischer Bereich ist das Verhältnis von
niedrigster und höchster Signalamplitude bzw. der Bereich 1.2.2 Sondentypen (⊡ Abb. 1.23, ⊡ Abb. 1.24, ⊡ Abb. 1.25)
zwischen schwarz und weiß, der der niedrigsten und der
höchsten Signalamplitude zugerechnet wird. Lässt sich ma- Linearschallkopf
nuell verstellen. Niedriger dynamischer Bereich: »Hartes« ▬ Lineare Anordnung der Piezoelemente
Bild, verminderte Information über Gewebestruktur; hoher ▬ Parallele Schallausbreitung mit Entstehung einer rechtecki-
dynamischer Bereich: »Weiches«, kontrastreiches Bild, das gen Abbildung (eine trapezoidförmige Abbildung ist mög-
allerdings mehr Bildrauschen aufweist lich bei Linearschallköpfen mit virtuellem Vektor)
▬ Preprocessing: Anpassung von Bildparametern am laufen- ▬ Vorteile: gute Auflösung schallkopfnaher Strukturen (gute
den Bild (Verbesserung von Signalqualität und Auflösung Eignung für Untersuchung von Schilddrüse, Small Parts,
beim Empfang der Echos) Haut oder Gelenken)
▬ Postprocessing: Bearbeitung gespeicherter Bilder, z. B. ▬ Nachteile: große Auflagefläche, schwierige Ankopplung bei
durch Änderung der Kennlinie (bzw. der Graustufen) und gekrümmten Flächen
Kontrastverstärkung (Hervorheben des Kontrastes z. B.
zwischen Weichteilgewebe und Knochen) Konvexschallkopf
▬ Moderne Ultraschallgeräte verfügen immer mehr über ▬ Anordnung der Sendeelemente in Reihe wie bei Linear-
Möglichkeiten, über digitale Bildverarbeitung und weiter- schallkopf
entwickelte Schallkopftechniken Kontrast und Auflösungs- ▬ Konvexe Krümmung der Ankopplungsfläche
vermögen von Ultraschallbildern zu verbessern: ▬ Großflächigere (fächerförmige) Bilddarstellung v. a. in der
– Tissue harmonic imaging (THI) basiert auf nichtlinea- Tiefe bei verminderter Auflagefläche
ren Wechselwirkungen von Schallstrahlen mit Gewebe: ▬ Vorteile: gute Übersicht (Eignung für Abdomensonogra-
Ultraschall wird mit einer Grundfrequenz gesendet, und phie)
Signale mit der doppelten Frequenz (sog. Oberwelle oder ▬ Nachteile: Auflösungsvermögen geringer als beim Linear-
2. harmonische Schwingung) werden für die Bildgebung schallkopf, Verzerrungen im Nah- und Fernbereich
genutzt. Dadurch Verbesserung der Kontrast- und räum-
lichen Auflösung; wegen der geringeren Amplitude der Sektorschallkopf
nichtlinearen Frequenzanteile allerdings Grenzen in gro- ▬ Bei früher gebräuchlichen mechanischen Sektorschallköp-
ßer Tiefe, bei Fettleber und Adipositas und im Nahfeld fen werden Piezoelemente durch Drehung in verschiedene
– Contrast harmonic imaging (CHI) nutzt die Intensi- Positionen gebracht, wodurch sich Ultraschallimpulse ra-
tätserhöhung der harmonischen Frequenzanteile durch diär ausbreiten und ein sektorförmiges Bild erzeugen
Echokontrastverstärker ▬ Bei heutigen elektronischen Sektorschallköpfen werden li-
– 3D-Sonographie: hohe Verarbeitungsgeschwindigkeit near angeordnete Sendeelemente gezielt elektronisch ange-
der Ultraschallgeräterechner ermöglicht die Schnittbild- steuert (phasenverschobene Ansteuerung, »phased array«),
darstellung vieler Bildebenen durch Organe in kurzer wodurch das Schallfeld über das zu untersuchende Gebiet
zeitlicher Abfolge, die eingelesen und gespeichert werden geschwenkt wird und ein sektorförmiges Bild erzeugt wird
und aus denen anschließend die dritte Bildebene (dritte ▬ Vorteile: sehr kleine Ankopplungsfläche (deshalb gute Eig-
Dimension) berechnet wird. Weitere Bildverarbeitung im nung für schwieriger zugängliche Regionen wie das Herz
eingefrorenen Bild möglich. 4D-Schall: 3D-Sonographie oder das Schädelinnere bei Säuglingen)
+ 4. (zeitliche) Dimension, d. h. bewegte 3D-Bilder
– Matrix-Array-Schallköpfe: Piezokristalle werden zwei-
dimensional bzw. mehrzeilig angeordnet, wobei jeder
Wandler selektiv angesteuert werden kann. Vorteile:
Elektronische Fokussierung nicht nur in der lateralen
Ebene, sondern auch senkrecht dazu möglich = weitge-
hende Elimination von Schichtdickenartefakten (z. B.
auch kleinste zystische Läsionen echofrei zu erkennen)
sowie Verbesserung der Penetrationsfähigkeit (bei glei- Linearsonde Konvexsonde Sektorsonde
cher Eindringtiefe können höhere Schallfrequenzen ver-
wendet werden) ⊡ Abb. 1.23 Scanbereich der unterschiedlichen Sondentypen
1.3 · Sonographische Standarduntersuchung
11 1
▬ Nachteile: schlechte Bildauflösung im schallkopfnahen Be- 1.3 Sonographische Standarduntersuchung
reich, Verzerrungen in schallkopfnahen und -fernen Arealen
Spezialsonden
EUS-Sonden
▬ Endoskopischer Ultraschall mit Longitudinal- oder Radial- 1.3.1 Voraussetzung
scannern (Ankopplung über einen mit Flüssigkeit gefüllten
Ballon) Patientenseitige Vorbereitung
▬ Minisondensysteme (über Biopsiekanal des Endoskops ▬ Nüchterner Patient für die Abdomensonographie, Inter-
eingeführt; Ankopplung hier mit luminaler Wasservorlauf- ventionen und KM-Sonographie; Ausnahme: Notfälle
strecke) ▬ Nicht unbedingt nüchtern für Sonographie der Schilddrüse
▬ Indikationen: und des Halses, von Pleura, Lunge, Nieren, Leiste, Harnblase
– Lokoregionäres Tumorstaging ▬ Harnblase möglichst voll (bessere Beurteilbarkeit des Un-
– Detektion kleiner Tumore in Pankreas oder ableitenden terbauches und der Beckenorgane)
Gallenwegen (sensitivstes Verfahren für Nachweis von ▬ Rückenlage, möglichst mit flachem Oberkörper (max. 300
Pankreas-, Papillen- oder distalen Gallengangskarzino- angehobener Oberkörper)
men <1 cm) ▬ Bauch und Unterbauch ganz frei machen (ggf. Gürtel und
– Beurteilung der Resektabilität gastrointestinaler Tumore Hosenknopf öffnen lassen). Abdecken von Kleidungsstü-
– Weitere Abklärung einer unklaren Cholestase cken mit Handtüchern oder Papier
▬ Feinnadelpunktionen tumorsuspekter Tumoren im pankre- ▬ Arme hinter den Kopf (dadurch streckt sich die Bauchde-
atobiliären System oder suspekter Lymphknoten cke) oder locker neben den Körper legen lassen
▬ Interventionelle Endosonographie (z. B. endosonographi-
sche Zystenpunktion oder -ableitung) Untersucherseitige Vorbereitungen
▬ Untersuchungsmaterialen (Ultraschallgel, Unterlagen für die
TEE-Sonden Liege, Handtücher oder Einmaltücher für Patienten- und
▬ Endoskopischer Ultraschall ohne Optik; Betrachtung des Schallkopfsäuberung, spezielle Desinfektionstücher für die
Herzens vom Ösophagus aus ohne störende Rippen und Schallköpfe ect.) kontrollieren und ggf. rechtzeitig nachfüllen
Lunge ▬ Höhe des Monitors, des Bedienfeldes und des Untersu-
chungshockers individuell anpassen
Rektal- oder Vaginalsonden ▬ Passenden Schallkopf auswählen und Geräteeinstellungen
▬ Stabförmige Sonden zur Untersuchung des Rektums oder optimieren ( oben)
der Genitalorgane (⊡ Abb. 1.25) ▬ Rechte Hand »gelig«: Führung des Schallkopfes, Verbesse-
▬ Je nach Sonde ist radiales und seitliches oder frontales rung der Ankopplung und der Darstellbarkeit der Organe
lineares Schnittbild möglich durch genügend Gel, durch Variieren der Anlotebene, ggf.
durch kontrollierte Kompression, um störende Luft beiseite
zu schieben
▬ Linke Hand »trocken«: ständig auf Bedienfeld, um Ultra-
schallbild zu optimieren (Eindringtiefe, Bildausschnitt,
Gesamthelligkeit, Tiefenausgleich ect.)
▬ Führung des Schallkopfkabels möglichst so, dass es trocken
▬ Atemkommandos und ggf. Lageänderung des Patienten,
um Darstellbarkeit bestimmter Organe und Strukturen zu
verbessern
! Merke
Untersuchung immer im Zusammenhang mit Indika-
tion, Anamnese und Klinik bewerten!
⊡ Abb. 1.24a–d Schallköpfe. a) Konvexschallkopf, b) Linearschallkopf,
c) Sektorschallkopf, d) 3D-Schallkopf
1.3.2 Standardschnitte
▬ Quer- bzw. Transversalschnitte: rechter Bildrand auf Mo-

nitor und auf Abbildungen entspricht linker Körperhälfte
des Patienten und umgekehrt
▬ Längs- bzw. Longitudinalschnitte: linker Bildrand ent-
spricht dem kranial gelegenen Körperabschnitt, rechter
⊡ Abb. 1.25 Endorektalsonde Bildrand dem kaudalen
▬ Obere Hälfte des Monitorbildes zeigt die ventralen ▬ Abweichend von den u. g. Standardschnitten (⊡ Abb. 1.26–
1 bzw. die dem Schallkopf zugewandten Körperteile, die 1.55) können auch bei Lageanomalien oder interessanten
untere Hälfte die dorsalen bzw. die dem Schallkopf fern Strukturen andere Schnittebenen verwendet werden (Doku-
gelegenen mentation der Anlot- und Schnittebenen mit Piktogrammen)
⊡ Abb. 1.26 Oberbauchlängsschnitt ⊡ Abb. 1.28 Paramedianer Längsschnitt
a a
b b
⊡ Abb. 1.27a,b a) Oberbauchlängsschnitt; b) L: Leber; AO: Aorta; K: Kar- ⊡ Abb. 1.29a,b a) Paramedianer Längsschnitt; b) L: Leber; GB: Gallen-
dia; TC: Truncus coeliacus; AMS: A. mesenterica superior; VRS: V. renalis blase; VCI: V. cava inferior; VP: V. portae; ARD: A. renalis dextra
sinistra; VP: V. portae
13 1
⊡ Abb. 1.30 Interkostalschnitt ⊡ Abb. 1.31 Interkostalschnitt
⊡ Abb. 1.32 Verlängerter Interkostalschnitt ⊡ Abb. 1.33 Verlängerter Interkostalschnitt

⊡ Abb. 1.34 Oberbauchquerschnitt
⊡ Abb. 1.35a,b a) Oberbauchquerschnitt; b) P: Pankreas; VCI: V. cava infe-

rior; AO: Aorta; M: Magen; WS: Wirbelsäule; VRS: V. renalis sinistra
⊡ Abb. 1.36 Subkostaler Schrägschnitt rechts ⊡ Abb. 1.37 Subkostaler Schrägschnitt rechts
15 1
⊡ Abb. 1.38 Flankenschnitt rechts ⊡ Abb. 1.39 Flankenschnitt rechts
⊡ Abb. 1.40 Hoher seitlicher Interkostalschnitt links ⊡ Abb. 1.41 Hoher seitlicher Interkostalschnitt links
⊡ Abb. 1.42 Flankenschnitt links ⊡ Abb. 1.43 Flankenschnitt links

⊡ Abb. 1.44 Subkostaler Schrägschnitt links ⊡ Abb. 1.46 Verlängerter hoher Interkostalschnitt rechts/Schulter-Nabel-
Schnitt
a a
b b
⊡ Abb. 1.45a,b a) Subkostaler Schrägschnitt links; b) L: Leber; M: Magen ⊡ Abb. 1.47a,b a) Verlängerter hoher Interkostalschnitt rechts/Schulter-
(nach Frühstück) Nabel-Schnitt; b) L: Leber; VCI: V. cava inferior; AO: Aorta; P: Pankreas; AH:
A. hepatica
17 1
⊡ Abb. 1.48 Mittelbauchquerschnitt ⊡ Abb. 1.49 Mittelbauchquerschnitt; VCI: V. cava inferior; AO: Aorta;
WS: Wirbelsäule
⊡ Abb. 1.50 Mittelbauchlängsschnitt ⊡ Abb. 1.51 Mittelbauchlängsschnitt
⊡ Abb. 1.52 Unterbauchquerschnitt ⊡ Abb. 1.53 Unterbauchquerschnitt

1.3.3 Standarduntersuchungsgang
1
! Merke
Die Aneignung eines schematisierten Untersuchungs-
ganges (Vorteile: kein Organ wird vergessen, das kom-
plette Abdomen wird eingesehen, Pathologien fallen
eher auf) trägt zu einer qualitativen Sonographieunter-
suchung bei.
▬ Alle Organe in mindestens zwei Ebenen fächerförmig

durch Kippen des Schallkopfes durchmustern
▬ Schallkopf mit ruhigen und fließenden Bewegungen zwi-
schen den einzelnen Schnittebenen ziehen, kippen oder
drehen
⊡ Abb. 1.54 Unterbauchlängsschnitt

Vorschlag für eine Abdomenuntersuchung
▬ Im Epigastrium im Oberbauchlängsschnitt begin-
nen, zunächst Verschieben des Schallkopfes nach
links lateral am unteren Rippenbogen entlang, um
linken Leberlappen komplett einzusehen, dann
Verschieben nach rechts lateral am unteren Rippen-
bogen entlang. Dabei Beurteilung v. a. der Form und
der Konturen der Leber sowie auch der Gallenblase
im Längsschnitt
▬ Nutzung mehrerer rechtsseitiger Interkostalschnit-
tebenen, dabei Kippbewegungen des Schallkopfes.
Günstige Anlotungsebene für rechts laterale Leber-
anteile sowie für die Leberkuppel und zur Durchfüh-
rung einer FKDS der Pfortader
▬ Aufsetzen des Schallkopfes im Oberbauchquer-
schnitt, ganz flaches Aufsetzen unterhalb des
Rippenbogens mit kranialer Schallrichtung, ruhige,
fächerförmige Kippbewegung von kranial nach kaudal.
Mehrfache Wiederholung dieser fächerförmigen Kipp-
bewegung, dabei sukzessives Versetzen des Schallkop-
fes vom Querschnitt in subkostale Schrägschnitte
a rechts. Beurteilung v. a. parenchymaler Leberver-
änderungen (diffuse und/oder fokale Veränderungen)
sowie der Gallenblase im Querschnitt
▬ Darstellung der rechten Niere im Flankenschnitt
rechts. Ziel ist es, zunächst die maximale Längsaus-
dehnung zu erfassen. Für Querschnitt Drehung um 90°
gegen den Uhrzeigersinn.
▬ In beiden Ebenen Fächerung der Niere durch Kippung
des Schallkopfes
▬ Für verbesserte Darstellbarkeit der rechten Niere evtl.
Interkostalschnitt oder verlängerten Interkostalschnitt
mit Leber als Schallfenster
▬ Aufsetzen des Schallkopfes im hohen Interkostal-
schnitt links, durch leichtes kraniales Kippen des
Schallkopfes und unter tiefer Inspiration (oder ggf. auch
in Exspiration) des Patienten ist es in der Regel möglich,
b die gesamte Milz darzustellen
▬ Flankenschnitt oder Interkostalschnitt links zur
⊡ Abb. 1.55a,b a) Unterbauchlängsschnitt; b) Ut: Uterus; HB: Harnblase; Einsicht der linken Niere, ggf. Lagerung auf die rechte
▼
Va: Vagina
1.4 · Dokumentation und Befundung
19 1
1.4.1 Ultraschallnomenklatur (⊡ Tab. 1.3)
Seite. Querschnitt der Niere durch Drehung um 90°
gegen den Uhrzeigersinn
⊡ Tab. 1.3 Nomenklatur für die sonographische Bildbeschreibung
▬ Aufsuchen der Leberpforte im verlängerten hohen von Organen und Strukturen
Interkostalschnitt rechts bzw. Schulter-Nabel-Schnitt,
zunächst Darstellung des Pfortaderhauptstamms Charakteristikum Beschreibung
sowie der übrigen Strukturen des Lig. hepatoduo- Lage Orthotop, dystop, Angabe der entspre-
denale, durch diskretes Drehen des Schallkopfes in chenden abweichenden anatomischen
Längsrichtung und minimales Kippen nach rechts Lage mit Benennung von Leitstrukturen
wird der DHC sichtbar Form Rund, oval, polygonal, lobuliert
▬ Erneutes Drehen des Schallkopfes in den hohen
Oberbauchquerschnitt, durch Verschieben oder Größe Normal, vergrößert, verkleinert
Kippen des Schallkopfes nach kaudal, Darstellung der Begrenzung/Kontur Gut/schlecht, scharf/unscharf, Kontur
V. lienalis als Leitstruktur für das Pankreas glatt/wellig/höckerig/unregelmäßig
▬ Für Pankreaskopf vom Querschnitt aus den Schall-
Echogenität Normal, echoreich, echoarm, echofrei,
kopf ca. 300 gegen den Uhrzeigersinn drehen und isoechogen
etwas nach kaudal kippen, für Pankreaskorpus und
Schallabschwächung Normal, gering, ausgeprägt
-kauda Schallkopf vom Querschnitt aus in Richtung
linke Schulter kippen Struktur Homogen/inhomogen, vergröbert,
▬ Durchmustern des Pankreas auch im Oberbauch- fleckig
längsschnitt Raumforderung Begriff nur dann verwenden, wenn
▬ Darstellung des Pankreasschwanzes auch im Trans- Struktur tatsächlich raumfordernd, also
kostalschnitt durch das Schallfenster Milz verdrängend auf Umgebungsstrukturen
▬ Durch kontinuierliches Ziehen des Schallkopfes wirkt wie Verlagerung von Gefäßen, Vor-
wölbung der Organoberfläche
vom Oberbauch- in den Mittelbauchquerschnitt
sowie vom Oberbauch- in den Mittelbauch- Beziehung zu Umge- Z. B. verdrängend, infiltrierend
längsschnitt Darstellung der Aorta mit ihren bungsstrukturen
Gefäßabgängen, der V. cava inferior sowie des Vaskularisation im FKDS Hypo-, hypervaskularisiert
Retroperitoneums
▬ Durch weiteres Verschieben des Schallkopfes in den
Unterbauchlängsschnitt Abbildung von Harn-
blase, Geschlechtsorganen und Douglas/Ret- 1.4.2 Schriftlicher Befund und
rovesikalraum, dabei Schallkopf auch nach rechts Bilddokumentation
und links kippen oder verschieben, um gesamten
Unterbauch einzusehen Befunddokumentation
▬ Aufsetzen des Schallkopfes oberhalb der Symphyse, ▬ Möglichst direkt im Anschluss an Untersuchung
Durchmustern der Harnblase und Geschlechtsorgane ▬ Freihand oder unter Verwendung von Formblättern, stan-
im Unterbauchquerschnitt dardisierten Bögen, EDV-unterstützen Systemen
▬ Nach der KBV-Vereinbarung von Qualitätssicherungs-
maßnahmen nach § 135 Abs. 2 SGB V zur Ultraschalldia-
▬ Optimierungsmöglichkeiten für die Darstellung einzelner gnostik vom 31.10.2008 in der Fassung vom 15.10.2010 ist
Organe werden in Kap. 2 beschrieben. der sonographierende Arzt zu folgender Dokumentation
verpflichtet:
– Patientenidentität (Name und Alter)
1.4 Dokumentation und Befundung – Untersucheridentifikation
– Untersuchungsdatum
N. Jaspers, G. Michels – Fragestellung bzw. Indikation der Untersuchung
▬ Die exakte und eindeutige Beschreibung eines Ultraschall- – Ggf. eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bzw.
befunds ist von enormer Wichtigkeit für die Reproduzier- Beurteilbarkeit
barkeit und Interpretation – Organspezifische Befundbeschreibung, außer bei Nor-
▬ Es sollte eine klare und möglichst einheitliche Nomenkla- malbefunden
tur verwendet werden (wie von der Nomenklaturkommis- – (Verdachts-)Diagnose
sion Sektion Innere Medizin der DEGUM und ÖGUM – Abgeleitete diagnostische und/oder therapeutische
empfohlen) Konsequenzen und/oder abgeleitetes anderweitiges
Vorgehen
Bilddokumentation
1 ▬ Möglichkeiten der Bilddokumentation (auf gute Bildquali-
tät achten!):
– Videoprinter
– Videobanddokumentation
– Kamera
– Digitale Bildverarbeitung und -archivierung
▬ Identifikation des Patienten
▬ Ausreichende Beschriftung bzw. Dokumentation der
Schnittrichtung
▬ Bei Normalbefund: Darstellung von einer oder mehreren
geeigneten Schnittebenen zur Belegung des Normalbe-
funds im Sinne der Fragestellung
▬ Bei pathologischem Befund: Darstellung in 2 Schnittebe-
nen oder – wenn dies nicht möglich ist – in einer Schnit-
tebene
Literatur
DEGUM und ÖGUM (1994) Befundung und Nomenklatur bei Ultraschallun-

tersuchungen innerer Organe. Empfehlung der Nomenklaturkommis-
sion Sektion Innere Medizin der DEUM und ÖGUM. Springer, Heidelberg
Vereinbarung von Qualitätssicherungsmaßnahmen nach § 135 Abs. 2 SGB V
zur Ultraschalldiagnostik vom 31.10.2008 in der Fassung vom 15.10.2010
http://www.kbv.de/Ultraschall.html
2
Organbezogene Sonographie
N. Jaspers, H. Kinkel, E. Heuser, G. Michels, St. Hauslaib, M. Kochanek
2.1 Leber – 24
2.1.1 Anatomie und Sonomorphologie – 24
2.1.2 Untersuchungsablauf und Optimierungsmöglichkeiten (Standardschnitte, Leitstrukturen und
Lagerungsmöglichkeiten) – 31
2.1.3 Sonopathologie diffuser Lebererkrankungen – 31
2.1.4 Sonopathologie fokaler Leberveränderungen – 41
2.1.5 Sonopathologie der Lebergefäße – 58
2.1.6 Transplantatleber – 65
Literatur – 69
2.2 Gallenblase – 70
2.2.3 Cholezystolithiasis – 72
2.2.4 Entzündliche Gallenblasenveränderungen – 73
2.2.5 Gallenblasentumoren – 76
2.2.6 Postoperative Zustände – 78
2.3 Gallenwege – 79
2.3.3 Cholestase – 80
2.3.4 Gallengangsteine – 82
2.3.5 Gallengangentzündungen – 83
2.3.6 Gallengangtumoren – 84
2.3.7 Postinterventionelle Zustände – 86
2.4 Pankreas – 89
2.4.3 Sonopathologie diffuser Pankreasparenchymveränderungen – 92
2.4.4 Sonopathologie fokaler Parenchymveränderungen – 96

2.5 Nieren und harnableitende Wege – 100
2.5.3 Sonopathologie der Nieren inklusive Transplantatniere – 104
Literatur – 120
2.6 Nebennieren – 121

2.6.3 Sonopathologie – 122
Literatur – 125
2.7 Urogenitaltrakt – 126

2.7.2 Männlicher Genitaltrakt (Prostata, Samenbläschen) – 126
2.7.3 Weiblicher Genitaltrakt (Uterus, Vagina, Ovarien) – 128
2.7.5 Sonopathologie der Harnblase – 132
2.7.6 Sonopathologie von Prostata, Samenbläschen und Hoden – 134
2.7.7 Sonopathologie von Uterus, Vagina, Ovarien – 137
Literatur – 143
2.8 Milz – 144

Optimierungsmöglichkeiten) – 145
2.9 Lymphknoten/Lymphknotenstationen – 150

2.9.1 Anatomie – 150
2.9.2 Sonomorphologie – 150
2.9.3 Vorbemerkungen – 153
2.9.4 Klinik – 154
2.9.6 Weiterführende Diagnostik – 155
2.9.7 Ausgewählte sonomorphologische Lymphknotenveränderungen – 155
Literatur – 156
2.10 Gastrointestinaltrakt – 157

2.10.3 Sonopathologie des Gastroduodenaltraktes – 165
2.10.4 Sonopathologie des Intestinaltraktes – 169
Literatur – 185
2.11 Bauchdecke, Bauchhöhle und Retroperitoneum – 186
2.11.1 Übersicht – 186
2.11.3 Untersuchungsablauf – 187
2.11.4 Sonopathologien von Cavitas abdominalis und Retroperitonealraum – 190
2.11.5 Sonographische Differenzialdiagnosen – 192
2.11.6 Weiterführende Diagnostik – 192
2.11.7 Ausgewählte sonomorphologische Veränderungen der Bauchwand – 192
2.11.8 Ausgewählte sonomorphologische Veränderungen der Cavitas abdominalis – 194
2.11.9 Ausgewählte sonomorphologische Veränderungen des Retroperitoneums – 196
Literatur – 196
2.12 Schilddrüse – 197

2.12.3 Sonopathologie diffuser Schilddrüsenerkrankungen – 200
2.12.4 Entzündliche und immunogene Schilddrüsenveränderungen – 202
2.12.5 Sonopathologie fokaler Schilddrüsenveränderungen – 203
2.12.6 Differenzialdiagnosen der Schilddrüsenüber- und unterfunktion – 206
Literatur – 207
24 Kapitel 2 · Organbezogene Sonographie
2.1 Leber in der Leberpforte in Arterien des rechten und linken Le-
berlappens (⊡ Abb. 2.2 u. ⊡ Abb. 2.3)
N. Jaspers ▬ Varianten sind nicht selten: teilweise oder komplette Ver-
sorgung aus der A. mesenterica superior, Abgänge aus der
2 A. gastrica sinistra oder der A. gastroduodenalis, Ursprung
Wichtiges auf den ersten Blick aus der Aorta (3–6% d. F.); klinische Relevanz dieser
▬ Die Sonographie ist bei Lebererkrankungen das primäre Normvarianten z. B. für Operationen (Cholezystektomie,
und wesentlichste Untersuchungsverfahren. Leberchirurgie)
▬ Sowohl bei Hepatopathien als auch bei fokalen Leberläsi- ▬ Lebervenen münden nahe des rechten Vorhofes in die
onen kann sie wegweisende Informationen bringen und V. cava inferior, die an der Dorsalseite der Leber rechts
nicht selten auch direkt zu einer Diagnose führen. lateral des Lobus caudatus verläuft
▬ Ein Quantensprung gerade in der Diagnostik fokaler Lä- ▬ Anlage meist von drei Lebervenenstämmen (rechte, mitt-
sionen stellt die KM-Sonographie dar, die in einem extra lere und linke Lebervene); häufig frühzeitige weitere Auf-
Kapitel behandelt wird. zweigung der linken Lebervene
▬ Venöser Abfluss des Lobus caudatus meist über eigene
Venen, die einige Zentimeter kaudal der drei großen Ve-
nenstämme in die untere Hohlvene münden (aus diesem
2.1.1 Anatomie und Sonomorphologie Grund kann sich eine Hypertrophie des Lobus caudatus bei
Budd-Chiari-Syndrom entwickeln)
Lebertopographie ▬ Lig. venosum (Verbindung der Pars umbilicalis des linken
▬ Leber hat eine Zwerchfellseite (Facies diaphragmatica) Portaderastes mit der V. cava inferior in Höhe des Ostiums
und eine Eingeweideseite (Facies visceralis): ⊡ Abb. 2.1 der linken Lebervene und Begrenzung der Segmente I und
▬ Verbindung der ventrokranialen und ventrokaudalen Flä- II) enthält obliterierten Ductus venosus Arantii
che der Leber über die Ligg. falciforme et teres hepatis ▬ Ligamentum hepatoduodenale
mit der vorderen Bauchwand – Zieht schräg über die V. cava hinweg in die Leberpforte
▬ Lig. teres hepatis enthält die obliterierte Nabelvene (Ver- – Gefäßbündel aus Pfortader, A. hepatica und Gallengang
lauf: von der Bauchdecke zur ventralen Leberkontur, weiter (Glisson-Triade), zweigt sich nach Eintritt in die Leber
zwischen den Segmenten III und IV zum linken Pfort- astartig bis in die Peripherie auf
aderast) – Pfortaderhauptstamm verläuft dorsal des DHC und der
▬ Fixierung der Leber am Diaphragma an der Area nuda A. hepatica; nach Aufzweigung unterkreuzt A. hepatica
▬ Verbindung der Leber mit den viszeralen Organen über dexter den DHC
das Lig. hepatogastrale (Omentum minus) und Lig. he-
patoduodenale (letzteres enthält Pfortader, A. hepatica, Segmenteinteilung der Leber
Gallengang, Lymphgefäße und Nerven) ▬ Einteilung der Leber in acht Segmente nach Couinaud
▬ Nachbarstrukturen bzw. -organe, die teilweise die Lebe- (französischer Chirurg; 1957) (⊡ Abb. 2.4, ⊡ Abb. 2.5,
runterseite imprimieren: gastroösophagealer Übergang, ⊡ Abb. 2.6):
Kardia, Magen, Duodenum, rechte Niere und Nebenniere, – Linker Leberlappen: Segment I (Lobus caudatus), II, III
rechte Kolonflexur, Bursa omentalis und IV (Lobus quadratus)
– Rechter Leberlappen: Segmente V,VI, VII und VIII
Leberdurchblutung ▬ Ziel dieser Einteilung: Möglichkeit der Teilresektion von
▬ Doppelte Blutversorgung: Lebergewebe unter Schonung der Versorgung des restli-
– Pfortader (70%) chen Organs
– A. hepatica (30%) ▬ In der Befundung fokaler Leberläsionen möglichst genaue
▬ Pfortader: Zusammenfluss der V. lienalis und V. me- Lokalisation durch Segmentangabe, zumindest Angabe des
senterica superior im Konfluens, zuvor Verbindung der Leberlappens
V. mesenterica inferior mit V. mesenterica superior oder ▬ Einteilung erfolgt anhand der Lebervenen an der Periphe-
V. lienalis rie der jeweiligen Segmente und anhand der Pfortaderäste
▬ Zufluss von Venen aus der ventralen Pylorusregion (V. im Zentrum der Segmente
praepylorica) und der kleine Kurvatur des Magens (V. co-
ronaria ventriculi) sowie von der Gallenblase (V. cystica) Morphologie
zum Pfortaderstamm z Lebergröße
▬ Anastomosen der Pfortader und ihrer Zuflüsse bestehen zu ▬ Lebergrößenbestimmung kann nur richtungsweisend sein,
mesenterialen Gefäßen und zu V. cava superior und infe- »Normwerte« variieren stark (abhängig von der Konstitution
rior (bei portaler Hypertension können sich über portoca- ect.; Beispiel: lange, aber flache Lebern bei Asthenikern)
vale Anastomosen Kollateralkreisläufe entwickeln) ▬ Verlaufsbeobachtungen bei bestimmten Erkrankungen
▬ A. hepatica entspringt aus Truncus coeliacus, nach Abgabe sinnvoll (dann auf reproduzierbaren Messort, z. B. Medio-
von Gefäßästen an Pankreas und Duodenum Aufzweigung klavikularlinie achten!)
2.1 · Leber
25 2
Appendix fibrosa
V. cava inferior Area nuda hepatis
= Pars affixa
Lobus hepatis sinister

Lobus hepatis dexter
a Facies diaphragmatica,
Ansicht von vorn-oben Margo inferior
Ligamentum falciforme
Vesica biliaris hepatis
= fellea
Ligamentum teres
hepatis
Area nuda
V. portae hepatis V. cava inferior = Pars affixa
Ligamentum venosum Ligamentum triangulare

= Arantius’sches Band dextrum
Lobus caudatus Ligamentum venae
cavae
Tuber omentale
Lobus hepatis sinister
Processus papillaris Processus caudatus

A. hepatica propria
Ductus choledochus
Ductus cysticus
Lobus hepatis dexter
Fissura ligamenti teretis
Vesica biliaris = fellea
Incisura ligamenti teretis Margo inferior

Ligamentum falciforme
Lobus quadratus
Ligamentum teres hepatis
b Facies visceralis,
Ansicht von unten-hinten
⊡ Abb. 2.1 Leber (Facies diaphragmatica und Facies visceralis). Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
V. hepatica dextra V. cava inferior

V. hepatica sinistra
V. hepatica intermedia
A. hepatica propria
Strukturen der Leberpforte

(Porta hepatis) mit V. portae hepatis,
A. hepatica propria und Ductus hepaticus
communis; in die V. cava inferior Ductus hepaticus communis
mündende Lebervenen (Vv. hepaticae) V. portae hepatis
⊡ Abb. 2.2 Strukturen der Leberpforte. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
z Leberform
▬ Ventral konkave, dorsal konvexe oder gerade Konturen mit
spitz zulaufenden Rändern sowohl im Längs- als auch im
Querschnitt
▬ Im Längsschnitt dreiecksförmiger linker Leberlappen
(⊡ Abb. 2.8), etwas runder wirkender rechter Leberlappen
(⊡ Abb. 2.9)
▬ Kaudaler Leberrand in rechter Medioklavikularlinie <450
▬ Zunehmend rundere Konturen und stumpfe Leber-
randwinkel bei Volumenzunahme (z. B. bei Fettleber)
(⊡ Abb. 2.10)
z Leberkontur
▬ Glatte Oberfläche mit Einkerbungen an der Interlobärfis-
sur, im Gallenblasenbett und am Lig. venosum
▬ Darstellung der Leberoberfläche auch mit hochauf-
⊡ Abb. 2.3 Leberpforte im subkostalen Schrägschnitt. Strukturen von ven- lösenden Schallköpfen: Leberkapsel als kontinuierli-
tral nach dorsal: DHC, A. hepatica im Aufzweigungsbereich, V. portae, rechts che, scharf begrenzte, echoreiche Linie ventralseitig
unten im Bild VCI
(⊡ Abb. 2.11)
▬ Konturunregelmäßigkeiten und Randkonturverplumpung
bei zunehmendem Leberumbau
▬ Längsdurchmesser in der rechten Medioklavikularlinie (Dia- ▬ Leberkapselreflex erscheint dann inhomogen und teilweise
phragmaoberrand bis Leberspitze): 10–14 cm (⊡ Abb. 2.7) unterbrochen (⊡ Abb. 2.12)
▬ Tiefendurchmesser im Interkostalschnitt (Zwerchfellkuppel ▬ Konturvorwölbungen, Unregelmäßigkeiten, Höckerungen
bis Leberunterrand): 12–16 cm lassen sich besser an der dorsalen Seite der Leber darstellen
▬ Summe aus Längsdurchmesser + Sagittaldurchmesser (bes- (z. B. im Bereich der Gallenblase, die dadurch imprimiert
ser geeignet, um konstitutionelle Besonderheiten auszuglei- werden kann) (⊡ Abb. 2.13)
chen): <24–26 cm ▬ Kontureinziehungen können im Rahmen von Neoplasien,
▬ Hypertrophien oder Atrophien von Leberlappen oder nach Trauma oder Segmentresektion, im Bereich der
bestimmter Segmente möglich bei Z.n. Lebersegmentresek- Zwerchfellinsertionen (sog. Zahn-Furchen) oder akzes-
tionen, bei lobulären oder segmentalen Durchblutungsstö- sorischer Leberlappen auftreten (⊡ Abb. 2.14, ⊡ Abb. 2.15,
rungen oder bei Galleabflussstörungen ⊡ Abb. 2.16, ⊡ Abb. 2.17)
2.1 · Leber
27 2
II
VII
VIII
IV a
I
III
VI
IV b
Pars hepatis sinistra – Pars posterior hepatis Segmentum posterius I

linkes Versorgungsgebiet – Lobus caudatus
Divisio lateralis sinistra Segmentum posterius laterale sinistrum II
Segmentum anterius laterale sinistrum III
Divisio medialis sinistra Segmentum mediale sinistrum IV a (oben)
IV b (unten)
Pars hepatis dextra – Divisio medialis dextra Segmentum anterius mediale dextrum V
rechtes Versorgungsgebiet Segmentum posterius mediale dextrum VIII
⊡ Abb. 2.4 Lebersegmenteinteilung.
Divisio lateralis dextra Segmentum anterius laterale dextrum VI
Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie
Segmentum posterius laterale dextrum VII
des Menschen. Springer, Heidelberg
⊡ Abb. 2.5 Lebersegmente, kranialer Querschnitt ⊡ Abb. 2.6 Lebersegmente, Querschnitt in Höhe der Pfortadergabel. Zwi-
schen Gallenblasenlager und V. cava inferior verläuft die Grenze zwischen
rechtem und linkem Leberlappen (weiße Linie)
⊡ Abb. 2.7 Lebergröße MCL ⊡ Abb. 2.10 Längsschnitt MCL bei Fettleber
⊡ Abb. 2.8 Längsschnitt linker Leberlappen ⊡ Abb. 2.11 Leberkapsel bei normaler Leber
⊡ Abb. 2.9 Längsschnitt rechter Leberlappen ⊡ Abb. 2.12 Leberkapsel bei Zirrhose
2.1 · Leber
29 2
⊡ Abb. 2.13 Leberunterrand bei Zirrhose. Klobige, bucklige Leberoberflä- ⊡ Abb. 2.16 Konturunregelmäßigkeit nach Segmentresektion. Hemihepa-
che mit Impression der Gallenblase tektomie rechts
⊡ Abb. 2.14 Impressionen der Leberoberfläche durch Zwerchfellinserti- ⊡ Abb. 2.17 Kontureinziehung bei Neoplasie
onen. Dreieckige echoreiche Gebilde im Bereich der Zwerchfellinsertionen:
Hypertrophie der Zwerchfellmuskulatur z. B. bei Ventilationsstörungen
z Echomuster
▬ Homogen, Echogenität gleich oder vergleichbar mit Nie-
renparenchym (sofern keine Nierenerkrankung vorliegt);
⊡ Abb. 2.18
▬ Echoverstärkung, inhomogenes oder vergröbertes Echo-
muster bei Lebererkrankungen (⊡ Abb. 2.19, ⊡ Abb. 2.20)
z Gefäßarchitektur
▬ Lebervenen normalerweise mit gestrecktem, gradlinigem
Verlauf, ohne Konturschwankungen, sehr schmal in der
Peripherie und nach zentral zum Lebervenenstern mit
zunehmendem Kaliber
▬ Scheinbar ohne Wandbegrenzung außer bei orthograder
Anlotung (⊡ Abb. 2.21, ⊡ Abb. 2.22, ⊡ Abb. 2.23)
▬ Normale Gefäßweite 10 mm (gemessen an der mittleren
⊡ Abb. 2.15 Riedelscher Leberlappen. Lateral kaudal der Gallenblase durch Lebervene ca. 1 cm vom Zufluss in VCI entfernt)
Kontureinziehung vom Lobus dexter abzugrenzen
⊡ Abb. 2.18 Normale Leberechogenität, Vergleich mit rechter Niere ⊡ Abb. 2.21 Rechter Leberlappen von subkostal, rechte Lebervene
⊡ Abb. 2.19 Leberparenchym bei Fettleber ⊡ Abb. 2.22 Rechter Leberlappen von subkostal
⊡ Abb. 2.20 Chronische Hepatitis C ⊡ Abb. 2.23 Rechter Leberlappen von subkostal. Lebervenenstern
2.1 · Leber
31 2
▬ Leberparenchymschäden wie Fibrose/Zirrhose einherge- ▬ Längsschnitt: Im Epigastrium beginnen, zunächst Ver-
hend mit Kaliberschwankungen und Rarefizierungen der schieben des Schallkopfes nach links lateral am unteren
Lebervenen Rippenbogen entlang, um linken Leberlappen komplett
▬ Pfortaderäste intrahepatisch nur segmental, astartig dar- einzusehen, dann Versetzen nach rechts lateral am unteren
stellbar, vom Hilus bis in die Peripherie mit abnehmendem Rippenbogen entlang. Dabei Beurteilung v. a. der Form
Kaliber und der Konturen
▬ Echoreiche »Uferbegrenzung« (echoreiche Wandreflexe ▬ Interkostalschnitte: Nutzung mehrerer Interkostalschnit-
durch orthograde Anlotung) tebenen, dabei Kippbewegungen des Schallkopfes. Güns-
▬ Normale Gefäßweite im Hilus <13 mm, intrahepatisch tige Anlotungsebene für rechts laterale Leberanteile sowie
<11 mm für die Leberkuppel und für FKDS der Pfortader
▬ Querschnitte: Wieder Beginn im Epigastrium, ganz flaches
Aufsetzen des Schallkopfes mit kranialer Schallrichtung,
2.1.2 Untersuchungsablauf und ruhige, fächerförmige Kippbewegung von kranial nach
Optimierungsmöglichkeiten kaudal. Mehrfache Wiederholung dieser Bewegung, dabei
(Standardschnitte, Leitstrukturen sukzessives Versetzen des Schallkopfes von links nach
und Lagerungsmöglichkeiten) rechts lateral. Beurteilung v. a. parenchymaler Veränderun-
gen (diffuse und/oder fokale Veränderungen)
▬ Untersuchung in Rückenlage am nüchternen Patienten ▬ Ziel: Leber sollte komplett und in mehreren überlappenden
▬ Systematischer Untersuchungsablauf, immer Anlotung von Schnittebenen eingesehen werden; Leberanteile, die nicht
drei Ebenen: Längsschnitte, Querschnitte, Transkostal- suffizient eingesehen werden können, müssen im schriftli-
schnitte (hohe und verlängerte Interkostalschnitte jeweils chen Befund erwähnt werden (⊡ Abb. 2.24)
in variierenden Interkostalräumen) ▬ Optimierungsmöglichkeiten:
– Atembewegungen des Patienten nutzen
– Tiefe Inspiration für die Längs- und Querschnitte (»in
den Bauch atmen«)
– Eher ruhige, flache Atembewegungen für die Beurteilung
subdiaphragmaler Leberabschnitte bei transkostaler An-
lotung
– Linksseitenlage v. a. für die rechts lateralen Leberseg-
mente und die Leberpforte (Leber »fällt« auf den Schall-
kopf zu)
2.1.3 Sonopathologie diffuser

Lebererkrankungen
Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NASH)/

a Alkoholische Fettlebererkrankung
Vorbemerkungen
▬ Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NASH)
– 20% der erwachsenen Bevölkerung in Industrienationen
– Risikofaktoren: 90% metabolisches Syndrom und Di-
abetes mellitus, Medikamente (Glukokortikoide, Ami-
odaron, Tamoxifen, synthetische Östrogene, HAART,
Difedipin u. a), total parenterale Ernährung, Z.n. gast-
roenterologischen Operationen (jejunoilealer Bypass,
Pankreatikoduodenektomie, ausgedehnte Dünndarmre-
sektionen)
▬ Alkoholische Fettlebererkrankung: 5–10% der Bevölke-
rung in Westeuropa
– Risikofaktoren: >40 g Ethanol/die ᄝ, >20 g Ethanol/
die ᄛ
b
– 3 Stadien der Fettlebererkrankungen (histologische
Diagnose!):
⊡ Abb. 2.24a,b a) Beeinträchtigung der Leberbeurteilbarkeit durch Chilaidi-
– Steatosis hepatis ohne -itis
ti-Syndrom: Darmanteile (Kolon) zwischen Leberoberfläche und Zwerchfell – Steatohepatitis
bzw. vorderer Bauchwand. b) Chilaiditi-Syndrom. Betrachtung von transkostal – Mikronoduläre Zirrhose
Klinik ▬ Hochgradige Leberverfettung (Steatosis hepatis):

▬ Meist keine Beschwerden bei Steatosis hepatis Vergrößerte Leber mit sehr echoreichem Parenchym,
▬ Oberbauchschmerzen, Müdigkeit, unspezifische Beschwer- abgerundete, plumpe, bikonvexe Konturen, stumpfer
den bei Steatohepatitis, bei alkoholischer Genese evtl. zu- Leberwinkel (>45 0), dorsale Schallabschwächung, un-
2 sätzlich Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Ikterus, scharfe Gefäßkonturen bzw. reflexogene, verschwommene
Fieber Gefäßlumina
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.25–2.30) Sonographische Differenzialdiagnostik

▬ Geringe Leberverfettung: Echoreiches Parenchym, Leber ▬ Sonographische Unterscheidung zwischen Steatosis und
normal groß oder wenig vergrößert, noch spitze Winkel, Steatohepatitis nicht möglich
scharfe Gefäßkonturen, fehlende dorsale Schallabschwä- ▬ Fließender Übergang zur Fettleberzirrhose
chung (Abschwächung weiter in der Tiefe gelegener Struk- ▬ Andere Speichererkrankungen (Amyloidose, Morbus Wil-
turen durch zunehmende Schallabsorption) son, Glykogenspeichererkrankungen ect.)
▬ Mittelgradige Leberverfettung: Im Vergleich zum Nieren-
parenchym deutlich echoreiches Lebergewebe, abgerundete Weiterführende Diagnostik
Konturen, noch relativ scharfe Gefäßbegrenzungen ▬ Ggf. LBP
⊡ Abb. 2.25 Steatosis hepatis, Vergleich Leber- und Nierenparenchym ⊡ Abb. 2.27 Steatosis hepatis, abgerundeter Leberunterrand
⊡ Abb. 2.26 Dorsale Schallabschwächung bei Steatosis hepatis ⊡ Abb. 2.28 Leichte Fettleber I
2.1 · Leber
33 2
Akute Hepatitis mit Entwicklung eines akuten Leberversagens, Entstehung
Vorbemerkungen einer chronische Hepatitis (fehlende Ausheilung nach
▬ Diffuse Leberentzündung, meist viraler Genese (seltener >6 Monaten)
autoimmun- oder medikamenteninduziert, Hämochroma-
tose, Morbus Wilson, α1-Antitrypsinmangel) Sonographische Befunde
▬ Virale Hepatitis: 95% verursacht durch Hepatitisviren A bis ▬ Meist unauffälliger Befund
E, der Rest bedingt durch CMV, EBV und andere Hepati- ▬ Gelegentlich vergrößertes, druckschmerzhaftes Organ
tisviren ▬ Diffus echoarm
▬ Häufig einzige sonographische Merkmale: Vergrößerte Hi-
Klinik luslymphknoten (im Lig. hepatoduodenale), Splenomegalie
▬ Grippale Symptome, gastrointestinale Beschwerden (Ap- und ggf. Aszites und verdickte Gallenblasenwand
petitlosigkeit, Druckschmerz im rechten Oberbauch, Übel-
keit), Arthralgien Sonographische Differenzialdiagnostik
▬ Ggf. Ikterus, Pruritus ▬ Sonographische Unterscheidung der einzelnen Ursachen
▬ Komplikationen: Protrahiert verlaufende Hepatitis (Tran- nicht möglich
saminasenerhöhung >3 Monate), fulminante Hepatitis ▬ Leberfibrose
▬ Normalbefund
Weiterführende Diagnostik
▬ Ggf. LBP
Chronische Hepatitis/Leberfibrose
Vorbemerkungen
▬ Virus-induzierte chronische Hepatitis, Autoimmun-
hepatitis
▬ Erkrankungen, die unter dem Bild einer chronischen He-
patitis verlaufen können: Toxische oder medikamentöse
Leberschäden, hereditäre Stoffwechselkrankheiten (Hämo-
chromatose, Morbus Wilson, α1-Antitrypsinmangel)
Klinik
▬ Häufig Beschwerdefreiheit
▬ Müdigkeit (häufigstes Symptom bei Lebererkrankungen!),
Abgeschlagenheit, uncharakteristische Oberbauchbe-
schwerden
⊡ Abb. 2.29 Leichte Fettleber II
▬ Arthralgien
▬ Ikterus
⊡ Abb. 2.30 Ausgeprägte Fettleber. Große, runde, verplumpte Leber mit ⊡ Abb. 2.31 Leberfibrose bei chronischer Hepatitis C
schlecht abgrenzbaren Lebervenen
▬ Leberhautzeichen (Lackzunge, Lacklippen, Palmar- oder Echogenität

Plantarerythem, Pruritus mit Kratzspuren, Teleangiekta- – Feine Kaliberschwankungen der Lebervenen
sien, Weißnägel, Duduytren-Kontraktur) – Elastizitätsverlust des Lebergewebes bei Schallkopf-
palpation (Leber bewegt sich »en bloc«)
2 Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.31) – Zunehmende Steifigkeit bei Mitbewegung des linken
▬ Ggf. Lebervergrößerung Leberlappens im Rahmen der Herzaktion
▬ Homogene oder zunehmend inhomogene Leber ▬ Grenzwertig weite bzw. beginnend dilatierte Pfortader
▬ Zeichen des zunehmenden Leberumbaus: ▬ Splenomegalie
– Leicht wellige oder höckrige Leberoberfläche ▬ Vergrößerte Hiluslymphknoten bei hoher entzündlicher
– Vergröberte Parenchymstruktur, evtl. vermehrte Aktivität
⊡ Tab. 2.1 Differenzialdiagnose weiterer diffuser Leberveränderungen
Diagnose Epidemiologie/Ätiologie Sonographische Befunde
Hämochroma- Eisenablagerung mit Organgewebeschäden, autoso- Vergrößerung der Leber, erhöhte Echodichte, frühzeitige Zeichen des
tose mal-rezessive Vererbung mit unterschiedlicher Pene- Leberumbaus bzw. der Leberzirrhose, hohes HCC-Risiko! (⊡ Abb. 2.35)
tranz, Prävalenz in Europa 1:1000 (m:w 10:1)
Morbus Wilson Kupferspeicherkrankheit infolge Gendefekt, Zeichen der Fettleber, zunehmende Fibrosierungen, Progression zur
autosomal-rezessive Vererbung, Prävalenz ca. 1:30.000 Leberzirrhose im Endstadium mit makronodulärem Umbau
PBC Chronische nicht-eitrige Cholangitis mit noch ungeklär- Inhomogenes Parenchym mit Fibrosesepten, Zeichen des Pfortader-
ter Ätiologie; >90% Frauen hochdruckes, im Spätstadium mikronoduläre Leberzirrhose
Kongenitale Häufig Kombination mit zystischer Nierendegeneration Erhöhte Echodichte der Leber, Fibrosesepten, Hypertrophie des Lobus
Fibrosen oder mit Gallengangspathologien wie Caroli-Syndrom, caudatus, extrahepatisch erweiterte Portalvene mit Kalibersprung in der
Choledochuszysten, Leberzysten Leberpforte, kräftige A. hepatica, Splenomegalie
Chronische Häufigste Porphyrie, 50% erworben (sporadisch), die Zeichen von Verfettung und Fibrose, ggf. fokale Steatosen und
hepatische andere Hälfte mit autosomal-dominantem Erbgang, echoreich umsäumte Herde (nicht immer vorhanden, aber charakteri-
Porphyrie, Prävalenz 15:100.000, m:w: 2–3:1, Erkrankungsgipfel stisch: wie Metastasen imponierend, allerdings ohne raumfordernden
Porphyria 4. Lebensjahrzehnt, auslösende Faktoren: Alkohol, chro- Charakter: Blutgefäße werden nicht beeinträchtigt, keine Konturvorwöl-
cutanea tarda nische Hepatitis C, Hämochromatose, Östrogene ect. bungen; KM-Sonographie: unauffällig)
Regredienz der sonographischen Befunde möglich (z. B. nach Weglas-
sen der Noxe)
Häufig Entstehung von Zirrhose; erhöhte Krebsgefahr! (⊡ Abb. 2.36)
Granulomatöse Multisystemerkrankungen unklarer Genese, in 40–70% Meist nur Hepatosplenomegalie, vergrößerte Hiluslymphknoten, bei
Hepatitis, Beteiligung von Leber und Milz (Autopsieberichte), verfetteter Leber ggf. ausnahmsweise Nachweis echoarmer rundlicher
Sarkoidose Prävalenz in Westeuropa 50/100.000, Häufigkeitsgipfel Herde von 1–3 cm Größe (hochauflösenden Schallkopf verwenden!),
zwischen 20 und 40 Jahren sofern die extrem kleinen Granulome sich zu Konglomeraten zusam-
menhäufen (⊡ Abb. 2.37)
Mukoviszidose Autosomal-rezessive Erbkrankheit mit unterschied- Vermehrte Echogenität des Leberparenchyms, häufig Zeichen der Le-
lichen Mutationen im CFTR-Gen, häufigste angeborene berverfettung, periportale Reflexanhebung auf dem Boden von Fibrosie-
Stoffwechselkrankheit der weißen Bevölkerung in rungen, fleckige, pseudotumoröse Parenchymstruktur durch unterschied-
Europa und USA (1:2500 Geburten); 10% der liche Verfettungszonen und fokal biliäre Zirrhosen, später multilobulärer
erwachsenen Patienten entwickeln eine biliäre Zirrhose zirrhotischer Umbau, Zeichen der Pfortaderhypertension (⊡ Abb. 2.32)
Bilharziose Weltweit ca. 400 Mio. Infizierte, Vorkommen in Tropen Bindegewebsvermehrung im Bereich der Pfortaderaufzweigung (»Pfei-
und Subtropen, Infektion durch Baden in infizierten fenstielfibrose«), Netz aus fibrösen Septen ohne sonstige Zirrhosemerk-
Binnengewässern, in Europa und Nordamerika nur Rei- male, glatte Organkonturen, ggf. Verkalkungen der Leberkapsel und im
sende und Immigranten aus entsprechenden Ländern Bereich von sklerosierten Pfortaderästen,
betroffen; Erreger der Darm- und Leberbilharziose: extrahepatisch Zeichen der portalen Hypertension (⊡ Abb. 2.33)
Schistosoma mansoni (außerdem S. japonicum, S. in-
tercalatum, S. mekongi); Absiedlung in den Mesente-
rialgefäßen (= Ausscheidung der Eier über den Stuhl),
bei Verstopfung der Portalgefäße mit Pärchenegeleiern
Entstehung einer granulomatösen Entzündung, Bildung
von Mikroabszessen und Kollageneinlagerung
Benigne Gutartige Hamartome, bestehen aus Knötchen fibro- Inhomogenes Parenchym mit echoreichen Herden. Kombination mit
Cholangiome/ tischer Gallengänge, i.d.R. <5 mm anderen Duktalplattenmalformationen wie polyzystische
von-Meyenburg- Nierendegeneration, Leberzysten oder mit Caroli-Syndrom möglich
Komplexe (⊡ Abb. 2.34)
2.1 · Leber
35 2
Sonographische Differenzialdiagnostik Klinik
(⊡ Tab. 2.1; ⊡ Abb. 2.32–2.37) ▬ Asymptomatisches Frühstadium (meist laborchemischer
▬ Beginnende Leberzirrhose Zufallsbefund)
▬ Regeneratknoten ▬ Ikterus, Pruritus, unspezifische Oberbauchbeschwerden
▬ Lebersteatose oder Steatohepatitis
▬ Inhomogene Leberverfettungen
▬ Akute/chronische Stauungsleber
▬ Diffuse Lebermetastasierung
▬ LBP, Fibrosebestimmung (z. B. mittels Fibroscan), Laparos-
kopie
Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

Vorbemerkungen
▬ Sklerosierende chronische Entzündung der intra- und
extrahepatischen Gallenwege unklarer Ätiologie, Inzidenz
1:100.000 pro Jahr, m:w=2:1, in 80% mit Colitis ulcerosa
assoziiert sowie auch Assoziation zu anderen Autoimmun-
erkrankungen
a
a b
b c
⊡ Abb. 2.32a,b a) Multilobulär zirrhotischer Umbau bei Mukoviszi- ⊡ Abb. 2.33a,b,c a) Schistosomiasis, Bindegewebsvermehrung im Bereich
dose. b) Multilobulär zirrhotischer Umbau bei Mukoviszidose, von der Pfortaderaufzweigung, fibröse Septen. b) Schistosomiasis, Zeichen der
subkostal portalen Hypertension. c) Schistosomiasis, glatte Organoberfläche
⊡ Abb. 2.34 Von-Meyenburg-Komplexe und Zystenleber ⊡ Abb. 2.36 Chronisch hepatische Porphyrie und chronische Hepatitis C.
Randbetonte echoreiche Herde ohne Beeinflussung der Blutgefäße
⊡ Abb. 2.35 Hämaochromatose. Zirrhose bei Hämochromatose ⊡ Abb. 2.37 Sarkoidose. Echoarme, max. 2,5 cm große Herde bei histolo-
gisch gesicherter Sarkoidose
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.38–2.40) ▬ CCC (in 8% der PSC-Erkrankten Entwicklung eines CCC!
▬ Wandverdickungen der extra- und intrahepatischen Diagnose nur schwer; Cave: Entwicklung höhergradiger
Gallengänge (⊡ Abb. 2.38, ⊡ Abb. 2.39) Stenosen, Bestimmung CA 19–9, ggf. KM-Sonographie)
▬ Fokale Gallengangsektasien mit perlschnurartigem
Verlauf (⊡ Abb. 2.40) Weiterführende Diagnostik
▬ Stenosen auch im DHC möglich ▬ ERCP, ggf. mit Intervention, MRCP, LBP
▬ Zunehmende Vernarbung der Gallenwege
▬ Frühzeitig Ausbildung einer biliären Zirrhose mit Stauungsleber
Zeichen der portalen Hypertension Vorbemerkungen
▬ Rechtsherzinsuffizienz mit Rückstau in V. cava inferior und
Sonographische Differenzialdiagnostik Lebervenen
▬ Sekundär sklerosierende Cholangitis (auf dem
Boden von Gallengangssteinen, rez. infektiösen Klinik
Cholangitiden, ischämischer Cholangiopathie, ▬ Symptome der Rechtsherzinsuffizienz
Caroli-Krankheit oder -Syndrom, nach Gallenwegs- ▬ Rechtsseitige Oberbauchschmerzen (v. a. bei akuter Stau-
operationen) ungsleber durch Leberkapselschmerz bei Hepatomegalie)
▬ Autoimmuncholangitis (⊡ Abb. 2.41) ▬ Ikterus
2.1 · Leber
37 2
⊡ Abb. 2.38 PSC, intrahepatische Gangunregelmäßigkeiten und Sludge

im Gallengang
⊡ Abb. 2.41a,b a) Autoimmuncholangitis, massiv verdickte DHC-Wand.

b) DHC quer bei Autoimmuncholangitis
⊡ Abb. 2.39 PSC, periphere Gangunregelmäßigkeiten
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.42–2.44, ⊡ Tab. 2.2)
⊡ Tab. 2.2 Differenzialdiagnose der Stauungsleber
Akute Stauungsleber Chronische Stauungsleber

(»Cirrhose cardiaque«)
– Hepatomegalie – Anfangs noch voluminös,

– Plumpe, abgerundete Konturen später atrophisch
– Glatte Oberfläche – Zunehmend abgerundete
– Echoarme, homogene Paren- Konturen und verplumpte
chymstruktur Form
– Lumenweite Lebervenen – Abnehmende Elastizität
(>10 mm an Einmündung zur VCI bzw. Verformbarkeit
am Lebervenenstern), bis in Le- – Kaliber der Lebervenen
berperipherie zu verfolgen evtl. nicht mehr ganz so
– Lebervenenstern plump und weit weit, kaum atemvariabel
▬ Weitere sonographische Befunde:

⊡ Abb. 2.40 PSC. Zentraler Gallengang mit Wandverbreiterung und perl- – Lumenweite, im Querschnitt runde, nicht atemvariable
schnurartigen Kaliberschwankungen des zentralen Gallenganges und schlecht komprimierbare VCI
⊡ Abb. 2.42 Stauungsleber. Dilatierte rechte Lebervene ⊡ Abb. 2.44 Stauungsleber. Undulierender bzw. teils retrograder Pfortader-
fluss bei Trikuspidalinsuffizienz
▬ Zerstörung der Läppchen- und Gefäßstruktur mit Ausbil-

dung bindegewebiger Septen sowie Bildung von Regenerat-
knoten:
– Mikronoduläre Zirrhose (Regeneratknötchen bis
3 mm Ø)
– Makronoduläre Zirrhose (Regeneratknoten 3 mm–3 cm)
– Gemischtknotige Zirrhose
Klinik
▬ Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung,
unspezifische Oberbauchsymptome, Gewichtsverlust
▬ Leberhautzeichen
▬ Veränderungen auf dem Boden hormoneller Störungen:
Bauchglatze, Gynäkomastie, Hodenatrophie beim Mann;
Menstruationsstörungen, evtl. sekundäre Amenorrhö bei
⊡ Abb. 2.43 Akute Stauungsleber. Stark undulierender Pfortaderfluss bei
der Frau
Rechtsherzinsuffizienz
Dekompensationszeichen
– Aszites ▬ Bauchumfangzunahme bei Aszites
– Vornehmlich rechtsseitiger Pleuraerguss ▬ Caput medusae
– Splenomegalie ▬ Malnutrition, Kachexie
– FKDS der Pfortader: Undulierender Pfortaderfluss mit ▬ Stärkere Blutungsneigung
evtl. retrogradem Rückfluss (Flussprofil ähnelt dem der ▬ Hepatische Enzephalopathie
Lebervenen); ⊡ Abb. 2.42, ⊡ Abb. 2.43, ⊡ Abb. 2.44 ▬ Leberausfallkoma
▬ Echokardiographie, ggf. Herzkatheteruntersuchung Sonographische Befunde
Leberzirrhose
Vorbemerkungen Sonographische Zeichen der Leberzirrhose
▬ Endstadium verschiedener Lebererkrankungen: (⊡ Abb. 2.45–2.54)
– Alkoholabusus (ca. 50% in Industrieländern) ▬ Direkte Zeichen
– Virushepatitis B, C, D (45% in Industrieländern) – Vergrößerte (z. B. Anfangsstadium der Fettzirrhose)
– Andere Ursachen (5%) wie PSC, PBC, Autoimmunhe- oder atrophische Leber (⊡ Abb. 2.45)
patitis, toxische Lebererkrankungen, Stoffwechsel- oder – Veränderung der Proportionen: verplumpter, vergrö-
Speicherkrankheiten, kardial bedingte Zirrhose, tropi- ßerter Lobus caudatus und Hypertrophie der Seg-
▼
sche Infektionskrankheiten, biliäre Zirrhose
2.1 · Leber
39 2
mente II und III, Verkleinerung der Segmente IV und

des Lobus dexter (⊡ Abb. 2.47, ⊡ Abb. 2.48)
– Quotient Transversaldurchmesser LC:LD = 0,65 spricht
für Leberumbau
– Oberfläche wellig, höckrig, bucklig, unregelmäßig
(MEMO: Auch mit hochfrequentem Schallkopf die Le-
beroberfläche betrachten!) (⊡ Abb. 2.49, ⊡ Abb. 2.46)
– Kapselreflex diskontinuierlich (⊡ Abb. 2.46)
– Klobige Konturen; abgerundete, plumpe Ränder
– Auseinanderklaffen der Fissuren
– Echogenität unterschiedlich (je nach Fettgehalt)
– Parenchymstruktur inhomogen, fleckig, mit unter-
schiedlich großen Regeneraten
– Regeneratknoten: echoarme (v. a. bei fettreichem oder
narbenreichem Gewebe) oder echoreiche (bei norma-
ler Echogenität der Leber) Knoten von 3 mm bis 3 cm, ⊡ Abb. 2.46 Leberzirrhose. Leberoberfläche, mit 7,5 MHz-Sonde betrachtet
evtl. die Leberoberfläche vorbuckelnd
– Kaliberschwankungen und Rarefizierungen der Leber-
venen
– »Pfortaderamputation« (⊡ Abb. 2.50) (Kalibersprung
zwischen den zentral dilatierten Pfortadervenen und
den peripher schmalen Pfortaderästen)
– Portosystemische Anastomose zwischen linkem Pfort-
aderast und peri- oder paraumbilikale Venen über das
Lig. teres hepatis (⊡ Abb. 2.51, ⊡ Abb. 2.52, ⊡ Abb. 2.53)
– Bindegewebige Verbreiterung der Portalfelder
– Zunehmende »Arterialisierung« (kaliberstarke Leberar-
terien mit korkenzieherartigem Verlauf )
▬ Indirekte Zeichen
– Pfortaderverbreiterung (prähepatisch >13 mm)
– Kollateralkreisläufe
– Splenomegalie
– Aszites
– Gallenblasenwandverdickung
– FKDS der Pfortader: Ggf. verminderter (<11 cm/s) oder
sogar teilweise retrograder Fluss ⊡ Abb. 2.47 Leberzirrhose mit hypertrophiertem Lobus caudatus
⊡ Abb. 2.45 Kleine Zirrhoseleber. Dekompensierte Leberzirrhose mit Aszites ⊡ Abb. 2.48 Hypertrophierter Lobus caudatus
⊡ Abb. 2.49 Leberzirrhose. Höckerige Oberfläche, Pfortaderthrombose, ⊡ Abb. 2.52 Umgehungskreislauf über paraumbilikale Venen
Aszites. Nebenbefundlich Pleuraerguss rechts
⊡ Abb. 2.50 Leberzirrhose. Portale Hypertension, Pfortaderamputation ⊡ Abb. 2.53 Bauchdeckenkollaterale am Bauchnabel
⊡ Abb. 2.51 Rekanalisierte Umbilikalvene ⊡ Abb. 2.54 Leberzirrhose, kleine Leber mit TIPS
2.1 · Leber
41 2
Sonographische Differenzialdiagnostik Sonographische Differenzialdiagnostik
▬ Unterscheidung Regeneratknoten versus HCC schwierig! ▬ Fokale benigne oder maligne Raumforderungen
! Merke
Jede neu aufgetretene fokale Läsion in der HCC-Sur- Differenzialdiagnosen der intrasegmentalen bzw.
veillance ist zunächst suspekt! Knoten <1 cm sollten diffusen Steatoseherde
engmaschig sonographisch kontrolliert und auf Wachs-
▬ Porphyrie
tumstendenz beobachtet werden (z. B. alle 3 Monate),
▬ Regeneratknoten
Herde >1 cm sollten mit einer Kontrastmittelbildgebung
▬ Hämangiomatose
abgeklärt werden (KM-Sonographie u/o CT u/o MRT).
▬ Extramedulläre Blutbildung
▬ Hypertrophie des Lobus caudatus: Budd-Chiari-Syndrom ▬ Mykotische Abszesse
▬ Metastasenleber ▬ Multilokuläres HCC
▬ Filiae
▬ Cholangiome (von-Meyenburg-Komplexe)
2.1.4 Sonopathologie fokaler Leberveränderungen
Fokale oder segmentale Andersverfettungen Weiterführende Diagnostik

Vorbemerkungen ▬ KM-Sonographie ( dort)
▬ Verfettungsunterschiede in der Leber sind häufig
▬ Fokale Veränderungen im Drainagebereich paraportaler Ve-
nen: Systemische oder parabiliäre Venen (Vv. cysticae, pank-
reatikoduodenale Venen, Kapselvenen, paraumbilikale Ve-
nen) transportieren zusätzlich zur Pfortader Blut zur Leber,
das im Vergleich zum Pfortaderblut andere Konzentrationen
an Insulin, freien Fettsäuren und Triglyzeriden aufweist
▬ Oder Entstehung auf dem Boden von Perfusionsinhomoge-
nitäten oder regionalen Stoffwechselstörungen
Klinik
▬ Keine spezifischen Symptome
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.55–2.60)

▬ Fokale Minderverfettungen (bei ansonsten reflexreicher
Leber) oder fokale Steatosen (bei normaler Leberechogeni-
tät) häufig entlang anatomischer Strukturen anzutreffen:
– Entlang des Lig. falciforme
– Hilusnah im Segment IV (⊡ Abb. 2.55)
⊡ Abb. 2.55 Zonale Minderverfettung loco typico Segment IV
– Perivesikal
– Präportal in der Leberpforte
▬ Fokale Mehr- oder Minderverfettungen im Bereich von
Neoplasien (z. B. durch arterioportale Fisteln und Verände-
rung der Blutzufuhr)
▬ Intrasegmental diffus ohne Beziehung zur Gefäßarchitek-
tur (⊡ Abb. 2.60)
▬ Segmentale Fettverteilungsstörung (auf dem Boden seg-
mentaler Perfusionsunterschiede, bei Gefäßanomalien oder
Shunts, ⊡ Abb. 2.58, ⊡ Abb. 2.59)
▬ Segmentale Andersverfettungen im Rahmen von Pfort-
ader- oder Lebervenenthrombosen (danach suchen!)
(⊡ Abb. 2.57, ⊡ Abb. 2.58, ⊡ Abb. 2.59)
▬ Perivasale Mehr- oder Minderverfettungen
! Merke
Fokale, diffuse oder segmentale Andersverfettungen
haben keinen raumfordernden Charakter, d. h. sie wir-
ken nicht verdrängend auf die Lebergefäße und über-
schreiten nicht die Organkonturen. ⊡ Abb. 2.56 Fokale Mehrverfettung im linken Leberlappen
⊡ Abb. 2.57 Segmentale Andersverfettungen im Bereich einer Pankreas- ⊡ Abb. 2.60 Diffuse Steatoseherde
karzinommetastase
Leberzysten
Vorbemerkungen
▬ Solitäre Leberzysten bei 3–5% der Menschen >50 Jahre,
häufig mehrzählig
▬ Flüssigkeitsgefüllter Raum mit epithelialer Auskleidung
Klinik
▬ Meist asymptomatischer Zufallsbefund in der Sonographie
oder mittels anderer Bildgebung
▬ Selten Symptome (Druckgefühl, Schmerzen im rechtsseitigen
Oberbauch) bei Zysten >5–10 cm Ø und bei Komplikationen
(Einblutungen, Infektionen, Ruptur, Kompression von Gal-
lenwegen oder Strukturen des Gastrointestinaltraktes)
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.61, Abb. 2.62)

! Merke
⊡ Abb. 2.58 Segmentale Andersverfettung. Scharfe Begrenzung zwischen
mehr- und minderverfettetem Lebergewebe
Typische Merkmale von Leberzysten
▬ Echofreies Lumen
▬ Runde, ovale oder polygonale Gestalt
▬ Glatte Konturen
▬ Echoreiches Ein- und Austrittsecho bei senkrechter
Anlotung
▬ Dorsale »Schallverstärkung«
▬ Zystenrandschatten
▬ Fehlende Durchblutung im FKDS oder in der KM-
Sonographie
▬ Pelottierungen der Lebergefäße und Konturvorwölbungen
können vorkommen
▬ Größe der Zysten von wenigen Millimetern bis kindskopf-
große Gebilde (⊡ Abb. 2.61)
▬ Volumenzunahme im Verlauf ist möglich
▬ Septierungen, Einschnürungen oder gekammerte Kom-
plexe bei dicht aneinanderliegenden Zysten können gefun-
den werden
▬ Bei Einblutungen oft echoarme bis komplexe Binnenechos
⊡ Abb. 2.59 Segmentale Andersverfettung. Verfettungsunterschiede der mit Septierungen und Wandverdickung; im Verlauf Wand-
Leber bei einem Patienten mit Mukoviszidose verkalkungen möglich (⊡ Abb. 2.62)
2.1 · Leber
43 2
Sonographische Differenzialdiagnostik (⊡ Tab. 2.3) ▬ Abszesse
▬ Echinococcus cysticus ▬ Gefäßanomalien
▬ Hämatom ▬ Zystische Neoplasien
▬ Biliom
⊡ Abb. 2.61 Kleine Leberzyste ⊡ Abb. 2.62 Leberzysten. Echofreie, dysontogenetische Leberzyste neben
einer eingebluteten Zyste
⊡ Tab. 2.3 Differenzialdiagnose weiterer echofreier Leberherde
Diagnose Epidemiologie/Ätiologie Sonographischer Befund
Solitäre Choledochuszysten mit oder ohne gleichzeitig dilatierten Ungekammerte, glatt begrenzte, rundliche zystische
Gallengangszysten Gallenwegen unklarer Ätiologie; >80% ᄛ; in 2/3 Läsionen, häufiger im rechten Leberlappen lokalisiert
Manifestation im Kindesalter mit Ikterusschüben, später
evtl. rez. Cholangitiden
Caroli-Krankheit und Caroli-Krankheit: Nicht-hereditär, Gallengangsektasien, Segmental oder diffus auftretende, wenige Millimeter bis
Caroli-Syndrom Fehlen weiterer Organschäden mehrere Zentimeter messende Ektasien der großen Gallen-
Caroli-Syndrom: Kombination aus Duktektasien, kongeni- wege mit Verbindungen zu normal weiten Cholangien, ggf.
taler Leberfibrose oder autosomal-dominanter zystischer Nachweis von eingedickter Galle oder Bilirubinsteinen
Nierendegeneration Bei Caroli-Syndrom Kombination mit biliären Mikrohama-
In 2–3% Entartung zum cholangiozellulären Karzinom rtomen (von-Meyenburg-Komplexen), Zeichen der Leber-
möglich fibrose, evtl. Hinweise auf Pfortaderhochdruck
Postoperatives Serom Wundsekretansammlungen nach Operation; meist unkom- Echofreie Läsionen nach resezierenden Operationen; nach
plizierter Verlauf, Resorption oft erst nach Wochen oder Abkapselung Aussehen wie zystische Leberherde
Monaten oder Ausbildung von Pseudozysten möglich
Nekrosen nach Nach ablativen Verfahren (Radiofrequenzverfahren, Laser- Echofreier Herd nach tumorablativem Verfahren, im Verlauf
tumorablativen oder Kryoablation) Entstehung von Koagulationsnekrosen Vernarbung und Verkalkung möglich (⊡ Abb. 2.67)
Verfahren
Biliäres Zystadenom Sehr selten; nahezu ausschließlich in allen Altersstufen Gekammerte, teilweise sehr große (bis 30 cm) RF mit un-
oder Zystadeno- betroffen; maligne Entartung nur in Einzelfällen terschiedlich dicker Wand, vorwiegend intrahepatisch und
karzinom bevorzugt im rechten Leberlappen wachsend, echofrei mit
echogenen wandständigen Anteilen und bei Einblutungen
oder muzinösem Sekret reflexreicheres Lumen möglich;
knötchenartige Gebilde müssen an Entartung denken lassen
Gefäßmissbildungen Meist asymptomatischer Zufallsbefund; evtl. Trauma, B-Bild-sonographisch tubuläre echofreie Strukturen mit un-
Operation oder Punktion in der Anamnese terschiedlicher Größe (DD Zyste DD erweiterter Gallengang),
Ätiologie arterioportaler Fisteln: Iatrogen nach Biopsie oder ggf. mit weiteren, untereinander kommunizierenden
OP, durch Gewebszerfall nach tumorablativen Therapien, tubulären echofreien Strukturen; FKDS: Blutfluss in der
durch Gewalteinwirkung, im Rahmen von einschmel- Struktur nachweisbar; pulsatiler Fluss: arterielles Aneurysma,
zenden Entzündungen arterioportale Fisteln; venöses Dopplerprofil: fokale Phlebek-
Ätiologie portovenöser Fisteln: Leberzirrhose, Morbus Osler, tasien, portovenöse Fisteln (⊡ Abb. 2.63a,b, ⊡ Abb. 2.64a,b)
sehr selten kongenital
a b
⊡ Abb. 2.63a,b a) Portalvenöse Fistel. b) Portalvenöse Fistel, FKDS
a b
⊡ Abb. 2.64a,b a) Portalvenöse Fistel im rechten Leberlappen. b) Portalvenöse Fistel, FKDS
⊡ Abb. 2.65 Lebermetastase eines Pankreaskarzinoms neben einer Leber- ⊡ Abb. 2.66 Zystisch imponierende Metastase bei neuroendokrinem
zyste in Fettleber Tumor des Rektums. Zentrale Nekrose bei schnellem Tumorwachstum
2.1 · Leber
45 2
⊡ Abb. 2.67 Nekrose nach RFA bei HCC ⊡ Abb. 2.68 Zystenleber. Teils echofreie, teils reflexogene Zystenlumina bei
Einblutungen bzw. aufgrund von Artefakten
! Merke
Zystische Neoplasien (Metastasen schnell wachsender, ge-
fäßreicher Tumoren wie malignes Melanom, NET, Lungen-
oder Brustkrebs, muzinöse Adenokarzinome, Sarkome
oder seltener primärer Lebermalignome mesenchymalen
Ursprungs) können echofreie Areale aufweisen: Wegen des
schnellen Tumorwachstums wird das Zentrum nur noch
schlecht mit Blut versorgt, so dass Nekrosen entstehen
(⊡ Abb. 2.65, ⊡ Abb. 2.66)
Non-Hodgkin-Lymphome können sich sehr echoarm
bzw. je nach Geräteeinstellung echofrei und mit dorsaler
Schallverstärkung darstellen!
Zystenleber
Vorbemerkungen
▬ Häufig (in bis zu 75%) assoziiert mit autosomal-dominan-
ter polyzystischer Nierenkrankheit (ADPND); außer Nie-
ren- und Leberzysten auch Milz-, Pankreas- und Mesente- ⊡ Abb. 2.69 Zystenleber. Zyste mit Sediment in Rechtsseitenlage
rialzysten möglich
▬ Sehr selten autosomal-dominant vererbte polyzystische
Lebererkrankung unabhängig von ADPND
▬ ᄛ > ᄝ betroffen (2:1)
Klinik
▬ Anzahl und Größe der Zysten nimmt mit dem Alter zu,
klinische Beschwerden meist zunehmend in 4.–6. Lebens-
dekade durch Hepatomegalie: Oberbauchschmerzen und
Symptome auf dem Boden von Verdrängungserscheinun-
gen (durch Druck auf Magen, Darm ect.)
▬ Lebersyntheseleistung bleibt allermeist erhalten

▬ Hepatomegalie (teilweise bis in das Becken reichend!)
▬ Multiple echofreie Läsionen unterschiedlicher Größe in
beiden Leberlappen
▬ Einblutungen sowie Artefakte (Schichtdickenartefakt bei
sehr oberflächlich liegenden Zysten, Streuartefakte, dorsale ⊡ Abb. 2.70 Zystenleber mit Gallenblase. Auffinden der Gallenblase durch
Schallverstärkung ect.) können Zystenlumen echoreicher schattengebendes Konkrement, Lage der Gallenblase wegen der massiven
erscheinen lassen (⊡ Abb. 2.68, ⊡ Abb. 2.69, ⊡ Abb. 2.70) Hepatomegalie im rechten Mittel-/Unterbauch
Zystische Echinokokkose
Vorbemerkungen
▬ Befall durch den Hundebandwurm (Echinococcus cysticus;
Eier mit Proglottiden werden von infizierten Hunden aus-
2 geschieden, fäkal-orale Übertragung auf Zwischenwirte wie
den Menschen, aus den Eiern schlüpfende Finnen dringen
in Darmschleimhaut ein und gelangen über Blut- und
Lymphgefäße zu Leber oder Lunge, seltener in ZNS, Nie-
ren, Milz, Knochen)
▬ Prävalenz in Deutschland etwa 1%
Klinik
▬ Wegen des langsamen Wachstums der Hydatiden (1 cm/
Jahr) nur bei etwa 10% der Befallenen symptomatisch
▬ Indolente Hepatomegalie, ggf. Vorwölbung der Bauchdecke
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.71) ⊡ Abb. 2.71 Echinokokkuszyste

▬ Typisch: Echofreie Läsion mit verdickter Wand und »Toch-
terzysten«, Septen und Binnenechos
▬ Teilweise Wandverkalkungen
▬ Zystendurchmesser bis 10 cm möglich
▬ Seltener: Echofreie Läsion ohne luminale Echos oder echo-
reicher, verkalkter Tumor
▬ Übliche Zysteneinteilungen nach Lewall (⊡ Tab. 2.4), Gharbi
oder Kodarma
▬ Echinokokkusserologie (in ca. 5% d. F. seronegativ; dann
Diagnose ggf. über Zystenpunktion unter Medikamenten-
schutz (!) zur Verhinderung einer Keimaussaat mit mikros-
kopischem Nachweis von Scolices)
Leberabszess
Vorbemerkungen
▬ Fokale Entzündung (solitär oder multiple Herde) durch
Bakterien, Pilze, Protozoen mit Einschmelzung ⊡ Abb. 2.72 Leberabszess
▬ 50–60% Aszendierung über die Gallenwege, 10–15% Ein-
schwemmung über Pfortader, 5–10% über A. hepatica
▬ Bei mehr als der Hälfte Vorliegen einer biliopankreatischen
Krankheit, hiervon etwa 50% mit Neoplasie ⊡ Tab. 2.4 Zysteneinteilung nach Lewall
Klinik Typ Sonographischer Befund

▬ Fieber, Schüttelfrost I Simple Zyste mit oder ohne echogene Schwebstoffe (»Zysten-
▬ Oberbauchschmerzen sand«), scharfe Abgrenzung, meist etwas breiterer Rand (beste-
hend aus Perizyste und Keimschicht) und echoarmer Halo, Lu-
men echofrei, keine Septen (DD Leberzysten!). Bei Umlagerung
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.72–2.75) evtl. »Schneegestöber« durch sich bewegende Binnenechos
▬ Anfangs echoarme oder gemischt echogene Areale
IIa Peripher angeordnete Tochterzysten
mit oder ohne Septen und mit unscharfen Konturen
(⊡ Abb. 2.72, ⊡ Abb. 2.73) II b Komplett die Mutterzyste ausfüllende honigwabenartige
Tochterzysten
▬ Gelegentlich Nachweis von Gasbildung (echoreiche Reflexe
mit Reverberationen) II c Tochterzysten mit feinen Verkalkungen und geschlängelten
Septen
▬ Vor Kapselbildung häufig echoarmer Halo (wahrscheinlich
Ödem) nachweisbar III Verkalkung der Zyste bzw. des Zystensaums, echofreier flüs-
▬ Nach Ausreifen der Abszesskapsel relativ glatte Berandung siger Zysteninhalt wird ersetzt durch echogene Bestandteile;
Echinokokkuszyste verhält sich in diesem Stadium inert
▬ Zunehmende Liquifizierung (echofreies Lumen, dorsale
Schallverstärkung) IV Transformation der Typen I–II durch Komplikationen
(Infektion, Ruptur)
▬ Meist rechter Leberlappen betroffen
2.1 · Leber
47 2
▬ Pilzabszesse: Meist multiple echoarme, rundliche Läsionen
in beiden Leberlappen mit flauer, unscharfer Begrenzung;
häufig B-Bild-sonographisch keine Auffälligkeiten! (bei kli-
nischem Verdacht KM-Sonographie von Leber und Milz)
(⊡ Abb. 2.75)
▬ Amöbenabszess: Selten komplett echofrei, unscharfe, aus-
gefranste Ränder, teilweise Entstehung einer dicken Kapsel
(bis 10 mm), Größe bis 5–20 cm möglich, meist im rechten
Leberlappen lokalisiert (⊡ Abb. 2.74)
Sonographische Differenzialdiagnostik
▬ Siehe zystische bzw. echofreie Leberläsionen (⊡ Tab. 2.3)
▬ Klinik, Labor, ggf. Aspiration/Drainage mit Erregerdiagnostik
⊡ Abb. 2.73 Kleiner Abszess bei Cholangitis. Patientin mit rezidivierenden Leberhämatom, Leberbiliom
Cholangitiden bei PSC; multiple Abszesse bis max. 2,5 cm Vorbemerkungen
▬ Stumpfe oder penetrierende Lebertraumen
▬ Iatrogen nach Leberpunktionen, perkutanen Gallengangs-
drainagen, operativen Eingriffen
Klinik
▬ Schmerzen im rechten Oberbauch, bei frischem Trauma
oder aktiver Blutung Blässe, Kreislaufkollaps, Schock
▬ Postoperativ oder bei länger zurückliegendem Trauma oft
Beschwerdefreiheit, Zufallsbefund
Sonographische Befunde
▬ Änderung der Sonomorphologie im Zeitverlauf!
▬ Anfangs oder bei frischem Trauma scharf begrenzte, echo-
reiche oder gemischt echogene Raumforderung
▬ Innerhalb der ersten Tage zunehmend echoärmer bzw. -freier
▬ Nach 2–3 Wochen Organisation des Hämatoms mit progre-
dient echogenem Inhalt durch bindegewebige Durchsetzung
⊡ Abb. 2.74 Amöbenabszess. Patient nach längerem Indienaufenthalt mit ▬ Intrahepatische Verkalkungen können Residuen nach Ge-
rechtsseitigen Oberbauchschmerzen websverletzungen darstellen
▬ Subkapsuläre Hämatome (⊡ Abb. 2.76, ⊡ Abb. 2.77a,b,
⊡ Abb. 2.78a,b)
– Echoarme oder echoreiche Raumforderungen mit Kom-
pression des Leberparenchyms und dadurch konkaver
Begrenzung der komprimierten Leber
– Subkapsuläre Hämatome verschwinden meist nach
6–8 Wochen, Hämatome und Biliome können allerdings
auch noch Jahre nach dem Trauma sichtbar sein
▬ Biliome (⊡ Abb. 2.79)
– Entstehung durch Wandruptur einer der Gallengänge
– Können subkapsulär, intrahepatisch oder extrahepatisch
auftreten und weisen Binnensepten auf (wegen der durch
Cholsäuren ausgelösten fibrinösen Entzündung)
▬ Abszesse, infizierte Hämatome, Metastasen mit Einschmel-
zungen
⊡ Abb. 2.75 Hepatische Candidiasis bei HIV. Patient mit HIV und Burkitt- Weiterführende Diagnostik
Lymphom, Aplasie unter Chemotherapie ▬ Anamnese, Klinik, KM-Sonographie, ggf. CT
⊡ Abb. 2.76 Subkapsuläres Hämatom
⊡ Abb. 2.78a,b a) Hämatom nach LBP. Noch aktiv blutendes Hämatom

nach LBP (verifiziert mit KM-Sonographie). b) Hämatom nach LBP. Subkap-
suläres Hämatom 5 Tage nach Leberpunktion (konservatives Prozedere,
Blutung sistierte spontan)
⊡ Abb. 2.77a,b a) Subkapsuläres Hämatom und Kontusionsherde nach ⊡ Abb. 2.79 Subkapsuläres Biliom nach PTCD
Tritt in den Bauch beim Fußballspielen. b) Subkapsuläres Hämatom von
subkostal
2.1 · Leber
49 2
Hämangiom
Vorbemerkungen
▬ Häufigster benigner Lebertumor (ca. 4% der Bevölkerung),
unklare Ätiologie
▬ Meist solitär, in 15–25% multipel auftretend
▬ Assoziation mit Hämangiomen in anderen Organen, mit
FNH oder mit Morbus Osler
▬ Keine Entartung
Klinik
▬ Meist asymptomatischer Zufallsbefund
▬ Oberbauchschmerzen bei größeren Hämangiomen (>5 cm)
durch Leberkapselspannung, durch Einblutung, Ruptur
oder Infarzierung oder durch Verdrängungserscheinungen
im Intestinaltrakt
▬ Wachstumstendenz (z. B. in der Schwangerschaft) wird
beobachtet, Östrogeneffekte werden vermutet; ebenso ⊡ Abb. 2.80 Kleines kapilläres Hämangiom
Schrumpfungstendenz möglich

▬ Kapilläre Hämangiome: Typischerweise echoreich, ho-
mogen, scharf begrenzt, rundlich oder oval oder lobuliert,
<3 cm (80%), ggf. mit dorsaler Schallverstärkung
▬ Kavernöse Hämangiome: Homogen echoreiche, mit
komplexer Echotextur oder gemischt echogene, scharf
begrenzte Raumforderungen bis zu 25 cm Größe (ab 10 cm
Verwendung des Begriffes des »Riesenhämangioms«;
Grenzwerte variieren in der Literatur)
▬ Echoarme Areale entsprechen Nekrosen, Thrombosen oder
zentralen Narben
▬ Degenerative Veränderungen (wie Verkalkungen, Fibrosen,
Zysten) können vorkommen
▬ In steatotischer Leber echoarme Textur möglich!
▬ In FKDS nur selten Binnenvaskularisation darzustellen auf-
grund des meist sehr langsamen Blutflusses in den gefäß-
artigen Bluträumen, ggf. versorgende Gefäße und Fisteln
(ap- und av-Fisteln) nachweisbar ⊡ Abb. 2.81 Kavernöses Hämangiom
▬ Hämangiomatose: seltener Befund; Nachweis von 10 oder
mehr kapillären oder mehreren kavernösen Hämangiomen.
Bei Befall mehrerer Organe spricht man von diffuser Hä-
mangiomatose (⊡ Abb. 2.82)
▬ Leberadenom
▬ FNH
▬ Hämangioendotheliom
▬ HCC/fibrolamelläres Karzinom
▬ Filiae
▬ KM-Sonographie
Fokal noduläre Hyperplasie (FNH)

Vorbemerkungen
▬ Zweithäufigster benigner Lebertumor, ᄛ>ᄝ, alle Alters-
gruppen betroffen
▬ Unbekannte Ätiologie ⊡ Abb. 2.82 Hämangiomatose. Multiple echoarme Läsion in Fettleber
⊡ Abb. 2.83 Atypisches Hämangiom ⊡ Abb. 2.84 FNH, isoechogen
▬ Mehrheitlich unifokal
▬ Langsame Größenzunahme bei jüngeren Menschen mög-
lich; Schrumpfungstendenz bei vielen ab dem 40. Lebens-
jahr
▬ Keine Entartungstendenz
Klinik
▬ Meist ohne Beschwerden, Zufallsbefund
▬ Gelegentlich Oberbauchschmerzen
▬ Portale Hypertension und Ruptur sind Raritäten

▬ Rundliche oder lobulierte (blumenkohlartige) Raumforde-
rungen mit variabler Echogenität (reflexreich in normalen
Lebern, isoechogen oder echoarm in verfetteten Lebern);
⊡ Abb. 2.84
▬ Sternförmige Bindegewebssepten und zentrale Narbe ⊡ Abb. 2.85 FNH, FKDS
(»Radspeichenmuster«), manchmal exzentrische Lage des

Narbensterns
▬ Verkalkungen nur extrem selten, häufig isoechogen zum
umgebenden Gewebe
▬ FKDS: Gefäßreiche Raumforderung, Nachweis einer zufüh-
renden Arterie, die sich zentral oder exzentrisch aufzweigt
(radspeichenartiges Muster); ⊡ Abb. 2.85
▬ Charakteristisch ist ein geringer arterieller Strömungswi-
derstand auf dem Boden eines hohen enddiastolischen
Flusses (RI um 0,2!)
▬ Hämangiom
▬ Cholangiozelluläres Karzinom
▬ Filiae
▬ KM-Sonographie, bei Zweifeln 2. Verfahren mit KM-Ein-
satz oder Szintigraphie, ggf. Biopsie mit Grobnadel ⊡ Abb. 2.86 FNH
2.1 · Leber
51 2
Adenom
Vorbemerkungen
▬ Sehr seltener gutartiger Lebertumor, meist ᄛ in gebärfähi-
gem Alter betroffen
▬ Adenominzidenz stieg mit oraler Kontrazeption an
▬ Assoziation mit Einnahme anaboler oder androgener
Steroide, zur Gravidität und zu Glykogenosen
▬ Geringe Entartungstendenz
▬ Bei ≥10 Adenomen in der Leber spricht man von Leber-
adenomatose
Klinik
▬ Symptomlos
▬ Akute Abdominalschmerzen bei Infarzierung oder Ruptur
des Tumors mit evtl. lebensbedrohlicher Blutung
▬ Häufigste Komplikation: Blutung (10% d. F.)
⊡ Abb. 2.87 FNH mit zentraler Narbe. Imprimierung des Gallenblasenlu-
mens durch die FNH Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.89–2.91)
▬ Glatt konturierte, häufig umkapselte, echoarme oder
echoisogene Raumforderungen (in fettreichen Lebern auch
echoarme Textur) (⊡ Abb. 2.89, ⊡ Abb. 2.90)
▬ Größe: 5–30 cm
▬ Zentrale Nekrosen oder Einblutungen häufig (bis zu 70%,
v. a. bei größeren Tumoren)
▬ Selten Verkalkungen (v. a. nach Hämorrhagien)
▬ FNH
▬ Hämangiom
▬ Filiae
▬ KM-Sonographie, MRT, Histologie
⊡ Abb. 2.88 FNH in Fettleber
⊡ Abb. 2.89 Leberadenom bei junger Frau ⊡ Abb. 2.90 Histologisch bzw. operativ gesichertes Adenom
⊡ Abb. 2.91 Leberadenomatose. Mehr als 10 Adenome in der Leber einer ⊡ Abb. 2.92 HCC in zirrhotischer Leber
jungen Frau
Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

Vorbemerkungen
▬ Häufigstes primäres Malignom der Leber, Inzidenz zu-
nehmend (Inzidenz ca. 5/100.000 Einwohner pro Jahr in
Europa und Nordamerika; ᄝ:ᄛ = 3:1)
▬ In 90% bei Leberzirrhose (bis 4% der Leberzirrhotiker
entwickeln ein HCC pro Jahr!)
▬ Höchstes HCC-Risiko bei Zirrhosen auf dem Boden von
chronischer Hepatitis B und C, bei Alkoholzirrhose und
bei Hämochromatose
▬ Pathogenese des HCC in Zirrhosen: Regeneratknoten
– dysplastischer Knoten – dysplastischer Knoten mit
Krebsfokus – hepatozelluläres Karzinom
Klinik
▬ Druckschmerz im rechten Oberbauch
▬ Leistungsknick, Abmagerung ⊡ Abb. 2.93 Leberzirrhose, HCC
▬ Evtl. Dekompensation einer bestehenden Zirrhose
▬ Evtl. neu aufgetretener Aszites
▬ Zum Zeitpunkt der Diagnose häufig schon multifokales
Wachstum (50%), Pfortaderthrombose (25%) und Infiltra-
tion von Lebervenen oder VCI (10%)

▬ Variabel, <3 cm meist echoarm, >3 cm echoreich oder
gemischt echogen mit Auftreten von Hämorrhagien, Nek-
rosen oder Verkalkungen
▬ Verschiedene Herde können in derselben Leber echoarm
oder echoreich erscheinen
▬ Auftreten solitär, multilokulär oder diffus infiltrierend
▬ Betrachtung der Läsionen auch mit höherfrequenten
Schallköpfen
⊡ Abb. 2.94 Großes HCC. HCC in nicht-zirrhotischer Leber

2.1 · Leber
53 2
▬ Erweiterte Diagnostik mit einem Kontrastverfahren
(KM-Sonographie, CT oder MRT) bei auffälligen Kno-
ten >1 cm
▬ Fokale Andersverfettungen
▬ Regeneratknoten
▬ Dysplastische Knoten
▬ Hämangiome
▬ FNH
▬ Leberadenom
▬ Metastasen
▬ Fibrolamelläres Karzinom:
– Primäres Leberkarzinom der nicht-zirrhotischen Leber
– Überwiegend junge Menschen betroffen (>90%
<35 Jahre alt)
⊡ Abb. 2.95 HCC mit Invasion des rechten Pfortaderastes. Zugrunde lie- – 5–25 cm große lobulierte Neoplasien, überwiegend mit
gende Erkrankung: chronische Hepatitis B
zentralen Narben
– In 50% abdominelle Lymphadenopathie (wegen der
meist erst relativ späten Diagnosestellung!)
– Wichtigste DD: FNH, Adenom
▬ KM-Sonographie, AFP, ggf. 2. bildgebendes Kontrastver-
fahren, Histologie
Cholangiozelluläres Karzinom (CCC)

Vorbemerkungen
▬ Inzidenz ca. 3/100.000 pro Jahr
▬ Risikofaktoren: PSC, Choledochuszysten, Caroli-Syndrom,
Choledochussteine, parasitäre Erkrankungen der Gallen-
wege (Trematoden, Leberegel), Thorotrast
▬ Hiläres Adenokarzinom (Klatskin-Tumoren) meist bei
älteren Männern (>60 Jahre), mit 50–70% häufiger als
peripheres Adenokarzinom
▬ Tumoren meist in der nicht-zirrhotischen Leber, aber:
⊡ Abb. 2.96 Narbe/Nekrose nach RFA eines HCC-Herdes. Narbiger »Ab- ▬ Mischformen cholangiozellulärer Karzinome und hepa-
druck« der RFA-Nadel
tozellulärer Karzinome kommen vor (4%)! (Zunahme des
CCC bei Zirrhosen auf dem Boden chronischer Virushepa-
titiden werden beobachtet)
Malignomverdacht Klinik
▬ Invasives Wachstum (Gefäßinfiltration) ▬ Ikterus (oft schmerzlos)
▬ Inhomogene Textur, im Verlauf sich ändernde Textur ▬ Rechtsseitige Oberbauchschmerzen
▬ Segmentale Dilatation der Gallengänge
▬ Gefäßreichtum Sonographische Befunde (⊡ Tab. 2.5, ⊡ Tab. 2.6,
▬ Im Verlauf Größenzunahme ⊡ Abb. 2.97–2.99)
! Merke ▬ HCC
HCC-Surveillance: ▬ Lymphom
▬ Halbjährliche Screeninguntersuchungen (Ultraschall ▬ Metastasen mit segmentaler Cholestase
+ AFP) bei Hochrisikopatienten ( oben) ▬ Mirizzi-Syndrom
▬ Jährliche Screeninguntersuchungen bei Patienten
mit niedrigem HCC-Risiko Weiterführende Diagnostik
▬ Engmaschigere Kontrolle (z. B. alle 3 Monate) auffäl- ▬ ERCP, Endosonographie, KM-Sonographie, CT, Histologie/
liger Knoten <1 cm Zytologie
⊡ Tab. 2.5 Sonographische Differenzialdiagnostik
Periphere cholangiozelluläre Karzinome Hiläre cholangiozelluläre Karzinome

Lobulierte, meist echoreiche Meist isoechogen und kaum vom Lebergewebe abgrenzbar, seltener echoreicher oder auch echoärmer
2 (bindegewebsreiche) oder inhomogene und Multilobuläre Gallengangsdilatationen mit Stenose im Hilusbereich sind verdächtig auf ein hiläres Gal-
teilweise verkalkte Raumforderung lengangskarzinom
Einziehung der Leberkapsel im Bereich des Wandverdickung der Cholangien, Einengung oder Infiltration der Gallengangslumina mit astartiger Tu-
Tumors (»Krebsnabel«) morausbreitung entlang der Gallengänge
Segmentale Gallengangsdilatation Bei Infiltration des D. cysticus mit dessen Verschluss meist kollabierte Gallenblase
Weitere Krebsherde in der Umgebung Im Verlauf Segmentatrophie bei Verschluss größerer Gallengänge und/oder Pfortaderäste möglich
größerer Tumoren (⊡ Abb. 2.97, ⊡ Abb. 2.98) (⊡ Abb. 2.99)
⊡ Tab. 2.6 Einteilung der Klatskin-Tumoren nach Bismuth
Bismuth Typ Befallsmuster

I Nur DHC, Hepaticusgabel nicht alteriert
II Tumor erreicht die Hepaticusgabel
IIIa Befall der Hepaticusgabel und des rechten D. hepaticus
IIIb Befall der Hepaticusgabel und des linken D. hepaticus
IV Infiltration beider D. hepatici
⊡ Abb. 2.97 CCC. Tumorzapfen in rechter Lebervene ⊡ Abb. 2.99 Zentrales CCC (Klatskin-Tumor Bismuth IV). Prästenotische
Dilatation der intrahepatischen Gallenwege
Lebermetastasen und Metastasenleber

Vorbemerkungen
▬ Leber ist häufigster Metastasierungsort (20–50% der Tu-
morpatienten haben bei Erstdiagnose Lebermetastasen)
▬ Gastrointestinale Tumoren metastasieren über den
Pfortaderkreislauf, Filiae von Lunge, Mamma, malig-
nem Melanom, Lymphomen ect. über die A. hepatica
in die Leber
▬ Selten lymphogener Metastasierungsweg (biliopankrea-
tische Tumoren und Magenkarzinom)
Klinik
▬ Gewichtsabnahme, B-Symptomatik
▬ Oberbauchschmerzen
⊡ Abb. 2.98 Peripheres CCC mit Einziehung der Leberoberfläche und ▬ Ikterus
lokalem Aszitessaum ▬ Weitere Symptome in Abhängigkeit des Primarius
2.1 · Leber
55 2
Sonographische Befunde (⊡ Tab. 2.7; ⊡ Abb. 2.100–2.104) Sonographische Differenzialdiagnostik
▬ Einzelne oder häufig multiple Tumoren, meist echoarm ▬ HCC
oder seltener echoreich, manchmal mit echofreien Arealen ▬ CCC
(zystisches Wachstumsmuster, Nekrosen) ▬ Gutartige Lebertumoren (Hämangiom, FNH, Adenom)
▬ Größere Metastasen meist mit echoarmem Randsaum ▬ Abszesse
(»Halo«) ▬ Granulome
▬ Filiae desselben Tumors können unterschiedliche Echoge- ▬ Leberzysten bei sehr echoarmen Filiae
nitäten aufweisen (unterschiedlichen Tumorgenerationen ▬ Und weitere
entsprechend)
▬ Raumfordernder Effekt (Konturvorwölbungen, ggf. Weiterführende Diagnostik
»Krebsnabel« mit narbiger Einziehung der Geschwulst, ▬ KM-Sonographie, CT/MRT, Histologie, entsprechende
Verdrängung von Gefäßen oder Cholangien) Untersuchungen zur Primärtumorsuche
▬ Fokales Wachstum oder diffuse Infiltration
▬ Bei diffuser Infiltration nicht immer metastatische Herde
abzugrenzen; gelegentlich fällt »lediglich« ein inhomogenes
Parenchym mit andersartiger Echogenität auf
▬ Verkalkte Metastasen z. B. bei muzinösen Adenokarzino-
men (Kolon, Mamma, Ovar, Magen), Melanom, Sarkom,
unter Chemotherapie
▬ Zystische Metastasen entstehen auf dem Boden gefäßrei-
cher Filiae (schnelles Wachstum führt zu zentralen Nekro-
sen und liquider Degeneration) oder muzinöser Adenokar-
zinome
▬ Lymphome stellen sich sehr echoarm, gelegentlich nahezu
reflexfrei dar
▬ Thrombosen von Pfortaderästen oder Lebervenen DD
Tumorinfiltration mit »Krebszapfen«
Sichere sonographische Zeichen maligner Leber-

raumforderungen
▬ Gefäßwanddurchbruch mit Infiltration oder Verschluss
von Gefäßen
▬ Infiltration mit teilweisem oder komplettem Verschluss
von Gallengängen und ggf. prästenotische Dilatation
▬ Infiltration umgebender Gewebsstrukturen
⊡ Abb. 2.100 Lebermetastasen bei Mammakarzinom
! Merke
Resektabilität von Lebermetastasen ist nicht mehr
gegeben, wenn die Filiae
▬ in die A. hepatica infiltrieren,
▬ in große Portalgefäße einbrechen,
▬ in beide Gallengänge einwachsen.
⊡ Tab. 2.7 Gefäßreiche und -arme Metastasen
Gefäßreiche Metastasen Gefäßarme Metastasen
Neuroendokrine Tumoren Gastrointestinale Tumoren

Ovarialkarzinom Mammakarzinom
Malignes Melanom Bronchialkarzinom
Nierenzellkarzinom Prostatakarzinom
Sarkom Biliopankreatische Tumoren
Einige Lymphome Harnblasenkarzinom
⊡ Abb. 2.101 Lebermetastase bei GI-Tumor. Sehr kleine Metastase, mit
Plattenepithelkarzinom
7,5 MHz-Sonde
⊡ Abb. 2.104 Zentral echofreie (zystische) Lebermetastase bei NET
Leberinfarkt
Vorbemerkungen
▬ Selten aufgrund der dualen Blutversorgung der Leber,
meist liegt zusätzlich ein Strömungshindernis im portalve-
nösen Kreislauf vor
▬ Embolie oder Thrombose der Leberarterie bzw. ihrer Äste
(Arteriosklerose, myeoloproliferatives Syndrom, Sichelzel-
lanämie, nach Lebertransplantation, Koagulopathie, iatro-
gene Embolisation z. B. zur Tumortherapie ect.)
▬ Schockzustand, z. B. unter Varizenblutung
▬ Kokainintoxikation
b
Klinik
⊡ Abb. 2.102a,b a) Lebermetastasen bei Magenkarzinom. b) Typisches ▬ Oberbauchschmerzen, ggf. mit Ausstrahlung in Schulter
»Schießscheibenmuster« (»target-type-sign«) der Lebermetastase. Darstel- oder Rücken
lung mit Linearschallkopf: echoarmer Randsaum (Halo), echoarmes, verflüs-
sigtes bzw. nekrotisches Zentrum
▬ Übelkeit, Erbrechen
▬ Fieber, Leukozytose
▬ Leberwerterhöhung
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.105)

▬ Keilförmige oder ovale echoarme Bezirke meist in der
Leberperipherie, oft mit Ausdehnung bis zur Leberkapsel
(⊡ Abb. 2.105)
▬ Unscharfe Begrenzung zum normalen Lebergewebe in der
Akutphase, im weiteren Verlauf schärfere Demarkierung,
prominent und echoreich erscheinende Portalvenenwände
▬ Bevorzugtes Auftreten im linken Leberlappen
▬ FKDS: Nachweis eines Gefäßverschlusses oder einer Ste-
nose und einer Minderperfusion des betroffenen Areals
▬ Fokale Andersverfettung
▬ Abszesse
▬ Zystische/nekrotische Metastasen
▬ Zahn‘scher Pseudoinfarkt
– Verschluss eines intrahepatischen Pfortaderastes mit
⊡ Abb. 2.103 Metastasenleber bei neuroendokrinem Tumor. Teilverkalkte oder ohne Kombination mit akuter arterieller Durchblu-
Lebermetastasen tungseinschränkung
2.1 · Leber
57 2
⊡ Abb. 2.105 Kleiner Infarkt. Dreiecksförmiger echoarmer Bezirk mit Basis ⊡ Abb. 2.108 Hämangioendotheliom. Intrahepatische Verkalkungen
zur Leberoberfläche
⊡ Abb. 2.106 Inflammatorischer Pseudotumor. Grunderkrankung: PSC
⊡ Abb. 2.109a,b a) Peliosis hepatis. Peliosis hepatis bei 45-jähriger Pati-

entin unter Östrogeneinnahme. b) Peliosis hepatis, Bild 6 Monate später
nach Pausieren der Östrogeneinnahme. Morphologische Veränderung und
insgesamt Verkleinerung und Verminderung der Peliosisherde
⊡ Abb. 2.107 Epitheliales Hämangioendotheliom. Subkapsulärer größerer
Herd in der Leberkuppel
⊡ Tab. 2.8 Differenzialdiagnose seltener fokaler Leberläsionen
Diagnose Epidemiologie/Ätiologie/Klinik Sonographische Befunde
Epitheliales Auftreten in der 2.–8. Lebensdekade, bevorzugt ᄛ Multifokales Auftreten mit kleinen Herden (5 mm) oder
2 Hämangioendotheliom Bösartige Tumoren ausgehend von den Lebersinusoiden großen Raumforderungen bis 15 cm Größe, die konfluieren
Druck im Oberbauch auf dem Boden der Hepatomegalie, können; häufig Infiltration beider Leberlappen; bevorzugt
Gewichtsverlust, selten Ikterus subkapsuläres Auftreten mit Organeinziehungen; Deforma-
tion befallener Segmente, unauffällige Architektur und ggf.
Hypertrophie des nicht befallenen Leberparenchyms; meist
echoarme Textur; Verkalkungen können vorkommen; Budd-
Chiari-Syndrom möglich (⊡ Abb. 2.107, ⊡ Abb. 2.108)
Angiosarkom Bevorzugt ältere Männer (6.–7. Lebensdekade) nach Kleinzystische, schwammartige, die Leber durchsetzende
Exposition mit Vinylchlorid, Arsen oder Thorotrast (früher Areale
verwendetes Röntgenkontrastmittel) oder bei Vorliegen
einer Leberzirrhose oder Hämochromatose
Infauste Prognose; Metastasierung in Lunge, Knochen, Milz.
Cave: Biopsie bei hoher Blutungsneigung!
Peliosis hepatis Einzelne oder viele blutgefüllte Zysten bis zu 25 mm Größe, Sehr echoarme oder echofreie Herde von wenigen
die mit Sinusoiden oder Lebervenen kommunizieren; Millimetern bis Zentimetern
Ursachen: Entzündungen (Tuberkulose, Vaskulitis), Steroide (DD Zysten, zystische oder nekrotisierende Metastasen,
(orale Kontrazeptiva, Anabolika), HIV bzw. Aids, Malnutri- Adenom, FNH, Hämangiom, Abszesse, Angiosarkom,
tion, Haarzellleukämie, Infektion mit Bartonella henselae Eklampsieleber) (⊡ Abb. 2.109a,b)
Häufig asymptomatisch; unspezifische Symptome wie
Abgeschlagenheit, Fieber, Druckgefühl im Oberbauch,
Gewichtsabnahme
Inflammatorischer Gutartige, sehr seltene Läsion entzündlicher Genese, Meist solitäre, gelegentlich auch mehrere Herde bevorzugt
Pseudotumor Ätiologie unklar im rechten Leberlappen oder im Hilus; Größe der Herde
Häufig asymptomatisch; unspezifische Symptome wie Ab- von 2 bis selten auch >20 cm; Verdrängungserscheinungen
geschlagenheit, Fieber, Druckgefühl im Oberbauch, möglich, keine Infiltration
Gewichtsabnahme (DD ältere Abszesse, HCC, CCC, Metastasen, Lymphom)
(⊡ Abb. 2.106)
– Vasokonstriktion der Lebervenen in der Umgebung ⊡ Tab. 2.9 Klassifikation mit entsprechenden Ursachen
– Hyperämie des Lebergewebes, keine Nekrosen!
Klassifikation Ursachen
– Echoarme dreiecksförmige Bezirke mit Basis zur Leber-
kapsel Prähepatischer Pfortaderthrombose (Koagulopathie, Östrogene,
Block myeloproliferatives Syndrom, Leberzirrhose,
– Vorwölbung der Organkontur im akuten Stadium durch
septisch z. B. bei Nabelschnurinfektion des
Ödem Neugeborenen)
Pfortaderkompression oder -invasion
Weiterführende Diagnostik (Lymphknoten, Tumoren, Pankreaszysten)
Peritonitis
▬ KM-Sonographie, CT/MRT
Intrahepatischer Präsinusoidal: Bilharziose, Lebermetastasen,
Seltene fokale Leberläsionen (⊡ Tab. 2.8) Block (>90% d. F.) myeoloproliferative Erkrankungen
Sinusoidal: Leberzirrhose (80% d. F.)
Postsinusoidal: VOD; Schäden durch Immun-
suppressiva
2.1.5 Sonopathologie der Lebergefäße Posthepatischer Budd-Chiari-Syndrom
Block
Portale Hypertension
Vorbemerkungen (⊡ Tab. 2.9, ⊡ Abb. 2.110)
Klinik Sonographische Befunde bei intrahepatischem Block
▬ Gastrointestinale Blutungen bei Ösophagus- oder Fundus- (⊡ Abb. 2.111–2.113)
varizen ▬ Dilatation der Pfortader: Intrahepatisch >11–13 mm,
▬ Sichtbare Kollateralvenen (z. B. Caput medusae) extrahepatisch >13–15 mm, Aufhebung der atemsynchro-
▬ Bauchumfangszunahme, Vorwölbung des Bauches, ver- nen Lumenänderung
strichener Nabel oder Nabelhernie, evtl. Dyspnoe bei ▬ Rarefizierte intrahepatische Seitenäste, Kalibersprung zwi-
Aszites schen Pfortaderhauptstamm und peripheren Pfortaderäs-
▬ Panzytopenie bei Hypersplenismus ten bis hin zur »Pfortaderamputation«
2.1 · Leber
59 2
V. azygos V. hemiazygos
Plexus venosus oesophagei

V. cava inferior
Verbindung zu den Venen
Vv. hepaticae des Retroperitonealraumes
Vv. gastricae breves
Ligamentum venosum I
Ramus sinister
V. portae hepatis
Ramus dexter V. splenica = lienalis
Ligamentum teres hepatis mit Burow’scher Vene V. gastroomentalis sinistra
V. gastrica dextra
Ligamentum falciforme hepatis
V. gastrica sinistra
= V. coronaria ventriculi
Vv. paraumbilicales V. mesenterica inferior
II
Äste der V. epigastrica
inferior V. colica media
V. gastroomentalis dextra
Pfortader
V. cava V. mesenterica superior
Mögliche Kollateralkreislaufbil- Vv. jejunales V. colica sinistra

dungen zwischen V. portae hepatis
und den Vv. cavae superior und V. colica media
inferior (portocavale Anastomosen):
I im Bereich des Plexus
venosus oesophagei der Pars
abdominalis des Oesophagus
II über die Vv. paraumbilicales
zu den oberflächlichen Venen Vv. ileales
der vorderen Rumpfwand
III im Bereich des Plexus V. iliaca communis
venosus rectalis des Canalis V. ileocolica
analis über die Vv. rectales
media und inferior
(Erweiterung des Plexus V. iliaca externa Vv. sigmoideae
venosus rectalis). V. rectalis superior
Portocavale Anastomosen im V. iliaca interna
Retroperitonealraum
V. rectalis media
III
V. rectalis inferior
Plexus venosus rectalis
⊡ Abb. 2.110 Pfortaderkreislauf und portokavale Anastomosen. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
▬ Kollateralkreisläufe: ▬ Ektasie der Leberarterien (zunehmende »Arterialisie-

– Bauchwandvarizen (über die Vv. paraumbilicales im Lig. rung« bei verminderter oder versiegter Pfortaderperfu-
teres hepatis zu den Vv. epigastricae, »Cruveilhier-Baum- sion)
garten-Syndrom«) ▬ Splenomegalie
– Fundus- und Ösophagusvarizen ▬ Aszites (perihepatisch: Bei geringen Mengen zwischen
– Milzhiluskollateralen mit splenorenalen oder splenogast- Leber, Niere, Kolon, am Leberunterrand, zwischen Gallen-
ralen Shunts blase, Leber und Magen, ect.; perisplenisch; im Morrison-
– Gallenblasenwandvarizen (⊡ Abb. 2.113) Pouch; paraintestinal; Excavatio rectovesicalis/Douglas-
– Anorektale Varizen Raum) = sonographischer Aszitesnachweis ab ca. 50 ml!
▬ FKDS: Verminderte Flussgeschwindigkeit (<12 cm/s), Null- (⊡ Tab. 2.10; ⊡ Abb. 2.111)
fluss oder retrograder Fluss
⊡ Tab. 2.10 Differenzialdiagnose Aszites
Ursache Erkrankungen Wahrscheinlicher sonographischer Befund
Portaler Aszites Leberzirrhose, Budd-Chiari, VOD Transsudat: Echofreie Flüssigkeit

2 (80% d. F.)
Maligner Aszites Peritonealkarzinose Exsudat: Echogene, schwimmende Partikel; »gefangener« Aszites bei Verklebung von
Peritonealblättern; knötchenförmige Auflagerungen und Verdickung der Peritonealblätter
(auch mit höherfrequentem Schallkopf ansehen!)
Kardialer Aszites Rechtsherzinsuffizienz, Transsudat

Pericarditis constrictiva
Entzündlicher SBP bei portalem Aszites (ca. 15% Exsudat: Echogene, schwimmende Partikel; echogene Fibrinfäden
Aszites d. F.), bakterielle Peritonitis ande- Ggf. freie Flüssigkeit nur am Ort des Entzündungsgeschehens (z. B. perivesikaler Flüssigkeits-
rer Genese, Peritonealtuberkulose saum bei akuter Cholezystitis; freie Flüssigkeit im rechten Unterbauch bei Appendizitis ect.)
Pankreatogener Pankreatitis Exsudat

Aszites
Hypalbuminä- Nephrotisches Syndrom, Transsudat; zusätzlich ödematös verdickte Gallenblasenwand

mischer Aszites exsudative Enteropathie
⊡ Abb. 2.111 Aszites im Unterbauch ⊡ Abb. 2.113 Gallenblasenwandvarizen
⊡ Abb. 2.112 Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom. Kollateralen zwischen ⊡ Abb. 2.114 Kurzstreckige Milzvenenthrombose. Ausbildung großer Fun-
Vv. paraumbilicales im Lig. teres hepatis und Bauchwandvenen dusvarizen mit Z.n. Varizenblutung bei kurzstreckiger Milzvenenthrombose
während der Schwangerschaft
2.1 · Leber
61 2
Akute Pfortaderthrombose
Vorbemerkungen
▬ Thromboseneigung (z. B. Polycythaemia vera, Östrogen-
einnahme, paraneoplastisch ect.)
▬ Septisch bedingte Pfortaderthrombose (z. B. Nabelschnur-
infektion des Neugeborenen)
▬ Pfortaderkompression oder -infiltration (Tumoren, Pank-
reatitis/Pankreaszysten, Lymphknoten)
▬ Leberzirrhose
▬ Peritonitis
▬ Verletzungen
Klinik
▬ Starke Oberbauchschmerzen
▬ Evtl. akutes Abdomen mit möglicher Darmgangrän bei
zusätzlicher Thrombose der V. mesenterica superior oder
der V. lienalis ⊡ Abb. 2.116 Pfortaderthrombose bei Leberzirrhose
▬ Verbreitertes Pfortaderlumen und fehlende Komprimier-
barkeit
▬ Pfortaderlumen nicht echofrei: Perakut sehr echoarme,
später echogenere Thromben, ggf. mit echoarmem
Randsaum
▬ FKDS: Bei kompletter Thrombose fehlendes Flusssignal,
bei inkompletter Thrombose Restfluss mit Darstellung des
umspülten Thrombus
▬ Wandständige Thromben manchmal noch über Monate
oder Jahre nachweisbar
▬ Akuter Verschluss peripherer Pfortaderäste kann zu einem
Zahn’schen Pseudoinfarkt führen ( dort)
⊡ Abb. 2.117 Pfortaderthrombose bei Leberzirrhose. Fehlende Doppler-

signale
⊡ Abb. 2.115 Pfortaderthrombose bei HCC ⊡ Abb. 2.118 Intrahepatische Pfortaderthrombose bei Lebermetastasie-
rung
⊡ Abb. 2.119 Komplette Pfortaderthrombose bei Pankreaskopfkarzinom ⊡ Abb. 2.121 Kavernöse Transformation. Kollateralvenen im Leberhilus
⊡ Abb. 2.120 Randständige Thrombose des Pfortaderhauptstammes ⊡ Abb. 2.122 Alte Pfortaderthrombose. Pfortaderlumen komplett echogen
und teilweise verkalkt, Umgehungskreisläufe im Leberhilus
Chronische Pfortaderthrombose
Vorbemerkungen
▬ Länger bestehende Thrombose der Pfortader, Ätiologie
oben
Klinik
▬ Meist asymptomatischer Zufallsbefund
▬ Klinische Zeichen der Umgehungskreisläufe

▬ Echogenes Pfortaderlumen, evtl. teilweise Verkalkungen
▬ Segmentverschluss: Veränderung der Lebergestalt durch
Verschiebung der Volumenrelationen der Lappen und
Segmente
▬ Kompletter Verschluss des Pfortaderstammes oder auch
der zuführenden Venen: Ausbildung von Kollateralkreis- ⊡ Abb. 2.123 Alte Pfortaderthrombose. Kollateralen im Leberhilus und zur
läufen Gallenblase
2.1 · Leber
63 2
▬ Rekanalisation und kavernöse Transformation: Ein- ! Merke
sprossen von Venen in den Thrombus, Entstehung von Dysfunktionen treten häufig innerhalb der ersten bei-
Venenkonvoluten im Bereich der Leberpforte (Kollateralen den Jahre nach TIPS-Anlage auf, deshalb Empfehlung:
zu Wandvenen von Pfortader, Gallenblase und DHC); im Im 1. Jahr TIPS-Kontrolle vierteljährlich, ab dem 2. Jahr
FKDS »buntes Bild« mit unterschiedlichen Flussrichtungen halbjährlich (⊡ Abb. 2.126, ⊡ Abb. 2.127, ⊡ Abb. 2.128).
der Venen (⊡ Abb. 2.121, ⊡ Abb. 2.122, ⊡ Abb. 2.123)
Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer

Stentshunt (TIPSS)
Vorbemerkungen
▬ Transjugulärer portosystemischer Stentshunt: iatrogene An-
lage eines Kurzschlusses zwischen Portal- und Lebervenen
▬ Indikation: Akute therapierefraktäre Varizenblutung,
Sekundärprophylaxe von Blutungen bei Leberzirrhose,
therapierefraktärer Aszites bei Leberzirrhose, Budd-Chiari-
Syndrom
Klinik
▬ Bei Dysfunktion Wiederauftreten von Aszites oder
Varizen
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.124–2.130; ⊡ Tab. 2.11)

⊡ Abb. 2.124 TIPS
▬ Reflexreiche Verbindung zwischen Pfortader und Leber-
venen (meist zwischen rechtem Pfortaderast und rechter
Lebervene)
▬ Thrombosen und Stenosen sind nur mittels Grauwert-
bild nicht auszuschließen: FKDS zur Verlaufskontrolle
notwendig
▬ Hoher Blutfluss in den Stents, deswegen hohe Strömungs-
geschwindigkeiten
▬ Deutliche Erhöhung der Pfortaderströmung nach TIPSS-
Anlage
▬ Flussumkehr der intrahepatischen Pfortaderäste
▬ Intraindividuelle Strömungsänderungen im zeitlichen Ver-
lauf!
▬ Zeichen der Dysfunktion:
– Fehlender Fluss bei komplettem Verschluss
– Verminderter Fluss (nur partielle Farbkodierung, ver-
minderte Flussgeschwindigkeiten <40–60 cm/s prästeno-
⊡ Abb. 2.125 TIPS mit regelrechtem Fluss
tisch) bei partiellem Verschluss
– Verminderte Pfortaderflussgeschwindigkeit <20 cm/s
– Evtl. wieder orthograder Fluss der intrahepatischen
Pfortaderäste
– Abnehmende Amplitude der Vorhofpulsation im
Pfortaderhauptstamm im Verlauf (FKDS in Atem-
mittellage)
⊡ Tab. 2.11 Normale Strömungsgeschwindigkeiten im TIPSS
Messort Mittlere Strömungsgeschwindigkeit [in cm/s]
Portaler 40–60
Einstromtrakt
Stentmitte 70–100
Ausflusstrakt 100–180
⊡ Abb. 2.126 TIPS-Kontrolle proximal
⊡ Abb. 2.127 TIPS-Kontrolle Mitte ⊡ Abb. 2.130 Flussumkehr der intrahepatischen Pfortaderäste bei regel-
rechter TIPS-Funktion. Außerdem kräftige Arterienäste (Arterialisierung bei
Leberzirrhose)
Budd-Chiari-Syndrom
Vorbemerkungen
▬ Kompletter oder teilweise Verschluss der Lebervenen
▬ Risikofaktoren: Myeloproliferative Erkrankungen
(Polycythaemia vera ect.), Gerinnungsstörungen,
chronische Infektionen und Entzündungen, Tumoren,
Traumen, Schwangerschaft, Kontrazeptiva, angeborene
membranöse Einschnürungen oder Verschlüsse (v. a.
in Asien)
Klinik
▬ Akute Bauchschmerzen
▬ Aszites
▬ Befall nur einer Lebervene meist asymptomatisch
⊡ Abb. 2.128 TIPS-Kontrolle, distal
(⊡ Tab. 2.12; ⊡ Abb. 2.131, ⊡ Abb. 2.132)
⊡ Tab. 2.12 Sonographische Differenzialdiagnose
Akutphase Chronisches Budd-Chiari-Syndrom
Frisch verschlossene, Sklerosierte, echoreiche Venenstränge

echoarm aufgetriebene Venovenöse und subkapsuläre intrahe-
Venen patische Kollateralen
Fehlende Komprimier- Leopardenfellmuster (frisch infarzierte
barkeit Areale neben chronisch gestauten, fibro-
Hepatomegalie sierten Arealen)
Aszites Zeichen der Leberzirrhose
FKDS: Kein Dopplersignal Regenerate (von wenigen mm bis zu
5 cm)
Auffällige Hypertrophie des Lobus cau-
datus (wegen eigener, in die VCI drainie-
render Venen, die meist unbeteiligt sind)
FKDS: Monophasische Flusskurven o.
verminderte (<10 cm/s) bzw. fehlende
Strömungsgeschwindigkeiten in den
Lebervenen
⊡ Abb. 2.129 TIPS-Mündung in rechter Lebervene
2.1 · Leber
65 2
▬ Hepatomegalie
▬ Gallenblasenwandödem
▬ Splenomegalie
▬ Aszites
▬ FKDS: Fluss in den großen Lebervenen nachweisbar,
monophasisch
▬ Flussverlangsamung in der Pfortader (<8 cm/ds), ggf.
Flussumkehr
▬ Aufhebung der Undulationen des Pfortaderflusses
▬ Erhöhter Widerstandsindex in der A. hepatica (RI >0,75)
! Merke
VOD ist eine histopathologische bzw. Ausschlussdia-
gnose; die Sonographie kann nur indirekte Zeichen
( oben) darstellen bzw. Differenzialdiagnosen (Choles-
⊡ Abb. 2.131 Budd-Chiari-Syndrom, intrahepatisch venovenöse Kollate-
tase, Leberfiliae, Budd-Chiari-Syndrom ec) ausschließen.
ralen
Morbus Osler-Weber-Rendu
Vorbemerkungen
▬ Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie, autosomal-
dominant erblich
▬ Häufigkeit: 1:20.000 bis 1:40.000
Klinik
▬ Punktförmige Teleangiektasien (besonders an Lippen,
Zunge, Gaumen, Nasenschleimhaut)
▬ Rezidivierende Nasen- oder Magen- und Darmblutungen
▬ Evtl. Hämoptoe bei arteriovenösen Malformationen in der
Lunge
▬ Arteriovenöse Malformationen der Leber meist Zufalls-
befund
▬ Erweiterung der extrahepatischen A. hepatica auf >1 cm
▬ Intrahepatisch weite, geschlängelte Arterien mit hohem
Blutfluss dilatierte Lebervenen und dopplersonographi-
⊡ Abb. 2.132 Chronisches Budd-Chiari-Syndrom. Sklerosierte Venen-
schem Bild von AV-Fisteln
stränge, Leopardenfellmuster
▬ Multiple tubuläre echofreie Strukturen entsprechend den
arteriovenösen Malformatinen
▬ Dilatierte Lebervenen
▬ Im Verlauf Zeichen der portalen Hypertension sowie des
Veno-occlusive disease (VOD) zirrhotischen Umbaus
Vorbemerkungen
▬ Sinusoidales Obstruktionssyndrom mit Endothelschäden
terminaler Lebervenen, Thrombose und sekundärer Skle- 2.1.6 Transplantatleber
rose
▬ Auftreten nach Konditionierungstherapie vor geplanter Einleitung
Knochenmarktransplantation (klinisch meist 6–20 Tage ▬ Lebertransplantationen nehmen seit der ersten Transplan-
nach Transplantation manifest) oder nach anderen Chemo- tation am Menschen 1963 (durch Starzl in Denver) und der
therapien meist in Kombination mit Bestrahlung, andere Einführung von Cyclosporin als Immunsuppressivum 1980
Medikamente wie Azathioprin an Häufigkeit zu und sind mittlerweile ein anerkanntes the-
rapeutisches Verfahren für die terminale Leberinsuffizienz
Klinik sowie für ausgewählte Fälle mit hepatozellulärem Karzinom
▬ Oberbauchschmerzen auf dem Boden der Hepatomegalie ▬ Durch Verbesserungen der chirurgischen Techniken sowie
▬ Aszites der immunsuppressiven Regime zunehmender Erfolg mit
▬ Hyperbilirubinämie >2 mg/dl 5-Jahres-Überlebensraten von insgesamt etwa 80%
⊡ Tab. 2.13 Komplikationen Transplantatleber
Frühzeitige Komplikationen Spätkomplikationen
2 Primäres Transplantatversagen (meist durch Präservationsschaden)

Gefäß- oder Gallengangskomplikationen: Nachblutungen, Thrombose oder
Chronische Abstoßungsreaktionen (Vanishing Bile Duct Syndrome)
Infektionen (häufigste virale Infektionen: CMV, HSV, EBV, VZV)
Verschluss der Transplantatgefäße mit Ischämien bzw. Infarkten, Leckage oder Rezidiv der Grundkrankheit (auch HCC)
Obstruktion des Gallenganges Ischämische Cholangiopathie
Akute Abstoßungsreaktion Gehäuftes Auftreten späterer Malignome
Hämatom, Serom, Biliom (PTLD: posttransplantationslymphoproliferative Erkrankungen)
Pyogene oder mykotische Abszesse
Auch schwerwiegende Komplikationen können klinisch stumm ablaufen!
▬ Neben Kadaverleberspende auch Splitting (Aufteilung ei- – A. hepatica wegen eines postoperativ erhöhten Gefäßwi-
ner Leber auf zwei Patienten) und Leberteil-Lebendspende derstandes initial mit niedriger oder manchmal fehlen-
möglich der diastolischen Flussrate
▬ OP-Technik: Orthotope Lebertransplantation nach Hepat- ▬ Pfortader
ektomie (mit supra- und infrahepatischer Vena-cava-Ana- – Messungen am Konfluens aufgrund des Einschallwinkels
stomosierung oder mit nur einer Vena-cava-Anastomose >600 ungünstig
und Erhalt der Empfänger-Vena-cava) – Optimaler Zugang: Transkostal im geraden Verlauf des
▬ Hospitalletalität (abhängig vom präoperativen Zustand des Hauptstammes kurz vor Aufteilung in Segmentäste
Patienten) in den ersten 30 Tagen 5–10% – Frequenzspektrum der Pfortader ist abhängig von Nah-
▬ Höchstes Risiko für Mortalität im ersten Jahr nach Trans- rungsaufnahme, Tageszeit, körperlicher Aktivität, Köper-
plantation, insbesondere in den ersten 3 Monaten (Trans- haltung sowie von Medikamenteneinnahme
plantatdysfunktion, vaskuläre oder biliäre Komplikationen – Mittlere gemittelte Geschwindigkeit (TAVmax) zwischen
oder Infektionen) 13 und 22 cm/s
▬ Ultraschall inkl. Dopplersonographie ist diagnostisches – Fluss der V. portae üblicherweise hepatopetal mit wenig
Verfahren der Wahl zur Detektion früher und später atemabhängigen Schwankungen, Flussgeschwindigkeit
Transplantatkomplikationen (⊡ Tab. 2.13) kann v. a. in den ersten postoperativen Tagen deutlich
erhöht sein (40–60 cm/s)
Untersuchungsablauf – Gelegentlich vorübergehend helikaler (spiralförmiger)
▬ Sonographische Darstellung der Leber üblicherweise in Blutfluss in der Pfortader nach Transplantation (schein-
Längs- und Querschnitten von subkostal und transkostal; bares Auftreten zweier entgegengesetzter Strömungen,
wegen der OP-Narbe in den ersten postoperativen Tagen bedingt durch unterschiedliche Dopplerwinkel bei
evtl. nur von transkostal einzustellen spiralförmigem Fluss) (bei längerer Persistenz V. a. Ste-
▬ Beurteilung von Lebergröße und Leberparenchym hin- nose)
sichtlich diffuser oder fokaler Veränderungen im intraindi- ▬ Lebervenen
viduellen Verlauf – Normale triphasische Wellenform der Lebervenen
▬ Untersuchung der intra- und extrahepatischen Gallenwege
▬ Nachweis intrahepatischer, perihepatischer oder intraabdo- Parenchymveränderungen
mineller Flüssigkeiten ▬ Diffuse Parenchymveränderungen: Rejektionen, Reperfu-
▬ Darstellung der Lebergefäße (Leberarterie inkl. ihrer Seg- sions- oder Ischämieschäden, Wiederauftreten der Grund-
mentgefäße, Pfortader mit Aufzweigungen, Lebervenen, krankheit (Hepatitis C, Autoimmunhepatitis, seltener auch
untere Hohlvene) und Untersuchung B-Bild-sonographi- PSC)
scher Veränderungen (Stenosen, Thrombosen, Pseudo- ▬ Fokale Veränderungen: Infarkt/Nekrosen, Hämatome,
aneurysmata ect.) Abszesse, Biliome, Neoplasien
▬ Abszesse können nach Transplantation gehäuft auftre-
Dopplersonographie: ten, allerdings immer auch nach Ursache suchen: Gal-
▬ A. hepatica inkl. ihrer intrahepatischen Äste rechts und leleckage, Leberarterienthrombose, Z.n. Leberbiopsie
links ect.
– Darstellung der Anastomose, Darstellung der A. hepatica
propria von interkostal (ggf. in LSL) neben der V. portae Peri- und intrahepatische postoperative Flüssig-
– Ableitung der arteriellen Flusskurve (normal rascher keitsverhalte
systolischer Peak, kontinuierlicher diastolischer Fluss), ▬ Intraabdominelle, extrahepatische Flüssigkeitsansammlun-
Messung der maximalen Flussgeschwindigkeit und Be- gen werden nach Transplantation nahezu immer gefunden
stimmung von Indizes wie Resistance-Index und Pulsati- (Aszites, Serome, Hämatome, Abszesse, Lymphozelen,
litäts-Index (RI normal zwischen 0,5 und 0,7 Galleextravasate)
2.1 · Leber
67 2
⊡ Tab. 2.14 Vaskuläre Komplikationen, Ultraschallbefunde
Gefäßkomplikationen Ultraschallbefunde, FKDS, Spektralanalyse

Arteria-hepatica-Thrombose Komplette Thrombose: Fehlen von Dopplersignalen sowohl in den extra- als auch intrahepatischen Arterienästen
Inkomplette bzw. drohende Thrombose: Fehlender diastolischer Fluss, Absinken des systolischen Peaks
Folgen von Thrombosen: Ausbildung von Kollateralen, Wiederauftreten intrahepatischer Flusssignale
Tardus-parvus-Wellenform der intrahepatischen Arterien, Absinken des RI <0,5
Arteria-hepatica-Stenose Flussbeschleunigung im Bereich der Stenose auf >2–3 cm/s, Aliasing, Turbulenzen distal der Stenose, Tardus-par-
vus-Wellenform der intrahepatischen Arterien, Absinken des RI <0,5
Arteria-hepatica- Echofreies Areal periportal oder intrahepatisch angrenzend an die A. hepatica oder ihre Äste mit arteriellem
Pseudoaneurysma Flussprofil im FKDS
Pfortaderthrombose Akut: Echoarme oder nahezu echofreie Schwellung der Pfortader, fehlende Komprimierbarkeit, fehlende Flussdar-
stellung im FKDS
Zeichen der portalen Hypertension, Aszites
Pfortaderstenose Deutliche Erhöhung der maximalen Flussgeschwindigkeit innerhalb der Stenose im Vergleich zum prästenotischen
Segment (3- bis 4fach erhöht)
Ggf. auch Zeichen der portalen Hypertension, Aszites
Lebervenenobstruktion Budd-Chiari-Syndrom ( dort)
VCI-Thrombose/Stenose Einengung der VCI oder echogenes thrombotisches Material intraluminal
Flussbeschleunigung innerhalb der Stenose um das 3- bis 4fache
Signifikante suprahepatische Stenose kann zu Fehlen des normalen phasischen Flussprofils oder zu retrogradem
Fluss in den Lebervenen führen
▬ Auftreten häufig im Bereich vaskulärer oder biliärer Anas- z Lebervenen

tomosen, um das Lig. falciforme, peri- und subhepatisch ▬ Obstruktion oder Verschluss der Lebervenen
▬ Ultraschall weist hohe Sensitivität und geringe Spezifität
auf (Aszites, Blut, Galle ect. sind sonographisch nicht un- z V. cava inferior
bedingt zu unterscheiden) ▬ Thrombose oder Stenose sehr selten (<1%), meist im Be-
▬ Septierte oder gekammerte Flüssigkeitsansammlungen sind reich der Anastomosen
häufig durch Blut oder Eiter bedingt
▬ Hämatome treten meist in den ersten Tagen nach Trans- Biliäre Komplikationen (⊡ Abb. 2.133–2.134; ⊡ Tab. 2.15)
plantation auf, häufig subphrenisch oder subhepatisch ▬ Auftreten in bis zu 35% nach Transplantation, 80% in den
gelegen, Organisation und Verschwinden des Hämatoms ersten 6 Monaten
meist spontan nach Monaten ▬ Gallelecks entstehen meist im ersten Monat nach Trans-
▬ Regelmäßig auch Nachweis eines kleinen Pleuraergusses plantation als Folge einer Anastomoseninsuffizienz oder an
rechts der Insertion der T-Drainage
▬ Gallestrikturen treten gewöhnlich in den ersten Wochen
Vaskuläre Komplikationen (⊡ Tab. 2.14, ⊡ Abb. 2.135a,b, nach Transplantation auf sowohl im Bereich der Anas-
⊡ Abb. 2.136a,b) tomosen als auch im Nicht-Anastomosenbereich (dann
z A. hepatica vorzugsweise im Bereich der Bifurkation), selten auch als
▬ Akute Thrombose: Bis etwa 8%, meist in den ersten 15 Ta- Spätkomplikation
gen auftretend ▬ Ursachen für nicht-Anastomosen-bedingte Strikturen:
▬ Späte Thrombose: Jahre nach LTX, assoziiert mit Gefäß- Prolongierte kalte Ischämiezeit, Verschluss der A. hepatica,
stenosen, chronischer Abstoßung oder Entzündungen chronische Rejektion, Infektion
▬ A. hepatica-Stenose: Bis zu 11%, meist im Bereich der Ana- ▬ Ischämische Cholangiopathie
stomose, kann frühzeitig oder noch Jahre nach Transplan- ▬ Sphinkter-Oddi-Dysfunktion im Rahmen der Denervie-
tation auftreten rung des Sphinkters durch die Transplantation
▬ Pseudoaneurysma: Meist nach Pilzinfektionen auftre- ▬ Steine und Sludge in den Gallenwegen
tend, im Bereich von Anastomosen; selten auch intra-
hepatisch nach fokalen Entzündungen oder perkutanen ! Merke
Interventionen Aufgrund der nur singulären Blutversorgung der Gallen-
wege durch die A. hepatica nach Transplantation kann es
z Pfortader bei Stenosen oder Thrombose der Leberarterie zur ischä-
▬ Pfortaderthrombose/stenose: 1–2%; Risikofaktoren: chir- mischen Cholangiopathie kommen mit fokal segmentalen
urgische Technik, Hyperkoagulabilität, Gefäßlängendiskre- oder multiplen, diffusen Gallengangsstrikturen und Gal-
panz, frühere Pfortaderthrombose lenwegsnekrosen.
⊡ Tab. 2.15 Biliäre Komplikationen, Ultraschallbefunde (⊡ Abb. 2.134)
Gallenwegskomplikation Ultraschallbefunde
Galleleck Intrahepatisch echoarme Läsion, extrahepatische Flüssigkeitsansammlung, meist mit Fibrinfäden

2
Gallestriktur im Bereich der Intrahepatische Dilatation der Gallenwege bis zur Anastomosenstenose; DHC distal der Stenose mit normalem Kaliber
Anastomose
Ischämisch bedingte Multiple Gallengangsstrikturen, beginnend meist im Bereich der Bifurkation und nach peripher sich ausbreitend
Gallengangsstrikturen Fokal segmentale Gangdilatationen
Ggf. echogenes Material innerhalb der dilatierten Gallenwege (abgeschilferte Epithelien, Debris)
Fehlende sonographisch feststellbare Dilatation der Gallenwege bei multiplen Gallengangsstrikturen möglich!
Cholangitis Dilatierte intrahepatisch Gallengänge

Ggf. Konkremente/Sludge im DHC, Striktur
⊡ Abb. 2.133 DHC-Anastomosenstenose nach Lebertransplantation. Re-

zidivierende Cholangitiden mit intrahepatischen Abszessen auf dem Boden
der Galleabflussstörung
⊡ Abb. 2.135a,b a) Verschluss der A. hepatica im Anastomosenbereich

bei Z.n. LTX. b) Verschluss der A. hepatica im Anastomosenbereich, FKDS.
Ausbildung feiner Kollateralen
⊡ Abb. 2.134 Ischämische Cholangiopathie bei A. hepatica-Stenose nach

Lebertransplantation. Echoreich verdickte, sklerosierte Gallengänge ventral
der Pfortadergabelung
2.1 · Leber
69 2
Literatur
Tillmann B (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
⊡ Abb. 2.136a,b a) Hochgradige Stenose der Pfortader in der Anasto-

mose. b) Hochgradige Stenose der Pfortader, FKDS
2.2 Gallenblase ▬ Blutversorgung durch die A. cystica (in der Regel aus dem
R. dexter der A. hepatica propria)
H. Kinkel
! Merke
2 Varianten der Gefäßversorgung sind chirurgisch rele-
Wichtiges auf den ersten Blick vant.
▬ Durch die schallkopfnahe Lage der Gallenblase und das

für die Darstellung der Gallenblase nutzbare akustische Sonomorphologie (⊡ Abb. 2.138–2.142)
Fenster des Leberparenchyms lässt sich die Gallenblase ▬ Meist birnenförmig konfiguriert
sonographisch hervorragend abbilden. ▬ Echoarmes bis echofreies Gallenblasenlumen
▬ Hierzu können sowohl der normale Abdomenschall- ▬ Echoreiche, normalerweise bis 3 mm dicke Gallenblasen-
kopf als auch hochfrequente Linearschallköpfe genutzt wand
werden. ▬ Ein blind endender Fundus schallkopfnah geht in den Kor-
▬ Bei entzündlichen Prozessen der Gallenblase und Gal- pus über. Der Halsteil oder Infundibulum mündet in den
lenblasensteinen ist der Ultraschall die bildgebende Me- Ductus cysticus
thode der Wahl. ▬ Morphologische Varianten sind abhängig vom Füllungszu-
stand
▬ Bei Knickbildung im Bereich des Gallenblasenfundus
spricht man von einer »phrygischen Mütze« (⊡ Abb. 2.139,
2.2.1 Anatomie und Sonomorphologie ⊡ Abb. 2.141)
▬ Agenesie, Hypoplasie und Doppelanlage sind ebenso wie
Gallenblasenanatomie Divertikel selten (⊡ Abb. 2.140)
▬ Die Gallenblase ist eingebettet in die Fossa vesicae biliaris ▬ Häufiger sind Pseudosepten (Knickbildung der nicht
an der Viszeralfläche der Leber (⊡ Abb. 2.137, ⊡ Abb. 2.138) komplett gefüllten Gallenblase) sowie echte Septen
▬ Medial benachbart sind Duodenum und Magen, nach late- (⊡ Abb. 2.142)
ral besteht Nachbarschaft zum rechtsseitigen Colon ▬ Die Kontraktion der Gallenblasenwand nach Nahrungs-
▬ Gallenblasenlumen mit einem Fassungsvermögen von etwa aufnahme bedingt physiologisch eine Abnahme des Volu-
45 ml mens. Dann ist die Gallenblasenwand dicker als im Nüch-
▬ Dünne dreischichtige Gallenblasenwand ternzustand
V. hepatica dextra V. cava inferior

V. hepatica sinistra
V. hepatica intermedia
A. hepatica propria
Strukturen der Leberpforte

(Porta hepatis) mit V. portae hepatis,
A. hepatica propria und Ductus hepaticus
communis; in die V. cava inferior Ductus hepaticus communis
mündende Lebervenen (Vv. hepaticae) V. portae hepatis
⊡ Abb. 2.137 Anatomie der Gallenblase. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
2.2 · Gallenblase
71 2
⊡ Abb. 2.138 Anatomie der Gallenblase ⊡ Abb. 2.141 Phrygische Mütze . Knickbildung im Bereich des Fundus,
Normvariante
⊡ Abb. 2.139 Geknickte Gallenblase ⊡ Abb. 2.142 Gallenblasenseptum
2.2.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs-

möglichkeiten (Standardschnitte, Leit-
strukturen und Lagerungsmöglichkeiten)
Rückenlage
▬ Untersucht wird zuerst in Rückenlage am nüchternen Pati-
enten
▬ Die Gallenblase erscheint bei Schallkopfführung im sub-
kostalen Längsschnitt von medial nach lateral etwa in
Höhe der Medioklavikularlinie
▬ Nach einem Durchfächern des Organs in Längsachse er-
folgt ein Verschieben des Schallkopfs über das Organ im
Querdurchmesser
▬ Auf echoreiche Veränderungen im Gallenblasenlumen
sowie auf Verdickungen und irreguläre Anteile der Wand
⊡ Abb. 2.140 Gallenblasendivertikel achten
▬ FKDS zum Ausschluss von Gallenblasenwandvarizen bei ▬ Gehäuftes Auftreten bei Morbus Crohn (insbesondere bei
portaler Hypertension und zur Darstellung der Gallenbla- ausgedehnter Dünndarmresektion) und nach Gastrektomie
senwanddurchblutung besonders bei Cholezystitis
Klinik
2 Linksseitenlage ▬ Gallenblasensteine sind symptomarm
▬ Alle Patienten sollten neben der Rückenlage auch in Links- ▬ Oberbauchdruck und postprandiale Übelkeit sind häufige
seitenlage untersucht werden Beschwerden
▬ Steine und Polypen sind gelegentlich nur in der Linkseiten- ▬ Komplikationen von Gallensteinen:
lage darstellbar – Akute oder chronische Entzündung
▬ Der Ductus cysticus und das Lig. hepatoduodenale mit – Gallengangsverschluss mit Cholangitis und biliäre Pank-
DHC, Pfortader und A. hepatica werden in Linksseitenlage reatitis
oftmals besser einsehbar – Steinperforation
– Gallensteinileus
Untersuchung der Gallenblase nach Reizmahlzeit
▬ Eine Reizmahlzeit (z. B. Frühstück mit Brötchen und Ei, Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.143, ⊡ Abb. 2.144,
Kaffee und Orangensaft oder eine Tafel Schokolade) provo- ⊡ Abb. 2.145)
ziert die Gallenblasenkontraktion ▬ Echoreiche Struktur im Gallenblasenlumen mit dorsaler
▬ Das Messen des Volumens vor und ca. 30 min nach einer Schallauslöschung (bei nicht-kalkhaltigen Steinen nicht
Reizmahlzeit gibt Anhalt über die Gallenblasenkontraktilität unbedingt vorhanden)
▬ Normal ist eine Volumenabnahme nach Reizmahlzeit um ▬ Solitär oder multipel, unterschiedliche Größe
50% ▬ »Rolling stone«-Phänomen bei Lagerung (im Gegensatz
▬ Bei fehlender Kontraktion nach Reizmahlzeit muss nach zum Polypen oder Tumor)
der Ursache für einen Verschluss des Ductus cysticus ge- ▬ Sludge-Phänomen kann nach langen Fastenphasen physio-
sucht werden (meist Stein, selten Tumor) logisch sein und tritt vermehrt z. B. nach Antibiotikathera-
pie auf
! Merke
▬ Infundibuläre Steine oder Steine im Ductus cysticus kön-
Berechnung des Gallenblasenvolumens:
nen die Kontraktion der Gallenblase verhindern
V = Länge×Breite×Höhe × 0,5
Ursachen für eine nicht darstellbare Gallenblase ▬ Polyp oder Tumor
(⊡ Tab. 2.16)
⊡ Tab. 2.16 Ursachen für eine nicht darstellbare Gallenblase ▬ Laboruntersuchung zum Ausschluss einer Cholestase oder
Ursache Abhilfe
Entzündung
▬ Die Sonographie ist die Methode der Wahl zur Diagnostik
Postprandiale Kontraktion Re-Untersuchung nüchtern
▬ Endosonographie kann hilfreich sein
Agenesie oder Dystopie Anamnese, 2. (erfahrener) ▬ KM-Sonographie zur Differenzierung zwischen Sludge/
Untersucher Stein und Polyp/Tumor
Steinvolle Gallenblase 2. (erfahrener) Untersucher
Stattgehabte Cholezystektomie Anamnese, Narben
Schrumpfgallenblase Anamnese, 2. (erfahrener)

Untersucher
Zystenleber Nach D. cysticus suchen
Zystikusverschluss Konkrement, Tumor im

Bereich des D. cysticus
2.2.3 Cholezystolithiasis
Vorbemerkungen
▬ In der westlichen Welt altersabhängige Prävalenz von 15–20%
▬ Prädispositionsfaktoren sind:
– Weibliches Geschlecht (w:m = 2:1), Gravidität und Hor-
mone
– Höheres Alter, Adipositas, Ernährung und heriditäre
Faktoren (familiäre Belastung, ethnische Abstammung) ⊡ Abb. 2.143 Gallenblasensludge
2.2 · Gallenblase
73 2
⊡ Abb. 2.144 Multiple Gallenblasensteine ⊡ Abb. 2.146 Akute Cholezystitis
⊡ Abb. 2.145 Solitarstein ⊡ Abb. 2.147 Gallenblasenempyem
2.2.4 Entzündliche
Gallenblasenveränderungen
Cholezystitis
Cholezystitis
▬ Akute Cholezystitis (⊡ Abb. 2.146)
– Gallenblasenhydrops
– Pericholezystitis
– Phlegmonöse Cholezystitis
– Gallenblasenempyem (⊡ Abb. 2.147)
– Gallenblasenperforation (⊡ Abb. 2.148)
▬ Chronische Cholezystitis
– Schrumpfgallenblase (⊡ Abb. 2.149)
– Porzellangallenblase (⊡ Abb. 2.150)
⊡ Abb. 2.148 Gallenblasenperforation
⊡ Abb. 2.149 Schrumpfgallenblase ⊡ Abb. 2.152 Gallenblasenwandverdickung bei ethylischer Leberzirrhose

mit Aszites
⊡ Abb. 2.150 Porzellangallenblase ⊡ Abb. 2.153 Gallenblasenwandvarizen bei ethylischer Leberzirrhose
⊡ Abb. 2.151 Gallenblasenwandverdickung bei akuter Hepatitis ⊡ Abb. 2.154 Gallenblasenwandverdickung bei akuter Nephritis
2.2 · Gallenblase
75 2
⊡ Tab. 2.17 Synopsis Gallenblasenwandverdickung >3 mm

(⊡ Abb. 2.151–2.156)
Ursache Besonderheit
Postprandiale Kontraktion Kontrolle im Nüchternzustand
Akute Hepatitis Cave: keine Operation, auch nicht

bei Steinen
Portale Hypertension Nach GB-Wandvarizen suchen,

Aszites, Zirrhosezeichen
Hypoproteinämie Aszites
Polyserositis Aszites und Pleuraergüsse
Rechtsherzinsuffizienz Dilatierte Lebervenen, Aszites,

Pleuraergüsse
Gallenblasensludge Bewegung bei Lagern des Patienten

⊡ Abb. 2.155 Gallenblasenwandverdickung bei Rechtsherzinsuffizienz
Cholezystitis Klinik und Murphy-Zeichen
Adenomyomatose Cave: segmentale Form Karzinom-

risiko
Wandpolypen Kontrolle erforderlich
Gallenblasentumoren Präoperativ weitere Bildgebung
Metastasen Extrem seltener Befund
▬ Dreischichtung der Wand (echoreich-echoarm-echoreich)

▬ Fast immer mit Steinen und/oder Sludge vergesellschaftet
▬ Bei Pericholezystitis echoarme Zone des Leberparenchyms,
ggf. Aszites im Gallenblasenbett oder um die Gallenblase
herum
! Merke
Sonographisches Murphy-Zeichen:
▬ Schmerzhaftigkeit bei Druck mit der Ultraschallsonde
auf die Gallenblase (John Benjamin Murphy (1857–
1916), amerikanischer Chirurg).
⊡ Abb. 2.156 Gallenblasenwandverdickung bei Sludge mit Stein und
Entzündung
▬ Positiver prädiktiver Wert des sonographischen
Murphy-Zeichens >90%, bei gleichzeitig verdickter
Gallenblasenwand >99%.
▬ Beim Empyem findet sich neben dem echoreich-inhomo-
Vorbemerkungen gen imponierenden intravesikalen Eiter auch echoreich
▬ In 90% ist die Ursache einer Cholezystitis der permanente reflektierendes Gas
oder intermittierende Verschluss der Gallenwege durch ▬ Bei der Gallenblasenwandperforation zeigen sich Lücken in
einen Stein der echoreichen Wand; manchmal findet sich ein echoar-
▬ Die akalkulöse Cholezystitis ist eine Rarität (immunsuppri- mer Leberabszess in der Nähe der Gallenbase
mierte Patienten, parenterale Ernährung) ▬ Die chronische Cholezystitis ist gekennzeichnet durch
eine echoreiche Wandverbreiterung bedingt durch eine
Klinik Fibrosierung der Gallenblasenwand aufgrund der anhal-
▬ Rechtsseitige Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlen in den tenden Entzündung; die Kontraktilität kann verlorenge-
Rücken, Fieber, Übelkeit und gelegentlich Erbrechen hen. Bei Verkalkung der Gallenblasenwand mit dorsaler
▬ Die meist asymptomatische Porzellangallenblase ist eine Schallauslöschung spricht man von einer Porzellangal-
Präkanzerose und sollte operiert werden lenblase
▬ Als Folge eines chronischen Ventilverschlusses der Gal-
Sonographische Befunde (⊡ Tab. 2.17) lenblase kann eine Schrumpfgallenblase mit aufgehobener
▬ Verdickung der Gallenblasenwand mit echoarmem Wandschichtung und Verlust des Lumens der Gallenblase
Randsaum entstehen
Sonographische Differenzialdiagnostik ▬ Echoreiche Einschlüsse (Cholesterinkristalle) der Wand

▬ Gallenblasentumor mit Kometenschweifphänomen
▬ »Pseudocholezystitis« bei akuter Hepatitis oder Rechts-
herzdekompensation. (Hierbei kommt es zu einem Gallen- Sonographische Differenzialdiagnostik
2 blasenwandödem mit echoarmer Wandverdickung ohne ▬ Gallenblasenkarzinom (manchmal nur operativ zu klären).
Entzündung. Cave: keine Cholezystektomie erforderlich) Akute Cholezystitis
Weiterführende Diagnostik Weiterführende Diagnostik

▬ Labordiagnostik (Leukozyten, BSG, Transaminasen, Cho- ▬ Kontraktilität bleibt bei Reizmahlzeit erhalten (beim Tu-
lestasewerte); KM-Sonographie mor und der Cholezystitis gestört)
▬ Cholezystektomie, ERCP bei Choledocholithiasis
Cholesteatose/Cholesterolpolypen
Vorbemerkungen
2.2.5 Gallenblasentumoren ▬ Kleine Cholesterineinlagerung in die Histiozyten der
Gallenblasenwand; in bis zu 5% als Zufallsbefund.
Adenomyomatose der Gallenblasenwand Zugrunde liegt eine vermehrte Resorption von Lipiden
Vorbemerkungen bei erhöhter Cholesterinkonzentration der Gallenflüs-
▬ Nicht-entzündliche und nicht-tumoröse Gallenblasen- sigkeit
wandverdickung ▬ Histologisches Bild der Stippchengallenblase
▬ Ätiologie: unklar, vermutet wird ein erhöhter intralumina-
rer Druck Klinik
▬ Drei Formen: ▬ Asymptomatisch
– Generalisiert oder diffus
– Segmental meist im Fundus mit Einschnürungen ver- Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.158)
bunden (Sanduhrgallenblase) ▬ Selten singulär, meist multipel
– Lokalisiert ▬ Wenige Millimeter große echoreiche Knötchen mit Kome-
tenschweifphänomen
Klinik
▬ In der Regel ist die Adenomyomatose symptomlos. Selten Sonographische Differenzialdiagnostik
treten kolikartige Schmerzen auf ▬ Sludge und kleine Konkremente. Polypen
▬ Bei der segmentalen Form besteht ein erhöhtes Karzinom-
risiko Weiterführende Diagnostik
▬ In der KM-Sonographie keine Perfusion
▬ Echoreiche Verdickung der Gallenblasenwand <1 cm (Mu- Gallenblasenwandpolypen
kosa und Muskularis) Vorbemerkungen
▬ Erweiterte Rokitansky-Aschoff-Sinus imponieren als echo- ▬ Häufiger Zufallsbefund (1,5% der Normalbevölkerung)
arme Divertikel
⊡ Abb. 2.157 Adenomyomatose ⊡ Abb. 2.158 Cholesterolpolypen

2.2 · Gallenblase
77 2
Klinik Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.160)
▬ Asymptomatisch, Entwicklung zum Karzinom mittels ▬ Ins Lumen vorspringende echoarm-inhomogene Raumfor-
Adenom-Karzinom-Sequenz möglich derung mit breitem Kontakt zur verdickten Gallenblasen-
wand
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.159) ▬ Die Abgrenzung der Gallenblase zur Leber hin ist unscharf.
▬ Singulär oder multipel auftretende echoreiche, wandstän- Häufig zeigt sich Aszites um die Gallenblase. Das angren-
dige Struktur zende Leberparenchym ist echoarm, inhomogen verändert
▬ Keine dorsale Schallauslöschung, keine Bewegung bei La-
gern oder Hüpfen des Patienten Sonographische Differenzialdiagnostik
▬ Gelegentlich Perfusion im Doppler oder im CEUS nach- ▬ Großer Gallenblasenpolyp, chronische, seltener akute Cho-
weisbar lezystitis, Gallenblasen-Sludge oder Steine
Sonographische Differenzialdiagnostik Weiterführende Diagnostik

▬ Sludge und Steine. Tumor ▬ KM-Sonographie, ERCP, CT, MRT mit MRCP
Weiterführende Diagnostik Gallenblasenwandmetastasen

▬ Endosonographie; KM-Sonographie zeigt Perfusion (im Vorbemerkungen
Gegensatz zum Sludge oder Stein) ▬ Seltene Metastasierung meist bei fortgeschrittenen Tumo-
ren. Ebenfalls selten findet sich eine Lymphominfiltration
! Merke
Kontrolle von Gallenblasenwandpolypen der Gallenblase
▬ >1 cm: Cholezystektomie (CHE) erwägen
▬ <1 cm: Kontrolle 3 und 6 Monate, dann jährlich, Klinik
wenn kein Wachstum ▬ Meist symptomlos bzw. Symptome der Grunderkrankung,
▬ Rasche Wachstumstendenz und/oder Wachstum auf selten Symptome einer akuten Cholezystitis
>1 cm: CHE erwägen
▬ Bei Polypen >1 cm besteht ein Risiko zur malignen Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.161)
Entartung. ▬ Echoarme, echoreiche oder echoinhomogene ins Lumen
vorspringende Raumforderung. Gelegentlich gelingt der
Gallenblasenkarzinom Nachweis von Gefäßen. Die Wachstumstendenz ist abhän-
Vorbemerkungen gig vom Primarius
▬ Assoziation zu Gallenblasenwandverkalkungen und
(großen) Gallenblasensteinen Sonographische Differenzialdiagnostik
▬ Auftreten meist im hohen Alter ▬ Gallenblasenpolyp, Gallenblasentumor, Sludge-Konfigura-
tion
Klinik
▬ Erst im späten Stadium Auftreten von Symptomen. Ober- Weiterführende Diagnostik
bauchdruck sowie Übelkeit ▬ Endosonographie bei Malignitätsverdacht. Die Diagnose
▬ Palpabler Tumor oder Verschlussikterus lässt sich nur histologisch nach CHE verifizieren
⊡ Abb. 2.159 Gallenblasenpolyp ⊡ Abb. 2.160 Gallenblasenkarzinom

⊡ Abb. 2.161 Melanommetastase der Gallenblase ⊡ Abb. 2.162 Hämatom nach Cholezystektomie
2.2.6 Postoperative Zustände
Flüssigkeitsansammlung nach Cholezystektomie

Vorbemerkungen
▬ Postoperativ ist für eine kurze Zeit eine Flüssigkeitsan-
sammlung im ehemaligen Gallenblasenbett physiologisch
und entspricht fibrinreichem Exsudat
Klinik
▬ Bei Hämatomen kann es zu Schmerzen und Abfall des
Hämoglobins kommen, Abszesse gehen mit Fieber und
Schmerzen einher
▬ Ein Biliom kann bei Druck auf die Leberkapsel ebenfalls
Schmerzen verursachen

⊡ Abb. 2.163 Aerobilie der Gallenblase nach ERCP
▬ Echoarme, inhomogene elipsoide Flüssigkeitsansammlung
▬ Operationsclips imponieren als echoreiche Reflexe und kön-
nen mit »zurückgelassenen« Steinen verwechselt werden
▬ Bei Abszessen kann eine reflexreiche, ventrale Gasan- Klinik
sammlung mit Kometenschweifphänomen imponieren ▬ Asymptomatisch
▬ Größere Mengen freier Flüssigkeit parahepatisch und in
der freien Bauchhöhle bedürfen engmaschiger sonographi- Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.163)
scher Kontrolle ▬ Echoreich ventral gelegener Gasreflex mit Kometen-
schweifphänomen
▬ Hämatom, Abszess, Biliom Sonographische Differenzialdiagnostik
▬ Gas aufgrund einer Entzündung oder eines Abszesses
▬ Laborserologie, CT, MRT, Punktion und Drainage Weiterführende Diagnostik
▬ Sonographische Kontrolle, CT, MRT
Aerobilie
Vorbemerkungen
▬ Nach ERCP insbesondere bei erfolgter Papillotomie und
bei Gallengangsstent häufiger Befund nicht nur der Gallen-
wege, sondern auch der Gallenblase
▬ Biliodigestive Anastomose
2.3 · Gallenwege
79 2
2.3 Gallenwege 2.3.1 Anatomie und Sonomorphologie
H. Kinkel Intrahepatische Gallenwege

▬ Intrahepatische Gallenwege verlaufen ventral der Pfort-
aderäste und sind sonographisch bei nicht gestautem
Wichtiges auf den ersten Blick Zustand nur als schmales echoreiches Band darstellbar
▬ In der Diagnostik der intra- und extrahepatischen Gallenwege (⊡ Abb. 2.164)
hat die Ultraschalluntersuchung einen festen Stellenwert. ▬ Rechter und linker Hauptgallengang vereinigen sich im
▬ Bei der Frage nach Abflussbehinderungen im Gallengang- Leberhilusbereich zum gemeinsamen Ductus hepaticus
bereich ist die Sonographie das Diagnostikum der ersten communis
Wahl und kann in der Hand des erfahrenen Untersuchers
schnell und sicher über den weiteren Weg des Patienten Extrahepatische Gallenwege
entscheiden. ▬ Der ca. 4–5 cm lange Ductus hepaticus communis ver-
▬ Dies gilt besonders in der Notambulanz und bei der Frage einigt sich mit dem Ductus cysticus zum Ductus hepa-
nach einer Choledocholithiasis. tocholedochus (DHC). Meist vor der Vereinigungsstelle
unterkreuzt der rechte Ast der A. hepatica propria den
Ductus choledochus und führt hier bei fehlender Choles-
tase zu einer Impression des Gallenganges (⊡ Abb. 2.165,
⊡ Abb. 2.166, ⊡ Abb. 2.167)
▬ Gemeinsam mit der dorsal gelegenen Pfortader und der
ventral angeordneten A. hepatica propria verläuft der DHC
im Lig. hepatoduodenale ventrokaudalwärts nach retro-
duodenal. In seinem distalen, intrapankreatischen Anteil
vereinigt sich der DHC mit dem Ductus pancreaticus, um
dann in der Papilla vateri im absteigenden Duodenum zu
münden (⊡ Abb. 2.168)
! Merke
Im Ligamentum hepatoduodenale verlaufen folgende
drei Strukturen:
1. A. hepatica communis
2. DHC
⊡ Abb. 2.164 Normale intrahepatische Gallenwege 3. Pfortader
Vesica biliaris
= fellea
Fossa vesicae biliaris

= felleae
A. und V. cystica
Ductus hepaticus dexter

Ductus hepaticus sinister
Ramus sinister der
A. cystica V. portae hepatis
Ramus dexter der A. hepatica propria
Peritoneum
Ductus cysticus
A. hepatica propria
A. gastrica dextra
⊡ Abb. 2.165 Anatomie der

Gallenwege. Aus: Tillmann
A. hepatica communis
Ductus choledochus und (2009) Atlas der Anatomie des
V. portae hepatis A. gastroduodenalis
Menschen. Springer, Heidel-
berg
▬ Auch wenn die Darstellung des DHC dem Anfänger häufig

Schwierigkeiten bereitet, lässt sich in der Regel der gesamte
DHC einsehen
▬ Normale Weite des DHC bis 6 mm (7 mm im Alter)
2 ▬ Nach Cholezystektomie und hier besonders bei älteren
Patienten Erweiterung des DHC auf >10 mm noch physio-
logisch
2.3.2 Untersuchungsablauf und

Optimierungsmöglichkeiten
(Standardschnitte, Leitstrukturen
und Lagerungsmöglichkeiten)
Rückenlage
▬ Untersuchung zuerst in Rückenlage am nüchternen Patien-
⊡ Abb. 2.166 Anatomie DHC proximal ten
▬ Aufsuchen der intrahepatischen Gallenwege sowohl des
linken als auch des rechten Leberlappens bei der Schall-
kopfführung im subkostalen Längsschnitt von medial nach
lateral
▬ Nach Durchfächern der Leber in Längsachse Verschieben
des Schallkopfs über das Organ im Querdurchmesser
▬ Auf echoarme Erweiterung sowie auf Verdickungen und
irreguläre Anteile der Wand der Gallenwege achten
▬ Duplex-Modus hilft bei der Differenzierung zwischen
Gallengang und Gefäßen. (Cave: bei Anlotwinkel von 90°
kein vernünftiges Signal im normalen Farbdoppler. Ggf.
Änderung der Schallkopfposition, Verwendung des Power-
Dopplers)
▬ DHC im Lig. hepatoduodenale aufsuchen. Leitstruktur
des Ligaments ist die V. portae. Meist schräge Schallkopf-
richtung von der rechten Schulter in Richtung linke Spina
iliaca anterior
▬ Entweder sich dem Ligament von ventral von der V. li-
enalis über den Confluens nähern und die Pfortader im
⊡ Abb. 2.167 Unterkreuzung der A. hepatica im »advanced dynamic flow« Längsschnitt darstellen oder die Pfortader vom Leberhilus
aus aufsuchen
Linksseitenlage
▬ Alle Patienten neben der Rückenlage auch in Linkssei-
tenlage untersuchen, da Lig. hepatoduodenale mit DHC,
Pfortader und A. hepatica in Linksseitenlage oftmals besser
einsehbar
▬ Darstellen des distalen und des intrapankreatischen DHC
mit Gallenblase als Schallfenster
2.3.3 Cholestase
Vorbemerkungen (⊡ Tab. 2.18)
Klinik
▬ Abhängig von der Grundkrankheit und Ursache der Cho-
lestase
▬ Ikterus und Juckreiz abhängig von der Höhe des Serumbi-
⊡ Abb. 2.168 Anatomie DHC distal lirubins
2.3 · Gallenwege
81 2
Sonographische Befunde ▬ Sonographisch nicht nur die Höhe der Obstruktion nach-
▬ Abflussbehinderung der Gallenwege mit konsekutivem weisbar, sondern auch die Dauer und Schwere der Choles-
Galleaufstau bedingt eine sonographisch nachweisbare tase abschätzbar, sofern es sich um eine distale Abflussstö-
Erweiterung der Gallenwege abhängig von der Höhe des rung handelt
Abflusshindernisses (⊡ Tab. 2.19) ▬ Bei Abflussbehinderung auf Papillenniveau beginnt die Cho-
▬ Erweiterte Gallenwege stellen sich echoarm bzw. echofrei lestase mit dem Auffüllen der Gallenblase mit Gallenflüssig-
dar und verlaufen intrahepatisch parallel zu den Gefäßen keit; Bild einer prallelastisch gefüllten, großen Gallenblase
▬ Im nächsten Schritt Erweiterung des Ductus cysticus – dieser
! Merke sonographisch darstellbar – und danach Dilatation des DHC.
Paralleler Verlauf von intrahepatisch gestauten Gallen- Kompression des Gallengangs an der Unterkreuzungsstelle
wegen und Gefäßen bezeichnet man als Doppelflinten- der A. hepatica dexter verschwindet mit steigendem Druck
phänomen (⊡ Abb. 2.169). im Gallengangsystem (⊡ Abb. 2.170, ⊡ Abb. 2.171)
⊡ Abb. 2.169 Doppelflintenphänomen ⊡ Abb. 2.170 Erweiterter Ductus cysticus bei Papillenstein
⊡ Tab. 2.18 Formen der Cholestase
Chlolestaseform Ursachen
Intrahepatische Cholestase
Ohne Gallenwegdilatation Cholestatische Virushepatitis, PBC,

medikamentös-induzierte
Cholestase
Mit Gallenwegdilatation Caroli-Syndrom, Gallengangsteine, PSC,

Cholangitis, intrahepatische Tumoren
(CC, HCC, Metastasen)
Extrahepatische Gallengangsteine, Cholangitis,

Cholestase Stenosen nach operativen Eingriffen,
Parasiten, Mirizzi-Syndrom,
Gallengangtumor, Pankreastumoren,
Lymphknoten im Lig. hepatoduodenale
⊡ Abb. 2.171 DHC an der Kreuzungsstelle der A. hepatica dextra
⊡ Tab. 2.19 Abflussbehinderung der Gallenwege
Abflusshindernis Intrahepatische Gallenwege Gallenblase DHC

(a) Intrahepatisch Proximal erweitert Unauffällig Unauffällig
(b) Leberhilus Rechts und links erweitert Unauffällig Unauffällig
(c) Proximaler DHC Rechts und links erweitert Unauffällig Proximal erweitert
(d) Papillenniveau Rechts und links erweitert Prall gefüllt Erweitert
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.173, ⊡ Abb. 2.174)

▬ Diffus oder lokalisiert auftretende Dilatation der Gallen-
wege mit Erweiterung des echofreien Lumens
▬ Besonders bei Erwachsenen intrahepatisch Sludge mit
2 Kometenschweifphänomen und Konkremente mit dorsaler
Schallauslöschung
▬ Leberparenchymverkalkung, Aerobilie, Pfortaderthrom-
bose, PSC, CC, aszendierende Cholangitis, Askarien und
Clonorchis senensis (Asien)
▬ Laboruntersuchungen, genetische Bestimmung
▬ ERCP, MRCP, Leberpunktion (Fibrosebestimmung), KM-
Sonographie, CT
⊡ Abb. 2.172 Intrapankreatisch erweiterter DHC
▬ Zuletzt Dilatation der intrahepatischen Gallengänge und

des intrapankreatischen DHC (⊡ Abb. 2.172). (Parenchym-
druck!)
! Merke
Die Impression des DHC an der Kreuzungsstelle durch
die A. hepatica dextra immer aufsuchen und darstellen.
Frühzeichen einer Cholestase ist die fehlende Impres-
sion an dieser Stelle.
▬ Labordiagnostik (Hepatitisserologie, Tumormarker etc.)
▬ KM-Sonographie, CT, MRT, ggf. Leberpunktion
2.3.4 Gallengangsteine
⊡ Abb. 2.173 Caroli-Syndrom I
Intrahepatische Gallengangsteine/Caroli-Syndrom
Vorbemerkungen
▬ Isolierte Gallengangsteine sind selten
▬ Caroli-Syndrom: nach dem französischen Gastroenterolo-
gen Jacques Caroli (1902–1979)
▬ Seltene autosomal rezessiv vererbte diffuse oder umschrie-
bene Ektasie der Gallenwege (Störung der Entwicklung der
Gallenwege aus der Duktalplatte)
▬ Assoziation mit der polyzystischen Nierenerkrankung
(ebenfalls autosomal rezessiv)
Klinik
▬ Häufig Manifestation erst im Erwachsenenalter, obwohl
angeborene Erkrankung
▬ Rezidivierende Cholangitisschübe mit Fieber und Ober-
bauchschmerzen
▬ Gelegentlich Ikterus
▬ Komplikationen: cholangitische Sepsis und Leberabszesse
▬ Fortschreiten der Erkrankung mit Leberzirrhose, CC oder
HCC (selten). (Indikation zur LTX) ⊡ Abb. 2.174 Caroli-Syndrom II
2.3 · Gallenwege
83 2
Extrahepatische Gallengangsteine
Vorbemerkungen
▬ Gallengangsteine entweder primär im Gallengang gebildet
(Pigmentsteine) oder aus Gallenblasensteinen sekundär
in den Gallengang dort weitergewachsen ( Gallenblasen-
steine)
▬ 70–80% der Gallengangsteine sekundäre Steine
▬ 80–95% der Gallengangsteinträger haben auch Gallenbla-
sensteine
Klinik
▬ Ikterus und Cholestase sowie Übelkeit und rechtsseitige
Oberbauchschmerzen
▬ Bei ventilartigem Verschluss intermittierende Symptomatik
möglich
▬ Komplikationen: biliäre Pankreatitis, rez. Cholangitiden
und Leberabszesse ⊡ Abb. 2.176 Multiple Choledochussteine
▬ Asymptomatische Gallengangsteine: in weniger als 50%
symptomatisch; ca. 20% können spontan abgehen
! Merke
Symptomatische Gallengangsteine sind immer Behand-
lungsindikation.
▬ Asymptomatische Gallengangsteine können/sollten
behandelt werden.
▬ Kleine Gallengangsteine (<8 mm) können spontan
über die Papilla Vateri passieren.
▬ Intra- und extrahepatische Cholestase ( oben)
▬ Echoreicher Sludge oder Steine im DHC ggf. mit dorsaler
Schallauslöschung
▬ Positiver Steinnachweis ist beweisend, negativer Be-
fund schließt Gallengangstein nicht aus (⊡ Abb. 2.175,
⊡ Abb. 2.176, ⊡ Abb. 2.177)
⊡ Abb. 2.177 Präpapillärer Stein im DHC
▬ Aerobilie des Gallengangs, Blutkoagel, Mirizzi-Syndrom,
Pankreaskopfverkalkung, distales CC oder Pankreastumor
▬ Labor (γ-GT, Bilirubin etc.), Endosonographie, MRCP,
ERCP ggf. PTC
2.3.5 Gallengangentzündungen
Primär sklerosierende Cholangitis

Vorbemerkungen
▬ Ätiologie unbekannt. Seltene Erkrankung mit Bevorzugung
der Männer (m:w=3:1); Erkrankungsgipfel zwischen 3. und
5. Lebensjahrzehnt
▬ Hohe Assoziation mit Colitis ulcerosa (60–70% der PSC-
Patienten haben eine CU, 5% der CU-Patienten haben eine
⊡ Abb. 2.175 Singulärer Choledochusstein PSC)
Klinik
▬ Im Frühstadium asymptomatisch, später Ikterus und Juck-
reiz, Oberbauchschmerzen und Fieber
▬ Häufigste Komplikation: bakterielle Cholangitis
2 ▬ Im weiteren Verlauf Zirrhose mit Indikation zur LTX
▬ Deutlich erhöhtes Risiko für Entstehung eines CC!
(15–20% Lebenszeitrisiko)
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.178, ⊡ Abb. 2.179,

⊡ Abb. 2.180)
▬ Kalibersprünge der intra- und extrahepatischen Gallen-
wege (⊡ Abb. 2.178)
▬ Verdickte Wand des DHC sowie vergrößerte Lymphknoten
im Lig. hepatoduodenale (⊡ Abb. 2.179, ⊡ Abb. 2.180)
⊡ Abb. 2.178 Intrahepatische Gallengangsunregelmäßigkeit bei PSC ▬ Aszendierende Cholangitis, Aids-Cholangiopathie, CC
▬ Labor (pANCA), MRCP, ERCP. Leberpunktion
Sekundäre Cholangitis
Vorbemerkungen
▬ Auftreten bei schwerkranken Intensivpatienten mit un-
terschiedlicher Grunderkrankung oder nach Polytrauma
immer bei lebergesunden Patienten
▬ Diskutiert wird eine ischämische Schädigung der Gallen-
wege
▬ Komplikation: rezidivierende Cholangitiden bei Abflussbe-
hinderung unterschiedlicher Ursache; Spätfolge rez. Cho-
langitiden: Zirrhose
Klinik
▬ Neuaufgetretener Ikterus sowie Erhöhung der Leberen-
zyme und Cholestaseparameter
⊡ Abb. 2.179 Verdickter DHC bei PSC Sonographische Befunde

▬ Unregelmäßige, teils verdickte intrahepatische Gallenwege
▬ Echoreiches Material (Sludge und Detritus) im Gallengan-
glumen
▬ PSC, CC
▬ MRCP, ERCP, CT
2.3.6 Gallengangtumoren
Intrahepatische Gallengangtumoren
Vorbemerkungen
▬ Seltener Tumor der Gallenwege, meist Adenokarzinom der
Adenom-Dysplasie-Karzinom-Sequenz folgend
▬ Prädisponierende Faktoren: PSC, parasitäre Erkrankungen
der Gallenwege, rez. Cholangitiden, chronische Salmonel-
⊡ Abb. 2.180 Lymphknoten im Ligamentum hepatoduodenale bei PSC lose, Caroli-Syndrom
2.3 · Gallenwege
85 2
Klinik Weiterführende Diagnostik
▬ Keine Frühsymptome ▬ Tumormarker (CEA, CA-19–9), KM-Sonographie, ERCP mit
▬ Oberbauchbeschwerden und zunehmender Ikterus Bürstenzytologie und duktaler Endosonographie, MRCP, CT
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.181, ⊡ Abb. 2.182) Extrahepatische Gallengangtumoren (⊡ Tab. 2.20)
▬ Sonographische Detektion eines Cholangiokarzinoms oft- Vorbemerkungen
mals schwierig. Häufig lediglich die konsekutive Cholestase ▬ Prädisponierende Faktoren: parasitäre Erkrankungen der
darstellbar GW, chronische Salmonellose sowie rez. Cholangitiden,
▬ Echoarme Raumforderung distal der erweiterten Gallen- PSC, Caroli-Syndrom
wege ▬ Einteilung des Gallengangs nach Longmire in 3 Abschnitte:
▬ Vergrößerte Lymphknoten im Lig. hepatoduodenale proximaler, mittlerer und distaler Gallengang
▬ Nachweis von intrahepatischen Filiae (meist echoarm)
Klinik
Sonographische Differenzialdiagnostik ▬ Keine Frühsymptome, im späteren Krankheitsverlauf
▬ Gallengangsteine Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust und Inappetenz
▬ Gallengangstenosen ▬ Courvoisier-Zeichen: Schmerzloser Ikterus sowie prall
▬ Mirizzi-Syndrom: Gallenblasenhalsstein mit Kompression elastische Gallenblase
des Ductus hepatocholedochus
▬ Verdickung des DHC und Erweiterung der Gallenwege
proximal der Stenose
▬ Vergrößerte LKs im Lig. hepatoduodenale
⊡ Tab. 2.20 Einteilung der Tumoren der Hepatikusgabel (Klatskin-

Tumoren) nach Bismuth in 4 Typen (1992)
Bismuth-Klassifikation Ausbreitungsform
Typ I D. hepaticus communis ohne Gabel
Typ II Einbeziehung der Gabel jedoch nicht

die Aufzweigung
Typ III Tumor reicht bis an die Segment-

abgänge heran
Typ IIIa Rechts
Typ IIIb Links

⊡ Abb. 2.181 Peripheres Cholangiokarzinom mit Cholestase
Typ IV Befall sowohl rechts als auch links
⊡ Abb. 2.182 Ausgedehntes Cholangiokarzinom ⊡ Abb. 2.183 Klatskin-Tumor

⊡ Abb. 2.184 Cholangiokarzinom mit liegendem Stent ⊡ Abb. 2.185 Papillenkarzinom
Sonographische Differenzialdiagnostik 2.3.7 Postinterventionelle Zustände

▬ Gallengangstein, benigne Gallengangsstenose, Papillens-
tenose, Gallengangskompression im Lig. hepatoduode- Aerobilie
nale, Pankreaskopftumor Vorbemerkungen
▬ Physiologisches Phänomen nach Eröffnung des Gallen-
Weiterführende Diagnostik gangsystems meist durch eine Papillotomie der Papilla
▬ Tumormarker (CEA, CA-19–9), Endosonographie, KM- vateri
Sonographie, ERCP mit Bürstenzytologie und duktaler ▬ Diagnostisch hilfreich bei liegender GG-Prothese zur Beur-
Endosonographie, MRCP, CT teilung der Durchgängigkeit
! Merke
Papillenprozesse
Vorbemerkungen Ausgedehnte Aerobilie bei liegendem Gallengangs-
tent als Zeichen für vorhandene Durchgängigkeit des
▬ Papillenkarzinom etwa 5% aller gastrointestinalen Tu-
Stents.
moren, bevorzugt Männer ab der 5. Dekade
▬ Meist nur Millimeter große Adenokarzinome
Klinik
Klinik ▬ Symptomlos
▬ Unklarer Gewichtsverlust und schmerzloser Ikterus im
Vordergrund Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.186, ⊡ Abb. 2.188)
▬ Selten Pruritus und Oberbauchschmerzen, sekundäre ▬ Echoreiche Reflexe mit Kometenschweifphänomen ventral
Cholangitis der Pfortaderäste
▬ Intrahepatisches Gas verteilt sich entgegen der Schwer-
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.185) kraft
▬ Eigentlicher Tumor ist sonographisch meist nicht dar- ▬ Aerobilie abhängig von der Lagerung des Patienten:
stellbar – Bei Rückenlage Aerobilie vornehmlich im linken Leber-
▬ Intra- und extrahepatische Cholestase mit großer, prall- lappen (⊡ Abb. 2.186)
gefüllter Gallenblase – Bei Linksseitenlage Aerobilie vornehmlich im rechten
▬ Vergrößerte LKs im Lig. hepatoduodenale sowie peri- Leberlappen
pankreatisch und periduodenal
Sonographische Differenzialdiagnostik ▬ Pyelophlebitis (Gas in der Pfortader bei schweren intesti-
▬ Gallengangstein, distales CC, Pankreaskarzinom nalen Infekten; ⊡ Abb. 2.187), fokale Leberparenchymver-
kalkung, kleine intrahepatische Gallensteine
▬ Laborwerte inkl. Tumormarker (CEA, CA-19–9), Weiterführende Diagnostik
Endosonographie, ERCP mit PE und Bürste, MRCP, ▬ Dopplersonographisch Lebergefäße besser abgrenzbar
CT
2.3 · Gallenwege
87 2
Gallengangskoagel
Vorbemerkungen
▬ Seltener Befund posttraumatisch oder nach Papillotomie
insbesondere bei Antikoagulation oder bei Thrombozyten-
aggregationshemmung
Klinik
▬ Cholestase mit kolikartigen Oberbauchschmerzen, Übelkeit

▬ Echoreiches, inhomogenes Material im DHC
▬ Bei entsprechender Anamnese: nach ERCP vergessener Stein
▬ Bei Spontanblutung: GG-Stein oder Tumor
⊡ Abb. 2.186 Aerobilie linker Leberlappen Weiterführende Diagnostik

▬ Endosonographie, ERCP, MRCP
⊡ Abb. 2.187 Gas im Pfortadersystem bei septischer Divertikulitis ⊡ Abb. 2.189 Intraduktaler Koagel nach ERC mit Papillotomie
⊡ Abb. 2.188 Aerobilie des DHC bei liegendem Stent ⊡ Abb. 2.190 Nach erneuter ERC mit Entfernung des Koagels
Gallengangstents Sonographische Differenzialdiagnostik

Vorbemerkungen ▬ Fremdkörper, Tumor
▬ Aus verschiedenen Indikationen (meist postentzündliche
Stenose oder Tumor) Einlage einer Plastik- oder Metallgit- Weiterführende Diagnostik
2 terprothese ▬ ERCP zum Stentwechsel
Klinik Choledochojejunostomie
▬ Nur bei Stentverschluss: Übelkeit, Oberbauchschmerzen Vorbemerkungen
und Ikterus ▬ Operative Therapie bei unterschiedlichen Indikationen
▬ Komplikation: aszendierende Cholangitis
Klinik
Sonographische Befunde ▬ Nur bei aszendierender Cholangitis oder Stenose klinische
▬ Sowohl distales als auch proximales Stentende darstellen: Beschwerden
Lagekontrolle
▬ Nach Aerobilie als Zeichen der Durchgängigkeit suchen Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.193)
▬ Plastikstents: echoreich-echoarm-echoreiche Doppelkontur ▬ Typische Anatomie: Verkürzung oder Fehlen der extrahe-
im DHC (⊡ Abb. 2.191) patischen Gallenwege und Jejunalschlinge in direkter Be-
▬ Metallgitterstent: Gitterstruktur darstellbar (⊡ Abb. 2.192) ziehung zum Leberhilus
▬ Häufig echoreiches Material im distalen Gallengangsystem,
manchmal Nachweis einer Pendelperistaltik von Chymus
in den dann weiten distalen Gallengang
▬ Nachweis einer Aerobilie
▬ Bei Anastomosenstenose intrahepatische Cholestase und
Verlust der Aerobilie
! Merke
Bei Choledochojejunostomie postoperativ routinemä-
ßige sonographische Kontrolle der Anastomosenmor-
phologie.
▬ Bei entsprechender Anamnese keine Differenzialdiagnose
▬ ERC bzw. PTC, wenn ERC nicht möglich, Cholangiosko-
pie, MRCP
⊡ Abb. 2.191 Plastikstent im DHC
⊡ Abb. 2.192 Intraduktaler Metallgitterstent ⊡ Abb. 2.193 Choledochojejunostomie

2.4 · Pankreas
89 2
2.4 Pankreas denum bis zur Milz reichend sowie mit konvexer Biegung
über der Wirbelsäule und der großen Bauchgefäße
E. Heuser, N. Jaspers, H. Kinkel, G. Michels ▬ Aufbau:
▬ Caput (umgeben vom duodenalen C ventral der V. cava
und die V. mesenterica superior umschließend, nach dorsal
Wichtiges auf den ersten Blick kaudal anschließend der Processus uncinatus)
▬ Die Sonographie des Pankreas hat in den letzten Jahren ▬ Korpus (quer in Oberbauchmitte ventral der Aorta)
aufgrund der verbesserten Gerätetechnik und dem Ein- ▬ Kauda (bis in den Milzhilus reichend)
satz hochfrequenter Schallsonden deutlich höhere Ge- ▬ Embryologisch: dorsale und ventrale Anlage (dadurch
nauigkeit erlangt. bedingt zwei Ausführungsgänge)
▬ Trotz seiner retroperitonealen Lage sowie der direkten ▬ Pankreasgänge:
Nachbarschaft zum luftgefüllten Magen und Darm ist – Ductus pancreaticus major (Wirsungianus-Gang)
das Pankreas bei nahezu allen Patienten auffindbar und – Ductus pancreaticus minor (Santorini-Gang)
unter Beachtung unten genannter Untersuchungstipps ▬ Gefäßversorgung: Äste aus Truncus coeliacus und
adäquat beurteilbar. A. mesenterica superior (Rr. pancreatici der A. lienalis,
Aa. pancreaticoduodenalis superiores aus der A. hepa-
tica communis und Aa. pancreaticoduodenalis inferiors
aus der A. mesenterica superior); venöser Abfluss in die
2.4.1 Anatomie und Sonomorphologie V. portae
Pankreastopographie Pankreasmorphologie
▬ Lage: retroperitoneal (umgeben von Duodenum, Leber, ▬ Echostruktur (⊡ Abb. 2.196)
Magen, Milz), ventral der V. lienalis und des Konfluens; – Scharf begrenztes Organ mit homogenem, mitteldich-
Pankreaskopf ist hakenförmig um V. und A. mesenterica tem, feinkörnigem Echomuster (geringfügig echoreicher
superior gewunden (⊡ Abb. 2.194, ⊡ Abb. 2.195) als normale Leber)
▬ Ausdehnung: etwa in Höhe des 1. und 2. Lendenwirbelkör- – Jüngere Patienten: echoarm (etwa isoechogen zum lin-
pers dorsal der Bursa omentalis, im Querschnitt vom Duo- ken Leberlappen)
A. hepatica propria A. hepatica communis

Ligamentum hepatoduodenale res. A. gastrica sinistra in der Plica gastropancreatica
V. portae hepatis
Ductus cysticus
Ductus hepaticus
communis
Ligamentum Ligamentum
hepatoduodenale phrenicosplenicum
(res.) = phrenicolienale
– Schnittrand –
A. gastroduodenalis
A. und V. splenica
= lienalis
A. pancreatico- M. suspensorius duodeni und
duodenalis superior Ligamentum suspensorium
duodeni = Treitz’scher Muskel
A. und V. mesen- und Treitz’sches Band
terica superior Flexura duodenojejunalis
A. pancreatico-
duodenalis inferior
Pars horizontalis
= inferior duodeni Magen, Colon transversum
und Jejunum entfernt
⊡ Abb. 2.194 Lage des Pankreas. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
Ductus choledochus Ductus choledochus
Ductus pancreaticus
Ductus pancreaticus
accessorius
accessorius
2 = Santorini’scher Gang
Ductus pancreaticus
Ductus pancreaticus
= Wirsung’scher Gang
a b
a Der Ductus pancreaticus accessorius (Santorini’scher Gang) mündet b Ductus pancreaticus und Ductus pancreaticus accessorius
in den Ductus pancreaticus (Wirsung’scher Gang), ca. 30% der Fälle. münden getrennt und bilden keine Anastomosen, ca. 10% der Fälle.
⊡ Abb. 2.195 Mündungsvarianten der Pankreasgänge und Lage des DHC im Pankreaskopf. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen.
Springer, Heidelberg
⊡ Abb. 2.196 Pankreas normal. Pankreas im Querschnitt ⊡ Abb. 2.197 Echoarmer Processus uncinatus
– Ältere Patienten: zunehmend echoreicher durch Fett-

oder Bindegewebseinlagerung
– Homogen echoreich bei Lipomatose oder echoreich
grobkörnig bei Fibrolipomatose (meist bei Adipositas
mit/ohne Diabetes mellitus)
▬ Ventrale Anlage (kaudaler Abschnitt des Pankreaskopfes)
gelegentlich mit verminderter Echogenität gegenüber dem
übrigen Organ (⊡ Abb. 2.197)
▬ Pankreasgröße (gemessen jeweils im Querschnitt senk-
recht zur Organ-Längsachse; ⊡ Abb. 2.199)
– Pankreaskopf, sagittal: 2,5–3,0 cm (daran anschließend
Processus uncinatus); ⊡ Abb. 2.197
– Pankreaskorpus, sagittal: <1,8 cm
– Pankreaskauda, sagittal: 2,5–3,5 cm
– Pankreasgang (Ductus Wirsungianus): ≤2 mm, im Alter
zunehmend bis max. 3 mm (pathologisch: >3 mm und/
oder Kalibersprünge); ⊡ Abb. 2.198 ⊡ Abb. 2.198 Bild Pankreasgang. Pankreasgang: Verlauf im Parenchym
– Erweiterungen oder Kalibersprünge des Pankreasganges entlang der Längsachse des Organs, im Pankreaskopf kaudodorsal. Hier bei
aufgrund (a) extra- oder intraduktaler Raumforderungen chronischer Pankreatitis
2.4 · Pankreas
91 2
⊡ Tab. 2.21 Fallstricke/Tipps der sonographischen Pankreasdarstellung
Störfaktor Sonographische Optionen
Meteorismus Ausstreichen der Luft

Lagewechsel: Linksseitenlage
(für Korpus, Kauda); Rechtsseitenlage (Caput)
Sitz- oder Stehposition des Patienten
Füllung des Magens mit Flüssigkeit (z. B. 500 ml Was-
ser, Tee oder Saft rasch mit Strohhalm trinken lassen)
Adipositas Mehr Druck mit dem Schallkopf

Eindringtiefe und Gesamtverstärkung angleichen
Anlotung z. B. von translienal
Postprandialer Ausstreichen von Luft und/oder Speisebrei

Zustand Lagewechsel
Erneute Sonographie (nüchtern)!
⊡ Abb. 2.199 Pankreas mit Messung
(z. B. Pankreastumor, pathologisch vergrößert Lymph-

knoten), (b) Strikturen (nach Pankreatitis) oder (c) Cho-
ledocholithiasis
– Form
– Wurst,- kaulquappen- oder hantelförmig
▬ V. lienalis:
– Durchmesser: <10 mm

(⊡ Tab. 2.21)
⊡ Abb. 2.200 Pankreaskopf (Querschnitt)
! Merke
Die V. lienalis gilt als wichtigste Leitstruktur.
▬ Untersuchung (⊡ Abb. 2.200–2.205) am nüchternen Patienten

▬ Beginn der Untersuchung im hohen Oberbauchquer-
schnitt bei tiefer Inspiration (in Höhe des Xiphoids), durch
Verschieben oder Kippen des Schallkopfes nach kaudal
Darstellung der V. lienalis dorsal des Pankreas; weitere
Leitstrukturen: Pfortader und Konfluens (ovaläre Struk-
tur dorsal des Pankreaskopfes), A. mesenterica superior
(punktförmige Struktur zwischen Pankreaskorpus und
Aorta), Truncus coeliacus (Aufzweigung als typische »Ad-
lerschwinge« oder »Schwalbenform« oberhalb des Pankre-
askorpus darstellbar), V. mesenterica superior (ovale oder
scheibenförmige Struktur unterhalb des Pankreaskorpus, in
den Konfluens mündend) (⊡ Abb. 2.204)
▬ Für Pankreaskopf vom Querschnitt aus den Schallkopf ⊡ Abb. 2.201 Pankreaskopf (Längsschnitt)
ca. 300 gegen den Uhrzeigersinn drehen und etwas nach
kaudal kippen (Leitstrukturen: Konfluens, V. lienalis längs,
Aorta und AMS jeweils quer) (⊡ Abb. 2.200, ⊡ Abb. 2.205) ▬ Darstellung v. a. des Pankreasschwanzes auch im Trans-
▬ Für Pankreaskorpus und -kauda Schallkopf Richtung linke versalschnitt (Darstellung der Milz im Längsschnitt von
Schulter kippen (⊡ Abb. 2.202) transkostal, Pankreasschwanz durch das Schallfenster Milz:
▬ Organ im Oberbauchlängsschnitt durchmustern Pankreas schließt sich direkt ventral der längs getroffenen
(⊡ Abb. 2.201) Milzvene an) (⊡ Abb. 2.203)
⊡ Abb. 2.202 Pankreaskauda, Anlotung von ventral subkostal ⊡ Abb. 2.205 Pankreaskopf mit umgebendem duodenalem C
2.4.3 Sonopathologie diffuser

Pankreasparenchymveränderungen
Pankreaslipofibromatose
Vorbemerkungen
▬ Alter, fettreiches Essen und Adipositas sowie Alkoholkon-
sum führen zu zunehmender Lipomatose, bindegewebigem
Umbau und später zu Atrophie des Organs, in westlichen
Ländern häufigste Veränderung des Pankreas

▬ Echoreiche, homogene Verdichtung, glatte Organkontur
▬ Bei zunehmender Fibrose und Atrophie unregelmäßige
Kontur, vergröberte Parenchymstruktur, Kaliberzunahme
des Ductus Wirsungianus, Atrophie
⊡ Abb. 2.203 Pankreaskauda, Anlotung von translienal Sonographische Differenzialdiagnostik

▬ Pankreasfibrose, chronische Pankreatitis
▬ Nicht notwendig
Akute Pankreatitis
Vorbemerkungen
▬ Inzidenz: 10–20/100.000/Jahr
▬ Ätiologie:
– Gallenwegserkrankungen (Choledochussteine, Stenose
der Papilla vateri), ca. 55%
– Alkoholabusus, ca. 35%
– Weitere Ursachen, ca. 10% (Medikamente wie Diure-
tika, β-Blocker, Östrogene, Glukokortikoide, Antibio-
tika, Antikonvulsiva, NSAIDs, Zytostatika ect.; here-
ditäre Pankreatitis; ausgeprägte Hypertriglyzeridämie;
post-ERCP; nach Bauchtrauma; Virusinfektionen;
penetrierendes Ulcus ventriculi oder duodeni; Pankreas
divisum; Hyperkalzämie bei primärem Hyperparathy-
⊡ Abb. 2.204 Pankreaskorpus, Querschnitt reoidismus)
2.4 · Pankreas
93 2
1
Pancreas
5 1: in die Bursa omentalis
5 2: in das Mesocolon
transversum
2
1 5 3: in die Radix mesenterii
5 4: in das kleine Becken und
in die Leistenregion
5 5: in den Retroperitoneal-
raum
3
5
⊡ Abb. 2.206 Pankreaslipomatose
4
4
Klinik
▬ Epigastrische Schmerzen in 90%, klassisch gürtelförmig, ⊡ Abb. 2.207 Vom Pankreas ausgehende Nekrosestraßen. Aus: Tillmann
akutes Abdomen (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
▬ Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Ileussymptomatik, Fieber,
Ikterus
▬ Schweres septisches Krankheitsbild (10–20%) möglich genes Zystenlumen, nach 6–8 Wochen Ausbildung einer
▬ Cullen- und Grey-Turner-Zeichen (bläuliche Flecken peri- entzündungsbedingten Pseudomembran
umbilikal oder in den Flanken; prognostisch ungünstig) ▬ Abszesse: entstehen durch Infektion von Nekrosen oder
Pseudozysten; runde oder polyzyklische, inhomogene
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.207–2.210) Struktur, echofrei/echoarm, Wandverdickung, gelegentlich
▬ Sonographie sollte erstes und wichtigstes diagnostisches Nachweis von Luft oder Spiegelbildung
Verfahren sein zur ätiologischen Einordnung der Pankrea- ▬ Thrombosen: Milzvenen- und/oder Pfortaderthrombose
titis: Biliäre Genese (Choledocholithiasis)? Tumor? ▬ Biliäre Abflussstörung: Choledocholithiasis wichtiges DD
der akuten Pankreatitis! Umgekehrt auch DHC-Kompres-
z Akute ödematöse Pankreatitis sion infolge der Pankreasorganschwellung möglich
▬ Meist diffuse (selten segmentale) Organvergrößerung ▬ Einbruch in Nachbarorgane: Leber, Milz, Intestinum
▬ Echoarme verwaschene oder scheckige Echostruktur mit
! Merke
noch relativ scharfer Abgrenzbarkeit zur Umgebung
Parenchymveränderungen noch Wochen bis Monate
nach akuter Pankreatitis nachweisbar!
z Akute nekrotisierende Pankreatitis
▬ Zunehmend unscharfe bzw. aufgehobene Organgrenzen
▬ Fokale oder ausgedehnte echoarme oder echofreie Areale Sonographische Differenzialdiagnostik
im Parenchym (Nekrosen oder Einblutungen) oder echo- ▬ Chronische Pankreatitis (mit akutem Pankreatitisschub),
reiche Strukturen (Fettgewebsnekrosen, Koagel) akute Cholezystitis, Cholangitis, Ileus, Magen/Darmperfo-
ration
z Begleiterscheinungen und Komplikationen
▬ Flüssigkeitssaum/-ansammlung peripankreatisch, in der Weiterführende Diagnostik
Bursa omentalis (zwischen Magenhinterwand und Pank- ▬ Labor (Pankreas-, Leber-, Entzündungsparameter)
reasvorderfläche), pararenal, perisplenisch, perihepatisch, ▬ Erweiterte Bildgebung:
mesenterial, Douglas-Raum, linksseitiger Pleuraerguss – KM-Sonographie (gute Abgrenzbarkeit nekrotischer
▬ Nekrosestraßen: inhomogene, echoarme bis echofreie Zo- Areale)
nen oder abgrenzbare Massen, oft echoreiche Binnenstruk- – Endosonographie (ggf. Option der endosonographischen
tur; Ausbreitung in präformierte Räume: vorderer oder Punktion von Pseudozysten, Abszessen oder fraglichen
hinterer Pararenalraum, mesenterial, mesokolisch, links Raumforderungen)
subphrenisch (⊡ Abb. 2.207) – MRCP oder ERCP (nur bei Hinweis auf Obstruktion des
▬ Pankreaspseudozysten: echoarme oder echofreie Läsionen, DHC!)
bei Einblutungen oder Infektion echoreiches und inhomo- – Angio-CT (hohe Strahlenbelastung!)
⊡ Abb. 2.208 Diffuse ödematöse Pankreatitis ⊡ Abb. 2.210 Akute Pankreatitis mit Flüssigkeitsansammlung in der Bursa
omentalis. Echoarme Zone zwischen Magenhinterwand und Pankreasvor-
derfläche
Chronische Pankreatitis
Vorbemerkungen
▬ Inzidenz (in Deutschland): 8/100.000/Jahr
▬ Ätiologie:
– Alkoholabusus, ca. 80%
– Idiopathisch, ca. 15%
– Weitere Ursachen, ca. 5% Medikamente ( oben), Hy-
pertriglyzeridämie, Hyperparathyreoidismus, hereditäre
Pankreatitis (z. B. Mutationen des Chloridkanalgens
(CFTR) bei zystischer Fibrose), Autoimmunpankreatitis
Klinik
▬ Rezidivierende Schmerzen, Triggerung durch opulente
Mahlzeiten oder Alkohol
a
▬ Manifeste Maldigestion (Diarrhö, Fettstühle, Gewichts-
abnahme) bei einer Dysfunktion von 90% des Pankreas-
gewebes
▬ Schmerzfreie Intervalle möglich
▬ Ausbildung eines Insulinmangeldiabetes bei ca. 30% der
Patienten im fortgeschrittenen Erkrankungsstadium
▬ Ggf. Ikterusschübe

⊡ Abb. 2.213a,b)
▬ Fibrose (⊡ Abb. 2.211, ⊡ Abb. 2.212): vergröberte, fein- oder
grobkörnige, echodichte Parenchymstruktur, Konturunre-
gelmäßigkeiten, zunehmend Zeichen der Organverhärtung
(z. B. »en-Bloc-Bewegung« des Organs durch Pulsationen
der Aorta)
▬ Verkalkungen: reflexreiche fokale Läsionen, teilweise mit
dorsalem Schallschatten, ⊡ Abb. 2.213a,b
b ▬ Gangunregelmäßigkeiten des Ductus Wirsungianus:
perlschnurartige Kaliberschwankungen, geschlängelter
⊡ Abb. 2.209a,b a) Schwere nekrotisierende Pankreatitis. Völlige Zerstö- Verlauf, Wandunregelmäßigkeiten, Konkremente im Gang,
rung des Organs ventral der V. lienalis. b) Große Pankreasnekrose dilatierter Gang (Duktektasie); ⊡ Abb. 2.213c
2.4 · Pankreas
95 2
⊡ Abb. 2.211 Chronische Pankreatitis. Fibrosesepten
⊡ Abb. 2.212 Chronische Pankreatitis. Lobuliertes Pankreasparenchym
▬ Organatrophie: zunehmende Parenchymrarefizierung

(atrophisches Organ) im Spätstadium
▬ Komplikationen
– Mikro- (<20 mm) und Makrozysten (>20 mm): Retenti-
onszysten oder Pseudozysten
– Einblutungen
– Nekrosen
– Gallengangobstruktion c
– Magenausgangsstenose (Pankreaskopfregion)
– Duodenalstenosen (Pankreaskopf- und/oder Kaudaregion) ⊡ Abb. 2.213a,b,c a) Kalzifizierende Pankreatitis. Pankreasverkalkun-
– Milzvenen- und/oder Pfortaderthrombose gen mit dorsaler Schallauslöschung. b) Twinkling-Artefakt bei Pankreas-
verkalkungen. c) Konkrement im distalen DHC, Pankreasverkalkungen
– Aszites
und Gangerweiterung und -unregelmäßigkeiten des Ductus Wirsun-
– Pleuraerguss gianus
– Akuter Schub einer chronischen Pankreatitis: zusätzlich
Bild einer akuten Pankreatitis mit Zonen verminderter
Echogenität, lokale Druckdolenz
▬ Pseudozysten
▬ Retentionszysten
– Echte Zysten als Folgen von Gang- oder Seitenastekta-

sien, d. h. Zysten mit Anbindung an das Gangsystem
(Gangobstruktion durch Narben, Steine oder Tumor)
– Inhalt: (klares) Pankreassekret
2 ▬ Cholestase: bei entzündlich-narbiger Stenosierung des
DHC im Bereich des intrapankreatischen Verlaufes
▬ Tumoren des Pankreas, DHC oder im Bereich der Papille
mit Dilatation des Pankreasganges
▬ Pankreaskarzinom
▬ Zystische Pankreastumoren (selten!): Seröse oder muzinöse
Zystadenome, Zystadenokarzinome, intraduktale papilläre
muzinöse Neoplasien (IPMNs)
a
▬ Endosonographie, ERCP (Nachweis bzw. Behebung von
Komplikationen wie Choledochusstenose, Pankreasgang-
steinen)
2.4.4 Sonopathologie fokaler

Parenchymveränderungen
Duktales Pankreaskarzinom
Vorbemerkungen
▬ Jährliche Inzidenz 15/100.000, nach Kolon- und Magenkar-
zinom dritthäufigster Tumor des Verdauungstraktes
▬ ᄝ>ᄛ, mittleres Erkrankungsalter 69 Jahre
▬ Ätiologie unbekannt; genetische Disposition sowie Risiko- b
faktoren: Zigarettenrauchen, hoher Alkoholkonsum, Adi-
positas, chronische Pankreatitis
▬ Meist duktale Adenokarzinome
▬ Häufigste Lokalisation: Pankreaskopf (70%)
Klinik
▬ Oft fehlende Frühsymptome
▬ Schmerzloser Ikterus
▬ B-Symptomatik
▬ Chronische Oberbauchbeschwerden
▬ Selten: Glukoseintoleranz oder Thrombophilie

▬ Lokale, rund-ovaläre, unscharf und unregelmäßig be-
grenzte polyzyklische Raumforderung mit feinen pseu-
dopodienartigen Ausläufern (»Tumorfüßchen«), meist c
echoärmer als umgebendes Parenchym
▬ Konturvorwölbung ⊡ Abb. 2.214a,b,c a) Pankreaskopfkarzinom. Echoarme, unscharf begrenzte
RF im Pankreaskopf, Infiltration der V. lienalis, Lymphknotenmetastasen. b) Um-
▬ Gangobstruktion oder -abbruch mit prästenotischer Dilata- mauerung der A. lienalis. c) Infiltration auch der V. mesenterica superior
tion des Ductus Wirsungianus (>3 mm) (⊡ Abb. 2.216)
▬ Zeichen des infiltrativen Wachstums und der Metasta-
sierung (⊡ Abb. 2.214a,b, ⊡ Abb. 2.215a,b, ⊡ Abb. 2.216,
⊡ Abb. 2.217a,b, ⊡ Abb. 2.218): – Verdrängung und Infiltration von Nachbarorganen und
– Cholestase durch Gallengangsobstruktion Gefäßen
– Aszites mit/ohne Splenomegalie – Retentionsmagen bei Duodenalstenose
– Thrombose der V. portae, lienalis oder mesenterica supe- – Metastasierung: lymphogen und hämatogen, lokoregionär
rior mit/ohne Umgehungskreisläufe (Lymphknoten) und/oder Fernmetastasierung (Leber)
2.4 · Pankreas
97 2
a a
b b
⊡ Abb. 2.215a,b a) Infiltrierend wachsendes Pankreasschwanzkarzinom. ⊡ Abb. 2.217a,b a) Kleines Pankreaskopfkarzinom. b) Massiv dilatierter
Subkostale Anlotung. b) Pankreasschwanzkarzinom, von translienal DHC (und intrahepatische Cholestase) auf dem Boden des kleinen Pankre-
askopftumors. Patientin stellte sich mit schmerzlosem Ikterus vor
⊡ Abb. 2.216 Pankreaskopfkarzinom, dilatierter Ductus Wirsungianus ⊡ Abb. 2.218 Pankreasschwanzkarzinom mit Milzinfiltration
proximal des Tumors
▬ Fokale Pankreatitis bzw. chronische Pankreatitis (schwie-
rigste Differenzialdiagnose!)
▬ Pankreasabszess
2 ▬ Neuroendokrine Tumoren
▬ Pankreasmetastasen: z. B. bei Bronchialkarzinom, malignes
Lymphom
▬ Zystische Tumoren: meist mehrkammerig im Lumen,
solider polyzyklischer Tumor (DD: Pseudozyste, Zyst-
adenom)
▬ KM-Sonographie, Endosonographie, falls nicht verfügbar
MRT, CT-Angiographie
Weitere fokale Pankreasparenchymveränderungen

(⊡ Tab. 2.22; ⊡ Abb. 2.219–2.224) ⊡ Abb. 2.219 Kleine zystische Pankreasläsion
⊡ Tab. 2.22 Fokale Pankreaspathologien
Erkrankung Bemerkungen Sonographische Befunde
Pankreaspseudozysten Konsolidierte Nekrose nach akuter oder bei chronischer Echofreie oder echoarme, rundliche, scharf begrenzte
Pankreatitis (ca. 10%) Struktur (⊡ Abb. 2.221)
Rückbildung in etwa 50% (mit zunehmender Größe der Ggf. echogene Binnenstrukturen (Einblutungen, Debris
Zyste unwahrscheinlicher) ect)
Klinik (Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Inappetenz) ent- Glatte Zystenwand, bis zu 5 mm Dicke, selten mit Kalzifi-
sprechend der Zystengröße kationen
Ausbildung einer Zystenwand nach ca. 6 Wochen
Therapieindikation (z. B. endogastrale Drainage) bei
symptomatischen Zysten >5 cm oder Infektion
Dysontogenetische Solitär sehr selten. Multipel bei fam. polyzystischer Glatt begrenzt, dünnwandig, max. 5 cm groß, echofrei
Zysten Nierenerkrankung (⊡ Abb. 2.220)
Parasitäre Zysten Rarität Dicke Zystenwand, häufig mit Wandverkalkungen, ggf. mit
Binnenstrukturen bei Tochterzysten
Neuroendokrine In 55% funktionell/hormonell aktiv Rundliche, relativ scharf vom umgebenden Pankrea-
Tumoren Je nach Hormonsekretion Unterscheidung zwischen gewebe abgrenzbare, echoarme Raumforderungen
des Pankreas Insulinom, Gastrinom, VIPom, Glukagonom (⊡ Abb. 2.222–Abb. 2.224)
Insulinome (häufigster endokriner Tumor) meist benigne, Meist kein Überschreiten der Pankreaskonturen
die anderen häufig maligne
Seröses Zystadenom Seltene Pankreastumoren Olygo- oder polyzystische Strukturen

Nahezu immer gutartig (97%) Eine oder mehrere umkapselte Zysten zwischen 2 und
Meist Frauen in der 7. Lebensdekade max. 12 cm
Muzinöses Zystadenom/ Seltene Pankreastumoren Auftreten im Pankreaskorpus oder -kauda

Zystadenokarzinom Vorkommen ausschließlich bei Frauen, bevorzugt in der Zystische Strukturen in Verbindung mit echoreichen,
5. Lebensdekade homogenen rundlichen Tumoren
Meist gutartig (75%), selten Entwicklung eines Zystadeno- Relativ dicke Kapsel
karzinoms
Pankreastrauma Seltenes Vorkommen Peripankreatischer Flüssigkeitssaum

Typisches Trauma: Sturz vom Fahrrad auf das Lenkrad Evtl. Organschwellung
(Quetschung und Abscherung des Organs) Pankreasruptur: rasch austretender Pankreassaft mit
Hohe Mortalität aufgrund der meist späten Diagnose: Entstehung von Nekrosehöhlen/Aszites
daran denken! Evtl. Darstellung zweier Organteile mit flüssigkeitsgefüllter
Organhöhle in der Mitte
2.4 · Pankreas
99 2
⊡ Abb. 2.220 Dysontogenetische Pankreaszysten. Patientin mit polyzysti- ⊡ Abb. 2.222 NET. Hepatisch metastasierter neuroendokriner Tumor des
scher Nierenerkrankung und Leberzysten Pankreas
⊡ Abb. 2.223 Metastasiertes neuroendokrines Karzinom. Echoarme, scharf

begrenzte, rundliche RFs im Pankreas
⊡ Abb. 2.221a,b a) Große, symptomatische Pankreaspseudozyste bei ei-

nem jungen Mädchen (13 Jahre) nach akuter Pankreatitis. b) Dicke, relativ
glatte Pseudozystenkapsel 8 Wochen nach akuter Pankreatitis
⊡ Abb. 2.224 NET bei MEN I. Echoarmer Tumor, proximal davon dilatierter
Ductus Wirsungianus
2.5 Nieren und harnableitende Wege

▬ Besteht die Indikation zur Nierenbiopsie, wird diese eben-
St. Hauslaib falls Ultraschall-gesteuert durchgeführt.
▬ Auch bei anderen Krankheitszuständen wie Abklärung
2 bei V. a. eine Nierenkolik oder tumoröse Raumforde-
Wichtiges auf den ersten Blick rung ist sie diagnostisches Mittel der 1. Wahl.
▬ Aufgrund der sehr guten sonographischen Beurteilbar- ▬ Die Besprechung der harnableitenden Wege umfasst hier
keit besitzt die Sonographie zur Diagnostik des gesamten im engeren Sinn Nierenbecken und Harnleiter.
Spektrums von Nierenerkrankungen einen hohen klini- ▬ Die Darstellung des Ureters gelingt nur bei vermehrter
schen Stellenwert. Flüssigkeitsfüllung oder Harnstau.
▬ Bei der Frage nach akuten oder chronischen Nierenfunk- ▬ Die Darstellung der Harnblase erfolgt aufgrund der
tionseinschränkungen ist die Sonographie als alleiniges engen anatomischen Beziehungen im kleinen Becken
bildgebendes Verfahren ausreichend. im Abschn. 2.7 (Urogenitaltrakt).
▼
V. cava inferior
A. phrenica
inferior sinistra
Glandula supra-
V. suprarenalis renalis sinistra
dextra Truncus coeliacus
V. suprarenalis
sinistra
A. renalis dextra
A. mesenterica
Ren dexter superior
V. renalis dextra
Aorta abdominalis
N. subcostalis
A. mesenterica
A. und V. testi- inferior
cularis dextra
Ureter dexter N. iliohypogastricus
N. iliohypo-
gastricus Ureter sinister
M. psoas major N. ilioinguinalis
A. und V. iliaca
communis A. und V. testi-
N. ilioinguinalis cularis sinistra
N. cutaneus femoris
lateralis
M. iliacus A. und V. sacralis
N. cutaneus mediana
femoris lateralis Plexus rectalis
superior
N. genito- Colon sigmoideum
femoralis
Vesica urinaria
⊡ Abb. 2.225 Organe des Retroperitoneums. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
2.5 · Nieren und harnableitende Wege
101 2
2.5.1 Anatomie und Sonomorphologie hohen Flüssigkeitsanteil), jede Niere besitzt 8–20 Markpy-
ramiden (angedeutet als auf dem Kopf stehendes Dreieck,
Nieren also Spitze zum Nierenbecken). Manchmal sonographische
▬ Im Retroperitonealraum gelegen, lateral der Wirbelsäule Darstellung so echoarm bzw. echofrei, dass Verwechslung
(⊡ Abb. 2.225, ⊡ Abb. 2.231) mit Zysten möglich ist!
▬ Längsachse verläuft von kranial-medial-dorsal nach kaudal- ▬ Zwischen den Markpyramiden liegen die Columnae rena-
lateral-ventral (⊡ Abb. 2.227) les (auch Bertini-Säulen), Ausläufer der Rinde (manchmal
▬ Nierenhilus mit A./V. renalis und Ureterabgang verlässt die schwierige Abgrenzung zu Raumforderung, hier FKDS
Nieren nach medial-ventral im 45°-Winkel, der Ureter liegt hilfreich)
dorsal der Gefäße (⊡ Abb. 2.226) ▬ Normale Nierengröße:
▬ Rechte Nierenvene ist mit ca. 4 cm relativ kurz und oft von – Länge 10,0–11,5 cm
ventral von Darmgasen überlagert – Breite 5,0–7,0 cm
▬ Linke Nierenvene überkreuzt die Aorta knapp unterhalb
des Abgangs der A. mesenterica superior und unterkreuzt
diese (»Nussknackerphänomen«)
▬ Zwischen Nieren und Wirbelsäule liegt beidseits der
M. psoas major, dorsal der Nieren liegt der M. quadratum
lumborum
▬ Das deutlich echoärmere Parenchym umgibt das echorei-
che Pyelon (anatomisch korrekte Bezeichnung: Sinus rena-
lis)
▬ Pyelon besteht aus:
– Den sich zum Nierenbecken vereinenden, Urin-sam-
melnden Kelchen (Calices renalis)
– Gefäßaufzweigungen von A. und V. renalis und
– Fettgewebe
▬ Parenchym besteht aus: Rinde und Mark
▬ Nierenrinde: enthält die Nierenkörperchen (Glomeruli),
pro Niere ca. 1 Million
▬ Nierenmark: enthält den Tubulusapparat v. a. die Sammel-
rohre, zu erkennen als echoärmere Markpyramiden (durch ⊡ Abb. 2.227 Rechte Niere im Längsschnitt
Columna renalis Calices minores

= Bertin’sche Säule
A. und V. interlobaris
Cortex renalis
Papilla renalis
Papillenspitze
V. renalis A. renalis Calices majores
sinistra sinistra
Basis pyramidis Pyramis

Sinus renalis Zona externa renalis
Zona interna = Medulla
Papillenspitze renalis
Pelvis renalis
Ureter
Rami ureterici
⊡ Abb. 2.226 Medianer Längsschnitt durch eine linke Niere. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
▬ Verhältnis der Breite von Parenchym zu Pyelon (auch PP-

Index)
– Bei Personen <60 Jahren mind. 1,7
– Bei Personen >60 Jahren durch zunehmende Verschmä-
2 lerung des Parenchyms PP-Index von 1,1 als altersent-
sprechender Normalbefund (Parenchymbreite setzt sich
zusammen aus dorsalem und ventralem Anteil)
▬ Nierenkapsel: Sonographisch nur mit hochfrequentem
Schallkopf und bei perirenalem Flüssigkeitssaum dar-
stellbar
▬ Perirenales Fettgewebe, das bei starker Adipositas sehr
voluminös erscheinen kann
▬ Normvarianten:
– Milzbuckel: Normale Parenchymvorwölbung im mittle-
ren Drittel der linken Niere, echoisogen zum restlichen
Parenchym, im FKDS normales Durchblutungsmuster
(⊡ Abb. 2.228) ⊡ Abb. 2.228 Milzbuckel
– Renkulierung: Renculi = Einheit. Persistierende Lap-
pung aus der Fetalentwicklung (fetale Lobuli bestehend
aus zusammengehörendem Rindenanteil und Markpyra-
mide), sonographisch Einziehung der Nierenoberfläche
über einer Columna renalis (⊡ Abb. 2.229)
Ureter
▬ Entspricht in seiner Form einem abgeplatteten Schlauch,
ausgekleidet mit Übergangsepithel (Urothel), muskuläre
Wand mit innerer Längs- und äußerer Ringmuskel-
schicht
▬ Uretermaße:
– Länge 25–30 cm
– Durchmesser 4–7 mm
▬ Unterscheidung von 3 Abschnitten: Pars abdominalis, Pars
pelvica und Pars intramuralis mit 3 physiologischen Eng-
stellen:
– Am Beginn des Ureters (Übergang vom Nierenbecken)
– An der Überkreuzung der Iliakalgefäße am Übergang ins
⊡ Abb. 2.229 Renkulierung
kleine Becken (⊡ Abb. 2.230)
– Beim Durchtritt durch die Blasenhinterwand im Trigo-
num vesicae (engste Stelle) (⊡ Abb. 2.232)
▬ Lageverschiebungen möglich, da nur lockere Einbettung in
umgebendes Bindegewebe
▬ Urintransport durch peristaltische Bewegungen (1- bis
4-mal/min)
▬ Sonographisch normalerweise nicht darstellbar, da die
normale Flüssigkeitsfüllung sehr gering ist

Niere (⊡ Abb. 2.231)

▬ Standarduntersuchung mit Konvexschallkopf (2–4 MHz),
für fokale Veränderungen immer auch Linearschallkopf
(6–8 MHz) verwenden
▬ Untersuchung in Rückenlage, der Patient muss nicht nüch- ⊡ Abb. 2.230 Dilatierter Ureter im linken Unterbauch, Überkreuzungs-
tern sein stelle der Iliakalgefäße
103 2
Gaster
Bursa omentalis Flexura
Ligamentum coli dextra
gastrocolicum Pancreas
Mesocolon transversum Pars horizontalis
Jejunum = inferior duodeni
Flexura duodenojejunalis Aorta abdominalis
Colon transversum V. cava inferior und
Truncus sympathicus
Peritoneum parietale Ureter
Hepar
Colon descendens
M. psoas major
Ren dexter
M. quadratus
Querschnitt durch den Rumpf in Höhe lumborum
des zweiten Lendenwirbels, untere
Schnittfläche, Ansicht von oben.
⊡ Abb. 2.231 Peritoneum parietale und viscerale. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
▬ Hilfreich: Arme über Kopf, tiefe Inspiration Niere mit Muskulatur »verbacken« sein, und dieses Gleiten
▬ Schallfenster in der lateralen Flanke oder von dorsal kann dann fehlen)
▬ Gute Darstellbarkeit der Nieren von ventral gelingt nur
in wenigen Fällen, am ehesten auf der rechten Seite bei Ureter
schlanken Patienten in Inspiration von ventral durch die ▬ Lagerung des Patienten analog der Untersuchung der
Leber als Schallfenster hindurch im Längs- und Quer- Nieren
schnitt ▬ Beginn im Flankenlängsschnitt, durch Kippung nach
▬ Lagerung auf die Seite bei schlechter Einsehbarkeit ventral Einschallen der Hilusregion (⊡ Tab. 2.23)
▬ Beginn im Flankenlängsschnitt unterhalb des Rippenbo- ▬ Harnjet-Darstellung: im B-Bild Unterbauchquerschnitt auf
gens. Ziel ist es, zunächst die maximale Längsausdehnung Höhe der Harnblase mit Einstellung der Ureterostien, dann
zu messen. Für Querschnitt Drehung um 90° gegen den im FKDS mit niedriger PRF und hohem GAIN (da sehr
Uhrzeigersinn niedriger Fluss) langsames Schallkopfkippen nach kranial
▬ In beiden Ebenen Fächerung der Niere durch Kippung des und kaudal (Jet kann in verschiedenen Richtungen auftre-
Schallkopfes ten); ⊡ Abb. 2.233
▬ Für die rechte Niere in selteneren Fällen Interkostal-
raum mit Leber als Schallfenster für Darstellbarkeit
notwendig ⊡ Tab. 2.23 Leitstrukturen und Schallkopfpositionen
▬ Rechte Niere von Leber, rechter Kolonflexur und Duode-
num von ventral größtenteils verdeckt. Rechter Leberlap- Ureterabschnitt Sonographische Beschreibung
pen überlagert den Oberpol, rechte Kolonflexur und das Pars abdominalis Flankenlängsschnitt, Ureter verläuft auf
Duodenum den Unterpol der Psoasfaszie nach kaudal-medial, auf
▬ Linke Niere liegt weiter kranial und großteils vom Rippen- der rechten Seite lateral in Nähe der V. cava
bogen verdeckt, hier meistens Interkostalraum als Schall- inferior
fenster notwendig Pars pelvica Lateraler Unterbauchschrägschnitt, Über-
▬ Linke Niere von Milz, Magen und linker Kolonflexur von (⊡ Abb. 2.230) tritt ins kleine Becken, Leitstruktur sind die
ventral verdeckt. Magen überlagert den Oberpol, Milz Iliakalgefäße, Ureter überkreuzt A./V. iliaca
überragt die Niere etwa in ihrer kranialen Hälfte. Linke communis oder externa und verläuft dann
zur Harnblase hin medial der A. iliaca in-
Kolonflexur liegt in der Regel weiter kranial als die rechte
terna
Kolonflexur und verdeckt den kaudalen Anteil der linken
Niere Pars intramuralis Unterbauchquerschnitt auf Höhe der Harn-
▬ Im Normalfall atemabhängiges Gleiten der Nieren auf dem (⊡ Abb. 2.232) blase, Ureter tritt von dorsal, in schrägem
Verlauf durch die Harnblasenwand
M. iliopsoas (bei Tumoren, Entzündungen, Abszessen kann
⊡ Abb. 2.232 Distaler Ureter, Pars intramuralis. Durchtritt des rechten Ure- ⊡ Abb. 2.234 Dystope Niere. Lage der linken Niere rechts lumbal
ters durch die Harnblasenwand
▬ Hypoplastische Niere (kleine Niere mit normalem PP-

Verhältnis)
▬ Einseitige Schrumpfniere (meistens als Folge einer einseiti-
gen Nierenarterienstenose)
▬ Nephrektomie
Dystope Nierenlage (auch Ektopie)

Vorbemerkungen
▬ Während der embryonalen Entwicklung findet eine Aszen-
sion der Nieren aus dem Becken in die spätere abdominelle
retroperitoneale Lage statt
▬ Störungen der Aszension können ein- oder beidseitig auf-
treten
▬ Evtl. Hypoplasie der dystopen Niere
Klinik
⊡ Abb. 2.233 Harnjet. Leichte Anhebung des Ostiumdaches während des ▬ Bei Hypoplasie analog der einseitigen Nierenagenesie (evtl.
Harnjets
Niereninsuffizienz)
2.5.3 Sonopathologie der Nieren inklusive ▬ Die Niere kann pelvin (präsakral), lumbal (im Verlauf der
Transplantatniere A. iliaca) oder abdominal (zu kaudale Lage im Vergleich
zur Gegenseite) gefunden werden
Einseitige Nierenagenesie ▬ Am häufigsten lumbale dystope Lage (⊡ Abb. 2.234)
Vorbemerkungen
▬ Von Geburt an fehlende Nierenanlage Doppelniere
▬ Durch kompensatorische Hypertrophie der Gegenseite Vorbemerkungen
keine unmittelbare Nierenfunktionseinschränkung, evtl. im ▬ In der Embryonalzeit kommt es zur doppelten Anlage des
späteren Leben Niereninsuffizienz durch sekundäre FSGS Nierenbeckens auf einer Seite, mit Verschmelzung der
(fokal-segmentale Glomerulosklerose) Nierenparenchyme beider Anlagen
▬ Die beiden Ureteren können komplett getrennt in die Blase
Sonographische Befunde münden oder sich im Verlauf davor auf unterschiedlicher
▬ Fehlender Nierennachweis auf einer Seite Höhe vereinigen
▬ Kompensatorische Hypertrophie der gegenseitigen Niere ▬ Bei komplett getrenntem Verlauf mündet dabei typischer-
weise der zur kaudalen Anlage gehörende Ureter an üb-
Sonographische Differenzialdiagnose licher Stelle, der zum kranialen Anteil gehörende Ureter
▬ Dystope Nierenlage ( unten) distal davon in die Blase
105 2
a b
⊡ Abb. 2.235a,b a) Doppelniere rechts. Doppelniere B-Bild. b) Doppelniere rechts. Nach Kippen des Schallkopfes nach kranial Darstellung des doppelt an-
gelegten Nierenhilus
Klinik
▬ Die Doppelnierenanlage führt meistens nicht zu klinischen
Symptomen und ist in der Regel ein Zufallsbefund
▬ In selteneren Fällen von getrennt mündenden Ureteren
kann eine Neigung zu vesikoureteralem Reflux mit evtl.
gehäuften aszendierenden Harnwegsinfektionen oder
Harnstauung kommen
▬ Komplette Doppelniere fällt durch eine Parenchymbrücke
auf, die die Niere vollständig in zwei Teile mit je eigenem
Pyelon teilt, evtl. an dieser Stelle Einziehung der Oberflä-
che (⊡ Abb. 2.235a,b, ⊡ Abb. 2.236)
▬ Meist über die Norm vergrößerte Niere
▬ Evtl. Harnstau des kranialen Nierenbeckens
Hufeisenniere ⊡ Abb. 2.236 Doppelniere FKDS. Doppelt angelegter Hilus und Gefäßbaum
Vorbemerkungen im FKDS
▬ In der Embryonalentwicklung kommt es zur Verschmel-

zung des Parenchyms der Nierenunterpole, die auch wäh-
rend der Aszension bestehen bleibt
Klinik
▬ Klinische Symptome bestehen nicht
▬ Der Verdacht ergibt sich, wenn auf beiden Seiten die Un-
terpole der Nieren nicht klar abgegrenzt zur Umgebung
darstellbar sind
▬ Bei guten Schallbedingungen kann die Parenchymbrücke
präaortal dargestellt werden (⊡ Abb. 2.237, ⊡ Abb. 2.238a,b,c)
Akutes Nierenversagen
Klinik
▬ Spezifische Symptome für ein akutes Nierenversagen exis-
tieren nicht ⊡ Abb. 2.237 Hufeisenniere, Parenchymbrücke präaortal
⊡ Tab. 2.24 Akutes Nierenversagen, Ätiologie
Form des Ätiologie

Nierenversagens
2 Prärenales Minderperfusion ohne intrarenale Schädigung
Nierenversagen (schwere Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Schock
bei Blutung oder Sepsis)
Postrenales Entsteht durch eine Harnabflussstörung

Nierenversagen ( unten: Harnstau)
Renales Glomeruläre (z. B. Vaskulitis mit RPGN, thrombo-

Nierenversagen tische Mikroangiopathie), tubuläre
(z. B. akute Tubulusnekrose) oder interstitielle
(z. B. interstitielle Nephritis) Erkrankungen
Vaskuläre Problematik im Bereich der Nieren-
a arterie mit Niereninfarkt (Dissektion,
embolischer Verschluss) oder Nierenvene
(Nierenvenenthrombose z. B. bei nephrotischem
Syndrom)
▬ Es kann oligurisch, anurisch oder mit normaler Diurese

einhergehen, in der Erholungsphase auch polyurisch
▬ Flankenschmerzen treten bei Durchblutungsstörungen
der Niere (Niereninfarkt), bei Nierenvenenthrombose und
Pyelonephritis durch Organschwellung auf
▬ Besteht eine große Proteinurie, schäumt der Urin
▬ Hämaturie kann auftreten
▬ Hypertonus oder Exazerbation eines bestehenden Hyperto-
nus möglich
▬ Evtl. Urämiesymptome: Übelkeit, Juckreiz, Konzentrations-
b störung, Flapping Tremor
▬ Je nach Genese des Nierenversagens können weitere Symp-
tome vorliegen (dekompensierte Herzinsuffizienz, Schock,
vaskulitische Hautveränderungen und weitere Organbetei-
ligungen)
▬ Das prärenale Nierenversagen führt nicht zu sonographi-
schen Veränderungen
▬ Ein postrenales Nierenversagen wird durch Nachweis des
Harnstaus gestellt
▬ Ein renales Nierenversagen kann mit einem unauffälligen
Befund einhergehen
▬ Mögliche sonographische Auffälligkeiten bei akutem rena-
lem Nierenversagen sind:
– Größenzunahme durch Parenchymschwellung
c – Verminderte Echogenität des Parenchyms (⊡ Abb. 2.239)
– Seltener vermehrte Echogenität des Parenchyms
⊡ Abb. 2.238a,b,c Hufeisenniere. a) Parenchymbrücke präaortal, b) rechter (⊡ Abb. 2.240)
und c) linker Unterpol – Verminderte und verwaschene Abgrenzung der Markpy-
ramiden
– Vermehrte Echoarmut der Markpyramiden mit vermehr-
ter Abgrenzung, evtl. auch Vergrößerung
▬ FKDS zum Nachweis einer fehlenden arteriellen oder ve-
nösen Perfusion in A. oder V. renalis
▬ Unterscheidung der Ursache des renalen Nierenversagens
ansonsten nicht möglich
107 2
Differenzialdiagnose der einseitigen
Nierenvergrößerung (⊡ Tab. 2.26)
⊡ Tab. 2.26 Einseitige Nierenvergrößerung
Akut Chronisch
Schwere Pyelonephritis Doppelniere (⊡ Abb. 2.235)
Einseitige Kompensatorische Hypertrophie

Nierenvenenthrombose
Einseitiger akuter Harnstau Nierenzellkarzinom, Lymphomin-

filtration (⊡ Abb. 2.241)
⊡ Abb. 2.239 Akutes prärenales Nierenversagen. Vergrößertes Organ,

echoarmes Parenchym
⊡ Abb. 2.241 Lymphominfiltration der rechten Niere bei Morbus Hodgkin.

Deutlich vergrößerte Niere
▬ Laborchemisch durch Blut- und Urindiagnostik
⊡ Abb. 2.240 Akutes Nierenversagen. Vergrößertes Organ, vermehrte Pa- ▬ Nach Ausschluss prärenaler und postrenaler Genese evtl.
renchymechogenität Nierenbiopsie
▬ Angio-CT zur Bestätigung von Nierenarteriendissektion,
-verschluss oder Nierenvenenthrombose
Chronische Niereninsuffizienz
Vorbemerkungen
Differenzialdiagnose der beidseitigen ▬ Häufigste Ursachen in Deutschland sind Diabetes melli-
Nierenvergrößerung (⊡ Tab. 2.25) tus, gefolgt von arterieller Hypertonie
▬ Deutlich seltener sind chronische Glomerulonephritiden,
⊡ Tab. 2.25 Akute und chronische Nierenvergrößerung angeborene Erkrankungen wie v. a. ADPKD (autosomal-
dominant polycystic kidney disease, mit 1:400 häufigste
Akut Chronisch Erbkrankheit der Niere), chronischer Harnstau, Ablage-
Akutes renales Nierenversagen Frühstadium der diabetischen rungserkrankungen wie Amyloidose, chronisch interstiti-
jeglicher Genese Nephropathie elle Erkrankungen, rezidivierende Pyelonephritiden u. a.
▬ Histologisch bindegewebige Vernarbung der Glomeruli mit
Beidseitige Nierenvenenthrom- Amyloidose, Morbus Fabry
bose (nephrotisches Syndrom) (⊡ Abb. 2.242) Untergang der zugehörigen Nephrone und interstitieller
Fibrose, im fortgeschrittenen Stadium ohne Nachweismög-
Beidseitiger akuter Harnstau Zystennieren ( weiter unten: lichkeit der zugrunde liegenden Genese (Ausnahme: Hyd-
⊡ Abb. 2.249)
ronephrose)
Klinik
▬ Verminderte Leistungsfähigkeit durch renale Anämie
▬ Gichtanfall
▬ Renaler Hypertonus
2 ▬ Ödeme
▬ Im Endstadium Urämiesymptome: Appetitlosigkeit,
Übelkeit, Gewichtsverlust, Juckreiz, Konzentrations- und
Schlafstörung, Tremor

▬ Mögliche sonographische Auffälligkeiten sind:
– Verkleinerung
– Verschmälerung des Parenchyms unter die Altersnorm
– Vermehrte Echogenität des Parenchyms
– Fehlende Abgrenzbarkeit der Markpyramiden
– Verwaschene Parenchym-Pyelon-Grenze
– Unregelmäßige Organoberfläche (durch Vernarbungen ⊡ Abb. 2.243 Chronische Niereninsuffizienz. Maligne Nephrokalzinose
oder bei Pyramidennekrosen bei Analgetikanephropa-
thie und Diabetes mellitus)
– Vernarbungen: Echoreich, Vorkommen bei rezidivieren-
den Pyelonephritiden, dann bis zum Pyelon reichend,
und nach ischämischen Infarkten, dann meist keilförmig
und nicht bis zum Pyelon reichend
– Pyramidennekrosen stellen sich mit erhöhter Echogeni-
tät und häufig Verkalkungen dar
– Zystenbildung
– Evtl. Zeichen des chronischen Harnstaus
▬ Im Endstadium Nieren stark verkleinert und nur noch schwer
von der Umgebung abgrenzbar, Parenchym kaum noch
nachweisbar und stark echovermehrt (sog. Schrumpfniere)
▬ Nur einseitig auftreten können: Nierenarterienstenose,
Harnstau, rezidivierende Pyelonephritiden, Tuberkulose
▬ Im Anfangsstadium des Diabetes mellitus und bei Ablage-
rungserkrankungen häufig Größenzunahme der Nieren. Bei
Diabetes mellitus durch anfängliche Hyperperfusion eher
echoärmeres Parenchym, bei Amyloidose durch die Amyloi- ⊡ Abb. 2.244 Chronische Niereninsuffizienz. Niere bei systemischem Lupus
dablagerungen eher verstärkte Echogenität (⊡ Abb. 2.242) erythematodes
⊡ Abb. 2.242 Amyloidose. Vergrößerte Niere bei Amyloidose (Länge ⊡ Abb. 2.245 Schrumpfniere rechts. Einseitige Schrumpfniere nach rez.
13,2 cm) Pyelonephritiden; linke Niere normal groß und morphologisch unauffällig
109 2
⊡ Abb. 2.246 Schrumpfnieren. Kaum noch abgrenzbare, sehr echoreiche ⊡ Abb. 2.247 Parapelvine Nierenzysten
Nieren. Peritonealdialyse
Weiterführende Diagnostik ▬ ADPKD ist eine Systemerkrankung mit Beteiligung ande-

▬ Bei fortgeschrittenen sonographischen Veränderungen rer Organe (u. a. Leberzysten, Herzklappen, zerebrale An-
keine Indikation mehr zur Nierenbiopsie (Fibrosestadium, eurysmata)
hohe Blutungsneigung) ▬ Renale Komplikationen bei ADPKD und ARPKD sind Ein-
▬ Evtl. Hinweise aus Anamnese, Familienuntersuchung blutungen mit Schmerzen und Zysteninfektionen mit Fieber
▬ Bei ARPKD in allen Fällen auch Leberfibrose mit portaler
Nierenzysten und angeborene zystische Hypertension
Nierenerkrankungen ▬ Die Nephronophthise äußert sich klinisch meist mit einer
Vorbemerkungen sekundären Enuresis
▬ Mit zunehmendem Alter häufiger Befund
▬ Entstehung bei narbigen Umbauvorgängen und damit ge- Sonographische Befunde
häuft bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ▬ Sonographische Zystenkriterien:
▬ Differenzialdiagnostisch Vorkommen bei genetischen Er- – Echofrei
krankungen – Glatt berandete, dünne, regelmäßige Zystenwand
▬ Häufigste renale Erbkrankheit: ADPKD (autosomal-domi- – Echoreiches Ein- und Austrittsecho
nant polycystic kidney disease, 1:400) – Dorsale Schallverstärkung
▬ Mit 1:20.000 deutlich seltener: ARPKD (autosomal-rezessive ▬ Lage:
polycystic kidney disease), die bereits im Kindesalter bzw. – Parapelvin (angrenzend an das Nierenbecken)
zum Teil schon pränatal manifest wird (⊡ Abb. 2.247)
▬ Weitere Erkrankungen: Nephronophthise und Mark- – Parenchymal oder kortikal (im Rinden-/Markbereich)
schwammnieren. Vererbte Erkrankungen mit Ausbildung – Pararenal (von den äußeren Rindenanteilen ausgehend)
von interstitieller Fibrose, Tubulusatrophie und Zysten. (⊡ Abb. 2.248)
Unterschiede im Vererbungsmodus (autosomal-rezessiv ▬ Bei parapelviner Lage aufgrund des geringen Platzes meist
bzw. -dominant) sowie im Erkrankungsalter (terminale mit ovalärer Form oder auch aus dem Nierenbecken heraus-
Niereninsuffizienz innerhalb der ersten 3 Lebensdekaden ragend, fehlende Verbindung zum Nierenbeckenkelchsystem
bzw. ab der 4.–7. Dekade) ▬ Zur genauen Lagebeschreibung (z. B. pararenale Zyste am
Oberpol) gehört auch die Größenausmessung in zwei Achsen
Klinik ▬ Diagnosekriterien für ADPKD (⊡ Abb. 2.249, ⊡ Abb. 2.250):
▬ Einzelne Nierenzysten sind meist Zufallsbefund und ohne – Im Alter <40 Jahre: mind. 2–3 Zysten uni- oder bilateral
klinische Bedeutung – Im Alter von 40–60 Jahren: mind. 2 Zysten rechts und
▬ Bei Patienten >70 Jahre unilateral in bis zu 20%, bilateral in mind. 2 Zysten links
bis zu 10% Nierenzysten – Im Alter >60 Jahre: mind. 4 Zysten rechts und mind. 4
▬ Bei den genetischen zystischen Erkrankungen Entwicklung Zysten links
einer terminalen Niereninsuffizienz in Abhängigkeit von ▬ Bei V. a. Zysteninfektion Suche nach Zyste mit Sedimentation
der Erkrankung und individuellem Verlauf ▬ Nephronophthise und Markschwammnieren mit erhöhter
▬ Bei ADPKD und ARPKD Nierenvergrößerung bis ins Be- Echogenität, aufgehobener Rinden-Mark-Differenzierung
cken reichend möglich mit Abdomenumfangsvermehrung und evtl. leicht verkleinert
⊡ Abb. 2.248 Pararenale Nierenzyste. Echofreie, runde Struktur, scharfe ⊡ Abb. 2.250 Eingeblutete Zyste bei Zystennieren
Begrenzung, dorsale Schallverstärkung
⊡ Abb. 2.249 Zystenniere rechts bei ADPKD ⊡ Abb. 2.251 Zystisches Nierenzellkarzinom
⊡ Tab. 2.27 Bosniak-Klassifikation (radiologische Klassifikation zystischer Nierenläsionen)
Bosniak-Kategorie Sonographischer Befund Malignität
I Alle o. g. Zystenkriterien erfüllt, keine KM-Aufnahme –
II Dünne Septen mit Wanddicke max. 1 mm oder geringe Verkalkungen oder homogen echo- –
gener Zysteninhalt <3 cm
IIF (F= Follow-up) Wie II, jedoch multiple Septen oder kurzstreckige nicht-kontrastierte Wandverdickung oder im –
KM-Sono diskrete KM-Aufnahme
III Irreguläre Septen oder Septendicke >1 mm oder multiple KM-aufnehmende Septen oder Bis 50%
irreguläre oder breite Verkalkungen
IV KM-aufnehmende Gewebsanteile Zystisches

Nierenzellkarzinom
111 2
– Zysten meistens klein und nicht zwingend sichtbar Weiterführende Diagnostik
(Ausnahme: Nephronophthise Typ 2 mit großen Zysten, ▬ Sonographisch gesteuerte Zystenpunktion bei V. a. Infek-
im Gegensatz zur wichtigsten Differenzialdiagnose, der tion
ARPKD, keine Leberfibrose) ▬ Kontrollen von Bosniak-Kategorie II alle 6–12 Monate
– Markschwammnieren mit Hyperurikämie und Nephroli- ▬ KM-Sonographie
thisis – CT oder MRT bei komplizierter Zyste (ab IIF)
▬ Familienuntersuchung bei V. a. genetische zystische Nie-
Sonographische Differenzialdiagnose renerkrankung
▬ Bei parapelvinen Zysten: Harnstau, Kelchektasie, ampullä-
res Nierenbecken Tumoröse Nierenveränderungen (⊡ Tab. 2.28)
▬ Echinokokkus-Zysten Sonographische Differenzialdiagnosen fokaler
▬ AV-Malformation oder AV-Fisteln (FKDS) Nierenveränderungen
▬ Abszess ▬ Parenchymzapfen: Columnae renales können im B-
▬ Wichtige Unterscheidung zwischen unkomplizierten und Bild prominent und die Differenzierung zu einem
sog. komplizierten Zysten, letztere mit der Möglichkeit echogleichen Nierenzellkarzinom schwierig sein. Ver-
der Entwicklung oder bereits Vorliegen eines zystischen such der Differenzierung mittels FKDS, KM-Sonogra-
Nierenzellkarzinoms (⊡ Abb. 2.251) phie
▬ Zur Unterscheidung hilfreich ist die sog. Bosniak-Eintei- ▬ Milzbuckel, Renkulierung ( oben: ⊡ Abb. 2.228)
lung (⊡ Tab. 2.27) ▬ Abszess ( unten)
⊡ Tab. 2.28 Differenzialdiagnosen tumoröser Nierenveränderungen
Diagnose Vorbemerkungen Sonographische Befunde
Angiomyolipome Gutartige Nierentumoren bestehend aus Fett, glatten Kugeliger, sehr echoreicher homogener Tumor (⊡ Abb. 2.252)
Muskelfasern und Gefäßen 1/3 mit dorsaler Schallabschwächung
Keine Entartungstendenz Meistens <5 cm
Vorkommen solitär oder bei Morbus Bourneville-Pringel Im Parenchym gelegen ohne Konturvorwölbung der
(tuberöse Sklerose, Phakomatose, autosomal-dominant, Nierenoberfläche
bei bis zu 80% Angiomyolipome) Keine verstärkte Vaskularisation im FKDS nachweisbar aufgrund
Hauptkomplikation Blutungen v. a. bei >4 cm Größe niedriger Flussgeschwindigkeiten
Einblutungen bei einer Größe >4 cm möglich (dann echoarm bis
isoechogen zum Parenchym möglich)
Onkozytome Ebenfalls benigne Tumoren, Wachstum meistens Kein sicheres sonographisches Unterscheidungsmerkmal zu
enkapsuliert Nierenzellkarzinom vorhanden
Nierenzellkarzinome Gehen von Tubulusepithelien aus; machen ca. 80–85% Keine sichere Größe, unterhalb der ein Karzinom ausgeschlos-
der malignen Nierentumoren aus, verschiedene sen werden kann (⊡ Abb. 2.251, ⊡ Abb. 2.253, ⊡ Abb. 2.254,
histologische Varianten (am häufigsten klarzelliges ⊡ Abb. 2.255a,b)
Karzinom) Vielfältige Gestalt
Risikofaktoren: Echogleich, echoreicher oder echoärmer zum umgebenden
Rauchen, hoher Alkoholkonsum, Adipositas, Exposition Parenchym
mit Cadmium, Asbest, Trichlorethylen (Petroleumverar- Vorwölbung der Organkontur
beitung), chronische Niereninsuffizienz mit sekundären Evtl. echoarmer Randsaum durch Gefäßverdrängung
Zysten, Analgetikanephropathie Zystisches Karzinom s. auch Bosniak-Einteilung (⊡ Tab. 2.27)
(Phenacetin-ASS-Kombination), frühere Chemotherapie/ Im FKDS Verdrängung des normalen Gefäßbaumes, evtl. irregulär
immunsuppressive Therapie oder Bestrahlung in den Tumor ziehende Gefäße
Genetische Disposition: im Rahmen des von-Hippel- Mit zunehmendem Wachstum regressive Veränderungen
Lindau-Syndroms u. a. (Verkalkungen, nekrotische Areale)
Evtl. Lymphknotenvergrößerung paraaortal, evtl. Leber-
metastasen
Parenchymale Seltene Tumoren Nicht von anderen Nierentumoren zu unterscheiden

epitheliale Medulläre Karzinome als seltene Komplikation bei
Tumoren Sichelzellanämie
(Sarkome, medulläre
Karzinome)
Metastasen Selten Meist kugelige Raumforderung im Parenchym oder Pyelon

Häufigster Primärtumor: Nierenzellkarzinom der kon- Echoärmer, echogleich oder echoreicher zum Parenchym
tralateralen Niere, seltener Bronchial- oder Mamma-
karzinom
⊡ Abb. 2.252 Angiomyolipom
⊡ Abb. 2.255a,b Hypernephrom. a) Echoreiche RF, schmaler Aszitessaum

perirenal, normale Gefäßarchitektur im Bereich des Nierenunterpols gestört.
b) Pathologische Lymphknoten paraaortal
⊡ Abb. 2.253 Nierenzellkarzinom. Nierenzellkarzinom bei zystisch degene-

rierten Schrumpfnieren
▬ Hämatom: Initial echoarme Raumforderung, intrarenal

oder perirenal (dann begrenzt durch Nierenkapsel, im
zeitlichen Verlauf zunehmend echoarm bzw. nicht mehr
darstellbar nach Resorption)
▬ Xanthogranulomatöse Pyelonephritis ( unten)
▬ Lymphozele oder Serom postoperativ ( unten)
▬ Urothelkarzinom im Nierenbecken
▬ Umschriebene Lymphominfiltration
▬ Infarktnarbe: Keilförmig, mit Einziehung der Nierenober-
fläche, nicht komplett bis zum Nierenbecken reichend,
fehlende Vaskularisation
▬ Bei unsicherem Befund KM-Sonographie, CT oder MRT
▬ Bei Erfüllung aller Kriterien für ein Angiomyolipom
( oben) Kontrolle nach 3, 6 und 12 Monaten, bei
⊡ Abb. 2.254 Hypernephrom. Nahezu isoechogene RF der rechten Niere, Größenkonstanz keine weitere Abklärung erforder-
sonographischer Zufallsbefund lich
113 2
Nierensteine und Verkalkungen
Vorbemerkungen
▬ Nierensteine treten mit einer Prävalenz von 5% auf, bei
25% der Patienten kommt es zu rezidivierenden Steinen
▬ Zusammensetzung:
– 75% kalziumhaltig (Kalziumoxalat > Kalziumphosphat)
– 15% Harnsäuresteine
– 10% Struvit-Magnesium-Ammonium-Steine
▬ Begünstigende Faktoren:
– Harnabflussstörung mit Kelchektasie
– Fehlbildungen (vor allem Hufeisennieren und ektope
Lage)
– Markschwammnieren
– Bakterielle Infektionen mit Urease-Bildnern
▬ Verkalkungen treten bei verschiedenen Erkrankungen auf
⊡ Abb. 2.256 Nephrolithiasis

Differenzierung von Verkalkungen
▬ Fokale Verkalkungen
– Gefäßwandverkalkungen
– Zystenwandverkalkungen
– Verkalkungen der Papillenspitzen bei Diabetes mellitus
oder Analgetika-Nephropathie durch Papillennekrosen
(dadurch auch Einziehungen der Nierenoberfläche)
– Konkrement im Sammelrohr, Nierenbecken
– Urogenitale Tuberkulose
– Nierenzellkarzinom
▬ Generalisierte Verkalkungen
– Erkrankungen mit Hyperkalzurie, evtl. im Vollbild einer
Nephrokalzinose, z. B. bei primärem Hyperparathy-
reoidismus, Oxalose, Sarkoidose, distal renal-tubulärer
Azidose, Vitamin-D-Überdosierung (⊡ Tab. 2.29)
Klinik
▬ Keine Symptome bei Verkalkungen und solange Steine im
⊡ Abb. 2.257 Nephrolithiasis. Twinkling-Artefakt dorsal eines Konkrements
Parenchym oder Nierenbecken gelegen sind
in der rechten Niere
▬ Akut einsetzender kolikartiger Schmerz, Übelkeit, Kalt-
schweißigkeit bei Steinabgang in den Ureter mit Schmerz-
ausstrahlung von der Flanke bis in die Leiste, Skrotum und
Labien durch die Druckerhöhung
▬ Chronische Niereninsuffizienz bei Nephrokalzinose

⊡ Abb. 2.259)
▬ Einseitiger Harnstau mit Ureterdilatation je nach Höhe des
Steins bei akuter Kolik
▬ Echoreiches Konkrement mit Schallschatten evtl. im Ureter
abgrenzbar
▬ Okklusion des Ureters am häufigsten im Bereich der drei
physiologischen Engstellen: am Ureterabgang, an der Kreu-
zung der Iliakalgefäße, prävesikal (hier engste Stelle)
▬ Twinkling-Artefakt (⊡ Abb. 2.257): bei Unsicherheit im
B-Bild Nutzung eines im Farbduplex auftretenden Arte-
fakts bei Steinen: Durch starke Reflexion zeigt sich ein
Farbschweif dorsal der Verkalkung (hilfreich auch bei V. a.
Ureterkonkrement) ⊡ Abb. 2.258 Harnjet. Farbige Fahne im FKDS
⊡ Tab. 2.29 Nephrokalzinose: Unterscheidung von medullärer, kortikaler und globaler Nephrokalzinose. Einteilung nach Hoyer
Typ Grad Sonographischer Befund
2 Medullär I Verlust der kortikomedullären Differenzierung, diskrete Erhöhung der Echogenität im Pyramidenbereich oder
Erhöhung der Echogenität in der Spitze der Pyramiden
IIa Erhöhte Echogenität im Randbereich der Pyramiden und im perimedullären Kortexbereich bei Aussparung des
Zentrums der Pyramiden ohne dorsale Schallschatten (»white ring sign«)
IIb Diffuse Hyperechogenität der gesamten Pyramiden ohne dorsale Schallauslöschung
III Diffuse Hyperechogenität der Pyramiden mit dorsalem Schallschatten
Kortikal – Verkalkungen der Rinde
Global – Verkalkungen in Mark- und Rindenbereich
Klinik
▬ Zeichen des Harnwegsinfektes: Dysurie, Pollakisurie
▬ Einseitiger Flankenschmerz, selten beidseitiges Auftreten
▬ Immer Fieber, Hypotonie und Tachykardie bei beginnen-
der Urosepsis
▬ Komplizierte Pyelonephritis: Anhaltende Krankheitssym-
ptome oder rekurrierende Symptome trotz antibiotischer
Therapie bei begünstigenden Faktoren wie: Reflux, Harn-
abflussstörung bei Nierensteinen, Diabetes mellitus, resis-
tente Keime. Mögliche Entwicklung von:
– Abszess, intra- oder perirenal
– Emphysematöse Pyelonephritis: Überwiegend Diabeti-
ker, aber auch andere Ursachen für Immunsuppression,
lebensbedrohlicher Verlauf, am häufigsten durch E.coli
– Xanthogranulomatöse Pyelonephritis: seltene chro-
⊡ Abb. 2.259 Nephrokalzinose bei Hyperoxalurie nische Pyelonephritis mit schwerem destruierendem
Verlauf, meist durch infizierte Nierensteine mit Ersatz
des Nierenparenchyms durch xanthomatöse Granulome
▬ Bei Uretersteinen außerdem Darstellung des Harnjets im (Xanthomzellen = lipidreiche Makrophagen). Klinisch
Seitenvergleich, auf okkludierter Seite oft schwacher »Dau- Fieber, Gewichtsverlust, Krankheitsgefühl
erharnjet« bei fehlender pulsatiler Entleerungsmöglichkeit – Papillennekrosen
(⊡ Abb. 2.258)
▬ Vor Abgang Steinlage im Parenchym oder Nierenbecken Sonographische Befunde
möglich ▬ Nur bei schweren Verläufen sonographische Verände-
▬ Selten komplette Ausfüllung des Pyelons durch einen gro- rungen:
ßen solitären Stein – Vergrößerte Niere mit verwaschener PP-Grenze und
▬ Verkalkungen meist nur wenige Millimeter groß, im Paren- ödematösem Parenchymsaum
chym gelegen, gehäuft an den Papillenspitzen – Echoarm betonte Markpyramiden
– Verdickung des Urothels >2 mm (⊡ Abb. 2.260)
Weiterführende Diagnostik ▬ Schmerzverstärkung bei gezielter Schallkopfpalpation
▬ Versuch der Steinanalyse vor allem bei rezidivierenden ▬ Reduzierte Perfusion im FKDS im Seitenvergleich
Koliken ▬ Atemverschieblichkeit vermindert
▬ Low-Dose »Stein-CT« ▬ Abszess: unscharf begrenztes echoarmes, evtl. inhomoge-
▬ Abklärung auf o. g. Erkrankungen mit Hyperkalzurie bei nes Areal
multiplen oder rezidivierenden Steinen und Verkalkungen ▬ Emphysematöse Pyelonephritis:
▬ Untersuchung auf Harnwegsinfektion – Im Parenchym stark hyperechogene Areale mit Schall-
schatten
Akute Pyelonephritis – Unterscheidung von 3 Stadien: 1=Gasansammlung ein-
Vorbemerkungen seitig im Nierenparenchym, 2=Gasansammlung auch
▬ Fast immer aufsteigender Harnwegsinfekt, selten hämatogen perirenal, 3=bilateral und Gaseinschlüsse außerhalb der
▬ Häufigster Erreger: E.coli Gerota-Faszie
115 2
⊡ Tab. 2.30 Schweregraduierung des Harnstaus
Grad Sonographischer Befund
Grad 0 Normalbefund
Grad 1 Geringe Separation des zentralen Echoreflexes (reine

Pyelektasie), keine Kelcherweiterung, normale Paren-
chymbreite (⊡ Abb. 2.261)
Grad 2 Mäßige Separation des zentralen Echoreflexes, zusätzlich

Kelcherweiterung (vereinzelt, bis max. 10 mm), normal
breites Parenchym (⊡ Abb. 2.262)
Grad 3 Deutliche Separation des zentralen Echoreflexes, multipel

erweiterte Kelche in allen Abschnitten, kein erhaltener Si-
nusreflex, normal breites Nierenparenchym (⊡ Abb. 2.263)
Grad 4 Wie Grad 3 jedoch verschmälertes Parenchym, Endsta-

dium als sog. Hydronephrose mit nahezu vollständigem
⊡ Abb. 2.260 Akute Pyelonephritis. Schwere Pyelonephritis einer Trans- Parenchymschwund (⊡ Abb. 2.264, ⊡ Abb. 2.265a,b)
plantatniere: ödematöses Parenchym mit verwaschener Parenchym-Pyelon-
Grenze, Verdickung des Urothels
▬ Xanthogranulomatöse Pyelonephritis: vergrößerte Niere

mit gering echoärmeren Läsionen im peripelvinen Paren-
chym, Verkalkungen um die Kelche möglich, Kelchdefor-
mierung, oft Konkrement mit Schallschatten
Harnstau
Vorbemerkungen
▬ Abflussbehinderung des Urins
▬ Lokalisation vom Ureterabgang bis zur Urethra möglich
▬ Durch den Harnstau Druckerhöhung im Nierenbecken
▬ Akut vorwiegend durch Nierensteinabgang, seltener Blut-
koagel oder abgestoßene nekrotische Papillen
▬ Vielfältige Ursachen des chronischen Harnstaus
– Ureter: Strikturen, Urothel-Karzinom, Kompression von
außen z. B. bei retroperitonealer Fibrose oder Tumoren
wie Lymphomen, Karzinomen des Uterus oder der Ova-
⊡ Abb. 2.261 Harnstau I. Grades
rien, Ureter duplex bei Doppelniere
– Harnblase: Blasenkarzinom, Blasenentleerungsstörung
mit Überlaufblase, chronischer Reflux
– Urethra: Strikturen, Prostatavergrößerung, Urethralklap-
pen (angeboren), Phimose
Klinik
▬ Akuter Harnstau mit Nierenkolik ( oben)
▬ Chronischer Harnstau meistens symptomlos, jedoch zu-
nehmende Niereninsuffizienz, vor allem wenn beide Nie-
ren betroffen sind
▬ Einteilung in vier Schweregrade, abhängig von Dauer
und Ausmaß der Druckerhöhung im Nierenbecken
(⊡ Tab. 2.30)
▬ Uretererweiterung evtl. mit intraluminaler Verlegung,
Tumorkompression von außen (⊡ Abb. 2.266)
▬ Evtl. Blasenwandverdickung
▬ Evtl. Prostatavergrößerung ⊡ Abb. 2.262 Harnstau II. Grades
⊡ Abb. 2.263 Harnstau III. Grades ⊡ Abb. 2.264 Harnstau III.–IV. Grades. Nahezu vollständiger Parenchym-
schwund
a b
⊡ Abb. 2.265a,b Hydronephrose. Vollständiger Parenchymschwund, massiv dilatierter Ureter
⊡ Abb. 2.266 Katheter im Ureter zur Schienung bei Tumor-bedingtem ⊡ Abb. 2.267 Ampulläres Nierenbecken
Harnstau
117 2
Sonographische Differenzialdiagnose ▬ Abszess/Emypem (Druckschmerz bei Schallkopfpalpation,
▬ Ampulläres Nierenbecken: angeborene Variante mit Er- Lufteinschlüsse mit Reverberationen, klinische Infekt-
weiterung des Nierenbeckens, jedoch ohne begleitende zeichen)
Erweiterung des Kelchsystems und ohne Hinweise auf ▬ Nierenzellkarzinom mit Übergreifen auf das Nierenbecken
eine Abflussstörung mit Uretererweiterung und normale ▬ Atypische Zyste
Parenchymbreite, da keine Druckerhöhung ursächlich ▬ Hilus-Lymphknoten-Metastase (extrarenale, das Nieren-
(⊡ Abb. 2.267) becken verdrängende oder infiltrierende Raumforderung)
▬ Gefäßanschnitte können das Bild eines Harnstaus vortäu-
schen, Diagnose durch FKDS Weiterführende Diagnostik
▬ Parapelvine Nierenzysten ▬ KM-Sonographie
▬ Ergänzende Schnittbildgebung (CT)
▬ KM-Sonographie oder CT bei V. a. tumoröse Genese Transplantatniere
▬ Urologische Diagnostik bei V. a. Reflux, Prostatavergröße- Einleitung (⊡ Tab. 2.31)
rung ▬ Nierentransplantation ist ein etabliertes Nierenersatzver-
▬ Neurologische Diagnostik bei V. a. neurogene Blasenent- fahren
leerungsstörung ▬ Nierenspende durch Verstorbenen (Leichenspende) oder
Lebenden (Lebendspende)
Nierenbeckenkarzinom ▬ Transplantation nicht orthotop, sondern extraperitoneal ins
Vorbemerkungen kleine Becken (Fossa iliaca)
▬ Urothelkarzinom ▬ Gefäßanastomosen arteriell und venös in der Regel an die
▬ Kanzerogene: Rauchen, diverse Chemikalien (u. a. Farbbe- Iliakalgefäße (externa), durch geschlängelten Gefäßverlauf
standteile, Diesel, Arsen), Phenacetin, Bestrahlung, Cyclo- sonographische Darstellbarkeit evtl. erschwert
phosphamid ▬ Eigennieren bleiben in situ, Ausnahme häufig bei großen
▬ Evtl. sog. Abtropfmetastasen in der Harnblase Zystennieren durch Platzproblematik
▬ Ureterimplantation mit sog. Anti-Reflux-Plastik im Trigo-
Klinik num vesicae
▬ Meistens asymptomatisch ▬ Zur Vermeidung von Harnleiterstrikturen wird in der
▬ Evtl. Schmerzen, Hämaturie Transplantationsoperation ein Doppel-J-Katheter eingelegt,
der für 6–8 Wochen belassen wird und sonographisch
Sonographische Befunde darstellbar ist
▬ Echogenität variabel (echoarme, echoreiche, inhomogene ▬ Kontrolle der Eigennieren: Regelmäßige Mitkontrolle, da
Tumoren) in den fibrotisch veränderten Nieren und evtl. vorhande-
▬ Unregelmäßig begrenzte Raumforderung, verdrängendes nen Zysten ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von
Wachstum Nierenzellkarzinomen besteht (⊡ Abb. 2.268)
▬ Irreguläre Gefäßversorgung im FKDS
▬ Evtl. regressive Veränderungen (Nekrosen, Verkalkungen) Sonographische Besonderheiten als Normalbefund
▬ Harnstau durch größere Tumoren (⊡ Abb. 2.269, ⊡ Abb. 2.270)
▬ Organgröße: Als »funktionelle« Einzelniere kann es zur
Sonographische Differenzialdiagnose Hypertrophie kommen, so dass eine Größe auch >11,5 cm
▬ Sinuslipomatose (erhöhter Fettgehalt im Sinus, i.d.R. beid- normal ist (Verlaufsdokumentation!)
seitig im höheren Lebensalter, multiple echoarme Areale) ▬ Nierenbecken: Regelmäßig besteht eine Erweiterung des
▬ Nierenbeckenausgussstein (stark echogen, dorsaler Schall- Nierenbeckens, sonographisch im Sinne eines Harnstaus I°,
schatten) selten II° (Verlaufsdokumentation!)
⊡ Tab. 2.31 Komplikationen Transplantatniere
Chirurgische Komplikationen Internistische Komplikationen
Treten vor allem in den ersten Tagen nach Transplantation auf Akute Abstoßungen (Hauptrisiko innerhalb des 1. Jahres, vor allem innerhalb der
Minderperfusion durch Anastomosenstenosen ersten 3 Monate)
Kinking oder Torsion der Arterie, Kompression der Arterie Calcineurininhibitor-Überdosierungen (Minderperfusion durch Vasokonstriktion)
durch Flüssigkeitsverhalt Chronische Abstoßungen
Deutlich seltener venöse Komplikationen Virale Infektionen (CMV, BKV)
(vor allem Venenthrombose) Rekurrenz der Grunderkrankung
Klinisch meist abrupter deutlicher Diureserückgang Transplantatarterienstenose
AV-Fisteln nach Biopsie
Postoperative Flüssigkeitsverhalte
▬ Häufig sind postoperative perirenale Hämatome
(relativ rasche Änderung der Echogenität im Verlauf);
⊡ Abb. 2.271
2 ▬ Seltener sog. Urinome als Folge einer Ureterleckage (ent-
wickeln sich meist innerhalb der ersten 2 Wochen nach
Transplantation; echofreie, gut abgrenzbare Flüssigkeitsver-
halte) (⊡ Abb. 2.272a,b)
▬ Oder sog. Lymphozelen als Folge gestörten Lymphabflus-
ses (auch früh nach Transplantation, echofreie, häufig sep-
tierte Flüssigkeitsansammlungen)
▬ Abszesse als Komplikation jeglichen Flüssigkeitsverhaltes
möglich: echoarmes oder -freies Areal, evtl. mit Luftein-
schlüssen und evtl. mit Septen, Druckschmerz bei gezielter
Schallkopfpalpation
▬ Eindeutige Unterscheidung von Urinomen und Lymphoze-
⊡ Abb. 2.268 Nierenzellkarzinom bei Zystennieren, Z.n. NTX len sonographisch nicht möglich
▬ Dokumentation von Ausdehnung und Lage, Verlaufs-
kontrollen
▬ Bei fehlender Rückbildung oder hochgradigem V. a. ein
Urinom, Superinfektion oder durch die Flüssigkeitsan-
sammlung bedingte Harnabflussstörung besteht Indika-
tion zur Punktion (Urinom: hoher Kreatinin- und Harn-
stoffgehalt)
Beurteilung der Durchblutung mittels FKDS und

Doppler-Spektralanalyse (⊡ Abb. 2.273)
▬ Bestandteil jeder Ultraschalluntersuchung der Transplan-
tatniere, vor allem bei unerklärlichem Kreatininanstieg
▬ Wichtig ist die frühe Erfassung der Ausgangswerte nach
Transplantation
▬ Zunächst mittels FKDS »globaler« Überblick über die Nie-
renperfusion (Perfusion in allen Abschnitten vorhanden?)
sowie möglichst kompletter Verlauf der Nierenarterie und
-vene zwischen Niere und Iliakalgefäßen und ggf. anasto-
mosierte Polarterien
⊡ Abb. 2.269 Doppel-J-Katheter im Nierenbeckenkelchsystem der Trans-
plantatniere. Niere quer angeschnitten
▬ Im zweiten Schritt Spektralanalyse mit Bestimmung der
intrarenalen Resistance Indices (RIs) und Flussgeschwin-
digkeiten der Nierenarterie und ggf. bei V. a. Nierenvenen-
thrombose auch der Vene
▬ Keine einheitlichen Normwerte für die Flussgeschwin-
digkeiten vorhanden, Werte können an unterschiedlichen
Ultraschallsystemen etwas unterschiedlich ausfallen
▬ RI = (systol. Maximalgeschwindigkeit – enddiastolische
Geschwindigkeit)/systol. Maximalgeschwindigkeit (dimen-
sionslos), Maß für die Nierendurchblutung
▬ Messung der RIs in Interlobararterien oder Aa. arcuatae
(arterielles Signal am Übergang Rinde zu Mark) je einmal
im oberen, mittleren und unteren Drittel. Angabe des
Mittelwertes der drei Messungen oder des minimalen und
maximalen Wertes
▬ RI-Normalwerte: 0,60–0,70
▬ Cave: RIs auch abhängig vom intraabdominellen Druck,
dem Schallkopfdruck (zu hohe Werte bei zu starkem
Druck!) und abhängig von der Herzfrequenz (bei Tachy-
kardie durch verkürzte Systolendauer höherer Druck mit
⊡ Abb. 2.270 Transplantatniere in der rechten Fossa iliaca. Normalbefund Abfall des RI und umgekehrt bei Bradykardie)
119 2
▬ Ein Anstieg der RIs zeigt eine akute Nierenschädigung
an, ist jedoch nicht spezifisch für eine bestimmte Genese.
Der Anstieg der RIs kommt durch ödematöse Parenchym-
schwellung oder direkte Durchblutungsstörung (z. B. vas-
kuläre Abstoßung) zustande (⊡ Tab. 2.32)
z Transplantatarterienthrombose
▬ Frühe schwerwiegende, aber seltene postoperative Kompli-
kation
▬ Sistieren der Diurese
▬ Sonographischer Befund: Fehlende Farbdarstellung des
Parenchyms, arteriell und venös
▬ Rasche chirurgische Intervention
z Transplantatvenenthrombose
▬ Ebenfalls relativ seltene Komplikation in der postoperati-
⊡ Abb. 2.271 Kleines postoperatives Hämatom perirenal ven frühen Phase
⊡ Tab. 2.32 Differenzialdiagnose erhöhter RIs
Renal Extrarenal
Abstoßung akut oder Kompression durch Hämatom,

chronisch Lymphozele
Akute Tubulusnekrose Harnstau akut oder chronisch
Pyelonephritis, toxische Toxizität durch Immunsuppressiva

interstitielle Nephritis (z. B. Calcineurin-Inhibitoren)
Nierenvenenthrombose Bradykardie, Hypotonie
Rekurrenz einer GN Kompression durch Schallkopf
⊡ Abb. 2.272a,b a) Blasenfistel nach NTX. Echofreies Areal ventral der ⊡ Abb. 2.273 Unauffällige Transplantatniere in der rechten Fossa iliaca
Transplantatniere in der rechten Fossa iliaca mit echoreichen Septen und mit regelrechtem Flussprofil. Normaler Widerstandsindex; RI berechnet
Lufteinschlüssen, ausgehend von der Harnblase. b) Blasenfistel. Echoreiche von 0,68
bandförmige, in Rückenlage ventral gelegene Strukturen mit Reverberatio-
nen: Lufteinschlüsse
▬ Starker Rückgang bis zum Sistieren der Diurese Literatur

▬ Sonographischer Befund: Vergrößerung der Niere durch
Blutstauung, fehlendes Flusssignal der Transplantatvene Balci NC et al. (1999) Complex renal cysts: findings on MRI imaging. Am J
Roentgenol 172: 1495–500
sowie stark vermindertes bis komplett fehlendes venöses
2 Spektrum intrarenal. Zusätzlich arterielles Signal mit dias-
Clevert DA et al. (2010) Diagnostischer Algorithmus bei zystischen Nierenlä-
sionen. Der Urologe 3: 421–432
tolischem Rückwärtsfluss Fernbach SK, Maizels M, Conway JJ (1993) Ultrasound grading of hydrone-
▬ Rasche chirurgische Intervention phrosis: introduction to the system used by the society for fetal urology.
Pediatr Radiol 23: 478–80
z Transplantatarterienstenose Hallscheidt P et al. (2002) MRT der xanthogranulomatösen Pyelonephritis.
Der Urologe (A) 41: 577–582
▬ Im späteren Verlauf nach Transplantation zunehmend Israel GM, Bosniak MA (2005) An update of the Bosniak renal cyst classifica-
häufigerer Befund (bis 10%) tion system. Urology 66: 484–488
▬ Klinisch evident durch neu aufgetretene oder aggravierte Nahm AM (2006) B-Bild-Sonographie der Niere. Der Nephrologe 1: 10–24
Hypertonie und/oder Kreatininanstieg Pei et al. (2009) Unified criteria for ultrasonographic diagnosis of ADPKD. J
Am Soc Nephrol 20: 205–212
▬ Stenosen treten meist im Anastomosenbereich zur
Stock K (2009) Ultraschall der Niere und ableitenden Harnwege. Der Nephro-
A. iliaca auf loge 4: 273–285
▬ Diagnosekriterien: Spitzenflussgeschwindigkeit int- Thalhammer C et al. (2007) Farbkodierte Duplexsonographie nach Nieren-
rastenotisch >250 cm/s, reno-iliakal-Ration (RIR) >2,0 transplantation, Ultraschall in Med 28: 6–27
(Messung Anastomosen-nah in Transplantatarterie und Tillmann B (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
A. iliaca externa)
▬ KM-Sonographie (Vorteil: nicht nephrotoxisch); Angio-
graphie (DSA) (Nachteil: verbunden mit Komplikatio-
nen als invasive Diagnostik und durch KM-Gabe. Vor-
teil: bei relevanter Stenose PTA und Stentimplantation
möglich)
AV-Fisteln (⊡ Abb. 2.274a,b)

▬ Entstehung nach Feinnadelbiopsien, bis zu 10% in Reihen-
untersuchungen
▬ Meistens keine Auswirkung auf die Transplantatfunktion
(oft Zufallsbefund)
▬ Sonographisch auffälliges Areal (in der Regel am Oberpol,
da hier Biopsieentnahme) mit diffusen arteriellen und
venösen Spektren, evtl. Darstellbarkeit der Verbindung
von Arterie zu Vene mit arterialisiertem Flussprofil in der
Vene. Bei größeren Fisteln evtl. hämodynamische Relevanz
darstellbar mit verminderter Perfusion im abhängigen
Rindenbereich
a b
⊡ Abb. 2.274a,b AV-Fistel. a) Diffuse Flussspektren am Oberpol der Transplantatniere nach Punktion am Vortag. b) Arterialisiertes Flussprofil in der Vene
2.6 · Nebennieren
121 2
2.6 Nebennieren
▬ Generell kann eine Abgrenzung zu Veränderungen der
St. Hauslaib Organnachbarschaft schwierig sein (z. B. Verwechslung
mit Nieren- oder Pankreaspseudozysten, Nierenzellkarzi-
nom, Milzvenenthrombose).
Wichtiges auf den ersten Blick ▬ Insbesondere bei der Einschätzung kleiner Nebennieren-
▬ Die Nebennieren sind bei fehlenden pathologischen tumoren ist die Endosonographie der radiologischen
Veränderungen schwierig darstellbar. Hier ist das Ziel der Bildgebung mittels CT oder MRT überlegen.
Sonographie, Vergrößerungen auszuschließen. Neben
häufigen gutartigen Veränderungen, die jedoch durch
Hormonproduktion zu Symptomen führen können, gibt
es auch maligne Primärtumoren der Nebennieren. Au- 2.6.1 Anatomie und Sonomorphologie (⊡ Abb. 2.275)
ßerdem sind die Nebennieren mögliche Lokalisation für
hämatogene Metastasen, an erster Stelle von Bronchial- ▬ Paarig angelegte, Hormon-produzierende Organe mit
karzinomen. Rinde und Mark (in der Rinde Bildung von Mineralokor-
▼
tikoiden wie Aldosteron, Glukokortikoiden und Androge-
V. cava inferior
A. phrenica
inferior sinistra
Glandula supra-
V. suprarenalis
sinistra
A. renalis dextra
A. mesenterica
Ren dexter superior
V. renalis dextra
Aorta abdominalis
N. subcostalis
A. mesenterica
cularis dextra
N. iliohypo-
A. und V. iliaca
N. cutaneus femoris
lateralis
N. cutaneus mediana
superior
femoralis
Vesica urinaria
⊡ Abb. 2.275 Organe des Retroperitoneums. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
nen, im Mark Bildung von Adrenalin und Noradrenalin) ▬ Linksseitig wird der Schallkopf wie zur Darstellung der Milz
▬ Lage kappenförmig in der Fettkapsel kranial-medial an den in einem interkostalen Flankenschrägschnitt aufgesetzt und
Nierenoberpolen zunächst Milzunterpol und Nierenoberpol eingestellt. Analog
▬ Größe variabel, Dicke meistens <1 cm, Länge bis mehrere zur rechten Seite wird der Schallkopf nach medial gekippt
2 Zentimeter Richtung Aorta, bis die Niere aus dem Bild verschwindet
▬ Im Normalbefund sonographisch nur schwierig darstellbar
– Rechts ca. 80–90%
– Links ca. 20–40% 2.6.3 Sonopathologie
▬ Dokumentation: nicht routinemäßig notwendig, zum
Ausschluss eines Nebennierenprozesses Einschallen der ! Merke
Nebennierenregion Vergrößerungen einer Nebenniere sind möglich durch:
▬ Im Vergleich zu umgebenden Strukturen echoarme Dar- ▬ Zystenbildung
stellung ▬ Einblutung oder Abszess
▬ Hyperplasie
▬ Benigne Adenome (Hormon-produzierend oder
2.6.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs- inaktiv)
möglichkeiten (Standardschnitte, Leit- ▬ Karzinome
strukturen und Lagerungsmöglichkeiten) ▬ Benigne oder seltener maligne Phäochromozytome
▬ Metastasen
▬ Die Untersuchung erfolgt in Rückenlage analog zu den
Schallfenstern der Nieren (Arme über Kopf, Inspiration) Nebennierenzyste
– Rechte Nebenniere: Kaudal des rechten Leberlappens, Sonographische Befunde
als Leitstruktur dient die V. cava inferior, die ventro- ▬ Typische Kriterien für eine Zyste:
medial angrenzt (⊡ Abb. 2.276) – Glatte Berandung
– Linke Nebenniere: medio-kaudal des Milzunterpols, – Austrittsschallverstärkung
als Leitstruktur dienen Aorta und Pankreasschwanz, die – Homogenes echofreies Binnenmuster
ebenso ventro-medial angrenzen
▬ Zum Ausschluss eines Nebennierenprozesses wird die Klinik
Nebennieren-Region eingeschallt ▬ Keine, asymptomatisch
▬ Rechtsseitig wird im Flankenlängs- oder subkostalen
Schrägschnitt zunächst der Oberpol der rechten Niere Sonographische Differenzialdiagnose
eingestellt und nun langsam nach medial geschallt, bis der ▬ Abgrenzung zu häufigeren Nierenzysten durch fehlenden
Nierenoberpol aus dem Bild verschwunden und die V. cava Kontakt zum Nierenoberpol
eingestellt ist. Bei Schwierigkeiten Versuch in Linksseiten-
lage, oder von ventral im subkostalen Querschnitt zwi- Nebenniereneinblutung
schen oberem Nierenpol, dorsomedialem Leberrand und Vorbemerkungen
quer getroffener VCI ▬ Ätiologie:
– Trauma
– Gerinnungsstörungen (auch orale Antikoagulation)
– Sepsis (z. B. Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom bei
Meningokokken-Sepsis)
– Hypoxie im Geburtsvorgang
Klinik
▬ Evtl. akute Nebenniereninsuffizienz (bei beidseitiger Schä-
digung und in Abhängigkeit von Ausmaß)

▬ Bei frischer Einblutung echoarmes Areal
▬ Mit zunehmender Organisierung echoreicheres Muster
▬ Verschwinden nach vollständiger Resorption
Nebennierenhyperplasie
Vorbemerkungen
▬ Ätiologie unbekannt
⊡ Abb. 2.276 Rechte Nebenniere. Normale Morphologie der rechten ▬ Auftreten ein- oder beidseitig
Nebenniere ▬ Hyperplasie der Nebennierenrinde
2.6 · Nebennieren
123 2
Klinik Nebennierenadenom
▬ Durch vermehrte Hormonproduktion: Vorbemerkungen
– Meistens Mineralokortikoide (Aldosteron): Hypertonie, ▬ Meistens unilateral
Hypokaliämie ▬ Zufallsbefunde: sog. Inzidentalome, da häufig hormonin-
– Selten Glukokortikoide: adrenales Cushing-Syndrom aktiv
▬ In Studien bei bis zu 4,4% der Untersuchten
! Merke
▬ Länglich bis rundlich Inzidentalom (⊡ Abb. 2.279, ⊡ Abb. 2.280)
▬ Echoarm, homogen ▬ Zufällig durch bildgebende Verfahren (Sonographie,
▬ Größenzunahme beträgt in der Regel nur wenige Zentimeter CT, MRT) diagnostizierter, Tumor der Nebenniere
▬ Meist asymptomatisch
Weiterführende Diagnostik ▬ Inzidentalome sind in etwa 85% hormoninaktiv und
▬ Endosonographie in 15% hormonaktiv
▬ Renin-Aldosteron-Quotient, Kochsalzbelastungstest
▬ Diagnose hormoninaktiv oder -aktiv durch endokrinologi- Klinik
sche Diagnostik ▬ Keine bei hormoninaktiven Tumoren
– Screening-Test: Katecholamin im 24h-Urin, Dexametha- ▬ Hormonaktive Tumoren analog Nebennierenhyperplasie je
son-Hemmtest, Kalium im Serum und Blutdruckmoni- nach gebildetem Hormon (Glukokortikoide mit Cushing-
toring Syndrom, seltener Aldosteron mit Hypertonie und evtl.
– Erweiterte Diagnostik: MIBG-Szintigraphie, etc. Hypokaliämie)
⊡ Abb. 2.277 Eingeblutete Nebenniere links bei einem Säugling, kurz ⊡ Abb. 2.279 Inzidentalom
nach der Geburt
⊡ Abb. 2.278 Nebennierenhyperplasie ⊡ Abb. 2.280 Inzidentalom. Subkostalschnitt, Nebennieren-RF direkt neben
der VCI
▬ Glatt begrenzte, homogen echoarme Strukturen
▬ Größe meistens <4 cm
▬ Mit zunehmender Größe auch Inhomogenitäten und Ent-
2 rundung möglich
▬ Mittels Dichtemessungen im CT Diagnose eines Adenoms
(in Abgrenzung zu Karzinom, Phäochromozytom oder
Metastase) relativ sicher
▬ Diagnose hormoninaktiv oder -aktiv durch endokrinologi-
sche Diagnostik analog der Hyperplasie
▬ In Zweifelsfällen Feinnadelbiopsie oder operative Resek-
tion
⊡ Abb. 2.281 Phäochromozytom der linken Nebenniere. Translienale Anlo-

Indikationen zur Feinnadelpunktionen bei
tung; inhomogene, teils zystische RF
Nebennierenraumforderungen
▬ Bei unklaren Tumoren 3–5 cm, hormonnegativ
▬ Bei V. a. Metastase, wenn therapeutisch relevant
▬ Bei V. a. Lymphominfiltration Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.281)
▬ Häufig inhomogen, evtl. mit zystischen Anteilen oder
Verkalkungen
Nebennierenkarzinom ▬ Scharf begrenzte Raumforderung
Vorbemerkungen ▬ Größe meist 3–6 cm, aber bis 20 cm nicht ungewöhn-
▬ Bei einer Größe der Raumforderung von >4 cm liegt lich
gehäuft ein Nebennierenkarzinom vor ▬ FKDS: Verstärkte Vaskularisation
Klinik Weiterführende Diagnostik

▬ Keine spezifische, meist asymptomatisch ▬ Katecholamine im 24-Stunden-Sammelurin
▬ Endosonographie
Sonographische Befunde ▬ CT
▬ Inhomogenes Echomuster mit unregelmäßiger ▬ Evtl. PET, MIBG-Szintigraphie
Begrenzung
▬ Evtl. Infiltration von Nachbarorganen Nebennierenmetastase
▬ Eher Hypervaskularisation Vorbemerkungen
▬ Am häufigsten durch Bronchial- und Mammakarzinome
Weiterführende Diagnostik ▬ Ein- oder beidseitig
▬ Endosonographie
▬ Schnittbildgebung (CT oder MRT) Klinik
▬ Abgrenzung zu einer Metastase ist, sofern kein Malignom ▬ Evtl. Nebenniereninsuffizienz
bekannt ist, nicht sicher möglich ▬ Evtl. Symptomatik durch Primärtumor
▬ Feinnadelpunktion, OP
Phäochromozytom ▬ Rundlich oder irregulär begrenzt
Vorbemerkungen ▬ Variable Größe
▬ In 90% vom Nebennierenmark ausgehend (in 10% von ▬ Echoarm
sympathischen Grenzstrangganglien) ▬ Inhomogen
– In 90% benigne ▬ FKDS: Hypovaskularisation
– In 90% einseitig
▬ Produktion von Katecholaminen Sonographische Differenzialdiagnose (⊡ Tab. 2.33)
▬ Bis zu 25% hereditär (z. B. von Hippel-Lindau-Syndrom)
Klinik ▬ Endosonographie
▬ Blutdruckkrisen oder dauerhaft schwerer Hypertonus ▬ CT
▬ Blässe durch Vasokonstriktion ▬ Primärtumorsuche
▬ In der Krise evtl. Tachykardie, Palpitationen, Schwitzen ▬ Ggf. Biopsie
2.6 · Nebennieren
125 2
⊡ Abb. 2.282 Nebennierenmetastase bei Mammakarzinom ⊡ Abb. 2.285 Nebennierenmetastase rechts bei HCC
⊡ Tab. 2.33 Übersicht über Raumforderungen der Nebennieren
Entität Sonographischer Befund
Nebennierenhyperplasie Homogen, echoarm,

Hypervaskularisation, oft <4 cm
Nebennierenkarzinom Inhomogen, Infiltration angrenzender

Strukturen
Phäochromozytom Inhomogen, Hypervaskularisation,

gehäuft Zysten und Verkalkungen
Metastase Rundlich, echoarm, inhomogen,

Hypovaskularisation
⊡ Abb. 2.283 Nebennierenmetastase bei NET Literatur
Angeli A; Osella G; Ali A; Terzolo M (1997) Adrenal incidentaloma: an over-

view of clinical and epidemiological data from the National Italian Study
Group. Horm Res 47(4–6):279–283
Bovio S et al. (2006) Prevalence of adrenal incidentaloma in a contemporary
computerized tomography series. J Endocrinol Invest. Apr; 29(4):298–
302
⊡ Abb. 2.284 Nebennierenmetastase links bei bekanntem Pankreas-

karzinom
2.7 Urogenitaltrakt ▬ Im ungefüllten Zustand sonographisch nicht ausreichend

beurteilbar: Wanddicke bis 8 mm normal
St. Hauslaib ▬ Im gefüllten Zustand nimmt die Wanddicke bis 3 mm ab
▬ Volumenbestimmung: Länge (cm)×Breite (cm)×Tiefe
2 (cm)×0,5
Wichtiges auf den ersten Blick ▬ Normales Füllvolumen unterliegt individuellen Schwan-
▬ In diesem Kapitel sollen die für den transabdominellen kungen
Ultraschall notwendigen grundlegenden Aspekte des – Bei Männern bis ca. 750 ml
männlichen und weiblichen Urogenitalsystems darge- – Bei Frauen bis ca. 550 ml
stellt werden. – Maximalvolumen aber bis >1 l möglich
▬ Für weitergehende Fragestellungen und unsichere Be- ▬ Nach Miktion sollte sich die Blase bis auf minimale Rest-
funde sollten die Möglichkeiten des transrektalen oder harnmengen <50 ml entleeren
transvaginalen Ultraschalls genutzt werden. ▬ Lymphabfluss entlang der A. und V. iliaca interna
2.7.2 Männlicher Genitaltrakt

2.7.1 Anatomie und Sonomorphologie (Prostata, Samenbläschen)
Harnblase (⊡ Abb. 2.286) Prostata (⊡ Abb. 2.286, ⊡ Abb. 2.287)

▬ Unterscheidung von Blasenkörper (Corpus vesicae), Apex ▬ Anatomisch Unterscheidung einer dünnen periurethralen
vesicae (kranialer Abschnitt) und Fundus vesicae (dorsal- Zone, einer zentralen Innendrüse und einer peripheren
kaudal) mit dem Trigonum vesicae mit Mündung beider Außendrüse
Harnleiter ▬ Normale Größe liegt bei max. 45×35×35 mm, einem Volu-
▬ Muskuläres Organ mit glatter Muskulatur men von 20–25 ml entsprechend
Ureter
Ductus deferens
Rectum
Vesica urinaria
Excavatio
rectovesicalis
Ampulla ductus
deferentis
Prostata und Pars
Diaphragma urogenitale und prostatica der Urethra
Pars membranacea der Urethra Septum rectoprostaticum
= Denonvillier’sche Faszie
Centrum tendineum perinei
Corpus penis
Bulbus penis und
M. bulbospongiosus
Corpus spongiosum
penis
Testis und Scrotum

Pars spongiosa der Urethra
Glans penis
⊡ Abb. 2.286 Beckenorgane des Mannes. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
2.7 · Urogenitaltrakt
127 2
▬ Lymphabfluss in iliakale, prävesikale und präsakrale
Lymphknoten
▬ Sonomorphologie: homogenes, im Vergleich zum umge-
benden Gewebe echoärmeres Binnenecho (⊡ Abb. 2.287)
Samenbläschen
▬ Paarig angelegt
▬ Produktion des Hauptanteils der Ejakulatflüssigkeit
▬ Aufbau aus einem mehrfach gewundenen Drüsen-
gang von ca. 15 cm Länge, durch die Windungen aber
Längenausdehnung von ca. 5 cm (Gesamt LxBxD ca.
5x2x1 cm)
▬ Verlauf des Drüsengangs durch die Prostata und Mündung
in den Ductus ejaculatorius
▬ Sonomorphologie: im Vergleich zur Umgebung homogen ⊡ Abb. 2.288 Hoden. Fein granuläres, homogenes Muster
echoarm
Hoden und Nebenhoden (⊡ Abb. 2.288, ⊡ Abb. 2.289)

▬ Jeweils paarig angelegt, Nebenhoden sitzen dem zugehö-
rigen Hoden auf und gehen in den Samenleiter über, Lage
im Skrotum (linker Hoden meist etwas tiefer)
▬ Während der Fetalentwicklung sog. Descensus testis (Ent-
wicklung auf Höhe des 1. LWK, von dort Absinken seitlich
der LWS über den Leistenkanal ins Skrotum)
▬ Hoden: Ort der Spermatogenese, Nebenhoden: Ort der
Samenreifung
▬ Hoden: längsellipsoide Form, beim erwachsenen Mann
Länge 40–45 mm, Durchmesser 25–30 mm, umgeben von
kräftiger Organkapsel
▬ Venöser Blutabfluss: Rechts in V. cava inferior, links in
V. renalis sinistra
▬ Lymphabfluss: lumbale Lymphknoten ⊡ Abb. 2.289 Nebenhoden
Glandula vesiculosa
= Vesicula seminalis
Ampulla ductus deferentis

und Diverticulum ampullae Ductus excretorius
Basis prostatae
Capsula und Parenchyma des Ductus ejaculatorius

Lobus dexter der Prostata dexter und sinister
Mündung des Ductus ejaculatorius Utriculus

Colliculus seminalis
Pars prostatica der Urethra und Sinus prostaticus
und Crista urethralis
Apex prostatae
⊡ Abb. 2.287 Prostata, Samenbläschen und Samenleiter. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
▬ Samenleiter verlässt mit den Gefäßen (A/V testicularis, ▬ Physiologische Größenänderungen des Uterus:
A/V ductus deferentis) Hodensack nach kranial, über- – Präpubertär: Länge bis 3 cm, Breite bis 1 cm, Dicke bis
kreuzt den Ureter und mündet von dorsal in die Prostata 1 cm
▬ Sonomorphologie: fein granuläres homogenes Echomus- – Geschlechtsreife Frau: 5–9 cm Länge, Breite bis 4 cm,
2 ter von Hoden und Nebenhoden. Hodenkapsel echoarm, Dicke bis 3 cm
Samenstrang im Vergleich etwas echoreicher mit fleckiger – Multipara: Länge bis 10 cm, Breite bis 5 cm, Dicke bis 6 cm
Struktur – Senium: Länge bis 4,5 cm, Breite bis 2 cm, Dicke bis 1,5 cm
▬ Im Vergleich zur Vagina nach ventral gekippt, man be-
zeichnet dies auch als Anteflexio-Anteversio-Position
2.7.3 Weiblicher Genitaltrakt ▬ Lymphabfluss der Cervix iliacal, des Corpus uteri inguinal
(Uterus, Vagina, Ovarien) ▬ Sonomorphologie: Endometrium stellt sich im Vergleich
zum Myometrium als echoreiches Band dar, die Endomet-
Uterus (⊡ Abb. 2.290–Abb. 2.293) riumdicke wird als Summe beider Endometriumschichten
▬ Unterscheidung von Corpus und Cervix uteri (Gebärmut- angegeben (ohne dazwischen liegendes Kavum)
terhals, Übergang in Vagina), Korpus, kranialer Anteil des
Uterus mit Mündung der Tuben auch Fundus uteri Vagina
▬ Anatomischer Aufbau aus drei Schichten: Endometrium, ▬ Entspricht dünnwandigem abgeplattetem Muskelschlauch
Myometrium, Perimetrium ▬ Länge: bis 11 cm
▬ Physiologische Änderungen des Endometriums: ▬ Von innen nach außen: Schleimhaut, Muskelschicht, Bin-
– Post menstruationem: kein Endometrium erkennbar degewebsschicht (Adventitia)
– Prämenstruell: 8–15 mm ▬ Sonomorphologie: Darstellung in Schichten: Echoarme
– Postmenopausal: <8 mm (wenn keine Hormonsubstitu- Vorder- und Hinterwand (Muskelschicht), getrennt durch
tion) echoreichen Eintritts-, Mittel- und Austrittsschall
Ligamentum suspensorium
ovarii = Ligamentum
infundibulopelvicum
Tuba uterina = Salpinx
Ovarium
Ligamentum teres
Ligamentum ovarii proprium
= rotundum uteri
Plica rectouterina
Fundus und Corpus uteri
Excavatio rectouterina
= Douglas’scher Raum
Excavatio vesicouterina Pars posterior Fornix vaginae
Cervix uteri = hinteres und
Vesica urinaria Pars anterior vorderes
Scheidengewölbe
Ampulla recti
Septum vesicovaginale
und Septum urethrovaginale
Septum rectovaginale
⊡ Abb. 2.290 Beckenorgane der Frau. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
129 2
Tuben
▬ Muskelschlauch als Verbindung von Ovar zu Uterus (sog.
Corpus uteri Tubenwinkel im Bereich des Fundus uteri), ca. 10–15 cm
lang, 3 mm dick
▬ Befestigung über bindegewebigen Halteapparat (Mesosal-
pinx)
Cervix uteri ▬ Bestehend aus vier Abschnitten (von Ovar nach
Uterus):
– Infundibulum, Ampulla, Isthmus, Pars intramuralis
– Infundibulum und Ampulla machen ca. 2/3 der Länge
aus, Pars intramuralis ist ca. 1 cm lang
▬ Sonomorphologie: echoreiche Doppelkontur
Vagina
Ovarien
▬ Mandelförmige Organe mit einer Größe von ca. 3×2×1 cm
▬ Lage intraperitoneal mit »schwebender« Fixierung durch
Bänder
▬ Anatomisch Unterscheidung von 2 Zonen:
2 Anteflexio
des Corpus uteri gegen die Cervix uteri
– Markzone (Blut- und Lymphgefäße)
– Rindenzone (Follikelreifung)
▬ Sog. Tertiärfollikel (Durchmesser 0,3–1 cm). Aus mehreren
2 Anteversio
des Uterus gegen die Vagina
kleinen Tertiärfollikeln wird in jedem Zyklus ein sog. do-
minanter Follikel selektioniert und zum sog. sprungreifen
⊡ Abb. 2.291 Schematische Darstellung von Anteflexio und Anteversio. Graaf-Follikel
Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg ▬ Sonomorphologie: echoarme Darstellung mit Zysten
Epoophoron
Hilus ovarii
Tunica mucosa
Tunica muscularis Tunica serosa = Perimetrium Rami ovaricus
= Myometrium und Tela subserosa und tubarius Ligamentum
suspensorium
Pars uterina ovarii mit
Fundus uteri tubae Vasa ovarica
Ostium
uterinum
tubae
uterinae
Cornu uteri
sinistrum
Corpus uteri sprungreifer Follikel
Cortex und Medulla ovarii Ovarium

Corpus albicans
Isthmus uteri
Peritoneum viscerale
innerer Muttermund = Müller’sches Epithel
Corpus luteum
Portio Ureter dexter
supravaginalis A. uterina
Cervix
uteri Ligamentum cardinale
Portio
= Mackenrodt’sches Band
vaginalis
Plicae palmatae im
Canalis cervicis uteri
Ostium uteri
= äußerer Muttermund
⊡ Abb. 2.292 Frontalschnitt durch Uterus, Tube und Ovar. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
⊡ Abb. 2.294 Harnblase im Querschnitt mit Harnleiste und Ureterostien
⊡ Abb. 2.293a,b a) Uterus einer älteren Patientin bei Aszites. Unterbauch-

längsschnitt. b) Uterus, Tuben und Ovarien im Unterbauchquerschnitt
⊡ Abb. 2.295 Prostata

Samenbläschen
Harnblase ▬ Darstellung gelingt nicht immer, am ehesten im Unter-
▬ Ausreichende Beurteilbarkeit nur bei gefüllter Harnblase bauchquerschnitt
▬ Lage subperitoneal dorsal der Symphyse dem Beckenboden ▬ Lage zwischen Harnblase und Rektum, beidseits kranio-
aufliegend dorsal der Prostata am Blasenboden
▬ Ventral des Rektums gelegen ▬ Leitstrukturen: Harnblase und Prostata, nach Einstel-
▬ Sonographische Darstellung im Unterbauchlängs- und lung der Prostata Kippung des Schallkopfs nach kranial
-querschnitt mehrere Zentimeter oberhalb der Symphyse (⊡ Abb. 2.296, ⊡ Abb. 2.297)
▬ Darstellung der Harnleiste mit den Ureterostien im supra-
pubischen Querschnitt (⊡ Abb. 2.294) Weiblicher Genitaltrakt
Uterus
Männlicher Genitaltrakt ▬ Schallkopfposition im mittleren Unterbauch analog der
Prostata (⊡ Abb. 2.295) Harnblase, am besten zunächst im Unterbauchlängsschnitt,
▬ Darstellung im Unterbauchquer- und -längsschnitt dann Drehung in Querschnitt etwas kranial der Blase
▬ Verlässliche Darstellung gelingt nur bei gefüllter Blase (⊡ Abb. 2.298, ⊡ Abb. 2.299, ⊡ Abb. 2.300)
▬ Leitstruktur: Harnblase, an die die Prostata kaudal angrenzt ▬ Lage dorsal-kranial der Blase und ventral des Rektums
▬ Dorsal der Prostata liegt das Rektum zum größten Teil intraperitoneal
131 2
⊡ Abb. 2.296 Rechtes Samenbläschen sowie intramuraler Verlauf und ⊡ Abb. 2.299 Zervix und Vagina einer jungen Frau im Längsschnitt
Ostium des rechten Ureters
⊡ Abb. 2.297 Harnblase, Samenbläschen und Rektum ⊡ Abb. 2.300 Frühschwangerschaft. Unterbauchquerschnitt
Vagina (⊡ Abb. 2.299)

▬ Darstellung im gleichen Schallfenster mit dem
Uterus im Unterbauchlängsschnitt
▬ Lage zwischen Blase und Rektum
Tuben
▬ Im Unterbauchquerschnitt beidseitig vom Fundus
uteri nach lateral zu den Ovarien ziehend
▬ Sonographisch Darstellung am Übergang zum
Uterus meistens möglich, im lateralen Verlauf
dagegen vor allem bei pathologischen Verände-
rungen
Ovarien
▬ Darstellung auf Höhe der Harnblase am besten im
Unterbauchquerschnitt
⊡ Abb. 2.298 Uterus einer jungen Frau im Längsschnitt ▬ Lage dorso-lateral der Harnblase
▬ Nach einer Schwangerschaft kann die Lage durch die vor-

angegangene Dehnung der Haltebänder sehr variabel sein
▬ Zunehmend schlechte Darstellbarkeit nach Ende des Kli-
makteriums durch Verkleinerung
2
2.7.5 Sonopathologie der Harnblase
▬ Sonographisch auffällige Befunde können sich ergeben:

– Von der Blasenwand ausgehend
– Intraluminal
Divertikel, Pseudodivertikel und Ureterozelen

Vorbemerkungen
▬ Analog der Unterscheidung im Magen-Darm-Trakt sind
– Echte Divertikel Ausstülpungen der kompletten Blasen-
wand ⊡ Abb. 2.301 Blasendivertikel
– Pseudodivertikel Ausstülpungen der Schleimhaut durch
eine Muskellücke
▬ Echte Divertikel können angeboren oder Folge von Opera-
tionen oder Entzündungen sein
▬ Pseudodivertikel entstehen bei chronischer Druckerhö-
hung in der Blase durch Harnabflussstörung im Bereich
der Urethra. Vorkommen meist multipel
▬ Ureterozelen sind angeborene, ins Blasenlumen (selten
bis in die Urethra) ragende Erweiterungen des distalen
Ureters, in ca. 10% d. F. bilateral, Frauen sind häufiger be-
troffen. Pathogenese unklar, evtl. als Folge eines verengten
Ureterostiums
Klinik
▬ Evtl. Symptome durch Harnabflussstörung
▬ Restharnbildung mit Neigung zu Harnwegsinfektionen
▬ Gehäufte Steinbildung
▬ Bei großen Ureterozelen: evtl. abdominelle palpable Masse,
Inkontinenz ⊡ Abb. 2.302 Ureterozele
▬ Divertikel: Meist ausladende Ausbuchtung der kompletten – Druckbedingt
Blasenwand (⊡ Abb. 2.301) – Diffus in der Wand wachsendes Blasenkarzinom
▬ Pseudodivertikel: eher rundliche flüssigkeitsgefüllte Struk- – Maligne Infiltration aus Nachbarorganen
tur mit schmaler echoreicher Wand in Kontakt zur Blasen-
wand Klinik
▬ Ureterozele: glatt berandete mit Flüssigkeit gefüllte, »zysti- ▬ Symptome durch Harnabflussstörung
sche« Struktur im Bereich der Uretermündung (also latero- ▬ Makrohämaturie bei maligner Ursache
dorsale kaudale Blasenwand). Evtl. Dilatation des Ureters ▬ Evtl. Schmerzen, B-Symptomatik
(⊡ Abb. 2.302)
Weiterführende Diagnostik ▬ Wanddicke >8 mm im gefüllten Zustand ist pathologisch
▬ Bei klinischer Symptomatik Zystoskopie, Ausscheidungsu- (⊡ Abb. 2.303)
rographie ▬ Bei maligner Ursache evtl. auch intraluminales Wachstum,
inhomogen, irregulär mit zunehmender Größe, evtl. nekro-
Blasenwandverdickung tische Veränderungen, Verkalkungen
Vorbemerkungen ▬ Bei infiltrierendem Karzinom der Nachbarorgane evtl.
▬ Verdickung der gesamten Blasenwand: chronische Harnab- Darstellbarkeit des Primärtumors bzw. des Wachstums per
flussstörung (sog. Balkenblase) continuitatem
▬ Umschriebene Verdickung: ▬ Evtl. Lymphknotenvergrößerung Iliakalstrombahn
133 2
⊡ Abb. 2.303 Blasenwandverdickung. Balkenblase bei Prostatahyperplasie ⊡ Abb. 2.304 Blasenpapillom
▬ Zystoskopie
▬ CT
Papillome, Karzinom
Vorbemerkungen
▬ Papillome sind gutartige bzw. Karzinome maligne Tumo-
ren des Urothels
Klinik
▬ Papillome: i.d.R. asymptomatisch, selten Hämaturie
▬ Karzinome: evtl. Makrohämaturie, B-Symptomatik,
Schmerzen

▬ Polypöse ins Blasenlumen ragende Struktur, echoreich,
unregelmäßig begrenzt ⊡ Abb. 2.305 Blasenkarzinom
▬ Wandadhärent
▬ Eine sichere sonographische Unterscheidung von Papillom
und papillärem Karzinom ist nicht möglich
▬ Zystoskopie
Differenzialdiagnose intravesikale
Veränderungen
Blasenkatheter (⊡ Abb. 2.306)
▬ Stark echogene Struktur
▬ Länglicher Katheter ins Blasenlumen ragend
▬ Am Blasenboden Ballon mit echofreier Binnenstruktur
Blutkoagel (⊡ Abb. 2.307)

▬ Nach Eingriffen an Nieren oder Harnblase oder bei schwe-
ren Entzündungen
▬ Sonographisch unregelmäßige, inhomogene, im Vergleich
zum Urin echoreichere Gebilde
▬ Können frei in der Blase schwimmen oder wandadhärent ⊡ Abb. 2.306 Blasenkatheter. Entleerte Harnblase bei liegendem DK, sicht-
sein barer Ballon
⊡ Abb. 2.307 Blutkoagel und Luft in Harnblase nach Eingriff bei Blasen-
tamponade
▬ Zur Unterscheidung von einem Papillom oder Karzinom

dient vor allem die Lageänderung innerhalb der Blase bei
Bewegung oder Lageänderung des Patienten
Blasentamponade
▬ Bei starken Blutungen kann es zur weitgehenden bis komplet-
ten Ausfüllung der Blase durch koaguliertes Blut kommen
▬ Sonographisch echoreich gefüllte Harnblase
Primärer Blasenstein (⊡ Abb. 2.308a,b)

▬ Entstehen bei Abflussbehinderung oder in Divertikeln b
▬ Typische sonographische Steinmuster (echoreich, Schall-
schatten, beweglich) ⊡ Abb. 2.308a,b a) Blasenstein. Echoreiche Struktur mit dorsalem Schall-
schatten am Blasenboden neben der Prostata. b) Blasenstein nach Lage-
wechsel
Blasensediment (⊡ Abb. 2.309)
▬ Sedimentation fester Urinbestandteile wie Blut, Eiter, Urin-
ausflockungen
▬ Sammlung am Blasenboden mit Spiegelbildung zwischen
Sediment und Urin
▬ Lageänderung bei Bewegung (Differenzierung zu wand-
ständigen Tumoren, Wandverdickungen u. Ä)
2.7.6 Sonopathologie von Prostata,

Samenbläschen und Hoden
Benigne Prostatahyperplasie
Vorbemerkungen
▬ Häufigste Veränderung der Prostata im zunehmenden
Lebensalter
▬ Zunahme stromaler Anteile in der Innenzone (Mittellappen)
▬ Größenzunahme gleich- oder unregelmäßig
Klinik
▬ Harnstrahlabschwächung
▬ Restharnbildung mit evtl. rezidivierenden Infektionen
▬ Schmerzhafter Harnverhalt ⊡ Abb. 2.309 Stark gefüllte Harnblase mit Sediment
135 2
▬ Vergrößerung der Prostata
▬ Echostruktur ist im Vergleich zum Normalbefund meistens
echoärmer
▬ Seltener inhomogenes Muster aus echoarmen und echo-
reicheren Arealen
▬ Evtl. zentrale Verkalkungen
▬ Evtl. Imprimierung des Blasenbodens
▬ PSA
▬ Digital-rektale Untersuchung
▬ TRUS (Transrektaler Ultraschall)
▬ Evtl. Biopsie
Prostatakarzinom
Vorbemerkungen ⊡ Abb. 2.310 Prostatahyperplasie. Echoarme Struktur, leicht inhomogen
und vergröbert, Imprimierung des Blasenbodens
▬ Häufigstes Karzinom des Mannes >80 Jahre
▬ Entsteht typischerweise in der Außenzone
Klinik
▬ Im Gegensatz zu Prostatahyperplasie lange asympto-
matisch
▬ Seltener Harnstrahlabschwächung
▬ Evtl. Symptome durch Infiltration von Blase (Hämaturie),
Rektum (Schmerzen, Fistelung)
▬ Evtl. Symptome durch ossäre Metastasierung

▬ Zu Beginn muss keine Vergrößerung vorliegen
▬ Im Vergleich zum normalen Gewebe meistens echo-
ärmer
▬ Hinweise auf Malignität ergeben sich durch
– Inhomogenität
– Unregelmäßige Begrenzung mit Kapselüberschreitung
– Im fortgeschrittenen Stadium durch Infiltration der be-
nachbarten Organe ⊡ Abb. 2.311 Prostata mit zentralem Resektionsdefekt nach TUR
▬ PSA
▬ Digital-rektale Untersuchung
▬ TRUS (Transrektaler Ultraschall)
▬ Biopsie
Prostatitis, akut und chronisch

Vorbemerkungen
▬ Bakterielle Infektion der Prostata
Klinik
▬ Schmerzen
▬ Fieber
▬ Dysurie
▬ Akute Prostatitis: echoarme Vergrößerung
▬ Chronische Prostatitis: Verkleinerung, erhöhte Echo-
genität, Verkalkungen (⊡ Abb. 2.313) ⊡ Abb. 2.312 Prostatakarzinom
▬ Mikrobiologische Untersuchung
▬ TRUS (transrektaler Ultraschall)
2 Pathologien der Samenbläschen (⊡ Tab. 2.34)
Pathologie der Hoden und Nebenhoden und des

Skrotums
(⊡ Tab. 2.35, ⊡ Tab. 2.36, ⊡ Tab. 2.37)
⊡ Abb. 2.313 Chronische Prostatitis. Zentrale Verkalkungen
⊡ Tab. 2.34 Differenzialdiagnosen der Samenbläschenpathologien
Diagnose Sonographische Befunde

Akute Infektion Echoarme Vergrößerung
Abszesse nahezu echofrei, unregelmäßig begrenzt
Chronische Infektion Unregelmäßige Struktur
Evtl. Verkalkungen
Tumorinfiltration (meist eines Prostatakarzinoms) Unregelmäßige Begrenzung und Echogenität mit Verbindung zur Prostata
⊡ Tab. 2.35 Differenzialdiagnosen pathologischer Hodenveränderungen
Diagnose Sonographisch Befunde

Maldescensus testis und ver- Lage des Hodens entlang der Descensus-Bahn, häufig im Leistenbereich, seltener intraabdominell
kleinerte Hoden (Hoden dann hypoplastisch – Mangelentwicklung aufgrund zu hoher Temperaturen)
Differenzialdiagnose verkleinerter Hoden in orthotoper Lage: Hypogonadismus (Hypophyseninsuffizienz,
Klinefelter-Syndrom u. a), Z.n. nicht-behobener Hodentorsion, Z.n. Bestrahlung bei Malignom des Hodens
Hodentorsion (Drehung von Vergrößerung des betroffenen Hodens
Hoden und Nebenhoden FKDS: reduzierte venöse und arterielle Spektren, im Vollbild fehlend
mit konsekutiver Drosselung
der Gefäße im Samenstrang:
zunächst venös mit Schwel-
lung, dann auch arteriell
Orchitis und Epididymitis Beginn meist als Entzündung eines oder beider Nebenhoden mit Vergrößerung und leicht echoärmerer Darstel-
lung, Übergreifen auf Hoden möglich mit ebenfalls Vergrößerung und Abnahme der Echogenität, begleitende
Flüssigkeitsansammlung im Skrotum (Hydrozele), evtl. Verkalkungen bei chronischer Entzündung
Komplikationen: Abszessbildung (echofreies bis -armes Areal, unregelmäßige Begrenzung, evtl. Lufteinschlüsse
mit Reverberationen)
⊡ Tab. 2.36 Differenzialdiagnosen fokaler Veränderungen von Hoden und Nebenhoden

Zysten von Hoden oder Nebenhoden Scharf begrenzte echofreie Herde
Hämatom Echofrei bis echoarm, im Verlauf mit zunehmender Organisierung echoreicher, evtl. inhomogen
FKDS ohne Perfusionsnachweis
Abszess Unscharf begrenztes, echoarmes oder echofreies Areal
Hodentumoren In 90% echoarme Darstellung
Uni- oder multifokal
Glatt oder irregulär begrenzt
Evtl. inhomogen mit Verkalkungen und (pseudo)-zystischen Anteilen
FKDS: Vaskularisation
137 2
⊡ Tab. 2.37 Differenzialdiagnose skrotaler Veränderungen
Hydrozele (Wasseransammlung Echofreie Areale im Skrotalsack

im Skrotalsack, z. B. bei Aszites mit
Wiedereröffnung des Processus
vaginalis oder begleitend bei
Epididymitis oder Orchitis)
Hämatozele Sonographische Darstellung je nach Alter des Hämatoms echoarm bis echoreich und evtl. inhomogen
(rez. Blutungen, schrittweise Organisation)
Varikozele Meist linksseitige Erweiterung der venösen Gefäße

Multiple echofreie kleine Areale, im FKDS Nachweis der Durchblutung
Skrotalhernie Darstellung von Darmstrukturen im Skrotalsack (Peristaltik, typische Darmwanddarstellung)
2.7.7 Sonopathologie von Uterus, Vagina, Septum, welches jedoch keine vollständige Trennung be-
Ovarien wirkt bei normaler Uterusform
▬ Uterus bicornis: inkomplette Verschmelzung der beiden
Fehlbildungen Uterusanlagen, als Uterus bicornis unicollis mit einer ge-
Vorbemerkungen meinsamen Zervix, oder als Uterus bicornis bicollis mit
▬ Entwicklung der weiblichen Geschlechtsorgane aus den auch getrennter Zervix
paarigen Müller-Gängen, Verschmelzung beider Uterus- ▬ Uterus und Vagina duplex: komplett getrennte Anlage mit
und Vaginalanlagen zu je einem Organ zwei einhörnigen Uteri und zwei Vaginae
▬ Einseitige Agenesie (Uterus unicornis): einseitig komplett
fehlende Anlage durch Fehlen eines Müller-Ganges (beid- Klinik
seitig meistens nur bei schweren multiplen, nicht lebensfä- ▬ Aplasie und Atresie des Uterus: Primäre Amenorrhö
higen Fehlbildungen) ▬ Uterus bicornis und duplex: Abortneigung, evtl. Sterilität,
▬ Aplasie: stark unterentwickelte Organanlage, z. B. als Apla- geburtshilfliche Komplikationen
sia uterovaginalis (Mayer-v.Rokitansky-Küster-Syndrom) ▬ Hymenalatresie: Bis zur Pubertät meist unbemerkt, dann
mit normalen Ovarien, Tuben und Uterushörnern (Über- monatlich auftretende Schmerzen im Unterbauch mit zu-
gangsbereich von Tuben zu Uteruskorpus) nehmender Stärke ohne Regelblutung
▬ Atresie: Verschluss von Uterus, Zervix und/oder Vagina,
vor oder nach der Geburt erworbene Stenosierung z. B. Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.314, ⊡ Abb. 2.315,
durch Infektionen, Verätzungen ⊡ Abb. 2.316)
▬ Hymenalatresie: angeborener fehlender Durchbruch am ▬ Aplasie und Atresie: fehlende Darstellbarkeit
Hymen (normalerweise bindegewebige Platte mit einer ▬ Hymenalatresie: aufgetriebene Vagina mit echoreichem
oder mehreren Öffnungen) Material (Blutkoagel), evtl. bis in das Uteruskavum (Häma-
▬ Uterus septus: vom Fundus uteri nach kranial ziehendes tometra) oder sogar die Tuben (Hämatosalpinx) reichend
⊡ Abb. 2.314 Fehlbildungen des Uterus. Aus:

Der Gynäkologe 2007, 40: 113–127
▬ Retroflexio-Retroversio: im Längsschnitt Kippung des
Uterus nach dorsal
▬ Descensus: zu kaudale Lage, Formveränderung
2
▬ Transvaginaler Ultraschall
Uterusmyome
Vorbemerkungen
▬ Benigne Tumoren des Myometriums mit bindegewebigen
Anteilen
▬ Auftreten einzeln oder multipel
Klinik
▬ Evtl. asymptomatisch
⊡ Abb. 2.315 Uterus bicornis ▬ Häufig Blutungsstörungen
▬ Evtl. Schmerzen durch verdrängenden Charakter oder bei
Stieldrehung
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.317a,b; ⊡ Abb. 2.318)

▬ Runde, echoärmere Strukturen im Myometrium
▬ Größenzunahme des Uterus
▬ Am häufigsten intramural (keine Vorwölbung der Uterus-
wand, Hypertrophie der gesamten Wand)
▬ Seltener subserös (in der Außenschicht des Myometriums
mit Vorbuckelung, Maximalvariante als gestieltes Myom,
welches nur noch über einen dünnen Stiel mit dem Uterus
verbunden ist), submukös (unterhalb des Endometriums
mit Vorwölbung in die Uterushöhle) oder intraligamentär
(von der Uterusseite ausgehend mit Auseinanderdrängung
der Haltebänder des Uterus)
▬ Mit zunehmender Größe regressive Veränderungen wie
Verkalkungen oder Nekrosen (⊡ Abb. 2.319)
Sonographische Differenzialdiagnose
⊡ Abb. 2.316 Zustand nach Hysterektomie. Fehlende Darstellung des
Uterus
▬ Gestielte Myome, intraligamentäre Myome: Adnextumor
(myometriale Echogenität, Verbindung zum Uterus)
▬ Sarkom: keine pathognomonischen Kriterien für Ent-
artung, malignitätsverdächtig sind:
▬ Uterus bicornis und duplex: im Unterbauchquerschnitt – Rasches Wachstum und Strukturveränderungen von
auffallende Teilung des Corpus uteri bzw. auch der Myomen
Zervix – Wachstum in der Postmenopause
Uteruslageänderungen Uterusmalignome
Vorbemerkungen Vorbemerkungen
▬ Retroflexio-Retroversio-Position als Formvariante oder ▬ Häufigstes Malignom Zervixkarzinom (Endometrium im
durch Entzündungen, Endometriose, Adhäsionen Zervixbereich)
▬ Im höheren Alter durch Lockerung des Halteapparats ▬ Endometriumkarzinom bei Lokalisation im Corpus uteri
Descensus uteri ▬ Selten myometriale Sarkome
Klinik Klinik
▬ Formvariante Retroflexio-Retroversio ohne Symptome ▬ Postmenopausale Blutungen
▬ Retroflexio-Retroversio durch Adhäsionen, Endometriose ▬ Zyklusunabhängige Blutungen
evtl. mit Schmerzen, evtl. zyklusabhängig ▬ Symptome durch Infiltration benachbarter Organe (Blase,
▬ Im höheren Alter durch Lockerung des Halteapparats Rektum) oder der Haut, Schmerzen, venöse/lymphatische
Descensus uteri Abflussstörungen der Beine
139 2
a b
⊡ Abb. 2.317a,b a) Uterusmyom einer jungen Patientin. Unterbauchlängsschnitt. b) Uterusmyom. Unterbauchquerschnitt
⊡ Abb. 2.318 Kleines Uterusmyom und Ovarialzyste links. Unterbauch- ⊡ Abb. 2.319 Großes, verkalktes Uterusmyom. Totale Schallauslöschung
querschnitt dorsal des Myoms
z Endometriumkarzinom (⊡ Abb. 2.320)
▬ Endometriumverbreiterung (prämenopausal >15 mm,
postmenopausal >8 mm)
▬ Inhomogenes Echomuster, echoreicher als das Myo-
metrium
▬ Zystische Veränderungen (meist >3 mm, evtl. auch
deutlich größer)
▬ Unregelmäßige Begrenzung und Wachstum zum
Myometrium hin
▬ Flüssigkeitsverhalt mit Erweiterung des Uterus-
kavums
z Sarkom (⊡ Abb. 2.321a,b)

▬ Myometriale Raumforderung, inhomogen, rasche
Größenzunahme ⊡ Abb. 2.320 Endometriumkarzinom. Frühstadium, Zufallsbefund bei
▬ Nekrotische Areale bei raschem Wachstum Routineuntersuchung
a b
⊡ Abb. 2.321a,b a) Leiomyosarkom des Uterus. Unterbauchlängsschnitt. b) Uterussarkom. Unterbauchquerschnitt
⊡ Abb. 2.322 Ovula Nabothi. Kleine zystische Läsion in der Zervix ⊡ Abb. 2.324 Tampon
▬ Ovula Nabothi (Naboth-Zyste): Retentionszyste durch
Verlegung einer Zervixdrüse durch Überwachsung mit
vaginalem Plattenepithel (⊡ Abb. 2.322)
▬ Myome ( dort)
▬ CT, MRT, PET
Fremdkörper in Uterus und Vagina

▬ Liegender Intrauterinpessar (IUP) als echoreiche längliche
Struktur (⊡ Abb. 2.323)
▬ Tampon als echoreiche längliche Struktur in der Vagina
(⊡ Abb. 2.324)
⊡ Abb. 2.323 Intrauterinpessar

141 2
Hämatosalpinx, Pyosalpinx, Adnexitis Zystische Ovarveränderungen
▬ Hämatosalpinx: Blutansammlung in den Tuben, z. B. ▬ Physiologische, benigne und maligne Veränderungen
bei Hymenalatresie, tumoröse Zervixverlegung möglich
▬ Adnexitis: Entzündung von Tube und/oder Ovar durch ▬ Beurteilung in Abhängigkeit von Alter (bzw. prä- versus
aufsteigende bakterielle Infektion (Chlamydien, Gono- postmenopausal), sonographischen Kriterien und Symp-
kokken), selten hämatogen bei Sepsis oder Tuberkulose, tomen der Patientinnen
evtl. als Tuboovarialabszess ▬ Normalbefund bei geschlechtsreifen Frauen sind zyk-
▬ Pyosalpinx: Eiteransammlung in den Tuben meist lusabhängig große Tertiärfollikel und Graaf-Follikel
begünstigt durch bestehende postinfektiöse Stenosie- ▬ Follikel-Zysten und Corpus-luteum-Zysten als sog.
rungen Funktionszysten als Überbleibsel nach nicht-sattgeha-
bter Ovulation (Follikel-Zysten) oder des Gelbkörpers
Klinik (Corpus-luteum-Zysten), Auftreten damit nur prämeno-
▬ Schmerzen im Unterbauch, Fieber bei Infektion pausal
▬ Zyklusstörung bei Beteiligung des Ovars oder begleiten ▬ Theka-Luteinzysten treten als Folge einer hormonellen
der Endometritis Überstimulation auf (iatrogen, Mehrlingsschwangerschaf-
ten, Blasenmolen)
Sonographische Befunde ▬ Multiple Zysten bei Stein-Leventhal-Syndrom
▬ Hämatosalpinx und Pyosalpinx: Darstellbarkeit der (PCO = »polycystic ovar«) durch vermehrte Androgen-
Tuben weit nach lateral mit im Vergleich zur Tubenwand wirkung und in der Folge vermehrte Östrogenstimulation
echoärmerem Lumen, evtl. inhomogen, evtl. Luftein- der Ovarien
schlüsse mit Reverberationen ▬ Gutartige zystische Veränderungen sind z. B. Zystade-
▬ Abszess: echoreich verdickte Tubenwand bzw. inhomo- nome, Kystome, evtl. zystische Anteile von Teratomen
genes echoreicheres Ovar ▬ Maligne zystische Veränderungen als Zystadenokarzinom
▬ Komplikation: Douglas-Abszess (echoarme Flüssigkeit im
Douglas-Raum) Klinik
▬ Gutartige zystische Veränderungen je nach Größe evtl.
Sonographische Differenzialdiagnose Druckgefühl, Schmerzen, evtl. akute Exazerbation bei Rup-
▬ Varikosis der Adnexgefäße: FKDS (⊡ Abb. 2.325a,b) turen oder Einblutungen, evtl. Zyklusunregelmäßigkeiten
▬ Extrauteringravidität durch Hormonproduktion (Follikelzysten Östrogene, Cor-
– Echoarme einseitige Tubenverdickung meist <2 cm pus-luteum-Zysten und Theka-Lutein-Zysten Progesteron)
– Durch Ruptur freie Flüssigkeit intraabdominell (Doug- ▬ PCO: Symptomkomplex mit Amenorrhö, Adipositas,
las-Raum, zwischen Leber und rechter Niere, zwischen Hirsutismus
Milz und linker Niere) ▬ Bei Karzinom häufig unspezifische Symptome (Ge-
– Häufig Folge vorangegangener Infektionen mit post- wichtsverlust, Abgeschlagenheit, Obstipation, Druckge-
infektiösen Stenosierungen fühl im Unterbauch, Zyklusunregelmäßigkeiten), evtl.
▬ Ovarialkarzinom ( dort) aber auch erst späte Symptomatik durch Infiltration
a b
⊡ Abb. 2.325a,b a) Varikosis der Adnexgefäße. B-Bild. b) Varikosis der Adnexgefäße, FKDS
benachbarter Organe und Strukturen oder Peritoneal-

karzinose
▬ Komplikationen: Stieldrehung (akut mit starken Schmer-
zen, Kreislaufschock, Peritonitis), selten Superinfektionen,
2 Ruptur (Schmerzen, je nach Entität starke Blutung mög-
lich)
Sonographische Befunde (⊡ Tab. 2.38; ⊡ Abb. 2.326–2.329)
▬ Evtl. Verlaufskontrolle nach 6–8 Wochen: Funktionszysten
nicht mehr oder kleiner darstellbar
▬ Beidseitige Befunde, vor allem postmenopausal und bei
Vorliegen eines der für Karzinom beschriebenen Befunde
a
( unten) immer gynäkologische Vorstellung und transva-
ginaler Ultraschall
⊡ Abb. 2.328a,b a) Septierte Ovarialzyste in der Postmenopause. b) Sep-

tierte Ovarialzyste in der Postmenopause, Unterbauchlängsschnitt. Abklä-
rungswürdiger Befund
⊡ Abb. 2.326 Rechtes Ovar bei Aszites, Tertiärfollikel. Junge Patientin mit
Leberzirrhose bei PSC ⊡ Tab. 2.38 Differenzialdiagnosen zystischer Ovarveränderungen
Entität Sonographischer Befund

Tertiärfollikel Rindenbereich, dünnwandig, echofrei, Größe bis zu
2,5 cm
Funktions- Einseitig, einzeln, dünnwandig, echofrei (nach
zysten Einblutungen auch echogen), Größe bis max. 8 cm
(meistens <5 cm)
Theka-Lutein- Beidseitig, multipel, dünnwandig, echofrei (nach
Zysten Einblutungen echogen), Größe der
einzelnen Zysten 6–20 cm
PCO Beidseitig, multiple zystische Follikel im
Rindenbereich bis max. 5 mm, meistens auch Endo-
metriumhyperplasie
Zystadenome Einseitig (wenn beidseitig immer malignitätsver-
dächtig), meist einzeln, echofrei, dünnwandig, dün-
ne auch multiple Septen (<2 mm), Größe variabel,
Zystadenome evtl. Größe bis zur Ausfüllung des
gesamten Unterbauches
Zystadeno- Ein- oder beidseitig, Septierungen, >2–3 mm, solide
karzinom Anteile in der Zyste mit Flussnachweis im FKDS,
Aszites, peritoneale Verdickungen bei Peritoneal-
⊡ Abb. 2.327 Funktionszyste. Junge Frau mit einzelner Zyste im linken
karzinose
Ovar
143 2
▬ Metastasen: fokale Raumforderung im Ovar, evtl. Vergrö-
ßerung bei diffuser Durchsetzung, sonographisch Maligni-
tätszeichen
▬ Gestieltes Myom
▬ Extrauteringravidität
▬ Abszedierende Appendizitis (rechtsseitig, typische Klinik,
Darstellung in Verbindung zum terminalen Ileum), absze-
dierende Divertikulitis (linksseitig, typische Klinik, Verbin-
dung zum Kolon)
▬ Hämato- oder Pyosalpinx
▬ Beckenniere (fehlende Niere an orthotoper Lokalisation,
Nierenstrukturen)
⊡ Abb. 2.329 Eingeblutete Ovarialzyste ▬ Bei Vorliegen eines der Malignitätskriterien transvaginaler
Ultraschall, ggf. CT
Solide Ovarveränderungen Literatur

Vorbemerkungen
▬ Wie bei den zystischen Veränderungen ist entscheidend, Hinney B (2007) Habituelle Abortneigung. Der Gynäkologe 40: 113–127
Ohori M et al. (1993) Ultrasonic detection of non-palpable seminal vesicle
malignitätsverdächtige Befunde zu erkennen
invasion: a clinicopathological study. Br J Urol Nov;72(5 Pt 2):799–808
▬ Endometriose des Ovars: Endometriumepithel mit Teil- Schmidt G (Hrsg.) (2002) Sonographische Differentialdiagnose. Georg
nahme am Menstruationszyklus und damit rezidivierenden Thieme, Stuttgart
Blutungen Tillmann B (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
▬ Ovarialabszess
▬ Benigner und maligner solider Ovarialtumor: unter-
schiedliche histologische Herkunft (stromal, Keimzelltu-
moren, Keimstrang-Stroma-Tumoren, mesothelial), unter-
schiedliche Häufigkeit für Benignität oder Malignität
▬ Metastase, solide oder diffuse Metastasierung (z. B. als
sog. Kruckenberg-Tumor bei Siegelringzell-Karzinom des
Magens)
Klinik
▬ Endometriose: Zyklusabhängige Schmerzen, Endometriose
auch an anderen Lokalisationen (z. B. Myometrium, Ap-
pendix, retroperitoneal), Zyklusunregelmäßigkeiten
▬ Ovarialtumoren: palpable abdominelle Masse, Druckge-
fühl, Schmerzen, bei Malignität Gewichtsverlust, Symp-
tome durch Metastasierung
▬ Endometriose: initial zystische Struktur bis 5 mm, durch
Einblutung aber zunehmend echogener Inhalt und Grö-
ßenzunahme, bei rezidivierenden Einblutungen mit fri-
schem und älterem Blut auch inhomogene Darstellung
(dann Unterscheidung zu Karzinom nicht möglich!)
▬ Hinweise auf Malignität:
– Größe >5 cm
– Doppelseitiges Auftreten
– Inhomogenes Echomuster, zystische und solide Anteile
– Unscharfe Begrenzung, unregelmäßige Oberfläche
– Septen >2 mm
– Aszites
2.8 Milz ▬ Die Facies visceralis grenzt an Magenfundus, an

die linke Kolonflexur und an die linke Niere, der
M. Kochanek, G. Michels Pankreasschwanz reicht bis in den Milzhilus hinein
(⊡ Abb. 2.330)
2 ▬ Normalerweise ist sie nicht palpabel
Wichtiges auf den ersten Blick ▬ Sie wiegt ca. 150 gr.
▬ Die Milz ist ein Organ des hämatopoetischen-lympha- ▬ Kenngrößen (»4711«): Größe von 11 cm (Länge)×4 cm
tischen Systems (retikuloendotheliales System). Sie ist (Breite)×7 cm (Tiefe)
beteiligt an der Differenzierung der Lymphozyten und ▬ Unterschiedliche Milzformvarianten sind häufig und viel-
deren Immunantwort, gilt als Speicherort der Monozyten fältig
und ist zuständig für den Abbau von Erythrozyten und ▬ Im Längsschnitt ist die Milz sichel- bzw. keilförmig und hat
für die Homöostase der Thrombozyten. In seltenen Fällen einen oberen und unteren Milzpol
findet in der Milz auch eine sekundäre Blutbildung statt. ▬ Im Querschnitt zeigt sich die Milz oval
▬ Die Sonographie bietet eine hervorragende Möglichkeit, ▬ Die Milz ist glattrandig und besitzt am Milzhilus häufig
die Milz sowie fokale und diffuse parenchymatöse Milz- Einkerbungen
prozesse darzustellen. ▬ Das Echomuster der normalen Milz ist homogen echo-
arm und ähnelt dem der Leber, ist aber etwas stärker
echogen
▬ Die Architektur wird durch den Verlauf der Arterien und
2.8.1 Anatomie und Sonomorphologie Venen geprägt
▬ Nebenmilzen können in bis zu 30% gefunden werden:
▬ Die Milz liegt intraperitoneal im linken oberen posterioren kirschgroße (max. 1–4 cm), rundliche Strukturen im Milz-
Bauchquadranten subdiaphragmal und oberhalb der linken hilus (⊡ Abb. 2.333, ⊡ Abb. 2.334)
Niere
Margo superior
Ligamentum phrenicosplenicum
= phrenicolienale
Recessus splenicus = lienalis Aa. gastricae breves

der Bursa omentalis
Rami splenici = lienales

des Plexus splenicus
A. und V. splenica = lienalis
Ligamentum gastrosplenicum
Nodus splenicus = lienalis = gastrolienale
Cauda pancreatis
A. und V. gastroomentalis sinistra
⊡ Abb. 2.330 Milz mit Milzhilus. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
2.8 · Milz
145 2
2.8.2 Untersuchungsablauf und ▬ Die Größenbestimmung der Milz wird im Interkostal-
Optimierungsmöglichkeiten schnitt links bzw. subkostalem Schrägschnitt links oder
(Standardschnitte, Leitstrukturen hohem Flankenschnitt links mit dem größten Polab-
und Optimierungsmöglichkeiten) stand unabhängig zum Milzhilus gemessen (⊡ Abb. 2.331,
⊡ Abb. 2.332)
▬ Zur typischen Oberbauchsonographie gehört auch die ▬ Der Querdurchmesser wird senkrecht dazu im Milzhilus
Darstellung der Milz ermittelt
▬ Idealerweise liegt der Patient leicht auf der rechten Körper- ▬ Die Bestimmung der Milzdicke oder -tiefe (auch im Hilus
seite gemessen) ist zur Volumenbestimmung hilfreich, wird aber
▬ Um den Interkostalraum zu erweitern, ist es hilfreich, den selten durchgeführt
linken Arm des Patienten hinter dem Kopf verschränken
zu lassen
▬ Der Schallkopf wird in der linken mittleren Axillarlinie am 2.8.3 Sonopathologie
unteren Rippenbogen parallel zum Rippenbogen aufgesetzt
und leicht kranial unter den Rippenbogen gekippt Milzverkleinerung/Hyposplenie und Asplenie,
▬ Unter tiefer Inspiration des Patienten, ggf. auch in Atem- Vorbemerkungen
mittellage oder Exspiration, ist es in der Regel möglich, die ▬ Angeborenes Fehlen der Milz: sehr seltene Krankheitsform,
gesamte Milz darzustellen familiär gehäuft
▬ Zustand nach chirurgischer Entfernung der Milz (z. B.
nach Polytrauma)
▬ Milzatrophie nach wiederholter Infarzierung (z. B. Sichel-
zellanämie, Thalasämie) oder wiederholten arteriellen Em-
bolien (septische Embolien, absolute Arrhythmie)
Milzvergrößerung/Hypersplenie,
! Merke
Grundsätzlich können viele pathologische Veränderungen
sowohl als fokale Milzläsionen als aber auch als diffuse
Läsionen auffallen. Dies macht die genaue Artdiagnose
bzw. Differenzialdiagnose mitunter sehr schwierig.
Klinik
▬ Die Klinik einer Organvergrößerung bzw. Milzveränderun-
gen sind initial unspezifisch und nicht richtungsweisend
⊡ Abb. 2.331 Vergrößerte Milz, Messung ▬ Häufig erst bei massiver Organvergrößerung kommt es zu
Kapselspannungsschmerzen im linken Oberbauch
▬ Akute Schmerzen können aber auch alle vaskulär beding-
ten Veränderungen verursachen
▬ Milzverkleinerungen, Hyposplenismus oder Asplenie kön-
nen mit rezidivierenden Infekten einhergehen
⊡ Tab. 2.39 Differenzialdiagnose einer vergrößerten Milz
Fokale Milzläsionen Diffuse parenchymatöse Milzläsionen
Milzzyste Lymphombeteiligung
Milzabszess Chronisch myeloproliferative
Lymphomebeteiligung Erkrankungen
Milzinfarkt Infektiöse Erkrankungen
Milztrauma (z. B. EBV-Infektion)
Metastase Hämolytische Anämien
Hämangiom Venöse Stauung
Milzverkalkung (im Rahmen z. B. einer Leberzirrhose)
Speichererkrankungen
⊡ Abb. 2.332 Sehr große, kaum auf einem Bild darstellbare Milz, Mes-
Milztrauma/Milzruptur
sung. Patientin mit CML
Sonographische Befunde und Differenzialdiagnosen (⊡ Tab. 2.40)
⊡ Tab. 2.40 Sonographische Befunde diffuser und fokaler Milzveränderungen (⊡ Abb. 2.335–2.345)
2 Diagnose Vorbemerkungen/Klinik Sonographische Befunde
Asplenie/Hyposplenie Gehäufte Infekte Fehlende oder verkleinerte Milz (⊡ Abb. 2.345)
Diffuse Läsionen Lymphombeteiligung Splenomegalie (⊡ Abb. 2.335–2.339)

Chronisch myeloproliferative Erkrankungen Homogene Echostruktur
Infektiöse Erkrankungen (z. B. EBV Infektion) Ggf. Änderung der Echogenität
Venöse Stauung (im Rahmen z. B. einer Leberzirrhose) (meist echodichter oder fleckig)
Speichererkrankungen Milzgefäße betonter dargestellt
Meist begleitende Symptomatik entsprechend der Grund-
erkrankung
Bei diffusen Veränderungen, die mit einer massiven Splenomegalie
einhergehen, häufig Schmerzen im linken Oberbauch
Milzzyste Meist symptomloser Zufallsbefund Echofreier Herd mit variabler Größe

Kapselschmerz bei großen Zysten möglich Form rund, Begrenzung glatt
FKDS ohne Nachweis einer Vaskularisation
Milzabszess Erhöhung der Infektparameter Meistens echoarmer Herd (⊡ Abb. 2.341)

Fieber und AZ-Verschlechterung bis hin zur Sepsis Abszesskapsel teilweise abgrenzbar (echodichter)
Variable Größe und Form
Ggf. Luftreflexe und bewegte Binnenechos
Keine Vaskularisation im FKDS
Lymphombeteiligung Häufig klassische B-Symptome (AZ Verschlechterung, Fieber, Meistens echoarmer Herd
Nachtschweiß, Gewichtsverlust) Unterschiedliche Größe (⊡ Abb. 2.337–2.339)
Meistens auch an anderen Orten Lymphome Rundlich und glatt begrenzt
Meist verbunden mit einer Splenomegalie
Im FKDS Vaskularisation
Milzinfarkt Arterielle Embolie (bei Herzrhythmusstörungen, Tumorzellen, Meistens echoarm (⊡ Abb. 2.343–2.345)
Cholesterinembolien ect.) Unterschiedliche Größe, häufig keilförmig, teilweise
Häufig akut schmerzhaft, aber teilweise auch schmerzlos irregulär begrenzt
Fehlende Vaskularisation im Infarktbereich
Milztrauma Flankenschmerzen Meistens echoarmer Herd

Zusätzliche subkapsuläre Hämatombildung möglich Unterschiedliche Größe und irregulär begrenzt
Abklärung freie Flüssigkeit bei V. a. Milzruptur Fehlende Vaskularisation
Metastase Sehr selten Teils echoarm, teils echoreich (⊡ Abb. 2.342)

Nur bei fortgeschrittenen Tumorstadien Gelegentlich echoreicher Randsaum
Meist symptomlos Unterschiedliche Größe
Manchmal zentrale Nekrose darstellbar
Vaskularisiert
Hämangiom/Splenom Symptomlose Zufallsbefunde Echogene Herde (⊡ Abb. 2.340)

Keine Entartungstendenz Rund, glatt begrenzt mit unterschiedlichen Größen
Geringe Vaskularisation
Milzverkalkung Symptomlose Zufallsbefunde Echoreiche Struktur

Häufig postinfektiöse oder posttraumatische Genese Glatt begrenzt
Variable Form
Dorsaler Schallschatten möglich
Keine Vaskularisation
2.8 · Milz
147 2
! Merke
Wichtig ist, dass jede Form der Hypersplenie unter
Umständen auch zu einer atraumatischen Milzruptur
führen kann (bei linksseitigen Flankenschmerzen oder
Entwicklung eines hämorrhagischen Schocks bei be-
kannter Hypersplenie daran denken)!
▬ Keine weitere bildgebende Diagnostik bei diffuser paren-
chymatöser Milzvergrößerung (Sonographie hilft in der
ätiologischen Einordnung und ist bestens geeignet zur
Größenverlaufskontrolle)
▬ KM-Sonographie bei V. a. Milzrupturen, Milzinfarkten und
auch fokalen Milzläsionen
▬ Bei weiterhin nicht einzuordnenden Befunden ggf. CT/
MRT bei fokalen Veränderungen und zur Umfelddiagnos-
tik ⊡ Abb. 2.335 Splenomegalie bei Leberzirrhose
⊡ Abb. 2.333 Normale Milz mit Nebenmilz ⊡ Abb. 2.336 Hepatosplenomegalie. Leber und Milz scheinen sich im Ober-
bauch zu berühren
⊡ Abb. 2.334 Übriggebliebene Nebenmilzen nach Splenektomie ⊡ Abb. 2.337 Splenomegalie. Große, kugelige Milz bei CLL
⊡ Abb. 2.338 Milz bei CLL. Multiple kleinste echoarme Herde in der vergrö- ⊡ Abb. 2.341 Großes superinfiziertes Milzhämatom
ßerten Milz
⊡ Abb. 2.339 Kleine, sehr echoarme Milzläsionen bei NHL ⊡ Abb. 2.342 Milzmetastase bei HCC
⊡ Abb. 2.340 Milzhämangiom ⊡ Abb. 2.343 Milzinfarkt

2.8 · Milz
149 2
⊡ Abb. 2.344 Milzinfarkte. Dreiecksförmige, echoarme Areale mit Basis zur

Milzoberfläche; im KM-Sono verifiziert
⊡ Abb. 2.345 Milz bei Sichelzellanämie. Noch normal große Milz, echoreich
aufgrund Fibrosierung nach rez. Infarkten, mit echoarmen »Inseln« (noch
normales Milzgewebe)
2.9 Lymphknoten/Lymphknotenstationen Lymphknoten Lymphgefäße

Nodi lymphatici
M. Kochanek, G. Michels cervicales
Truncus jugularis
2 Nodi lymphatici
Wichtiges auf den ersten Blick axillares
Truncus subclavius
▬ Die Ultraschalltechnik ist heute die Methode der Wahl Nodi lymphatici
zur Beurteilung vergrößerter peripherer, oberfläch- mediastinales Truncus
bronchomediastinalis
licher Lymphknoten (z. B. zervikale und inguinale
Lymphknoten, Anwendung von Linearschallköpfen). Nur Ductus thoracicus
bei besonders zentralen, profunden Lymphknoten Cisterna chyli
(mediastinale, retroperitoneale, retropharyngeale, tiefe Truncus intestinalis
Jugularis-Interna-Gruppe oder pelvine Lymphknoten)
Truncus lumbaris
bleibt die CT-Diagnostik die Diagnostik der Wahl. Nodi lymphatici
▬ Bei schlanken Patienten lassen sich periportale, peripan- intestinales
kreatische, parakavale und paraaortale Lymphknoten
Nodi lymphatici
darstellen, dagegen sind perigastrische oder peripelvine iliaci
Lymphknoten seltener einsehbar.
Nodi lymphatici
▬ Sonographisch sind Lymphknoten ab einer Größe von inguinales
3–5 mm gut darstellbar.
⊡ Abb. 2.346 Hauptlymphstämme und Lymphknoten. Aus: Zilles/Tillmann

(2010) Anatomie. Springer, Heidelberg
2.9.1 Anatomie
Vergrößerte Lymphknoten bzw. Lymphknotenstationen findet

man klassischerweise in den normalen anatomischen Abfluss-
gebieten wie Leiste, Abdomen, Mediastinum, Axilla und Hals-
bereich (⊡ Abb. 2.346, ⊡ Abb. 2.247, ⊡ Abb. 2.348, ⊡ Abb. 2.349,
⊡ Abb. 2.350).
Vas lymphaticum
efferens
2.9.2 Sonomorphologie
! Merke
Normale Lymphknoten
Sonomorphologisch lässt sich der »normale Lymph-
Hilus
knoten« in zwei Zonen aufteilen:
▬ Zentraler echoreicherer Hilus (mit Hilusgefäß),
▬ Periphere echoärmere Rinde.
▬ Die B-Bild-Sonographie zusammen mit der Power-
Doppler-Sonographie (ggf. auch KM-Sonographie)
ist eine zuverlässige diagnostische Methode zur
Differenzierung und Kategorisierung vergrößerter
oberflächlich gelegener Lymphknoten.
Ultraschallkriterien im B-Bild
z 1. Größe
▬ Die Größe des Lymphknotens ist abhängig von der Lokali-
sation
▬ In der Regel wird ein maximaler Querdurchmesser des Vas lymphaticum
afferens
Lymphknotens im Ultraschallbild gemessen
▬ Je nach Lokalisation des Lymphknotens werden unter-
schiedliche Normwerte angegeben:
– Zervikal bis 5 mm
– Thorakal bis 10–15 mm ⊡ Abb. 2.347 Halbschematische Darstellung eines Lymphknotens mit zu-
– Retroperitoneal bis 10 mm und abführenden Lymphgefäßen. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie
– Iliakal bis 12 mm des Menschen. Springer, Heidelberg
2.9 · Lymphknoten/Lymphknotenstationen
151 2
Nodi brachiales
Nodi pectorales
Nodi superolaterales
Tractus horizontalis
Nodi superomediales
Nodi inferiores – Tractus verticalis
⊡ Abb. 2.348 Lymphbahnen und regionäre Lymphknoten. Vordere Rumpfwand. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
Tractus
horizontalis
ctus verticalis
⊡ Abb. 2.349 Lymphbahnen und regionäre Lymphknoten. Hintere

Rumpfwand. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen.
Springer, Heidelberg
Nodi superomediales der

Nodi inguinales superficiales
⊡ Abb. 2.350 Lymphbahnen und regionäre Lymphknoten.

Regio analis/genitalis. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie
des Menschen. Springer, Heidelberg
153 2
⊡ Tab. 2.41 Vaskularisations-/Perfusionsmuster
Typ Muster Vorhersage
Typ I Einzelnes Hilusgefäß Benignitätstypisch
Typ II Zentralgefäß mit Aufzweigungen Inflammation, aber auch bei Lymphomen
Typ III Überwiegend periphere Gefäße Häufig bei Metastasen
Typ IV Keine Gefäße (Avaskularisation) Nekrotische Areale von malignen Lymphknoten oder bei Abszedierungen
! Merke z 6. Anordnung, Anzahl, Lokalisation

Normwertig große Lymphknoten schließen Metastasen ▬ Beschreibung von Anordnung, Anzahl und Lokalisation
nicht aus! der Lymphknoten
▬ Beschreibung, ob generalisierte, regionale und lokale
z 2. Form Lymphknotenvergrößerungen
▬ Formbeschreibung: ovulär oder rundlich
▬ Kontur: glatt begrenzt oder unscharf
▬ Ermittlung des Verhältnisses von Längs- zur Querachse Sentinel-(Wächter-)Lymphknoten-(SLK)-Konzept
(sog. Solbiati-Index): ▬ Der erste dem Tumor nachgeschaltete Lymphknoten
– >2 (längliche Lymphknoten): eher benigne Veränderung = sog. Sentinel- oder Wächter-Lymphknoten
– <1,5–2 (rundliche Lymphknoten): eher maligne Verän- ▬ Lymphabfluss eines malignen Tumors (z. B. Mammakar-
derung zinom, malignes Melanom, Prostatakarzinom) erfolgt
primär zu einer Lymphknotenstation
z 3. Echostruktur ▬ Falls dieser »erste Wächter« (Sentinel) negativ sein sollte,
▬ Echoreich/echoarm so ist mit keinen weiteren Lymphknotenmetastasen zu
– Hochmaligne Lymphome oft sehr echoarm rechnen (durch die gezielte Exstirpation des Sentinel-
– Echoreiche (»wolkige«) Struktur bei Lymphknotentuber- Lymphknotens kann somit der korrekte Lymphknotensta-
kulose tus vorhergesagt werden, ohne dass weitere Lymphkno-
▬ Homogen/inhomogen ten entfernt und untersucht werden müssen)
– Echoarme Areale durch Nekrosen, Einschmelzung,
Abszedierung
– Echoreiche Punkte: typisch für CLL Ultraschallkriterien im Farbdoppler
▬ Echoreiches zentrales Band (Power-Doppler-Sonographie)
– Relativ sicheres Zeichen für benigne
! Merke
Lymphknotenvergrößerung (entspricht histologisch einer
Die farbkodierte Duplexsonographie (LK-Perfusions-
fettigen Degeneration mit fibrotischem Umbau)
beurteilung) oder auch die KM-Sonographie kann eine
▬ Hilusfettzeichen
Dignitätseinschätzung von Lymphknotenvergrößerungen
– Typisch für benigne Lymphknoten, aber auch bei Lym-
ermöglichen (⊡ Tab. 2.41 [nach Tschammler et al. 1998]).
phomen, hier oft verschmälerter Hilus oder asymmetri-
sche Rindenverbreiterung
▬ Ein Quotient von Hilus zum Gesamtlymphknoten ≥1/3
spricht für Benignität, ein Quotient ≤1/3 für Malignität 2.9.3 Vorbemerkungen
z 4. Begrenzung
▬ Regulär, meist bei benignen Lymphknotenvergröße- Differenzialdiagnosen von Lymphadenopathien
rungen (lokalisiert versus generalisiert)
▬ Irregulär (oftmals mit Malignitätsverdacht verbunden), ▬ Lokalisierte Lymphadenopathien
teils Einwachsen in umliegende Gewebe – Zervikale Lymphknotenvergrößerungen
– Infektionen: bakterielle Pharyngitiden, dentogene
z 5. Druckdolenz Abszesse, Otitis media, Mononukleose, Zytomegalie,
▬ Ohne spezielle Kompressionsmanöver kann eine Aussage Toxoplasmose, virale Hepatitis, Infektion durch Ade-
zur Druckdolenz gemacht werden: novirus (als okuloglandulare Erkrankung bei epide-
– Druckdolenz = eher entzündlich-reaktive Lymphknoten mischer Keratokonjunktivitis), Katzenkratzkrankheit,
– Keine bis fehlende Druckdolenz = eher maligne Lymph- Tuberkulose (Lymphknotentuberkulose)
▼
knoten
– Malignome: Non-Hodgkin-Lymphome, Hodgkin- Mykobakteriosen, Syphilis im Sekundarstadium, Yersini-

Lymphome, Kopf-Hals-Tumoren (Plattenepithelkarzi- ose, Bruzellose, Histoplasmose, Toxoplasmose
nome) – Malignome: hämato-onkologische Systemerkran-
2 – Supraklavikuläre Lymphknotenvergrößerungen kungen (z. B. Lymphome) oder andere Malignome
– Infektionen (selten): chronische Pilzinfektionen oder mit generalisierter Lymphadenopathie (selten solide
Mykobakteriosen Tumoren – hier lymphogene Metastasierung entlang
– Malignome (häufig): Karzinome des Mediastinums, der lympathischen Drainagewege mit primärem Befall
der Lunge und des Gastrointestinaltrakts (links sup- benachbarter Lymphknoten)
raklavikular im Bereich der Einmündung des Ductus Anmerkung: Hals-Lymphknoten-Vergrößerung
thoracicus = »Virchow-Drüse«) ( Abschn. 3.8)
– Axilläre Lymphknotenvergrößerungen
– Infektionen: unspezifische Infektionen durch Sta-
phylokokken und Streptokokken, Tularämie, Katzen-
kratzkrankheit, Toxoplasmose, Mononukleose oder 2.9.4 Klinik
Tuberkulose
– Malignome: Lymphome, Mammakarzinom und ▬ Die Unterscheidung anhand der klinischen Beschwerden
Melanom bezüglich einer benignen oder malignen Lymphknotenver-
– Kubitale Lymphknotenvergrößerungen größerung kann nicht exakt getroffen werden
– Infektionen: Mononukleose (Selby) ▬ Die Klinik vergrößerter Lymphknoten kann je nach vorlie-
– Malignome: chronische lymphatische Leukämie, gender Grunderkrankung vollkommen unterschiedlich sein
gelegentlich Hodgkin-Lymphom ▬ Während sich benigne Lymphknotenvergrößerungen
– Inguinale Lymphknotenvergrößerungen (Lymphadenopathien) eher schmerzhaft und verschieb-
– Anmerkung: Die inguinalen Lymphknoten sind häu- lich präsentieren, so stellen sich maligne Lymphknoten-
fig bei vielen gesunden Menschen bis zu 2 cm groß! vergrößerung eher schmerzlos und wenig verschieblich
– Infektionen (häufig): verschiedene Ursachen dar. Allerdings können auch maligne vergrößerte Lymph-
– Malignome (selten): z. B. Lymphome, Melanome, knoten durch einen verdrängenden Prozess schmerzhaft
Tumoren im Bereich des Genitaltraktes werden und umliegende anatomische Strukturen in Mitlei-
– Hiläre/mediastinale Lymphknotenvergrößerungen denschaft ziehen
– Infektionen: Sarkoidose oder andere chronisch gra-
nulomatöse Lungenerkrankungen, Histoplasmose,
Kokzidioidomykose, Tularämie, Q-Fieber (Psittakose), 2.9.5 Sonopathologie
Keuchhusten
– Malignome: maligne Lymphome oder Bronchialkarzi-
nom (Primarius) sowie Metastasen (z. B. Mammakar- Faustregeln bei Lymphknotenvergrößerungen
zinom) ▬ Eine allgemein gültige Grenze zwischen einer normalen
– Anmerkung: verkalkte Hiluslymphknoten weisen auf und einer pathologischen Lymphknotengröße gibt es
Tuberkulose, Histoplasmose oder Silikose hin nicht
– Diagnostik: Bronchoskopie mit BAL zum Erreger- ▬ Beim Erwachsenen gelten palpable Lymphknoten bis zu
nachweis plus Aspirationsbiopsie (ggf. endosono- einem Durchmesser von 1 cm als normal
graphisch gesteuert – EBUS); Mediastinoskopie oder ▬ Lymphknoten, die über einen längeren Zeitraum >1 cm
Thorakotomie Querdurchmesser groß sind, bedürfen einer weiteren
– Abdominelle Lymphknotenvergrößerungen Abklärung (Ausnahme: inguinale Lymphknoten = Beob-
– Anmerkungen: Lymphknotenvergrößerung häufig in achtung erst bei einer Größenüberschreitung von 1,5 cm)
Gabelungen von Gefäßabgängen, z. B. A. mesente- ▬ Lymphknotenvergrößerungen, die <2 Wochen oder
rica superior mit Winkelvergrößerungen der Gefäß- >12 Monate bestehen, sind nur selten maligner Genese
abgänge ▬ Lymphknotenvergrößerungen, die >3–4 Wochen beste-
– Infektionen: Morbus Crohn, sonstige intestinale In- hen, bedürfen einer bioptischen Abklärung (z. B. Na-
fektionen wie z. B. Yersinia pseudotuberculosis (Pseu- delbiopsien im Rahmen einer Bronchoskopie bei hilärer
doappendizitis), Divertikulitis ect. Lymphadenopathie) bzw. Lymphknotenexstirpation (bei
– Malignome: metastasierte Karzinome oder Lym- oberflächlichen Lymphknotenvergrößerungen)
phome (mesenterial und/oder retroperitoneal) ▬ Rasche Größenzunahme wird bei Infektionen und schnell
▬ Generalisierte Lymphadenopathien wachsenden Neoplasien (ALL, Lymphome, kleinzelliges
– Infektionen: infektiöse Mononukleose (Epstein-Barr-Vi- Bronchialkarzinom) beobachtet, langsames Wachstum bei
rus), mononukleose-artig verlaufende frische Infektion chronischen Leukämien, niedrig malignen Non-Hodgkin-
mit Zytomegalievirus, HIV-Infektion, typische/atypische Lymphomen und chronischen Entzündungen
▼ ▼
155 2
2.9.7 Ausgewählte sonomorphologische
▬ Lymphknotenpakete bzw. »verbackene« Lymphknoten Lymphknotenveränderungen
(Konglomerate) können benigner (z. B. Tuberkulose, Sarkoi- (⊡ Abb. 2.351–2.354a,b)
dose) oder maligner Genese (Metastasen, Lymphome) sein
▬ Im Rahmen der sonographischen Tumornachsorge und
Lymphknotenbeurteilung sollte – falls vorhanden – jeweils
ein Referenz-Lymphknoten als Anhaltspunkt beurteilt werden
2.9.6 Weiterführende Diagnostik
▬ Sonographie: für oberflächliche Lymphknoten ist die

Ultraschalltechnik die ideale Untersuchungsmethode
▬ Endosonographie (paraösophageale, biliäre, coeliacale
und paraaortale Lymphknotendiagnostik mit Möglichkeit
der Punktion)
▬ CT-Diagnostik: für tiefer liegende Lymphknoten ist die
CT-Diagnostik evtl. die bessere Untersuchungsmethode;
hier können auch der Ultraschalltechnik schlecht zugäng-
⊡ Abb. 2.351 Lymphknotenmetastase im Ligamentum hepatoduodenale
liche Lymphknoten gut dargestellt werden
bei Pankreaskarzinom
▬ Lymphknotenexstirpation bei Unklarheiten und ggf. sono-
graphische gesteuerte Stanzbiopsie/Feinnadelbiopsie
▬ Ggf. PET (Positronenemissionstomographie)
▬ Ggf. Endoskopie im Rahmen einer Gastroskopie oder
Bronchoskopie mit/ohne Nadelbiopsie
▬ Ggf. Lymphographie (hat bedingt durch die Computer-
tomographie heute kaum noch Stellenwert; MR-Lympho-
graphie nur bei speziellen Fragestellungen)
▬ Ggf. Sentinel-Lymphknoten-Mapping (Farbstoffmarkie-
rung oder Radiokolloidmarkierung)
⊡ Tab. 2.42 Sonographische Kriterien: benigne versus maligne Lymph-

knoten (LK)
a
Eigenschaften Reaktive/entzündliche LK Metastatisch
veränderte LK
Form Längsoval Rund-rundoval,

kugelig
Solbiati-Index >2 <2

(Länge zu Breite)
Abgrenzung Teils unscharf, teils scharf Scharf
Randsaum Schmal und echoarm Fehlt oder symme-

trisch echoarm
Zentrum Relativ homogen echoreich Inhomogen echoarm
Hilus Meist darstellbar Fehlt/asymmetrisch

peripher
Vaskularisation Einzelnes zentrales Hilus- Periphere Gefäße,

gefäß Gefäßabbrüche b
Verschieblichkeit Frei beweglich Nicht verschieblich

⊡ Abb. 2.352a,b a) Zervikale Lymphknotenmetastase bei Ösophaguskar-
Druckdolenz Meist vorhanden Indolent zinom. Großer, inhomogener, rundlicher Lymphknoten links supraklavikulär.
b) Zervikale Lymphknotenmetastasen, pathologische Durchblutung im
Anmerkungen: Solbiati-Index (Verhältnis von Längs zur Querachse). FKDS. Von peripher durch die Kapsel eindringende Gefäße
Literatur

Zilles K, Tillmann B (2010) Anatomie. Springer, Heidelberg
2
⊡ Abb. 2.353 Lymphome im Mesenterialstiel bei hochmalignem NHL
⊡ Abb. 2.354a,b a) Pathologischer zervikaler Lymphknoten bei CLL. b) Pe-

riphere Gefäße im FKDS
2.10 · Gastrointestinaltrakt
157 2
2.10 Gastrointestinaltrakt ▬ Distaler Anteil: im Bereich des gastroösophagealen Über-
ganges im Oberbauch dorsal des linken Leberlappens ein-
N. Jaspers sehbar
▬ Übriger Ösophagus: aufgrund der intrathorakalen Lage
nicht zugänglich
Wichtiges auf den ersten Blick
▬ Die Sonographie des Gastrointestinaltraktes hat in den Magen
letzten Jahren v. a. dank der verbesserten Gerätetechnik ▬ Kardia, ventrale Anteile von Fundus und Korpus sowie
und dem Einsatz hochfrequenter Schallsonden deutlich das Antrum und die Pylorusregion sind in Längs-, Schräg-
an Bedeutung gewonnen und wird für einige Fragestel- und Querschnitten gut einsehbar
lungen (z. B. Ileus, tastbare Resistenz) als diagnostisches ▬ Fundus auch von links lateral (translienal) darstellbar
Verfahren der 1. Wahl empfohlen.
▬ In der Abklärung gastrointestinaler Notfallsituationen Duodenum und Dünndarm
(Ileus, Perforation, Appendizitis, Divertikulitis) ist die So- ▬ Duodenum
nographie in der Hand eines erfahrenen Untersuchers ein – Bulbus und übriges Duodenum meist gut einsehbar
rasch verfügbares, zuverlässiges und anerkanntes Verfah- – Abgesehen von intraperitoneal gelegener Pars superior
ren und spielt für viele Erkrankungen (z. B. CED, infektiöse (Bulbus duodeni) liegt das Duodenum sekundär retrope-
Enterokolitiden, Neoplasien) eine große Rolle in der Pri- ritoneal
mär- und Verlaufsdiagnostik in Ergänzung zur Endoskopie – Das »duodenale C« umfasst den Pankreaskopf
und anderen bildgebenden Verfahren. ▬ Dünndarmkonvolut nicht komplett darstellbar
▬ Inzwischen ist die Sonographie des Gastrointestinaltrak- – Intraperitoneal gelegenes Jejunum beginnt an der
tes bei bestimmten Fragestellungen auch fester Bestand- Flexura duodenojejunalis
teil gastroenterologischer Leitlinien. – Ileum mündet in der rechten Fossa iliaca in den
▬ Der historische Begriff der »Kokarde« als Bezeichnung ei- Dickdarm
ner verdickten Magen- oder Darmwand wird heutzutage – Der ileocoecale Übergang lässt sich regelmäßig
ersetzt bzw. ergänzt durch eine detaillierte Beschreibung darstellen
der Sonomorphologie der Darmwand, evtl. transmuraler – Jejunalschlingen breiten sich häufiger im linken Ober-
Veränderungen und Umgebungsreaktionen sowie auch bauch, Ileumschlingen im rechten Unterbauch aus
funktioneller Aspekte. – Kerckring-Falten deutlich ausgeprägter im Jejunum,
nach distal hin abnehmend
– 2/5 der Gesamtlänge wird üblicherweise zum Jejunum,
3/5 zum Ileum gerechnet mit fließendem Übergang zwi-
2.10.1 Anatomie und Sonomorphologie schen Jejunum und Ileum
Der Gastrointestinaltrakt ist sonographisch nicht komplett ein- Appendix

sehbar. Einige Abschnitte sind aufgrund ihrer Lage regelmäßig ▬ Entzündete Appendix gut, aber auch normale Appendix
auffindbar, andere kaum oder nur inkomplett beurteilbar. bei guten Untersuchungsbedingungen regelmäßig dar-
stellbar als tubuläre, vom Coecalpol abgehende und blind
Ösophagus endende Struktur im rechten Unterbauch (⊡ Abb. 2.355)
▬ Proximaler Ösophagus: links zervikal zwischen Trachea ▬ Max. Durchmesser einer nicht-entzündeten Appendix
und Halsgefäßen als »luftgefüllter Schlauch« darstellbar 6 mm
a Der Wurmfortsatz ragt

nach unten in das kleine
Becken (ca. 1/3 der Fälle);
b Verlagerung nach
medial hinter das Ileum
oder vor das Ileum
(ca. 2% der Fälle);
a b c d c Verlagerung nach
lateral (ca. 2% der Fälle);
d retrocaecale Lage
(ca. 65% der Fälle).
⊡ Abb. 2.355 Lage der Appendix, Varianten. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
Dickdarm (⊡ Abb. 2.356, ⊡ Abb. 2.357)

▬ Ileocoecalregion und mittleres Sigma regelmäßig auf-
findbar (jeweils in der rechten bzw. linken Fossa iliaca, die
Iliakalgefäße überkreuzend)
2 ▬ Übriger Kolonrahmen durch kontinuierliche Schallkopf-
führung in seinem Verlauf meist ausreichend zu verfolgen,
Leitstrukturen sind die mit Gas gefüllten Haustren
▬ Retroperitoneal gelegenes Colon ascendens reicht bis zur
rechten Flexur an der Facies visceralis der Leber, dort
Übergang in das intraperitoneal gelegene Transversum, das
meistens im Ober- oder Mittelbauch ventral der Dünn-
darmschlingen ruht
▬ Gelegentlich »hängt« das Colon transversum U- oder
V-förmig bis zum Bauchnabel durch. Nach der haarnadel-
förmigen linken Flexur nahe dem unteren Milzpol folgt
das retroperitoneal gelegene Colon descendens, das in der
linken Fossa iliaca in das wieder intraperitoneal gelegene, a
S-förmige Sigma einmündet
▬ Distales Sigma und Rektum wegen der Lage im kleinen
Becken häufig nur eingeschränkt und bei gut gefüllter
Harnblase beurteilbar
▬ Übergang Sigma/Rektum in Höhe des 2.–3. Sakralwirbels
Distales Rektum und Anus

▬ Selten ausreichende Darstellung von ventral; ggf. alterna-
tive Darstellung von perineal
Wanddicke und -morphologie

▬ Angaben für »Normwerte« für Wanddicke schwanken in
der Literatur sehr
▬ Messung ist abhängig von
– Untersuchungstechnik (Schallkopffrequenz, Kompres-
sion, Interobserver-Variabilität)
– Kontraktionszustand des Darmabschnittes
– Flüssigkeitsfüllung des Darmes (und damit bessere Ab-
grenzbarkeit der Darmwand) b
▬ Normale intestinale Wanddicke bei moderater Kompres-
sion <2 mm, Magen 2–8 mm je nach Kontraktionszustand
▬ Histologisch ist der Magen-Darm-Trakt fünfschichtig bzw.
Ösophagus und Rektum bei fehlendem Serosaüberzug
vierschichtig aufgebaut. Dieser Wandaufbau entspricht
in etwa den mit höherfrequenten Schallköpfen (>5 MHz)
darstellbaren Schichten (⊡ Tab. 2.43)
▬ Pathologische Wandveränderungen betreffen sowohl die
Wanddicke als auch die Schichtung
⊡ Tab. 2.43 Wanddicke und -morphologie
Histologie und Sonomorphologie Echogenität
Lumen/Tunica mucosa, Eintrittsecho Echoreich
Tunica mucosa Echoarm
Tela submucosa Echoreich

c
Tunica muscularis Echoarm
⊡ Abb. 2.356 Form des Colon transversum, Varianten. Aus: Tillmann (2009)
Tunica serosa, Austrittsecho Echoreich
Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
159 2
Omentum majus
Colon transversum
Taenia libera und

Appendices epiploicae
= adiposae coli
Mesocolon transversum
Flexura coli dextra
Pars Jejunum
ascendens
Duo- Pars Flexura
denum descendens duodenojejunalis
Pars
horizontalis
= inferior
Plica caecalis vascularis
Caecum
Mesoappendix
= Mesenteriolum
Appendix vermiformis
Colon sigmoideum
Ileum
Recessus iliocaecalis
superior
Recessus iliocaecalis
inferior
Großes Netz nach

oben verlagert
⊡ Abb. 2.357 Dünndarm und Dickdarm. Ansicht von vorn. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
▬ Entzündliche, tumoröse, ödematöse oder narbige Verände- – Echoreich verbreiterte Wand

rungen können zu einer vermehrten Wanddicke >2–4 mm – Gyriforme Wand mit erhaltener Schichtung
führen – Destruierte Wand
▬ Die Schichtung kann dabei je nach Ursache erhalten blei- ▬ Auch die Längsausdehnung pathologischer sonographi-
ben mit gleichmäßiger oder dysproportionierter Verbrei- scher Befunde (längerstreckig/kurzstreckig bzw. fokal,
terung einzelner Schichten, verwaschen oder aufgehoben kontinuierlich/diskontinuierlich) gibt Hinweise auf die
oder auch völlig destruiert erscheinen Ätiologie der zugrunde liegenden Erkrankung
▬ Es lassen sich folgende Schichtungsbilder unterscheiden: ▬ Lumen- und Formveränderungen der Darmschlingen
– Akzentuiert verbreiterte Wand mit gut differenzierter (weite, runde Darmschlingen, vermehrter Flüssigkeitsge-
Schichtung halt, fehlende Komprimierbarkeit, Lumeneinengung mit
– Echoarm verbreiterte Wand mit verwaschener Schich- oder ohne Darmwandverdickung, prästenotische Dilatation
tung ect.) sowie
▬ Motilitätsstörungen (lebhafte Peristaltik, Pendelperistaltik,

fehlende Peristaltik ect.) müssen erkannt werden
▬ Die Darmumgebung sollte beurteilt werden:
– Mesenteriale Entzündungsreaktion (echoreich verdicktes
2 Mesenterium)
– Mesenteriale Lymphknotenvermehrung oder -vergröße-
rung bei Entzündungsreaktionen oder Neoplasien
– Abszesse (unscharf abgrenzbare, echoarme Formationen
in Nachbarschaft zu Darmstrukturen, ggf. mit Luftein-
schlüssen)
– Mesenteriale Entzündungsstraßen (echoarme Straßen im
echoreich verdickten Mesenterium)
– Fisteln (echoarme Entzündungsstraßen mit Luftein-
schlüssen)
– Infiltrationen in die Umgebung oder in Nachbarorgane
– Freie Flüssigkeit periluminal oder ubiquitär
– Freie Luft bei Perforationen ⊡ Abb. 2.358 Gastroösophagealer Übergang, Kardia
▬ Die vollständige Untersuchung des Gastrointestinaltraktes
umfasst außerdem die Beschreibung der Perfusion: Die
Wandvaskularisation pathologischer Darmsegmente sowie
die FKDS der großen Mesenterialgefäße bei entsprechen-
den Verdachtsdiagnosen

Gastroduodenaltrakt
▬ Untersucht wird in Rückenlage am nüchternen Patienten,
allerdings kann viel Luft im Magen nach einer längeren
Nüchternphase die Untersuchungsbedingungen auch ein-
schränken Lageänderungen können dann die Diagnostik
erleichtern (LSL für Fornix und Korpus, RSL für Antrum
und Pylorus)
▬ Hilfreich für die Feindiagnostik des Wandaufbaus oder die ⊡ Abb. 2.359 Kardia, Fornix
Beurteilung der Magenentleerung ist eine Magenfüllung
mit 500–1000 ml Flüssigkeit (am besten Tee oder Orangen-
saft mit Strohhalm)
▬ Gastroösophagealer Übergang im Längsschnitt dorsal
des linken Leberlappens ventral bzw. links lateral der Aorta
(⊡ Abb. 2.358)
▬ Kardia und Fornix durch Drehung des Schallkopfes ge-
gen den Uhrzeigersinn in den subkostalen Schrägschnitt
(⊡ Abb. 2.359)
▬ Fornix von translienal bzw. im Interkostalschnitt links
dorsal der Milz, lateral und kaudal angrenzend der Milz-
hilus mit seinen Gefäßen und die Pankreasschwanzregion
(⊡ Abb. 2.360)
▬ Korpus und Antrum in Oberbauch Längs- und Quer-
schnitten dorsal und kaudal des linken Leberlappens vor
den großen Bauchgefäßen. Antrum und v. a. Pylorus
erscheinen mit deutlich dickerer echoarmer Tunica mus-
cularis, Pylorus stellt sich als echoarme »Einschnürung«
ventral des Pankreaskopfes dar, gefolgt vom Bulbus duo-
deni, der luftgefüllt und mit zarterer Wand imponiert ⊡ Abb. 2.360 Fornix. Fornixdarstellung von translienal; Patientin mit Spleno-
(⊡ Abb. 2.361–2.364) megalie bei CLL
161 2
⊡ Abb. 2.361 Korpus im Querschnitt ⊡ Abb. 2.364 Normaler Pylorus
⊡ Abb. 2.362 Antrum im Längsschnitt ⊡ Abb. 2.365 Pars descendens duodeni, Pankreaskopf
▬ Die Pars descendens duodeni bzw. das »Duodenale

C« umgibt den Pankreaskopf rechts lateral, in Längs-,
Schräg- und Querschnitten häufig nur als gasgefülltes
Band mit zarter Wand darstellbar. Pars horizontalis ist
im Oberbauchquerschnitt (oberhalb des Bauchnabels)
dorsal der Mesenterialgefäße ventral der großen retrope-
ritonealen Gefäße erfassbar, die Pars ascendens stellt sich
ventral kaudal des Pankreasschwanzes dar (⊡ Abb. 2.365,
⊡ Abb. 2.366)
Intestinaltrakt
▬ Es ist nicht unbedingt notwendig, die Untersuchung am
nüchternen Patienten vorzunehmen
▬ Doppleruntersuchungen der Mesenterialgefäße sollten
allerdings standardisiert am nüchternen Patienten erfolgen
▬ Die retrograde oder orthograde Flüssigkeitsfüllung des
⊡ Abb. 2.363 Pylorus und Bulbus duodeni Darmes (Hydrokolonsonographie) ist eine Möglichkeit,
die Kolonwand und pathologische Prozesse wie Polypen
▬ Mangels kontinuierlicher und kompletter Beurteilbarkeit

des Dünndarmes wird dieser mäanderförmig unter do-
sierter Kompression untersucht
▬ Eine genaue Zuordnung zu einem bestimmten Darm-
2 segment ist kaum möglich
▬ Folgende Hinweise helfen:
– Der Dünndarm ist erkennbar an seinen im Millime-
terabstand folgenden Kerckring-Falten, die nach distal
hin an Häufigkeit und Höhe abnehmen
– Das Jejunum ist meist im linken Oberbauch, die Ile-
umschlingen im rechten Unterbauch lokalisiert
– Das Lumen des Dünndarmes ist normalerweise kolla-
biert, Peristaltik ist häufig gut zu sehen
▬ Terminales Ileum ventral des M. iliopsoas, die Ilia-
kalgefäße überkreuzend im rechten Unterbauch
(⊡ Abb. 2.367)
⊡ Abb. 2.366 Pars horizontalis duodeni ▬ Ileocoecaler Übergang lateral der Beckengefäße
ventral des M. iliopsoas, stark mit Luft gefülltes Coe-
cum relativ gut vom terminalen Ileum abgrenzbar.
besser abzugrenzen und zu beurteilen, hat sich jedoch Die Bauhin-Klappe lässt sich manchmal mit breiter,
im sonographischen Alltag nicht durchgesetzt und kann gewundener Submukosa darstellen (⊡ Abb. 2.368,
in der Polypendiagnostik sicherlich nicht die Koloskopie ⊡ Abb. 2.369)
ersetzen ▬ Die Appendix stellt sich als tubuläre, blind endende
▬ Wichtig ist eine Systematik des Untersuchungsganges Struktur im rechten Unterbauch ausgehend vom
▬ Es erfolgt zunächst eine Übersicht mit dem abdo- Coecum dar. Die Wandschichtung entspricht der des
minellen Sektorschallkopf, für die Feinstrukturen übrigen Gastrointestinaltraktes. Das Lumen ist meist
der Darmwand und ihrer Umgebung wird auf ei- wenig mit Stuhlflüssigkeit oder Gas gefüllt. Norma-
nen höherauflösenden Linearschallkopf gewechselt ler Durchmesser 3 mm–<6 mm, Länge bis ca. 10 cm.
(≥7,5 MHz) Normale Appendix in bis zu 75% d. F. sonographisch
▬ Noch höhere Frequenzen (13 MHz) mit entsprechend darstellbar (⊡ Abb. 2.370, ⊡ Abb. 2.371, ⊡ Abb. 2.372,
besserer Auflösung und Bildqualität sind mit deutlich ⊡ Abb. 2.373a,b)
geringerer Eindringtiefe verbunden ▬ Colon ascendens wird rechts lateral bis zur rechten
▬ »Fixpunkt« und Startpunkt der Untersuchung stellen das Flexur verfolgt; rechte Kolonflexur auch von transkostal
terminale Ileum und der ileocoecale Übergang im rech- dorsal und kaudal von Leber und Niere relativ sicher
ten Unterbauch dar darstellbar (⊡ Abb. 2.374, ⊡ Abb. 2.375)
▬ Der Kolonrahmen mit seinen Luftsicheln, die den gasge- ▬ Colon transversum stellt sich regelmäßig im Längs-
füllten Haustren entsprechen, wird unter dosierter Kom- schnitt als Gashaube kaudal des Magens oder im
pression abgefahren Querschnitt im Ober- oder Mittelbauch als gewelltes
▬ Meist ist von der zarten Darmwand nur die echoarme echoreiches Band mit dorsaler Schallauslöschung dar
Muscularis als dunkles Band und die stegartigen Plicae (⊡ Abb. 2.376)
semilunares erkennbar ▬ Linke Kolonflexur von translienal (Interkostalschnitt
▬ Das Sigma ist regelmäßig im linken Unterbauch dar- links) dorsal und kaudal des lateralen Milzdrittels und
stellbar des Pankreasschwanzes und lateral und kaudal des Ma-
▬ Distales Sigma und Rektum sind nicht immer einzu- genfornix (⊡ Abb. 2.377)
sehen, allenfalls bei gefüllter Blase ▬ Colon descendens von lateral oder dorsal (linke
▬ Rektum und Analregion sind endosonographisch zu- Flanke) im Quer- oder Längsschnitt
gänglich oder können bei proktologischen Fragestellun- ▬ Proximales Sigma typischerweise in der linken Fossa
gen (perianale Abszesse und Fistelungen) auch mittels iliaca ventral des M. iliopsoas, die Beckengefäße über-
perinealem Ultraschall untersucht werden: kreuzend (ähnlich wie das terminale Ileum im rechten
– Die Sonde wird hierbei direkt auf die zu untersu- Unterbauch). Durch dosierten Schallkopfdruck lässt
chende Läsion oder auf das Perineum oder den Anus sich hier das Gas meist wegdrücken, so dass die Darm-
aufgesetzt wand gut beurteilbar ist (⊡ Abb. 2.378)
– Diese Methode erlaubt bei oberflächlichen Prozessen ▬ Distales Sigma mit variablem Verlauf; rektosigmoida-
eine hohe Detailauflösung ler Übergang und Rektum bei gefüllter Blase dorsal des
– Die Darstellung tiefer gelegener, bis in das kleine Be- Uterus und der Vagina bzw. der Prostata als geschich-
cken reichender Fistelsysteme bleibt allerdings weiter- tete und gashaltige Struktur darstellbar (⊡ Abb. 2.379,
hin der Magnetresonanztomographie vorbehalten ⊡ Abb. 2.380)
163 2
⊡ Abb. 2.367 Terminales Ileum ⊡ Abb. 2.370 Appendix im Längsdurchmesser
⊡ Abb. 2.368 Ileocoecaler Übergang ⊡ Abb. 2.371 Normale Appendix quer getroffen zwischen terminalem
Ileum und Coecum
⊡ Abb. 2.369 Bauhin-Klappe ⊡ Abb. 2.372 Retrocoecal hochgeschlagene Appendix. Appendix dorsal
des rechten Leberlappens darstellbar
⊡ Abb. 2.375 Rechte Kolonflexur
⊡ Abb. 2.373a,b a) Normale Appendix längs. Tubuläre Struktur mit regel-

rechter Darmwandschichtung, die Iliakalgefäße und den M. iliopsoas über-
kreuzend. b) Normale Appendix quer
⊡ Abb. 2.376 Colon transversum, Querschnitt. Stuhlgefülltes Kolon, regel-

rechte Haustrierung, unauffällige Darmwand
⊡ Abb. 2.374 Colon ascendens ⊡ Abb. 2.377 Flexura lienalis

165 2
2.10.3 Sonopathologie des
Gastroduodenaltraktes
▬ Sonographisch sicher zu beurteilende Pathologien des

oberen GI-Traktes sind:
– Magenektasie auf dem Boden einer Gastroparese
– Magenausgangsstenose
– Freie oder gedeckte Perforation sowie
– Anatomische Zuordnung einer Tumorerkrankung
▬ In der Gastritis- oder Ulkusdiagnostik spielt die Sono-
graphie keine wesentliche Rolle, die Bestimmung einer
Tumorentität ist nur bedingt möglich und muss immer
endoskopisch bzw. histologisch gesichert werden
▬ Das Tumorstaging ist sonographisch nicht ausreichend
zu erfassen
▬ Die Sonographie spielt allerdings dennoch eine erste
⊡ Abb. 2.378 Proximales Sigma und hervorstechende Rolle in der Beurteilung typi-
scher Oberbauchbeschwerden, indem sie die wich-
tigsten Differenzialdiagnosen wie Cholezysto- oder
-docholithiasis, Cholezystitis oder Pankreatitis aus-
schließen kann
Magen- oder Duodenalektasie

Vorbemerkungen
▬ Tumoren des Magens oder Duodenums, des Pankreas oder
der distalen Gallenwege
▬ Lymphknoten- oder mesenteriale Metastasen
▬ Peritonealkarzinose
▬ Entzündlich bedingte Stenosen bei Ulzera, Pankreatitis
▬ Magenatonie bei Ileus
▬ Gastroparese bei Diabetes mellitus oder Niereninsuffizienz
▬ Benigne Pylorusstenose bei Säuglingen
Klinik
▬ Völlegefühl
⊡ Abb. 2.379 Distales Sigma und Rektum, Längsschnitt. Patient mit Mor- ▬ Druckgefühl im Oberbauch
bus Crohn ▬ Übelkeit/Erbrechen
▬ Refluxsymptomatik
▬ Inappetenz
▬ Gewichtsverlust

▬ Auch im Nüchternzustand dilatierter, unterschiedlich mit
Flüssigkeit, Speisebrei und Gas gefüllter Magen, der weit
in den Milzhilus hinein- bzw. die Milz ventral überragen
und den kompletten Oberbauch und Teile des Mittelbauchs
ausfüllen kann
▬ Hyperperistaltik bei akuter Ursache
▬ Fehlende Peristaltik im chronischen Stadium
▬ Aufwirbeln der sedimentierten Speisereste durch Schall-
kopfdruck von außen
▬ Je nach Ursache Magen- oder Duodenalwandverdickungen,
entzündliche oder tumoröse Prozesse in der Umgebung,
Lymphadenopathie, Veränderungen des übrigen Intestinal-
traktes
⊡ Abb. 2.380 Rektum, Querschnitt

▬ Wandverbreiterung aus anderer Ursache
2 Differenzialdiagnose »unspezifische Magenwand-

verbreiterung«
▬ Echoarm verbreiterte Wand: Herzinsuffizienz, portale
Hypertension, schwere Pankreatitis, Proteinmangel
▬ Akzentuierte Wandschichtung: hypertrophische Gastritis,
Morbus Menetrier
▬ Endoskopie mit Biopsie/Histologie, Ureaseschnelltest
Ulcus ventriculi sive duodeni

⊡ Abb. 2.381 Magenektasie, Retentionsmagen bei Peritonealkarzinose Vorbemerkungen
▬ Umschriebener, kraterförmiger Schleimhautdefekt, der
bis in die Lamina submucosa oder Lamina muscularis
! Merke reicht
Benigne Pylorusstenose des Säuglings ▬ Risikofaktoren: Besiedelung mit Helicobacter pylori (in
▬ Hypertrophierte Lamina muscularis mit einer Wand- bis zu 85% ursächlich für Ulcus ventriculi, in bis zu 90%
dicke ≥3 mm ursächlich für Ulcus duodeni)
▬ Länge des Pyloruskanals ≥17 mm ▬ Hyperazidität
▬ NSAIDs
Sonographische Differenzialdiagnostik ▬ Alkohol- und Nikotinabusus
▬ Zystische Läsionen in Leberhilus, Pankreas oder Milz ▬ Motilitätsstörungen
(Leber- oder Milzzysten, Pankreaspseudozysten)
▬ »Gefangener Aszites« (z. B. Aszites in der Bursa omentalis) Klinik
▬ Nekrosestraßen bei Pankreatitis ▬ Epigastrische Schmerzen
▬ Nekrotisierende oder eingeblutete Tumoren (v. a. maligne – Postprandial bei Ulcus ventriculi
Stromatumoren, Sarkome) des Magens, Duodenums oder – Nüchternschmerz bei Ulcus duodeni
Retroperitoneums ▬ Schmerzen evtl. mit Ausstrahlung in den Rücken oder
nach retrosternal
Akute/chronische Gastritis, Duodenitis ▬ Übelkeit/Erbrechen
Vorbemerkungen ▬ Inappetenz
▬ Differenzierung zwischen akuter und chronischer Gastritis ▬ Gewichtsverlust
▬ Einteilung ▬ Teerstuhl, Hämatemesis
– Autoimmungastritis (Typ A)
– Bakteriell bedingte Gastritis (Typ B, >80%) Sonographische Befunde
– Chemisch toxisch bedingte Gastritis (Typ C) ▬ Kleine Ulzera: allenfalls mit dem Wissen des endoskopi-
– Sonderformen: z. B. eosinophile Gastritis/Duodenitis schen Befundes nachweisbar
▬ Größere Ulzera:
Klinik – Echoarme oder gemischt echogene, asymmetrische
▬ Epigastrische Schmerzen Wandverdickung mit aufgehobener Schichtung
▬ Übelkeit/Erbrechen – Fixierte Luftsichel in der Ulkusnische (⊡ Abb. 2.382)
▬ Inappetenz – Ggf. Bild der Magenausgangsstenose
– Regional vergrößerte Lymphknoten
Sonographische Befunde ▬ Bei klinischem Verdacht auf Perforation = freie Luft:
▬ Akute Gastritis: meist ohne sonomorphologisches Korrelat – Lage: am besten im Interkostalschnitt in Rücken- oder
▬ Chronische Gastritis: allenfalls bei schweren oder chroni- LSL zwischen Peritoneum parietale und Leber zu detek-
schen Verlaufsformen unspezifische Wandverbreiterung mit tieren
– Betonter Schichtung – Geringgradige Luftansammlung: atemsynchron sich be-
– Erhaltener Verformbarkeit bei Schallkopfdruck wegende Luftartefakte mit Reverberationen
– Zirkulärer Wandverdickung der ansonsten sehr zarten – Massive Luftansammlung: vollständige Schallreflexion
Duodenalwand bei Duodenitis mit dorsaler Schallauslöschung (sog. »Vorhangphäno-
– Vermehrt kleinen, unspezifischen Lymphknoten perigastral men«)
167 2
⊡ Abb. 2.382 Ulcus duodeni. Fixierte Luftsicheln in der Ulkusnische ⊡ Abb. 2.383 Magenkorpuskarzinom. Asymmetrische echoarme Darmwand-
verdickung mit Aufhebung der Schichtung, Einengung des Magenlumens
▬ Benigne und maligne Ulzera bzw. Lymphome sind sono-
graphisch nicht sicher zu unterscheiden
▬ Endoskopie mit Biopsie/Histologie
▬ Endosonographie bei Malignitätsverdacht
Magenkarzinom
Vorbemerkungen
▬ Weltweit eine der häufigsten tumorbedingten Todesursa-
chen (!)
▬ Rückläufige Prävalenz in den westlichen Industrienationen
▬ Erkrankungsgipfel: zwischen dem 60. und 80. Lebensjahr
▬ Abnehmende Häufigkeit distaler Magenkarzinome a
▬ Zunehmendes Auftreten von Karzinomen des gastroöso-

phagealen Überganges bzw. der Kardia
▬ Endogene und exogene Risikofaktoren (Magenpolypen, chro-
nisch atrophische Gastritis, Helicobacter-pylori-Besiedelung,
Ulkuserkrankung, voroperierter Magen, Morbus Ménétrier,
Rauchen, Alkohol, nitrathaltige, geräucherte Speisen)
Klinik
▬ Symptome treten erst spät und meist bei fortgeschrittenem
Tumorleiden auf (!)
▬ Gewichtsverlust
▬ Oberbauchschmerzen
▬ Appetitlosigkeit
▬ Abneigung gegen Fleisch
▬ Völlegefühl
▬ Übelkeit/Erbrechen b
▬ Teerstühle, Hämatemesis
⊡ Abb. 2.384a,b a) Kardiakarzinom. b) Kardiakarzinom. Deutlich verdickte
Magenwand mit aufgehobener Schichtung
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.383, ⊡ Abb. 2.384a,b,
⊡ Abb. 2.385)
▬ Lokalisierte, asymmetrische, meist echoarme Wandverdi-
ckung mit destruierter Schichtung oder langstreckig diffus
und zirkulär verdickte Magenwand mit mehr oder weniger ▬ Risikofaktoren: Helicobacter-pylori-Infektion, Autoimmu-
erhaltener Schichtung bei diffus-infiltrierendem bzw. szir- nerkrankungen, Immunsuppression, chronisch-entzündli-
rhösem Karzinom che Veränderungen
▬ Rigide Magenwand, komprimiertes oder auch stenosiertes
2 Lumen Klinik
▬ Lymphknotenstatus und Lebersonographie (!) ▬ Oberbauchschmerzen
▬ Übelkeit/Erbrechen
Sonographische Differenzialdiagnostik ▬ AZ-Verschlechterung
▬ Magenlymphome ▬ Gewichtsverlust/B-Symptomatik
▬ Metastasen (selten; können hämatogen gestreut oder per
continuitatem die Magenwand infiltrieren) Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.386)
– Malignes Melanom ▬ Meist sehr echoarm verdickte Magenwand mit aufgehobe-
– Mamma- oder Bronchialkarzinom ner Schichtung
– Leber-, Kolon- oder Pankreaskarzinom ▬ Lokalisiert (polypös oder ulzerierend) oder längerstreckig
▬ Entzündlich bedingtes Magenwandödem diffus infiltrierend
▬ Echoreicher Chymus ▬ Gelegentlich disseminierte echoarme intramurale Knoten,
▬ Entzündlich bedingte Prozesse (Abszesse, Empyem) in rigide Wand, die aber häufig noch die typischen Faltenkon-
peritonealen Falten und Spalten turen erkennen lässt
▬ Adenome (nur größere Adenome in mit Flüssigkeit gefüll-
tem Magen darstellbar; Wandschichtung komplett erhalten; Sonographische Differenzialdiagnostik
ggf. zuführendes Gefäß im FKDS erkennbar) ▬ Magenkarzinom
▬ Übrige DD: Abschn. 2.9.3
▬ Endoskopie mit Biopsie, weiteres Staging mit Endosono- Weiterführende Diagnostik
graphie ▬ Endoskopie, Histologie, Staging mit Endosonographie,
▬ CT/MRT, ggf. Laparoskopie DT/MRT
Magenlymphom GIS-Tumoren
▬ Primär gastrointestinale Lymphome sind insgesamt selten ▬ 1% aller gastrointestinalen Tumoren
(ca. 0,4/100.000 Einwohner/Jahr) ▬ >50% im Magen lokalisiert
▬ Etwa 5% aller Magenmalignome ▬ Seltener (in absteigender Reihenfolge) im Dünndarm,
▬ 80% der gastrointestinalen Lymphome gehören der B-Zell- Dickdarm, Ösophagus
Reihe an ▬ 2/3 sind maligne: 50% der malignen Stromatumoren sind
▬ 10% der gastrointestinalen Lymphome gehören der T-Zell- bei Diagnose schon metastasiert (meist in Leber)
Reihe (hier meist bei Vorliegen einer Sprue) ▬ Häufigkeitsgipfel 5.–7. Lebensjahrzehnt
⊡ Abb. 2.385 Magenkarzinom. Echoarmer, stenosierender Magentumor mit ⊡ Abb. 2.386 Magenlymphom. Echoarme Magenantrumwand mit aufgeho-
völlig aufgehobener Wandschichtung bener Schichtung
169 2
Klinik
▬ Symptome treten meist erst sehr spät auf
▬ Oberbauchschmerzen und/oder Zeichen der GI-Blutung
(⊡ Abb. 2.387, ⊡ Abb. 2.388, ⊡ Abb. 2.389)
▬ Kleine, benigne Tumoren meist scharf begrenzt und echo-
arm
▬ Häufig einer bestimmten Magenwandschicht zuzuordnen
▬ Größere und maligne entartete Tumoren häufig gemischt
echogen mit zystischen Arealen
▬ Meist gute Vaskularisation
▬ unten
⊡ Abb. 2.387 GIST-Tumor des Magens. Sehr echoarme, nahezu echofreie, Weiterführende Diagnostik
runde, scharf begrenzte RF im Magenantrum
▬ Endoskopie, Histologie, Endosonographie, CT/MRT
2.10.4 Sonopathologie des Intestinaltraktes
Ileus
Vorbemerkungen
▬ Definition: Transportstörung des Darminhaltes mit intra-
luminaler Flüssigkeits- und Gasansammlung und Darm-
distension
▬ Mechanischer Ileus: Verschluss des Darmlumens durch
Lumenverlegung, durch Wandprozesse oder durch Kom-
pression von außen
– Beispiele mechanischer Dünndarmileus: Briden oder
Adhäsionen, Hernien, Tumoren, Invagination
– Beispiele mechanischer Dickdarmileus: Kolonkarzinom,
Divertikulitis, Koprostase
▬ Paralytischer Ileus: Darmlähmung bei entzündlichen oder
metabolischen Ursachen (Peritonitis, Sepsis, Urämie, Ke-
⊡ Abb. 2.388 GIST-Tumor des Magens, gute Perfusion im Farbdoppler toazidose, Elektrolytstörungen), bei Peritonealkarzinose,
postoperativer Darmatonie, als Reaktion auf Galle- oder
Nierenkoliken, Pankreatitis, Hodentorsion, Ovarialstieldre-
hung, als Folge eines Traumas, einer Ischämie
Klinik
▬ Übelkeit/Erbrechen, Miserere
▬ Abdominelle, krampfartige Schmerzen
▬ Stuhlverhalt

▬ Flüssigkeitsgefüllte, dilatierte, kreisrunde Darmschlingen
▬ Klaviertasten- oder Strickleiterphänomen (⊡ Abb. 2.391)
im Dünndarm durch gut erkennbare Kerckring-Falten
▬ Massive Überblähung des Kolons und Aufspreizung der
Haustren (3 cm) bei Dickdarmileus
▬ Darmwand initial ausgedünnt, im Verlauf Darmwandver-
dickung möglich durch ödematöse oder entzündliche Pro-
zesse
⊡ Abb. 2.389 GIST des Magens ▬ Ggf. Nachweis freier Flüssigkeit
▬ Pendelperistaltik: bei mechanischem Ileus
⊡ Abb. 2.390 Dünndarmileus. Schon etwas länger bestehender, mechani- ⊡ Abb. 2.393 Dickdarmileus. Aufspreizung der Haustren
scher Dünndarmileus
▬ Fehlende Peristaltik: bei paralytischem Ileus oder in der

Spätphase des mechanischen Ileus
▬ Stenoselokalisation bei mechanischem Ileus möglich (präs-
tenotische Dilatation, distal der Stenose kollabierte Darm-
abschnitte, sog. »Hungerdarm«)
▬ Dünn- und Dickdarmdilatation sowie gasreiches Lumen
bei Paralyse
▬ Echoreiche, passiv pendelnde Flüssigkeit im Spätstadium
bei mechanischem Verschluss (⊡ Abb. 2.390)
▬ Andere Erkrankungen oder Zustände, die mit vermehrter
Flüssigkeitsfüllung und Distension der Darmschlingen
einhergehen:
– Sprue
⊡ Abb. 2.391 Paralytischer Ileus. Typisches Klaviertasten- oder Stricklei- – Morbus Whipple
terphänomen – Ausgeprägte Enteritis
– Infektionen bei Aids
– Intestinale Pseudoobstruktion
– Darmvorbereitung vor Koloskopie
▬ Röntgen-Abdomen
▬ Gastrographinpassage
▬ CT-Abdomen
! Merke
Die Diagnose eines Ileus ist sonographisch deutlich
früher (ca. 4 h) als röntgenologisch nachweisbar;
allerdings ergänzendes Verfahren, falls Sonogra-
phie nicht eindeutig, z. B. bei ausgeprägtem Mete-
orismus.
Sprue
Vorbemerkungen
⊡ Abb. 2.392 Flüssigkeitsgefülltes Kolon vor Koloskopie. Hier liegt kein ▬ Unverträglichkeitsreaktion gegenüber Gliadinfraktion des
Ileus vor! Glutens bei genetischer Disposition
171 2
▬ Prävalenz in den westlichen Ländern 1–2% mit steigender
Tendenz
▬ Erhöhtes Risiko für bestimmte Malignome (v. a. Lym-
phome) und andere Autoimmunerkrankungen sowie er-
höhte Mortalität
Klinik
▬ Chronische Diarrhö
▬ Meteorismus
▬ Völlegefühl
▬ Appetitlosigkeit

▬ Dilatierte, flüssigkeitsgefüllte Dünndarmschlingen
(>2,5 cm)
▬ Darmwandverdickung >3 mm ⊡ Abb. 2.394 Sprue
▬ Vermehrte Peristaltik
▬ »Waschmaschinenphänomen«: Herumwirbeln von echoge-
nen Strukturen, vermindertes Relief der Kerckring-Falten
▬ Gelegentlich Nachweis vermehrter mesenterialer Lymph-
knoten
▬ Bei ausgeprägter Hypalbuminämie und schwerem Krank-
heitsbild ödematös, teils kissenartig verdickte Darmwand
und reichlich Aszites
▬ Frühstadium der Sprue bzw. Patienten in Remission meist
ohne pathologische Befunde
▬ Akute Gastroenteritiden
▬ Darmlymphom (Cave: an Zahl und Größe zunehmende
mesenteriale Lymphome!)
▬ Laborchemische Untersuchungen (Anti-Gewebetransgluta-
⊡ Abb. 2.395 Invagination
minase-Antikörper-Serologie)
▬ ÖGD mit tiefen Duodenalbiopsien
▬ Hydro-MRT des Dünndarms, Röntgenuntersuchung nach
Sellink, Kapselendoskopie Klinik
▬ Akute, krampfartige Bauchschmerzen
Invagination/Intussuszeption ▬ Erbrechen, Schonhaltung
Vorbemerkungen ▬ Tastbare Resistenz
▬ Einstülpung eines Darmabschnittes in den kaudal folgen- ▬ Abwehrspannung
den Abschnitt ▬ Hochgestellte Darmgeräusche, zunehmende Ileussympto-
▬ Häufigste Lokalisation (80–90%): ileocoecaler Übergang matik
▬ Meist sind Kinder betroffen ▬ Blutig-schleimige Durchfälle als Spätsymptom
▬ Ätiologie: ▬ Asymptomatische Zufallsbefunde: v. a. bei Kindern und
– In 90% d. F. idiopathisch Jugendlichen möglich; dann meist nur kurzes, reversibles
– Sonstige Ursachen: Gastroenteritis, Lymphadenitis, ana- Ereignis
tomische Ursachen wie Meckel-Divertikel, submuköse
Blutungen, Darmtumoren Sonographische Befunde
▬ Gehäuftes Auftreten bei zystischer Fibrose, Sprue, Morbus ▬ Typisches »Bull-eye«-Phänomen (»Darm-in-Darm«,
Crohn »Schießscheibe«); ⊡ Abb. 2.395
▬ Sehr selten im Erwachsenenalter, z. B. nach chirurgischen ▬ Zunehmendes echoarmes Darmwandödem
Eingriffen ▬ Dilatation der vorgeschalteten Darmabschnitte
▬ Bei Erwachsenen gezielte Suche nach Tumoren, Darmpoly- ▬ Pendelperistaltik
pen, Lymphomen ▬ Aszites (⊡ Abb. 2.396)
⊡ Abb. 2.396 Invagination. In Darmschlinge »eingestülpter« Mesenteri- ⊡ Abb. 2.397 Kissenartiges Darmwandödem
alstiel; vorgeschaltete Dünndarmschlingen dilatiert, Aszites zwischen den
Darmschlingen
▬ FKDS: fehlende Perfusion als Zeichen einer zunehmenden Klinik

Ischämie ▬ Entsprechend der zugrunde liegenden Erkrankung
Sonographische Differenzialdiagnostik Sonographische Befunde

▬ Andere stenosierende Erkrankungen (CED, KRK, Polypen ▬ Segmentale Darmwandverdickung mit kissenartiger Auf-
ect.) treibung der Darmwand durch echoarmes bzw. sogar zys-
tisch erscheinendes echofreies Ödem der Kerckring-Falten
Weiterführende Diagnostik (⊡ Abb. 2.397)
▬ Bei Kindern ist die Sonographie das Diagnostikum der ▬ Ggf. freie Flüssigkeit
Wahl (sehr hohe Sensitivität und Spezifität, 97,5% und
99%) Weiterführende Diagnostik
▬ Der Röntgen-Kontrasteinlauf ist hier aus Strahlenschutz- ▬ Diagnosesicherung der Grunderkrankung
gründen überholt
▬ Bei Erwachsenen: CT-/MRT-Bildgebung Morbus Crohn
Vorbemerkungen
Segmentales echoarmes ▬ Nach DGVS-Leitlinien von 2008 erfolgt folgende Unterteilung:
Dünndarmwandödem – Aktive Erkrankung mit geringer, mäßiger oder hoher
Vorbemerkungen Krankheitsaktivität
▬ Unspezifisches, teilweise ausgeprägtes Wandödem im – Steroidrefraktärer und steroidabhängiger Verlauf
Rahmen von – Lokalisierte (Crohn-Befall des Darmabschnittes <30 cm)
– Unspezifischer Entzündung und ausgedehnte Erkrankung (Crohn-Befall >100 cm)
– Mechanischem Ileus – Remissionsstadium
– Gastroenteritis ▬ Große Variationen von Befallsmuster und Ausdehnung
– Mesenteriitis möglich
– Morbus Crohn ▬ Prinzipiell kann der gesamte Magen-Darm-Trakt befallen
– Angioödem (hereditäres angioneurotisches Ödem, aller- sein
gische Reaktionen auf Medikamente wie ACE-Hemmer, ▬ Diagnose Morbus Crohn ergibt sich aus
Röntgenkontrastmittel) – Zusammenschau von Anamnese
– Vaskulitis – Klinischem Untersuchungsbefund
– Peritonitis – Biochemischen Befunden
– Mesenterialvenenthrombose – Sonographischen Befunden
– Dünndarmischämie – Endoskopischen Befunden
– Mesenterialer Tumorinfiltration – Histopathologischen und radiologischen Befunden
– Eiweißmangel ▬ Sonographie sowohl in der Initial- als auch in der Verlaufs-
– Anisakiasis (selten, Fadenwurmerkrankung nach Verzehr diagnostik sowie in der Erfassung extramuraler Komplika-
rohen Fisches) tionen (Abszesse, Fisteln) etabliert
173 2
Klinik
▬ Abdominelle Schmerzen
▬ Diarrhö
▬ Gewichtsverlust
▬ Fieber
▬ Arthralgien

▬ Gesamter Gastrointestinaltrakt kann segmental und dis-
kontinuierlich betroffen sein
▬ Ileocoecaler Befall ist am häufigsten
▬ Floride Entzündung oft mit echoarm verbreiterter Darm-
wand mit verwaschener Schichtung und unscharfer Grenze
zur Umgebung sowie echoreicher Umgebungsreaktion
▬ Weitere mögliche sonomorphologische Darmwandverän-
derungen: akzentuierte Wandschichtung i. S. eines unspe- a
zifischen Wandödems, echoreich betonte Wandverdickung
als Korrelat für Ödem, Fibrose und Proliferation
▬ Veränderungen der Darmwand auch im Remissionssta-
dium noch möglich
▬ Mesenteriale Umgebungsreaktion (echoreiche Verdickung
des umgebenden Mesenteriums) und kleine echoarme
ovaläre Strukturen im Mesenterium i.S. einer Lymphade-
nopathie als Folge der akuten transmuralen Entzündung
▬ Vermehrte Vaskularisation verdickter Wandabschnitte im
akuten Entzündungsschub (submuköse und periluminal
gelegene mesenteriale Gefäße im normalen Darm kaum
darstellbar; bei entzündlicher Infiltration Nachweis einer Hy-
pervaskularisation in verdickter Darmwand und des umge-
benden Mesenteriums farbduplexsonographisch oder mittels
Power-Doppler, ggf. auch unterstützt mit Kontrastmittel)
▬ Meist Rückgang der Wandvaskularisation im Verlauf nach
Therapieeinleitung
▬ FKDS der Splanchnikusgefäße (AMS und AMI) im aku- b
ten Entzündungsstadium häufig mit erhöhten Spitzenge-
schwindigkeiten (systolische Spitzengeschwindigkeit und ⊡ Abb. 2.398a,b Perinealer Schall bei Morbus Crohn. Vessel-Loop (Gummi-
banddrainage) bei anorektaler Fistel
v. a. maximaler enddiastolischer Fluss) und verminderten
Resistanceindizes; jedoch nicht geeignet zur genauen Diffe-
renzierung von aktiver und inaktiver Erkrankung bzw. von
entzündlichen versus fibrotischen Veränderungen
▬ Komplikationen:
– Fisteln: echoarme mesenteriale Entzündungsstraßen
oder Fisteln (Entzündungsstraßen mit Lufteinschlüssen):
Blind endend, enterokutane, interenterische, enterovesi-
kale, enterovaginale Fisteln
– Abszesse: bizarre, unscharf abgrenzbare, echoarme
Formationen, ggf. mit Lufteinschlüssen, direkt angren-
zend an ein entzündlich verändertes Darmsegment
(⊡ Abb. 2.402, ⊡ Abb. 2.403a,b; ⊡ Abb. 2.404)
– Konglomerattumor: Pseudotumorartige Verklebung von
Darmschlingen, ausgeprägte mesenteriale Umgebungsre-
aktion, ggf. Fisteln und Abszesse in diesem Gebiet
– Stenose: kurz- oder längerstreckig verschmälertes, ggf.
nur noch fadenförmiges Darmlumen im Bereich eines
pathologisch veränderten Darmsegmentes mit Wand-
verdickung, prästenotische Dilatation (⊡ Abb. 2.405,
⊡ Abb. 2.406) ⊡ Abb. 2.399 Morbus Crohn, hypervaskularisierte Darmwand
⊡ Abb. 2.400 Sigma bei Morbus Crohn, Remissionsstadium ⊡ Abb. 2.402 Kleiner paraluminaler Abszess bei akutem Schub eines be-
kannten Morbus Crohn. Echoarmes, unscharf begrenztes Areal angrenzend
an eine Ileumschlinge im rechten Unterbauch mit kleinen Lufteinschlüssen
a a
b b
⊡ Abb. 2.401a,b a) Morbus Crohn, terminales Ileum längs. Echoarme ⊡ Abb. 2.403a,b a) Mehrere kleine mesenteriale sowie größere oberfläch-
Wandverdickung, teilweise mit Aufhebung der Wandschichtung. b) Morbus lich gelegene Abszesse bei akutem Schub eines Morbus Crohn. b) Größe-
Crohn, terminales Ileum quer rer oberflächlicher Abszess
175 2
Differenzialdiagnose »entzündlich bedingte

Stenose« versus »Striktur« (eigene Erfahrung,
nicht durch Studien belegt)
▬ Narbige Striktur eher kurzstreckiger (max. 2–3 cm), feh-
lende Hypervaskularisation im Bereich der veränderten
Darmwand und des umgebenden Mesenteriums (FKDS,
Power-Doppler oder kontrastunterstützte Sonographie)
▬ Diagnose kann nur in Zusammenschau von Klinik, labor-
chemischen Befunden, sonographischem bzw. farbdup-
lexsonographischem Eindruck und ggf. Ansprechen bzw.
im Fall einer narbigen Stenose Nicht-Ansprechen auf
adäquate medikamentöse Therapie erfolgen
▬ Perianale oder perineale Abszesse oder Fisteln: relativ

⊡ Abb. 2.404 Mesenteriale Fistel und kleiner Abszess bei entzündlich be- oberflächlich gelegene Herde, gut mit Abdomenschallkopf
dingter Stenose im Sigma
oder besser höherfrequentem Linearschallkopf darstellbar
– Abszess: echofreie oder echoarme, unregelmäßig begrenz-
te Raumforderung, ggf. mit Lufteinschlüssen unterhalb
eines meist tastbaren, geröteten, schmerzhaften Prozesses
– Fistel: echoarme Entzündungsstraße, meist mit Luft-
einschlüssen, Verbindung zum Darm (Rektum oder
Analkanal) häufig nachweisbar (⊡ Abb. 2.398a,b)
! Merke
Praktischer Tipp zur Durchführung einer perinealen
Sonographie
▬ Untersuchung in Linksseitenlage mit angezogenen
Beinen
▬ Einmalhandschuh über Schallkopf stülpen
▬ Ultraschallgel sowohl in als auch auf den Handschuh
▬ Ileocoecaler Befall: infektiöse Enterokolitiden (v. a. Ileo-
⊡ Abb. 2.405 Kurzstreckige, am ehesten narbige Stenose im prätermina- coecitis wie durch Yersinien, Darmtuberkulose), Mitreak-
len Ileum tion der Ileocoecalregion bei Appendizitis
▬ Kolonbefall: Colitis ulcerosa, infektiöse Kolitis, Divertiku-
litis mit Begleitkolitis, ischämische Kolitis
▬ Koloskopie, Gastroskopie, MR-Sellink
Colitis ulcerosa
Vorbemerkungen
▬ Typisches Manifestationsalter: 20–40 Jahre, zweiter Gipfel
60–70 Jahre
▬ Beide Geschlechter gleich häufig betroffen
▬ Stagnation der Prävalenz (3–4 Neuerkrankungen pro
100.000 Einwohner/Jahr) in Europa und Nordamerika
▬ Ätiologie weiterhin unklar; genetische Faktoren, entzündli-
che und immunologische Ursachen, Hygienestandard und
Ernährung sowie psychosoziale Faktoren spielen eine Rolle
▬ Sonographie in der Initialdiagnostik zusätzlich zur Kolos-
⊡ Abb. 2.406 Narbige, sehr kurzstreckige Anastomosenstenose. Z.n. Ileo-
kopie und in der Verlaufsdiagnostik anerkannt zur Bestim-
coecalresektion; kurzstreckige narbige Stenose im Anastomosenbereich mit mung der Befallsausdehnung, evtl. Komplikationen und
rezidivierenden (prä)-Ileuszuständen bedingt auch der Aktivität
Klinik oder fulminanten Verläufen auch transmurale Wandverän-

▬ Blutige und/oder schleimige Diarrhön derungen und mesenteriale Umgebungsreaktion möglich
▬ Tenesmen ▬ Auch in Remission gelegentlich betonte Schichtung und
▬ Je nach Aktivitätsgrad zunehmende Allgemeinsymptome leichte Wandverdickung darstellbar
2 wie Fieber, Inappetenz, Gewichtsverlust ▬ Haustrenverlust (»Fahrradschlauch«) im chronischen Sta-
dium
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.407, ⊡ Abb. 2.408) ▬ Toxisches Megakolon: sonographisch nur schwer zu diag-
▬ Kontinuierliche Darmwandveränderung nostizieren (verdickte oder auch schmale Darmwand, ggf.
▬ Distales Kolon und Rektum nahezu immer betroffen intramurale Lufteinschlüsse, freie Flüssigkeit)
▬ Ausdehnung weiter oralwärts möglich bis Totalbefall des ▬ Stenosen: Wandverdickungen mit fadenförmigem Restlumen,
Kolons prästenotischer Dilatation, immer malignitätsverdächtig
▬ Ggf. auch sog. »Backwash-Ileitis« (sonographisch v. a. bei irregulärer Wandbegrenzung, aufge-
▬ Wandschichtung bleibt häufig auch im akuten Entzün- hobener Schichtung, Umgebungsinfiltration, Ileuszeichen)
dungsstadium erhalten, bei höhergradiger Aktivität lang-
streckig echoarm verbreiterte Wand mit ggf. verwaschener Sonographische Differenzialdiagnostik
Schichtung ▬ Ischämische Kolitis
▬ Außengrenze weiterhin scharf, vermehrte Darmwandvas- ▬ Infektiöse Kolitiden
kularisation ▬ Divertikulitis-assoziierte Kolitis
▬ Fehlende mesenteriale Umgebungsreaktion, bei schweren
▬ Hohe Koloskopie
▬ Laborchemische Untersuchungen
▬ Stuhlkultur und Stuhluntersuchungen (z. B. zum Aus-
schluss CDT-positiver Kolitis)
▬ Röntgen-Abdomen bei V. a. toxisches Megakolon (Kolon-
durchmesser >6 cm)
▬ Ggf. ÖGD und MR-Sellink = zur Abgrenzung Morbus
Crohn
Divertikulitis
Vorbemerkungen
▬ In industrialisierten Ländern treten Divertikel mit zuneh-
mendem Alter häufiger auf (10% bei 40-Jährigen, 50% bei
70-Jährigen)
▬ 75–80% bleiben asymptomatisch
▬ 75% der symptomatischen Divertikelkranken entwickeln
⊡ Abb. 2.407 Colitis ulcerosa. Sigma mit echoreich betonter Wandschich- Divertikulitis
tung, teilweise echoarme Darmwandveränderung mit Aufhebung der ▬ 25% der symptomatischen Divertikelkranken entwickeln
Schichtung, nicht wandüberschreitend
Divertikelblutung
▬ 25% der Patienten mit Divertikulitis haben komplizierten
Verlauf (Abszesse, Stenosen, Perforationen, Fisteln)
▬ In 95% Sigma betroffen, nur 15% rechtsseitiges Kolon,
Rektum ist nie befallen
▬ Sensitivität und Spezifität der Sonographie bis zu 97% (ver-
gleichbar mit CT-Diagnostik)
Klinik
▬ »Linksseitenappendizitis«: lokalisierte, v. a. linksseitige
abdominelle Schmerzen, Abwehrspannung, Fieber
▬ Ggf. Stuhlunregelmäßigkeiten, Inappetenz, Übelkeit und
Gewichtsverlust

▬ »Lokalisierter Druckschmerz« bei gezielter Schallkopfpal-
pation: Schmerzlokalisation kann vom Patienten meist sehr
genau angegeben werden (!)
⊡ Abb. 2.408 Colitis ulcerosa, Sigma ▬ Nachweis von Divertikeln (echoreiche, gas- und kotgefüllte
177 2
oder echoarme, entleerte Ausstülpungen ohne umgebende Gasbläschen. Am häufigsten sind enterovesikale Fisteln
Muscularis direkt neben dem Darmlumen) (Cave: häufige HWIs, Pneumaturie oder Fäkalurie!),
▬ Ggf. Nachweis einer hypertrophierten Lamina muscularis seltener enteroenterale und enterokutane und sehr selten
▬ Divertikulitis: Echoarmer Randsaum (i. S. eines Entzün- enterouterine Fisteln
dungsödems) und echoreiche Netzkappe um die entzünde- – Perforation: gedickte oder freie Perforation. Sonographi-
ten Divertikel herum scher Nachweis freier Perforation einfach und sensitiv:
▬ Meist nur 1–3 Divertikel betroffen – Am besten in 30–450 Linksseitenlage
▬ Ggf. Nachweis von echoarmen Entzündungsstraßen im – Luft ventral der Leber im rechtsseitigen Flanken- oder
umgebenden Mesenterium Interkostalschnitt
▬ FKDS: häufig Hypervaskularisation – Gedeckte Perforation sonographisch meist schwieriger
▬ Bei Mitreaktion des Kolons: segmentale, echoarme Darm- nachzuweisen
wandverdickung mit aufgehobener Schichtung rund um
das entzündete Divertikel herum Sonographische Differenzialdiagnostik
▬ Komplikationen: ▬ CED (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, mikroskopische
– Abszesse: echoarme oder echofreie Formationen, ggf. Kolitis)
mit Gaseinschlüssen und mit dorsaler Schallverstärkung ▬ Ischämische Kolitis
im Bereich des entzündeten Darmabschnittes ▬ Pseudomembranöse Kolitis
– Fisteln: Bandförmige echoarme Struktur mit zentralen ▬ Kolonkarzinom
⊡ Abb. 2.409 Sigmadivertikulose. Blandes Divertikel: echoreicher Luftreflex ⊡ Abb. 2.411 Sigmadivertikulitis. Echoarmer Hof um das mit Luft gefüllte
angrenzend an das Darmlumen, verdickte Lamina muscularis Divertikel, echoreiche Haube
⊡ Abb. 2.410 Sigmadivertikel. Luftartefakt angrenzend an das Sigmalumen; ⊡ Abb. 2.412 Sigmadivertikulitis
betonte Lamina muscularis
▬ Appendizitis
▬ Urogenitale Ursachen (Harnwegsinfekt, akuter Harnver-
halt, Nierenkolik, Epididymitis, Hodentorsion, Adnexitis,
eingeblutete oder stielgedrehte Ovarialzyste, Extrauterin-
2 gravidität)
▬ Bauchwandhernie
▬ Aortenaneurysmaperforation
▬ Psoashämatom oder -abszess
▬ Laborchemische Untersuchungen
▬ Computertomographie:
– V. a. bei schlecht schallbaren Patienten
– Bei Divertikulitis im rektosigmoidalen Übergang und
a
evtl. Komplikationen im kleinen Becken
– Falls Sonographie auch bei gefüllter Blase nicht ausrei-
chen sollte
Akute Appendizitis
Vorbemerkungen
▬ Häufigkeitsgipfel: Kindesalter
▬ Sonographischer Nachweis einer Appendizitis gelingt dem
erfahrenen Untersucher in >80% d. F.
▬ Ätiologie: Verschluss des Appendixlumens durch Kot-
steine, Fremdkörper, Adhäsionen von außen oder Para-
siten
Klinik
▬ Schmerzen: beginnen häufig im rechten oder mittleren
Oberbauch, wandern dann in den rechten Unterbauch
b
▬ Subfebrile Temperaturen (ggf. axillär-rektale Temperatur-
⊡ Abb. 2.413a,b a) Appendizitis. b) Appendizitis. Querschnitt der Appendix
differenz): bei Perforation hohes Fieber
▬ Bei klinischer Untersuchung typisch Druckschmerz im
Mc Burney (Mitte zwischen Nabel und rechter Spina
iliaca), Blumberg-Zeichen (Loslassschmerz bei Palpation
im linken Unterbauch), Rovsing-Zeichen (Schmerzen bei
Ausstreichen des Kolons)
▬ Oligosymptomatische Klink bei atypischer Appendixlage
und bei älteren Patienten

▬ Zunahme des Appendixdurchmessers >6 mm
▬ Fehlende Kompressibilität
▬ Wandschichtung v. a. im frühen, katarrhalischen Stadium
noch erhalten, bei Fortschreiten des Entzündungsprozesses
(ulzerophlegmonöses Stadium) zunehmend echoarm und
verwaschen, bei gangränöser Form zunehmende Destruk-
tion der Wandschichtung
▬ Ausbildung von Wandabszessen und Zeichen der Perfora-
tion ⊡ Abb. 2.414 Appendizitis mit Kotstein
▬ Wandverdickung = Cave: bei deutlich aufgestautem Ap-
pendix kann Wand im Bereich der Dilatation ausgedünnt
sein (!) zentuierte Wandverbreiterung der direkt benachbarten
▬ Echoreiche Umgebungsreaktion, ggf. mit echoarmen Ent- Darmschlingen (terminales Ileum, Coecum), Hypervasku-
zündungsstraßen larisation (⊡ Abb. 2.415)
▬ Unspezifische Befunde: Lymphadenopathie, Aszites, ak-
179 2
⊡ Abb. 2.415 Tubuläre Struktur im rechten Unterbauch bei Z.n. Ileocoe- ⊡ Abb. 2.417 Appendicitis epiploica
calresektion. Die tubuläre, blind endende Struktur kann nach Appendekto-
mie nicht dem Wurmfortsatz entsprechen; sie ist das blinde Ileumende nach
End-zu-Seit-Anastomosierung
▬ In ca. 1% bei klinischem Bild der Appendizitis und in

5–7% bei klinischem Bild der Divertikulitis (bei Ausschluss
dieser Erkrankungen als DD mit in Betracht ziehen)
Klinik
▬ Akute, lokalisierte Schmerzen im rechten oder linken
Unterbauch

▬ Ovaler, echoreicher Tumor mit echoarmem Randsaum,
der mit Peritoneum parietale verklebt
▬ Starker Schmerz bei gezielter Schallkopfpalpation
▬ Appendizitis
▬ Divertikulitis
▬ Kolitis
▬ Urogenitale Ursachen
⊡ Abb. 2.416 Appendixmukozele. Asymptomatische Appendixverdickung
bei Patientin mit Mukoviszidose; normale Darmwand, kein Druckschmerz,
keine Umgebungsreaktion, deutliche Verdickung der Appendix Weiterführende Diagnostik
▬ Keine, falls sonographisch eindeutige Befunde; CT
Infektiöse Enterokolitiden
Sonographische Differenzialdiagnostik (⊡ Abb. 2.415–2.416) Vorbemerkungen
▬ Ileocoecitis ▬ Ätiologie: virale, bakterielle und parasitäre Ursachen
▬ Morbus Crohn ▬ Häufigste Erreger: Rota-, Noro-, Adenoviren, Salmonellen,
▬ Adenexitis u. a. gynäkologische Erkrankungen Yersinien, Campulobacter jejuni, E. coli, Shigellen, Enta-
▬ Meckel-Divertikulitis moeba histolytica, Lamblien
▬ Erreger bei HIV-Erkrankungen und Immunsupprimierten:
Weiterführende Diagnostik zusätzlich CMV, Herpes-simplex, Kryptosporidiose, Darm-
▬ Bei unklaren Fällen: CT-Abdomen und/oder endovaginaler tuberkulose
Ultraschall
Klinik
Appendicitis epiploica ▬ Je nach Erreger stehen mehr Durchfälle (wässrig, blutig-
Vorbemerkungen schleimig) oder abdominelle Schmerzen und Tenesmen im
▬ Torsion einer Appendix epiploica mit konsekutiver Ischä- Vordergrund
mie bzw. Infarkt und Fettgewebsnekrose ▬ Fieber, Übelkeit, Erbrechen
z Allgemein
▬ Keine spezifischen sonographischen Befunde, alle Wand-
veränderungen möglich: Unauffällige Darmwand, akzen-
2 tuierte Schichtung, gyriforme Wandschwellung, echoarme
Wandverdickung, echoreich betonte Schichtung, wand-
überreifende Prozesse
▬ Lokalisation, Schichtungstyp und Umgebungsreaktion
(Lymphadenopathie ect.) können allerdings richtungswei-
sende Befunde darstellen
z Virale, akute Gastroenteritiden

▬ Meist ohne nennenswerte Veränderung der Darmwand-
morphologie
▬ Häufig vermehrte Flüssigkeitsfüllung der Darmschlingen
und gesteigerte Peristaltik
⊡ Abb. 2.418 Akute Ileocoecitis. Infekt mit Campylobacter jejuni; Wand-
verdickung des terminalen Ileum und Coecums, regionäre Lymphadeno-
z Bakterielle Gastroenteritis pathie
▬ Oft mit akzentuierter Schichtung
▬ Bei ausgeprägtem Befall mit gyriform gewundenen, öde-
matösen Darmschlingen
z Bakterielle Ileocoecitis ▬ Morbus Crohn bei Ileocoecitis, CMV-Kolitis und
▬ Häufigste Erreger Yersinia enterocolitica, Campylobacter Darmtuberkulose
jejuni oder – seltener – Salmonella enteritidis) mit bevor- ▬ Coecumneoplasie
zugter Lokalisation im terminalen Ileum, Coecum und ▬ Sprue und andere Malabsorptionssyndrome
Colon ascendens sowie mit ausgeprägter mesenterialer
Lymphadenopathie (⊡ Abb. 2.418) Weiterführende Diagnostik
▬ Stuhluntersuchungen, ggf. Endoskopie und Histologie
z Lambliasis und Amöbenruhr
▬ Meist ohne veränderte Darmwandmorphologie Antibiotika-assoziierte Kolitis
▬ Lambliasis mit vergrößerten mesenterialen Lymph- Vorbemerkungen
knoten ▬ Inzidenz Antibiotika-assoziierter Diarrhön im stationä-
▬ Amöbiasis mit evtl. extraintestinaler Manifestation; ren Bereich 3–29%
Cave: Leberabszess (!) ▬ Clostridium-diffizile-assoziierte Erkrankungen
(CDAE): häufigste Ursache für nosokomiale Diarrhö (!)
z Darmtuberkulose ▬ Veränderungen der natürlichen Darmflora (v. a. unter
▬ Kann – mit Bevorzugung der Ileocoecalregion – gesamten Antibiotikatherapie) und Besiedelung mit Clostridi-
Magen-Darm-Trakt befallen um-difficile mit vermehrter Toxinbildung führt zu
▬ Asymmetrische echoarme oder echoreiche Darmwandver- CDAE
dickung mit verwaschener Schichtung ▬ Antibiotika mit hohem Risiko: Clindamycin, Ampicil-
▬ Ausgeprägte mesenteriale Lymphadenopathie lin, Amoxicillin, Cephalosporine
▬ Aufgetriebene Ileocoecalklappe
▬ Wandüberschreitende Veränderungen wie Fisteln, Steno- Klinik
sen, Abszesse (wie bei Morbus Crohn) möglich ▬ CDAE und milde Diarrhö ohne Kolitis
▬ CDAE mit milder oder schwerer Kolitis (mit oder ohne
z CMV-Kolitis Ausbildung von Pseudomembranen)
▬ Manifestiert sich meist im rechtsseitigen Kolon ▬ CDAE mit fulminanter Kolitis mit Entwicklung eines
▬ Dünndarm kann auch betroffen sein Ileus, eines toxischen Megakolons oder einer Perfora-
▬ Echoarme Wandverdickung tion
▬ Wandüberschreitende Prozesse möglich ▬ Auftreten der Symptome noch während, kurz nach
oder bis zu 8 Wochen nach Beendigung einer entspre-
z Kryptosporidiose chenden Antibiotikatherapie
▬ Ohne Darmwandveränderungen ▬ Penicillin-induzierte segmental-hämorrhagische Kolitis
▬ Vermehrte Flüssigkeitsfüllung des Darmes durch massive mit blutigen Diarrhön, abdominellen Krämpfen unter
Hypersekretion oder nach Therapie mit Penicillin oder seinen Deriva-
▬ Gesteigerte Darmmotilität ten (seltenes Krankheitsbild)
181 2
oder terminalen Ileums mit scharfer Begrenzung zum
nicht befallenen Darm
▬ Ausgeprägte, echoarme, teils asymmetrische Darmwand-
verdickung mit aufgehobener Schichtung. Komplette Resti-
tutio nach Absetzen der Penicillinmedikation
▬ Andere infektiöse Enterokolitiden
▬ CED (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, mikroskopische
Kolitis)
▬ Ischämische Kolitis
▬ Divertikulitis
▬ Darmtuberkulose
▬ Darmlymphom
a
▬ Anamnese
▬ Stuhldiagnostik
▬ Ggf. Endoskopie; bei V. a. pseudomembranöse Kolitis flexi-
ble Rektosigmoidoskopie ausreichend
Neutropene Kolitis
Vorbemerkungen
▬ Auftreten im Rahmen einer Neutropenie oder Agranulo-
zytose mit einer Inzidenz von 3–33%
▬ Relativ hohe Rezidivrate bei erneuter Aplasie
▬ Multifaktorielle Pathogenese: direkte Darmwandschädi-
gung durch neoplastische Infiltrate, durch Zytostatika und
Infiltration der Darmwand mit Keimen
b Klinik
▬ Rezidivierende, kolikartige Schmerzen v. a. im rechten
⊡ Abb. 2.419a,b a) Pseudomembranöse Kolitis bei AML. Pankolititis, echo- Unterbauch
arme Wandverdickung, aufgehobene Schichtung, intramurale Luftreflexe. ▬ Fieber, Diarrhö
b) Pseudomembranöse Kolitis bei AML. Linksseitiges Kolon mit kissenarti-
gem Wandödem
▬ Unspezifische Begleitsymptome wie Nausea, Erbrechen,
Mukositis und Stomatitis
Sonographische Befunde ▬ Häufigster Befall: Ileocoecalregion
z Allgemeines ▬ Ggf. weitere Lokalisationen gleichzeitig (z. B. Sigma) oder
▬ Keine pathologischen Veränderungen bei Antibiotika- Pankolitis
assoziierter Diarrhö ohne Kolitis ▬ Akzentuierte oder echoarm verdickte Darmwand, oft ver-
▬ Allenfalls vermehrter Flüssigkeitsgehalt des Kolons mehrte Flüssigkeitsfüllung der Darmschlingen
▬ Mechanischer (Sub)-Ileus mit Aufweitung der vorgeschal-
z Pseudomembranöse Kolitis teten Darmabschnitte
▬ Bevorzugter Befall linksseitiges Kolon; häufig auch Panko- ▬ FKDS: Hypervaskularisation der Darmwand
litis (!) ▬ Intramurale Lufteinschlüsse und Aszites bei schwerem
▬ Symmetrische Wandverdickung mit echoarm betonter Verlauf
Schichtung
▬ Bei schwerem Verlauf: Verlust der Wandschichtung, pseu- Sonographische Differenzialdiagnostik
dotumoröse Wandverdickung, ausgedehnter Befall, ggf. ▬ Andere infektiöse Enterokolitiden
intramurale Lufteinschlüsse (Pneumatosis coli), perilumi-
nale Flüssigkeit (⊡ Abb. 2.419a,b) Weiterführende Diagnostik
▬ Mikrobiologische und serologische Diagnostik
z Penicillin-induzierte segmental-hämorrhagische Kolitis
▬ Segmentale Darmwandveränderung v. a. des rechten Ko-
lons oder Transversums ohne Beteiligung des Coecums
Ischämische Kolitis
Vorbemerkungen
▬ Unterscheidung der ischämischen Kolitis
– Akute und chronische mesenteriale Ischämie
2 – Nichtokklusive und okklusive Ischämie (NOMI bzw.
OMI)
▬ Häufigste Ursache ischämischer Darmerkrankungen
– Arteriosklerose (>90%)
– Weitere Ursachen okklusiver Ischämien: arterielle Em-
bolie, arterielle Thrombose auf dem Boden der Arte-
riosklerose, Mesenterialvenenthrombose, Vaskulitiden,
Darmwandeinblutungen, Trauma, Invagination
▬ Faktoren, die NOMI begünstigen: Schock, akute Herzin-
suffizienz, Sepsis sowie weitere kreislaufkompromittierende
Zustände
▬ Bei akutem Intestinalarterienverschluss ist in 85% d. F. die
AMS (Versorgung von Dünndarm und proximalem Dick- ⊡ Abb. 2.420 Ischämische Kolitis, Sigma
darm) und seltener das Versorgungsgebiet des Truncus
coeliacus (Magen, Pankreas, Leber, Gallenblase) betroffen
Klinik
z Akute Ischämie (⊡ Tab. 2.44)
⊡ Tab. 2.44 Stadien bzw. Phasen der akuten Ischämie
Phasen Klinik
Phase 1 Initialstadium (0–6 h) mit akuten Bauchschmerzen,

Tenesmen, blutigen Diarrhön, Übelkeit, Erbrechen, evtl.
Schocksymptomatik
Phase 2 Stilles Intervall (7–12 h, sog. »fauler Frieden«) mit

abnehmenden Beschwerden, dumpfen Bauchschmerzen
Phase 3 Endstadium (12–24 h) mit zunehmender Paralyse, Ileus,

Peritonitis, Multiorganversagen
z Chronische Ischämie
⊡ Abb. 2.421 Truncus-coeliacus-Stenose. Aliasing
▬ Symptome in der Regel erst bei Vorliegen von Stenosen
mehrerer Gefäße
▬ Angina abdominalis (krampfartige Schmerzen postpran-
dial, v. a. nach fettreichen Mahlzeiten) ! Merke
▬ Diarrhö, Gewichtsverlust Diagnostisches Zeitintervall bestimmt Überleben! Nur
▬ Ischämische Kolitis mit blutigen Diarrhön bei Stenose der in der Frühphase (0–12 h) sind akzeptable Behand-
A. mesenterica inferior lungsergebnisse zu erzielen (!)
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.420, ⊡ Abb. 2.421) z Akute Mesenterialvenenthrombose

z Akute mesenteriale Ischämie ▬ Homogene, echoarme Darmwandverdickung des betroffe-
▬ Dilatierte, flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen nen aperistaltischen Segmentes
▬ Fehlende Peristaltik ▬ Wandperfusion zunächst noch nachweisbar, später fehlend
▬ Ausgeprägt echoarme und verbreiterte Darmwand ▬ Dilatation großer Mesenterialvenen und Füllung mit echo-
▬ Aszites armem Thrombusmaterial
▬ FKDS: fehlender Fluss
z FKDS
▬ Fehlender oder häufiger erniedrigter systolischer Fluss im z Chronische mesenteriale Ischämie
betroffenen Gefäß ▬ Segmentale echoarme Wandverdickung mit verwaschener
▬ Evtl. zweigipfliges systolisches Flusssignal oder aufgehobener Schichtung
▬ Aufgehobener diastolischer Fluss als Ausdruck des hohen ▬ Bei ischämischer Kolitis meist linksseitiges Kolon betroffen
Gefäßwiderstandes (linke Kolonflexur, Colon descendens) und Sigma (Perfu-
▬ Fehlende Darmwandperfusion sionsgrenze zwischen A. mesenterica superior und inferior
183 2
sowie A. mesenterica inferior und A. iliaca interna) mit
scharfen Grenzen zu nicht-erkrankten Segmenten
▬ Bei nicht-gangränöser und nicht-stenosierender ischämi-
scher Kolitis Wandperfusion im FKDS noch nachweisbar
▬ Ausgeprägte, asymmetrische, echoarme Darmwandverdi-
ckung mit fehlender Perfusion spricht für irreversible Isch-
ämie
▬ Sklerose, Stenose oder Verschluss im Bereich der betroffe-
nen Gefäße
▬ FKDS
▬ Aliasing
▬ Beschleunigter Fluss mit erhöhter systolischer und dias-
tolischer Flussgeschwindigkeit innerhalb der Stenose und
verminderte maximale systolische Flussgeschwindigkeit
▬ Reduzierter Widerstandsindex distal der Stenose
▬ PSV des Truncus coeliacus >200 cm/s, PSV der AMS
>275 cm/s ⊡ Abb. 2.422 Lymphom/Chlorom des Magen-Darm-Traktes. Multiple
extrem echoarme Infiltrate der Magen- und Dünndarmwand, teilweise mit
Lumeneinengung
▬ Entzündlich veränderte Darmwandverdickungen (hier im
FKDS eher vermehrte Darmwandvaskularisation)
▬ Diagnostik der Wahl bei akuter Mesenterialischämie ist
arterielle DSA mit Interventionsoption und in OP-Bereit-
schaft
Benigne und maligne Dünndarmtumoren

Vorbemerkungen
▬ Sehr selten, insgesamt <5% aller GI-Tumoren
▬ Etwa 1/3 benigne Tumoren (Adenome, Leiomyome,
Lipome, Fibrome, Hämangiome, Hamartome)
▬ Etwa 2/3 maligne Tumoren (Adenokarzinome, Karzinoide,
maligne Lymphome, Sarkome, Metastasen), GIST-Tumoren
Klinik
▬ Benigne Dünndarmtumoren sind häufig asymptomatische ⊡ Abb. 2.423 Dünndarmpolyp. Perfusion im Farbdoppler (ADF)
Zufallsbefunde
▬ Krampfartige Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diar-
rhö, okkulte oder sichtbare Blutung, Gewichtsverlust
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.422, ⊡ Abb. 2.423) ▬ Entzündliche oder ischämische fokale Darmwandverände-
▬ Fokale Wandverdickungen oder umschriebene intramurale rungen
Raumforderungen, die gelegentlich bestimmten Wand- ▬ Darmwandhämatom (echoarme bzw. echofreie, unscharf
schichten zugeordnet werden können abgrenzbare, avaskuläre intramurale Raumforderung,
▬ Unregelmäßige Begrenzung, inhomogene Strukturen, lokalisierter Schmerz bei gezielter Schallkopfpalpation,
wandüberschreitende Prozesse, Vergrößerung umgebender meist anamnestisch schlechte Gerinnungssituation oder
Lymphknoten stellen Malignitätskriterien dar stattgehabte Manipulation am GI-Trakt, rasch wechselndes
▬ Gastrointestinale Stromatumoren zeigen sich glatt be- sonographisches Bild im Verlauf)
grenzt, echoärmer und meist hypervaskularisiert dar, die
großen (>5 cm), malignen Stromatumoren sind polyzyk- Weiterführende Diagnostik
lisch mit inhomogener, gemischt echogener Struktur mit ▬ Endoskopie, MR-Sellink, CT
echoarmen und echoreichen Arealen (Nekrosen, Einblu-
tungen und Verkalkungen) Kolonkarzinom
▬ Lymphominfiltrate stellen sich als meist sehr echoarme, Vorbemerkungen
hypervaskularisierte, segmentale Wandverdickungen dar ▬ Zweithäufigstes Karzinom in Deutschland (70.000 Neuer-
(⊡ Abb. 2.422) krankungen und 30.000 Todesfälle pro Jahr)
▬ Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter (95% treten im ▬ Evtl. Destruktion der Darmwand und Infiltration der Um-
Alter >50 Jahre auf) gebung
▬ Ätiologie: Lebens- und Ernährungsgewohnheiten, geneti- ▬ Verschmälertes und verlagertes Lumen
sche Prädisposition, Risikofaktoren ▬ Vergrößerte regionale Lymphknoten
2 ▬ Aszites
Klinik ▬ Gelegentlich kann vermutliches Tumorstadium bei fortge-
▬ KRK wird erst in fortgeschrittenen Stadien symptomatisch schrittenen KRK sonographisch bestimmt werden
(!) mit: – T2: Lamina muscularis wird nicht überschritten
– Abdominellen Schmerzen – T3: Serosa wird erreicht
– Stuhlunregelmäßigkeiten – T4: Infiltration der Nachbarorgane
– Rektalen Blutabgängen
– Gewichtsverlust Sonographische Differenzialdiagnostik
– Ileussymptomatik ▬ Polypen
▬ Entzündlich bedingte Darmwandveränderung
Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.424, ⊡ Abb. 2.425) ▬ Darmwandischämie
▬ Asymmetrische, echoarme Wandverdickung mit aufgeho- ▬ Lymphombefall
bener Struktur (⊡ Abb. 2.424)
▬ Fehlende Kompressibilität Weiterführende Diagnostik
▬ Fehlende Peristaltik ▬ Komplette Koloskopie, CT
Distales intestinales Obstruktionssyndrom (DIOS)

Vorbemerkungen
▬ Distales intestinales Obstruktionssyndrom bei Mukovis-
zidosepatienten (ca. 30% aller erwachsenen Mukoviszido-
sepatienten)
▬ Ätiologie noch nicht geklärt
▬ Auslösende Faktoren: zu geringe Flüssigkeitsaufnahme,
fehlende Bewegung, ballaststoffarme Ernährung, unzurei-
chende Enzymsubstitution
Klinik
▬ Bauchschmerzen
▬ Stuhlverhalt
▬ Tastbare Walze im rechten Unterbauch

⊡ Abb. 2.424 Rektumkarzinom Stadium IV. Asymmetrische Rektumwandver- ▬ Verbreiterte Darmwand mit erhaltener Schichtung
dickung, verschmälertes Lumen, Infiltration in das umgebende Mesenterium ▬ Betonte Lamina submucosa
⊡ Abb. 2.425 Karzinom des Colon transversum ⊡ Abb. 2.426 Mukoviszidose. Wandverdickung mit echoreich betonter
Schichtung im Bereich des Coecums, leicht dilatierte Darmschlingen
185 2
▬ Vorgeschaltete Darmabschnitte dilatiert
▬ Ileuszeichen
▬ Invagination
▬ Appendizitis
▬ Ggf. Gastrographinpassage
! Merke
Bei entsprechender Anamnese daran denken, chirurgi-
sche Intervention vermeiden (!)
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Crohn« Ergebnisse einer Evidnz-basierten Konsensuskonferenz der
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zusammen mit dem Kompetenznetz Chronisch entzündliche Darmer-
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Hoffmann J C et al (2004) S3–Leitlinie »Diagnostik und Therapie der Colitis
ulcerosa« Ergebnisse einer Evidenz-basierten Konsensuskonferenz der
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zusammen mit dem Kompetenznetz Chronisch entzündliche Darmer-
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Hollerweger A, Macheiner P, Dirks K, Dietrich F (2006) Zur Differenzialdiag-
nose segmentaler echoarmer Ödeme des Dünndarmes. Ultraschall in
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Mauch M, Seitz K (2007) Divertikulitis. Ultraschall in Med 28, 346–371
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Möller K (2008) Ultraschalldiagnostik des Dünndarms. Endo heute 21:
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2.11 Bauchdecke, Bauchhöhle

und Retroperitoneum – Appendix
– Colon transversum
G. Michels, N. Jaspers – Sigma
2 – Leber mit Gallenblase
– Milz
2.11.1 Übersicht ▬ Retroperitoneale Organe
– Primär retroperitoneale Organe: Nieren, Nebennieren,
Ureter und Harnblase, Aorta abdominalis, V. cava infe-
Aufbau der Bauchhöhle (Cavitas abdominalis) rior, Cisterna chyli, Beginn der Ductus thoracicus
▬ Bauchfellhöhle (Cavitas peritonealis), ausgekleidet – Sekundär retroperitoneale Organe: Pankreas, Duode-
vom Peritoneum parietale, mit intra- und sekundär retro- num (Ausnahme: Pars superior duodeni), Colon ascen-
peritonealen Organen dens, Colon descendens, Rectum bis Flexura sacralis
▬ Retroperitonealraum, enthält primär retroperitoneale ▬ Extraperitoneale Organe
Organe – Prostata
Intra-, retro- und extraperitoneale Organverteilung

▬ Intraperitoneale Organe
– Magen mit Pars superior duodeni 2.11.2 Anatomie und Sonomorphologie
– Jejunum (⊡ Abb. 2.427–2.431)
– Ileum
▼
Diaphragma
Hepar
Ligamentum hepatogastricum Foramen omentale

des Omentum minus = epiploicum
= Winslow’sches Foramen
Gaster Pancreas
Bursa omentalis
Duodenum
Colon transversum Mesocolon transversum
Omentum majus Radix mesenterii
Intestinum tenue
Rectum
Vesica urinaria
Prostata
⊡ Abb. 2.427 Mediansagittalschnitt durch den Rumpf.

Peritoneum parietale und Peritoneum viscerale sind rot
umrandet. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des
Menschen. Springer, Heidelberg
2.11 · Bauchdecke, Bauchhöhle und Retroperitoneum
187 2
2.11.3 Untersuchungsablauf ▬ Lagerung: Rückenlage
▬ Untersuchung: vorerst systematische Untersuchung des
Bauchwand und Strukturen gesamten Abdomens, danach gezielte Einstellung (subhe-
▬ Linearschallkopf: 5–10 MHz patisch, Milzloge, kleines Becken retrovesikal)
▬ Lagerung: Rückenlage (ggf. individuell anpassen bzw. So- ▬ Normalbefund
nographie unter Bauchdeckenanspannung) – Typische Organanordnung
▬ Normalbefund – Peritoneum ist unter physiologischen Bedingungen mit
– Darstellung von Haut, Subkutis, Muskulatur (echoarme hochfrequenten Schallköpfen nur partiell darstellbar:
Streifenstruktur), parietales Peritoneum (echoreiches Verschieblichkeit der beiden zarten, echoreichen Linien
Band) (parietales und viszerales Peritonealblatt) während der
– Kranialer Anteil hinter der Linea alba: Nachweis von prä- Atmung
peritonealem Fettgewebe unterschiedlicher Ausprägung – Grenze zwischen Abdomen und Retroperitoneum ist so-
nographisch kaum darstellbar
Cavitas abdominalis und Retroperitoneum – Aorta fungiert als anatomische Leitstruktur, um einen
▬ Vornehmlich Abdomenschallkopf (Sektorschallkopf pathologischen Prozess/Raumforderung dem Retroperi-
3–5 MHz), Linearschallkopf (5–10 MHz) für schallkopf- toneum zuzuordnen
nahe Strukturen
Omentum minus
Cardia
Ligamentum hepatogastricum Ligamentum gastrosplenicum
= gastrolienale
Pars superior duodeni
Mesocolon transversum Ligamentum phrenicocolicum
Flexura duodenojejunalis
Colon descendens
Colon ascendens
Pars horizontalis duodeni Pars ascendens duodeni
Radix mesenterii
Sulcus paracolicus
Recessus intersigmoideus
Ureter Colon und

Mesocolon sigmoideum
Entfernung von Magen, Colon

versum und Dünndarm wurde
nheftung der Mesenterien Rectum
bar gemacht. Man beachte den
uf der Radix mesenterii des
darmes. Schnittflächen des
oneum rot markiert.
⊡ Abb. 2.428 Retroperitonealraum. Nach Entfernung der intraperitoneal gelegenen Organe mit Darstellung der sekundär retroperitoneal gelegenen Or-
gane. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
2
V. cava inferior
A. phrenica
inferior sinistra
Glandula supra-
V. suprarenalis
sinistra
A. renalis dextra
A. mesenterica
Ren dexter superior
V. renalis dextra
Aorta abdominalis
N. subcostalis
A. mesenterica
cularis dextra
N. iliohypo-
A. und V. iliaca
N. cutaneus femoris
lateralis
N. cutaneus mediana
superior
femoralis
Vesica urinaria
⊡ Abb. 2.429 Retroperitonealraum. Primär retroperitoneal gelegene Organe und Leitungsbahnen des Retroperitonealraums. Aus: Tillmann (2009) Atlas der
Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
189 2
M. intercostalis
externus M. rectus abdominis
Intersectiones Linea alba

tendineae
M. transversus abdominis
M. rectus
abdominis
Schnittkante der
Lamina anterior Vagina musculi
M. obliquus internus recti abdominis
abdominis Lamina posterior
Linea semilunaris
= Spieghel’sche Linie
M. obliquus internus
M. obliquus abdominis
externus
abdominis
M. obliquus externus
abdominis
Linea arcuata
= Linea semicircularis
= Douglas’sche Linie
M. pyramidalis Fascia transversalis
M. rectus abdominis
Funiculus
spermaticus
⊡ Abb. 2.430 Muskeln der Bauchwand. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
Linea alba M. rectus abdominis
Vagina musculi Lamina anterior

recti abdominis Lamina posterior
2
M. obliquus Ligamentum falciforme
externus hepatis
abdominis M. obliquus internus
abdominis Ligamentum teres hepatis
mit V. paraumbilicalis
M. transversus abdominis
a Fascia transversalis und
Peritoneum parietale
Aponeurosen der Mm. obliquus externus
abdominis, obliquus internus abdominis
und transversus abdominis
Tela subserosa
Ligamentum umbilicale A. epigastrica inferior und
mediale Vv. epigastricae inferiores
Fascia transversalis und
Peritoneum parietale
Ligamentum umbilicale
medianum = Chorda urachi
Plica umbilicalis Plica umbilicalis mediana
lateralis
= Plica epigastrica
Plica umbilicalis medialis a Oberhalb des Nabels;
b b Aufbau der Rektusscheide unterhalb des
Nabels, kaudal von der Linea arcuata.
⊡ Abb. 2.431 Querschnitt der Bauchwand. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
2.11.4 Sonopathologien von Cavitas abdominalis und Retroperitonealraum (⊡ Tab. 2.45–2.47)
⊡ Tab. 2.45 Sonopathologien der Bauchwand
Pathologie Charakteristika/Sonographiebefund
Tumoren der Benigne Tumoren

Bauchwand – Lipome, Fibrolipome: meso- bis stark echoreiche, scharf begrenzt Raumforderungen; häufig als Tastbefund unterschiedlicher
Konsistenz (gut verschieblich)
– Desmoid-Tumoren: häufig jüngere Frauen, postpartal oder nach Laparotomie im Narbenbereich
– Fremdkörpergranulome: z. B. um Nahtmaterial nach Laparotomien, charakteristisch sind häufig starke Echolinien im Zentrum
der Läsion als Hinweis auf den ursächlichen Fremdkörper
Maligne Tumoren der Bauchwand
– Meist hämatogene Metastasen, z. B. Metastasen eines Kolonkarzinoms
– Echoarm, oval, irregulär und unscharf begrenzt
Bauchdecken- Posttraumatische oder postoperative Folgen/Komplikationen

abszess Sehr seltene Komplikation im Rahmen einer enterokutanen Fistelbildung bei Morbus Crohn
Echofrei oder inhomogen echoarm, rundlich bis bizarr unregelmäßig strukturiert
Unter Kompression mit dem Schallkopf lassen sich Echobewegungen in der Flüssigkeit direkt darstellen; intensive Echos infolge
Gas im Abszess sind selten
Ggf. Darstellung von Fistelverbindungen: echoarme gang-/bandartige Strukturen
Bauchdecken- Posttraumatisch oder iatrogen – postinterventionell, insbesondere bei inadäquater Gerinnungssituation

hämatom Akute Einblutung: »Echowolke« im betroffenen Areal
Hämatomentwicklung: echofreie bis echoarme ovale oder polyzyklisch begrenzte Bezirke
Beginn der Hämatomorganisation: echodichtere Areale
▼ Ggf. anatomische Begrenzung des Hämatoms wie beim Rektusscheidenhämatom
191 2
⊡ Tab. 2.45 Fortsetzung
Haut- Tastbefund: »Schneeball«

emphysem Subkutane Grenzlinie mit intensiven Echos mit dahinter liegendem Schallschatten
Bauchwand- Epigastrische Hernie (Hernia epigastrica): Bruchpforte ist die Linea alba zwischen Processus xiphoideus und Nabelregion
hernien Nabelhernie (Hernia umbilicalis): Anulus umbilicalis als Bruchpforte
Narbenhernie: Operationsnarben als Bruchpforte, z. B. nach medianer Laparotomie
Spieghel-Hernie (Hernia semilunaris): Bruchpforte zwischen Linea semilunaris und lateraler Rektusdiastase
Leistenhernie (Hernia inguinalis): Ausstülpung des Peritoneums samt Inhalt durch eine angeborene (persistierender Processus
vaginalis, Hernia congenita) oder erworbene (Faszien- oder Muskellücken, Hernia acquisa) Schwachstelle im Bereich des Leisten-
kanals (Canalis inguinalis)
Schenkelhernie (Hernia femoralis): Lacuna vasorum unterhalb des Lig. inguinale als Bruchpforte
Sonographiebefund: abhängig vom Bruchinhalt (inhomogen: flüssigkeitshaltige Darmabschnitte, fetthaltiges Omentum, Aszites
bei Nabelhernie, etc.), Darstellung und Ausmessung (in mm) der Bruchpforte, Perfusionsüberprüfung mittels Doppler
Diagnostisch wichtig ist die Beweglichkeit des Inhalts, etwa bei einem Valsalva-Manöver oder beim langsamen Aufrichten
(epigastrische Hernie): fehlende Darmmotilität bei einer inkarzerierten Hernie; erweiterte Darmabschnitte mit atypischer
Peristaltik sind Zeichen eines mechanischen Ileus; ggf. Überprüfung der Reponierbarkeit des Bruchinhaltes
Rektusdiastase Nachweis des Auseinanderweichens der Rektusmuskulatur im Bereich der Linea alba, insbesondere bei Anspannung der
Bauchdecke (beim Aufrichten aus dem Liegen wölbt sich die Bauchwand vor)
⊡ Tab. 2.46 Sonopathologien der Cavitas abdominalis
Aszites Aszitesentwicklung bei portaler Hypertonie, Hypalbuminämie (z. B. nephrotisches Syndrom), Natriumretention
(bei sekundärem Hyperaldosteronismus mit Abnahme des kolloidosmotischen Drucks – Ödeme – RAAS (Renin-Angiotensin-
Aldosteron-System)↑: Na+-Rückresorption ↑), neoplastisch (z. B. Ovarialkarzinom), entzündlich, kardial
(Herzinsuffizienz mit RAAS ↑), pankreatogen oder iatrogen (z. B. als Komplikation bei Zustand nach Talkum-Pleurodese)
Darstellung von Aszites bereits in kleinsten Mengen (>10 ml), da die echofreie bzw. echoarme Flüssigkeit gegen die
echoreichen Bauchorgane/Strukturen gut kontrastiert
Typische Stellen der Aszitesdarstellung: perihepatisch, perisplenisch, perirenal, Douglas-Raum
Ggf. Darstellung von Aszites an untypischen Stellen, z. B. postoperativ bei Verwachsungen (»gefangener Aszites«)
Aszites: echofrei, enthält häufig feine Echos durch z. B. fibrinhaltigen Inhalt (ggf. mit Fibrinfäden) oder Beimengungen von
chylöser Flüssigkeit oder Blut (ggf. sedimentierte Echos bei frischer Blutung)
Seerosenphänomen: bei ausgedehntem Aszites sind die in der Flüssigkeit flottierenden Dünndarmschlingen deutlich zu
sehen
Bei einer Peritonealkarzinose oder anderen malignen Prozessen sind die Darmschlingen nicht flottierend bzw. verbacken und
nur atemabhängig beweglich
Freie Luft im Freie Luft als Leitsymptom der Perforation eines Magen- oder Darmabschnitts; ggf. iatrogen, wie z. B. nach laparoskopischen
Abdomen (Pneu- Eingriffen
moperitoneum) Luftblasen verursachen starke Echos mit Artefakten (Schallschatten und Reverberationen, »schmutziger Schatten«)
Patient liegt in Linksseitenlage (30–45°), so dass sich die freie Luft zwischen Leber und Bauchwand ansammelt
Detektion: am besten Linearschallkopf mit 7,5 MHz
Differenzialdiagnosen: Recessus phrenicocostalis oder Darmgas bei z. B. Chilaiditi-Syndrom (Verlagerung des Kolons zwischen
rechtem Leberlappen und Zwerchfellkuppe, sog. Interpositio coli hepato-diaphragmatica)
Freie Flüssigkeit Freie Flüssigkeit meist im Rahmen von inflammatorischen Prozessen oder Blutungen
Ggf. Punktion zur differenzialdiagnostischen Abklärung Blut versus Aszites – bei akuter/frischer intraabdomineller Blutung sind
der periphere und »intraabdominelle« Hb-Wert identisch
Peritonitis Peritonitis als sekundäre Reaktion auf ein primär entzündetes Bauchorgan (z. B. bei Appendizitis)
Sonderform: sekundäre bakterielle Besiedlung eines vorbestehenden Aszites – sog. spontan bakterielle Peritonitis (SBP) – bei
Leberzirrhose (>250 neutrophile Granulozyten/μl oder >500 Leukozyten/μl Aszites), hier sollte bereits bei V. a. eine SBP eine
sonographisch gesteuerte Aszitespunktion veranlasst werden (bei jeder Verschlechterung eines Patienten mit Zirrhose daran
denken)
Umschriebene oder ausgedehnte Flüssigkeitsansammlung; Nachweis von feinen bandförmigen Echos (Fibrin, Fibrinfäden) in
der Flüssigkeit; ggf. Darstellung von verklebten, kaum beweglichen Darmschlingen; ggf. Darstellung von Gasreflexen
⊡ Tab. 2.47 Sonopathologien des Retroperitonealraums
Retroperitoneale Blutung Lokalisation: M. psoas (Psoasblutung) und perirenaler Raum

2 Meist echoarm oder komplex echofreie Raumforderung
Frisches Hämatom: echoreich, oftmals homogen
Organisation des Hämatoms: echodicht durch Blutkoagel, lagert sich der Wand des Hämatoms an,
ggf. Septenbildung
Auflösung des Hämatoms: zunehmend echoarm, echofrei, teils mit Nachweis von Debris
Diffuse Einblutung: ins retroperitoneale Bindegewebe und die Muskulatur, imponiert »schwammartig«
Differenzialdiagnose: Malignome
Flüssigkeit im Flüssigkeitsansammlungen im Retroperitoneum sind meist entzündlich bedingt oder es handelt sich um Urin
Retroperitoneum oder Blutungen
Flüssigkeiten im Retroperitoneum sind durch die umgebenden anatomischen Strukturen meist auf den Ort der
Entstehung limitiert
Freie Luft im Retroperitoneum Pneumoretroperitoneum (selten) bei Perforation eines intraabdominellen Hohlorgans, bei Tumoren,
(Pneumoretroperitoneum) Entzündungen, infolge eines Traumas oder iatrogen
Echos mit Schallschatten und weiteren Artefakten (die hinter dem Schallschatten gelegenen Organe und
Strukturen sind nicht mehr erkennbar)
Aorta abdominalis und Äste Aneurysma-Zeichen der Aorta abdominalis

(AMS und Truncus coeliacus), – Gefäßerweiterung >30 mm (Aortenektasie: 25–30 mm)
Ektasie und Aneurysma – Gefäßwandverkalkung
– Echoreiches thrombotisches Material
– Nachweis einer Pulsation
Retroperitoneale Tumoren Tumoröse Erkrankungen:

– Benigne Tumoren: Lipom, sympathisches Paragangliom, Neurofibrom, Nebennierentumor
– Maligne Tumoren: Liposarkom, maligne Lymphome, Lymphknotenmetastasen, Nierenkarzinom
Nicht-tumoröse Erkrankungen:
– Morbus Ormond (retroperitoneale Fibrose)
– Retroperitoneale Abszesse oder Blutungen
– Aortenaneurysma
Sonographie ist oft schwierig, wegen Darm(Luft)überlagerung
Peritonealkarzinose Verdicktes Peritoneum, knötchenförmige Verdickungen auf den Peritonealblättern, verklebte Darmschlingen
Aszites, häufig mit Binnenechos oder Septen, teilweise gekammert
Schon geringe Mengen Aszites bei Tumorerkrankung sind verdächtig auf eine Peritonealkarzinose
Tumorinfiltration von Omentum oder Bauchdecke möglich (echoarme, unscharf abgrenzbare, bizarre
Tumormassen)
Retroperitoneale Fibrose (Mor- Vermehrung des Bindegewebes durch Os sacrum und Nierenbecken
bus Ormond) Ursache unbekannt
Primäre Form: evtl. Störung der Fibrinolyse, Proliferation der Fibroblasten, Austritt von Fibrin in das Gewebe
Sekundäre Formen: Assoziation zwischen einem inflammatorischen Aortenaneurysma, einem operativen Ein-
griff, mit Medikamenten (Methysergid, Ergotamin usw.) oder mit Bestrahlung
Spätfolgen sind Ureterstenosen und Stenosen oder Thrombosen der venösen oder auch arteriellen Gefäße
Echoarme Manschette (1–2 cm) um die großen Gefäße, relativ homogen, evtl. Wandverkalkungen der Aorta
liegen innerhalb des echoarmen Saumes, ggf. Zusatzbefunde wie ein ursächliches Aneurysma oder Nieren-
beckendilatation (Ureter sind meist mit einbezogen)
2.11.5 Sonographische 2.11.6 Weiterführende Diagnostik

Differenzialdiagnosen
▬ CT und MRT-Untersuchung sind ggf. sinnvoll, um frag-
▬ Zur sonographischen Differenzierung verschiedener Prozesse würdige Ultraschallbefunde nachzuweisen/auszuschließen
dienen u. a. die KM-Sonographie, die Doppler-/Duplex- ▬ Sonographisch oder CT-gesteuerte Punktion zur weiteren
Sonographie oder die sonographisch-gesteuerte Punktion Abklärung von unklaren Prozessen (Kontraindikationen:
▬ Die Sonographie wird durch verschiedene untersuchungs- inadäquate Gerinnungssituation und der Verdacht auf eine
technische Hindernisse wie Meteorismus und Adipositas Echinokokkuszyste und eines Phäochromozytoms)
limitiert, so dass bei zweifelhaften sonographischen Ver-
änderungen stets eine erweitere Bildgebung, wie eine CT-
oder MRT-Bildgebung, herangezogen werden sollte 2.11.7 Ausgewählte sonomorphologische
▬ Fettgewebe im Bereich der Linea alba zwischen Bauchde- Veränderungen der Bauchwand
cken und Bauchhöhle ist meist so typisch, dass dieses nicht (⊡ Abb. 2.432–2.437)
als Raumforderung fehlinterpretiert werden sollte
193 2
⊡ Abb. 2.432 Bauchwandhämatom nach Spritze
⊡ Abb. 2.435a,b Morbus Ormond. a) Längsschnitt, b) Querschnitt
⊡ Abb. 2.433 Bauchwandhernie. Große Nabelhernie mit Aszites im

Bruchsack bei einem Patienten mit Leberzirrhose
⊡ Abb. 2.434 Fadengranulom. Patientin mit Schmerzen nach Cholezystek- ⊡ Abb. 2.436 Lipom. Echoreiche, scharf begrenzte, ovale Raumforderung in
tomie; nicht resorbierbarer Faden in der Bauchdecke darstellbar der Subkutis, gut verschieblich
⊡ Abb. 2.437 Narbenbruch ⊡ Abb. 2.440 Bauchdeckenmetastasen bei metastasiertem Ovarialkarzinom

Veränderungen der Cavitas abdominalis
(⊡ Abb. 2.438–2.449)
⊡ Abb. 2.441 Minimaler Aszitessaum perihepatisch
⊡ Abb. 2.438 Aszites und Verdickung des Peritoneums viscerale. Bakteri-

elle Peritonitis, komplizierend nach Lebertransplantation aufgetreten
⊡ Abb. 2.439 Aszites perihepatisch und kleiner Pleuraerguss rechts ⊡ Abb. 2.442 Peritonealkarzinose und Infiltration des Omentum majus
bei Pankreaskarzinom
195 2
⊡ Abb. 2.443 Peritonealkarzinose bei Pankreaskarzinom. Infiltration von ⊡ Abb. 2.446 Flüssigkeitsverhalt parakolisch mit Lufteinschlüssen. Insuffi-
Peritoneum und Omentum zienz der biliodigestiven Anastomose
⊡ Abb. 2.444 Freie intraabdominelle Luft, Komplikation bei PEG-Anlage. ⊡ Abb. 2.447 Freie intraabdominelle Luft nach Laparoskopie. Echoreicher,
Bandförmiger, stark echogener Reflex mit Reverberationen zwischen Bauch- bandförmiger Reflex prähepatisch mit Reverberationen
wand und Leberkapsel
⊡ Abb. 2.445 Peritonealkarzinose bei metastasiertem Endometriumkarzi- ⊡ Abb. 2.448 Fibrosierende Peritonitis. Gekammerter Aszites, Fibrinfäden
nom. Minimal Aszites und knötchenförmige isoechogene peritoneale Raum-
forderung im Morrison-Pouch
⊡ Abb. 2.449 Ausgeprägter Aszites. »Seerosenphänomen« im Aszites ⊡ Abb. 2.451 Riesiger retroperitonealer Tumor, Leiomyosarkom
schwimmende Dünndarmschlingen

Veränderungen des Retroperitoneums
(⊡ Abb. 2.450, ⊡ Abb. 2.451, ⊡ Abb. 2.452)
⊡ Abb. 2.452 Spontane Einblutung in den M. iliopsoas unter Marcumar-

medikation
⊡ Abb. 2.450 Liposarkom. Riesige retroperitoneale Tumormasse, die Wirbel-

Literatur
säule und großen Bauchgefäße ummauernd und bis unter die Bauchdecke
reichend Tillmann B (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
2.12 · Schilddrüse
197 2
2.12 Schilddrüse 2.12.1 Anatomie und Sonomorphologie
N. Jaspers, G. Michels Schilddrüsentopographie und -anatomie

(⊡ Abb. 2.453–2.456)
▬ Lage: Trigonum infrahyoideum in der Regio colli anterior,
Wichtiges auf den ersten Blick angrenzend an Trachea (dorsal), Ösophagus (dorsolateral),
▬ Die Sonographie der Schilddrüse und der umgebenden Halsgefäße (bds. der Lappen lateral) sowie an die vordere
Halsregion sind wegen der oberflächlichen Lage mit ent- Halsmuskulatur (M. sternocleidomastoideus, M. sternothy-
sprechenden Schallköpfen (hochauflösenden Lineartrans- reoideus, M. sternohyoideus)
ducern 5–12 MHz) mit guter Detailgenauigkeit und pa- ▬ Größe und Form: 14–18 g schwer; zwei Schilddrüsenlap-
thologische Befunde mit hoher Sensitivität beurteilbar pen, die durch einen Isthmus verbunden sind
▬ Die wegen fehlender spezifischer morphologischer Merk- ▬ Gefäßversorgung: A. thyreoidea superior (aus A. carotis
male allerdings häufig geringe Spezifität pathologischer externa) und A. thyreoidea (aus Truncus thyreocervicalis
Veränderungen kann durch den Einsatz von Farbdoppler- der A. subclavia); Abfluss über Venenplexus der Kapsel
sonographie und Feinnadelpunktion gesteigert werden in die V. thyreoidea superior und die Vv. Thyreoideae
▬ Ein sonographischer Normalbefund bei euthyreoter mediae (und weiter in die Vv. jugulares internae) sowie
Schilddrüsenfunktion schließt eine Schilddrüsenerkran- in die V. thyreoidea inferior (aus dem Plexus thyreoideus
kung weitestgehend aus impar im Bereich des Isthmus zur linken V. brachioce-
▬ Die Einordnung von Strukturveränderungen und/oder phalica)
Knoten erfordern neben der Erfahrung des Untersuchers ▬ Epithelkörperchen: Lage und Anzahl sehr variabel; meis-
zusätzliche Informationen aus Anamnese und klinischer tens extrakapsulär dorsal der Schilddrüsenlappen paar-
Untersuchung und muss ggf. mit Hormonanalysen, Be- weise kranial und kaudal gelegen, häufig dorsal der kauda-
stimmung von Antikörpern oder Tumormarkern, Szinti- len Schilddrüsenpole der A. thyreoidea inferior angelagert,
graphie oder Punktion weiter eingegrenzt werden selten auch innerhalb der Kapsel gelegen, ektope Lage (z. B.
Medistinum) möglich
Cartilago thyreoidea
M. constrictor
Ligamentum pharyngis
cricothyreoideum inferior
oberer Pol = conicum
Lobus dexter
Cartilago glandulae
cricoidea threoideae
Cartilago Pars fundiformis des
trachealis I M. constrictor
Lobus dexter
pharyngis inferior
glandulae
Killian’sches = Killian’scher
thyreoideae
Dreieck Schleudermuskel
Isthmus
Lobuli glandulae
glandulae thyreoideae
thyreoideae Glandulae
Laimer’sches parathyreoideae
Dreieck superior und
Cartilago inferior
unterer Pol trachealis V
Trachea
Längsmuskulatur des
Glandula
Oesophagus
parathyreoidea
inferior
a Ansicht von vorn b Ansicht von hinten
⊡ Abb. 2.453 Schilddrüse und Epithelkörperchen. Ansicht von vorn und hinten. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
⊡ Abb. 2.454 Querschnitt durch den Hals in Höhe der Schilddrüse. Ansicht von kranial. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer,
Heidelberg
199 2
⊡ Tab. 2.48 Schilddrüsenvolumen
Patientengruppe Volumen [ml]
Neugeborene <2
2- bis 6-Jährige ≤5
Frauen ≤18
Männer ≤25
Anmerkung: Interobserver-Varianz 10–30%!
⊡ Abb. 2.455 Schilddrüsensonogramm, Querschnitt in Höhe des Isthmus
⊡ Abb. 2.456 Nebenschilddrüsenadenom, Transversalschnitt
Schilddrüsenmorphologie
▬ Echostruktur
– Glatte Außenkontur, homogene Struktur mit im Ver-
gleich zur umgebenden Halsmuskulatur echoreicherem
Parenchym
▬ Schilddrüsenvolumen (Einschätzung gemäß der Formel
Länge×Breite×Tiefe×0,5)
– Addition der Volumina der beiden Schilddrüsenlappen b
und des Isthmus zum Gesamtvolumen (⊡ Tab. 2.48)
▬ Schilddrüsenlappengröße (große Variationsbreite) ⊡ Abb. 2.457a,b a) Schilddrüse im Transversalschnitt mit Messung.
(⊡ Abb. 2.457a,b) b) Schilddrüse im Longitudinalschnitt mit Messung
– Breite 1–3 cm, Tiefe 1–2 cm, Länge 4–7 cm
– Form
– Schmetterlingsförmig in der Frontal- und brillenförmig – Bestimmung der maximalen systolischen Geschwindig-
in der Querschnittebene keiten (»peak systolic velocity«, PSV) der zuführenden
▬ FKDS: Gefäße (A. thyreoidea superior et inferior): Normwerte
– Information zur Durchblutung und damit indirekt zur zwischen 0,2 und 0,5 m/s
Funktion (aber: semiquantitativ und subjektiv; abhängig – Beurteilung der Vaskularisation einer Raumforderung
von Gerät, Schallkopf, Einstellungen und Untersucher) im Vergleich zum umgebenden Parenchym
2.12.2 Untersuchungsablauf und Optimierungs- ▬ Häufigste endokrine Erkrankung; in Deutschland etwa

möglichkeiten (Standardschnitte, Leit- 30% der Erwachsenen
strukturen und Lagerungsmöglichkeiten) ▬ Entscheidender pathogenetischer Faktor der endemischen
Struma ist Jodmangel
2 ▬ Untersucherposition: entweder wie bei Abdomensonogra-
phie neben dem Patienten oder wie bei Karotis-Doppler Klinik
am Kopf des Patienten ▬ Druckgefühl, »geschwollener« Hals
▬ Rückenlage des Patienten, evtl. Unterpolsterung der Schul- ▬ Dysphagie, Dyspnoe und Hustenreiz bei sehr großen (ret-
tern rosternalen) Strumen
▬ Leichte Reklination und Drehung des Kopfes nach links oder
rechts erleichtert Darstellung der lateralen Halsregionen Sonographische Befunde (⊡ Abb. 2.458–2.460a,b)
▬ Auf standardisierte Geräteeinstellungen achten (v. a. wich- ▬ Vergrößertes, glatt begrenztes Organ
tig für Verlaufsbeurteilungen) ▬ Parenchymstruktur homogen dicht mit normaler oder mit
▬ Beide Schilddrüsenlappen in Quer- und Längsschnitten vermehrter Echogenität (Struma diffusa parenchymatosa
durchmustern, dabei Schallkopf seitwärts und in Longitu- bzw. Struma diffusa colloides)
dinalrichtung kippen oder ziehen ▬ Zusätzlich multiple Knoten und regressive Veränderungen
▬ Kompressibilität und Schluckverschieblichkeit der Schild- bei länger bestehendem Jodmangel (Struma nodosa)
drüse überprüfen (Ösophagus zeigt sich dorsomedial des ▬ Evtl. knotige Konturvorwölbungen
linken Schilddrüsenlappens; die peristaltische Welle kann ▬ Retrosternale Anteile und Volumenbestimmung sehr großer
verfolgt und die Bewegung der Schilddrüse nach kranial Schilddrüsen evtl. mit etwas niederfrequenteren Schallson-
kann beobachtet werden) den (5 MHz) und mit konvexer Auflagefläche beurteilen
▬ FKDS der zu- und abführenden sowie der intraglandulären ▬ Knoten (⊡ Tab. 2.50)
Gefäße – Finden sich bei etwa 30% der Schilddrüsensonographien
▬ Volumenbestimmung nach o. b. Formel – Sind nur (!) in 0,1% maligne
▬ Beurteilung fokaler Läsionen bzw. von Knoten (Echogeni- – Weisen große Echovielfalt auf: echoarm, echoisogen oder
tät, Abgrenzbarkeit, Vaskularisation, Größenbestimmung echoreich im Vergleich zum umgebenden Schilddrüsen-
in drei Ebenen, Lokalisation) gewebe; gemischt echogene Knoten sind nicht selten
▬ Beurteilung auch der übrigen Hals- und Mundbodenregi- – Müssen insbesondere bei >1 cm auf Malignitätskriterien
onen in Longitudinal- und Transversalschnitten (Lymph- überprüft werden
knoten, Nebenschilddrüsen, Gefäße, Weichteilveränderun- – Mit 5–10 mm sollten im Verlauf kontrolliert werden
gen, Speicheldrüsen ect.) ▬ Regressive Veränderungen
– Zystische Degenerationen (Pseudozysten, zystische de-
generierte Knoten): rundliche, glatt begrenzte, echofreie
2.12.3 Sonopathologie diffuser Herde mit dorsaler Schallverstärkung, bei Einblutungen
Schilddrüsenerkrankungen ggf. echogene Septierungen oder echoreiche Binnen-
struktur; fehlende Vaskularisation im FKDS (DD zys-
Struma tisch verfallenes autonomes Adenom: Nachweis eines
Vorbemerkungen echoarmen vaskularisierten Randsaumes!)
▬ Definition: Organvergrößerung (bei euthyreoter Struma – Fibrosierungen und Verkalkungen: echoreiche Struktu-
mit normaler Hormonproduktion) ren, teilweise mit dorsaler Schallabschwächung
⊡ Tab. 2.49 Probleme der Schilddrüsensonographie
Probleme Ergänzende Untersuchungsverfahren
Volumenbestimmung bei sehr großen Schilddrüsen Szintigraphie, Röntgen-Thorax, Tracheazielaufnahme und Ösophagus-
breischluck bei großer retrosternaler Struma, neuere Ultraschallverfahren wie
Panoramaverfahren oder 3D-Sonographie
Retrosternal oder intrathorakal gelegenes Schilddrüsengewebe Szintigraphie
Schilddrüsenfunktion nur indirekt beurteilbar SD-Hormone, Szintigraphie
Differenzierung: SD-Hormone, SD-Autoantikörper, Szintigraphie

- Autonomie in Knotenstruma
- Morbus Basedow vs. disseminierte Autonomie
- Morbus Basedow vs. Hashimoto-Thyreoiditis
Fehlender sicherer Malignitätsnachweis Tumormarker, Feinnadelaspirationspunktion, OP

201 2
⊡ Tab. 2.50 Malignitätskriterien von Schilddrüsenknoten
Klinische Malignitätskriterien Sonographische Malignitätskriterien
Genetische Prädisposition (MEN-Patienten in der Familie?) Solitärer Knoten

Ionisierende Strahlen (Z.n. Bestrahlung der Hals- und Thymursregion vor Echoarmer, unscharf begrenzter, inhomogener Knoten
10–30 Jahren, andere Strahlenexposition) Nicht durchgängiger (oder fehlender) echoarmer Randsaum bzw.
Strumawachstum trotz ausreichender Substitution unvollständiges (oder fehlendes) Randgefäß im FKDS
Symptome wie Knoten mit harter Konsistenz, fixierte Haut über derber Geringe oder fehlende Texturveränderung bei Kompression
Struma, vergrößerte zervikale/supraklavikuläre Lymphknoten, Heiser- Mikrokalzifizierungen
keit, Schluckbeschwerden, obere Einflussstauung Kapselinfiltration
Szintigraphisch kalter Knoten Extrathyreoidale Ausbreitung
Pathologische zervikale oder supraklavikuläre Lymphknoten
⊡ Abb. 2.458 Struma nodosa
⊡ Abb. 2.460a,b Retrosternale Struma. a) Großer, nach retrosternal rei-

chender linker Schilddrüsenlappen mit b) regressiven Veränderungen und
scholligen Verkalkungen
⊡ Abb. 2.459 Struma

2.12.4 Entzündliche und immunogene ▬ Minderperfusion oder fehlende Durchblutung in den echo-
Schilddrüsenveränderungen armen Bezirken im Vergleich zum normal durchbluteten
umgebenden Schilddrüsengewebe
Akute Thyreoiditis ▬ FKDS: normale PSV (»peak systolic velocity«)
2 Vorbemerkungen
▬ Sehr seltene Erkrankung Weiterführende Diagnostik
▬ Prädisponierend sind immunsupprimierte Zustände ▬ Typische Klinik und Sonographie führen in ca. 90% zur
▬ Infektion mit Bakterien, lokal oder durch hämatogene Diagnose!
Streuung bei Sepsis auftretend ▬ Schilddrüsenhormone (initial oft Hyperthyreose, später
wieder Euthyreose), BSG und CRP, Feinnadelpunktion
Klinik
▬ Akuter Beginn mit Fieber, lokalen Schmerzen, Lymphkno- Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis
tenschwellung und -druckschmerz, Hautrötung (Hashimoto-Thyreoiditis, Autoimmunthyreoiditis)
Vorbemerkungen
Sonographische Befunde ▬ Häufigste Ursache einer Hypothyreose
▬ Unscharfe Organkonturen ▬ Prävalenz: 5–10%, ᄛ:ᄝ = 9:1 (v. a. Frauen zwischen 30 und
▬ Inhomogene Echostruktur 50 Jahren)
▬ Echoarme oder echofreie Areale im Bereich von Ein- ▬ Gehäufte Assoziation mit anderen Autoimmunerkran-
schmelzungen kungen
Weiterführende Diagnostik Klinik

▬ Feinnadelpunktion (Erregernachweis) ▬ Asymptomatischer Beginn der Erkrankung
▬ Klinische Zeichen der Hypothyreose (Spätstadium)
Subakute Thyreoiditis de Quervain
Vorbemerkungen Sonographische Befunde Chronisch lymphozytäre
▬ Bevorzugt Frauen zwischen 30 und 50 Jahren, ᄛ:ᄝ = 5:1 Thyreoiditis (⊡ Abb. 2.461, ⊡ Abb. 2.462)
▬ Unklare Ätiologie, häufig im Anschluss an Virusinfekt ▬ Inhomogene, echoarme Struktur (Referenz: M. sternoclei-
domastoideus)
Klinik ▬ Meist atrophisches, selten normal großes oder vergrößertes
▬ Abgeschlagenheit, evtl. Fieber Organ
▬ Häufig Druckschmerz über der Schilddrüse ▬ FKDS: im Anfangsstadium leicht erhöhte, später vermin-
▬ Schmerzausstrahlung in Unterkiefer oder Ohren derte oder fehlende Vaskularisation, im klinischen Stadium
der Hypothyreose normale Durchblutung
Sonographische Befunde ▬ PSV in allen Phasen normal
▬ Normal große, selten vergrößerte Schilddrüse
▬ Echoarme, teils konfluierende »landkartenartige« Areale, Weiterführende Diagnostik
die sich im Verlauf in Verteilung und Morphologie ändern ▬ Autoantikörper: anti-TPO-Ak (95% d. F.), Thyreoglobulin-
können antikörper (70% d. F.), evtl. Szintigraphie
Seltene Thyreoiditisformen
⊡ Tab. 2.51 Seltene Thyreoiditisformen
Thyreoiditis Vorbemerkungen Sonographische Befunde

Silent Thyreoiditis Seltene Variante der AIT Echoarme Struktur
Initial Hyper-, später Hypothyreose
Spontane Ausheilung nach Monaten
Postpartale Ebenfalls seltene Variante der AIT Diffus echoarme Parenchymstruktur
lymphozytäre Ca. 4% der Schwangeren (oft unbemerkt) Lokaler Druckschmerz
Thyreoiditis Passagere Schilddrüsenfunktionsstörung in Eher Hypovaskularisation, selten Hypervaskularisation
der Postpartalperiode PSV (»peak systolic velocity«) normal
Ausheilung nach ca. 1 Jahr
Strahlenthyreoiditis Auftreten nach zervikaler Bestrahlung oder Initial: Vergrößerung der Schilddrüse; homogene, echoarme Struktur
nach Radiojodtherapie Später: Atrophie; meist echoreiches, selten echoarmes Parenchym
Entwicklung einer Hypothyreose möglich Fokale Herdbefunde wegen des erhöhten Karzinomrisikos genau inspizieren!
Fibrosierende Rarität Vergrößerung des Organs
Thyreoiditis »Eisenharte« Struma Echoarme Struktur
(»Riedel-Struma«) Unscharfe Abgrenzung
203 2
⊡ Abb. 2.461 Hashimoto-Thyreoiditis ⊡ Abb. 2.463 Morbus Basedow. Hypervaskularisation, »Vaskuläres Inferno«
nach Ralls
Sonographische Befunde Morbus Basedow

▬ Vergrößerung des Organs
▬ Diffus fleckige, echoarme Struktur
▬ FKDS: ausgeprägte Hypervaskularisation (»vaskuläres
Inferno« nach Ralls: ⊡ Abb. 2.463)
▬ PSV: deutlich gesteigert, bis zu 2,5 m/s
▬ Mit zunehmender klinischer Remission Normalisierung
von Echogenität, Durchblutung und PSV
▬ Autoantikörper: TRAK (>95%), Anti-TPO-Antikörper
(70%), ggf. Szintigraphie
2.12.5 Sonopathologie fokaler

Schilddrüsenveränderungen
⊡ Abb. 2.462 Hashimoto mit Struma
Schilddrüsenzysten
Vorbemerkungen
Morbus Basedow, Autoimmunhyperthyreose ▬ Meist Pseudozysten, Entwicklung im Rahmen regressiver
Vorbemerkungen Veränderungen
▬ Inzidenz ca. 40/100.000/Jahr ▬ Sehr selten echte, mit Epithel ausgekleidete Zysten
▬ ᄛ:ᄝ = 5:1, meist Manifestation nach dem 35. Lebensjahr
▬ Häufig mit endokriner Orbitopathie assoziiert Klinik
▬ Genetische Disposition, familiäre Häufung ▬ Asymptomatischer Zufallsbefund
▬ Ursache der Hyperthyreose: Stimulation durch TSH- ▬ Selten Schmerzen und Halsschwellung
Rezeptorautoantikörper (TRAK)
Klinik ▬ Glatt begrenzte, rundliche oder ovale echofreie Herde
▬ Vergrößerte, feste Schilddrüse mit tastbarem »Schwir- ▬ Größe: wenige Millimeter bis mehrere Zentimeter
ren« aufgrund der vermehrten Durchblutung ▬ Teilweise echogene Septen
▬ Klinische Zeichen der Hyperthyreose ▬ Echoreiche oder gemischt echogene Binnenstrukturen bei
▬ Endokrine Orbitopathie Einblutungen
▬ Merseburger Trias (Struma, Exophthalmus, Tachy- ▬ Fehlende Perfusion im FKDS (DD Tumor oder auch zysti-
kardie) sche zerfallene Knoten)
▬ Prätibiales Myxödem (selten; nicht wegdrückbares
Ödem)
▬ Diagnostisch in Zweifelsfällen oder therapeutisch zur
Entlastung bei großen symptomatischen Zysten Feinnadel-
punktion ( unten)
2
Schilddrüsenadenome
Vorbemerkungen
▬ Epitheliale Neubildungen
▬ Endokrin aktive autonome Adenome (szintigraphisch hy-
perfunktionell, »heiß«) sind deutlich häufiger als endokrin
nicht-aktive Adenome (szintigraphisch hypofunktionell,
»kalt«)
Klinik
▬ Symptome der Hyperthyreose bei endokrin aktiven Adeno-
men ( unten)
⊡ Abb. 2.464 Kleine Zyste (2 mm) neben einem Adenom
Sonographische Befunde (⊡ Tab. 2.52, ⊡ Abb. 2.465a,b)
▬ Runde, glatt begrenzte, umkapselte Knoten
⊡ Tab. 2.52 Sonomorphologie und Histologie von Adenomen ▬ Homogenes Strukturmuster
▬ Meist geschlossener echoarmer oder echofreier Randsaum,
Histologie Wahrscheinlicher
sonographischer Befund
im FKDS ringförmig verlaufenden Gefäßen entsprechend
(vollständiger Gefäßsaum entspricht Benignitätskriterium)
Mikrofollikuläres Adenom Meist echoarm ▬ Echogleiche Adenome sind häufig nur durch den
Normofollikuläres Adenom Meist echogleich Randsaum nachweisbar
▬ Ein echoarmer Knoten, erniedrigtes TSH in Kombination
Makrofollikuläres Adenom Meist echoreich
mit gesteigerter Rand- und Binnenvaskularisation im
Größe von Normofollikeln: 75–250 μm, Größe von Mikrofollikeln: ≤75 μm, FKDS weist mit großer Wahrscheinlichkeit auf eine Auto-
Größe von Makrofollikeln: >250 μm. nomie hin
⊡ Tab. 2.53 Weiterführende Diagnostik
Verfahren Indikation Kontraindikation Aussagen
Szintigraphie Tastbare und/oder sonographisch abgrenzbare Schwangerschaft Lage, Form und Größe der Schilddrüse, ggf.
Herdbefunde (Knoten ≥1 cm) Strenge Indikations- Nachweis ektopen Schilddrüsengewebes
V. a. fokale oder diffuse Autonomie bei latenter stellung bei Kindern Darstellung von Arealen mit verminderter oder
oder manifester Hyperthyreose und Jugendlichen vermehrter Stoffwechselaktivität
Diagnostisch nicht eindeutige Abgrenzung von (je nach Ausmaß der Nuklidanreicherung):
Morbus Basedow gegen chronisch lymphozytäre – Kalter Knoten: speichert nicht oder kaum
Thyreoiditis – Warmer Knoten: speichert etwas mehr als das
Nach Radiojodtherapie oder Alkoholinstillations- umgebende Schilddrüsengewebe
therapie zur Einschätzung des Therapieerfolges – Heißer Knoten: speichert stark, übriges Schild-
Verlaufskontrolle unbehandelter autonomer drüsengewebe speichert deutlich geringer
Adenome oder gar nicht
Unifokale, multifokale oder diffuse Autonomie
Insgesamt verminderte Nuklidanreicherung
Feinnadel- Klinisch und/oder sonographisch malignomver- Hämorrhagische Differenzierung maligne/benigne Knoten

punktionszytologie dächtige Knoten >1 cm (in Ausnahmefällen, z. B. Diathese Aber: falsch negative Punktionsergebnisse in bis
Primärtumorsuche, auch kleinere Knoten) zu 10–20% d. F.!
Schnelle Wachstumstendenz von Herdbefunden Keine sichere Unterscheidung von follikulärem
V. a. Rezidiv eines behandelten Schilddrüsen- Adenom und follikulärem Karzinom (OP)
karzinoms
V. a. Metastasen in der Schilddrüse
Knoten bei unbekanntem Primärtumor
Diagnostisch unklare Fälle zur Sicherung der
Diagnose einer subakuten Thyreoiditis oder der
chronisch lymphozytären Thyreoiditis
Therapeutische Punktion zur Entlastung großer,
symptomatischer Zysten
205 2
⊡ Abb. 2.466 Schilddrüsenkarzinom mit Lymphknotenmetastasen
Klinik
▬ Klinische Tumorzeichen nur bei 1/3 der Patienten, Auftre-
ten erst sehr spät
▬ Jeweils 1/3 Zufallsbefunde während der Sonographie bzw.
bei histologischer Begutachtung eines Strumaresektates

▬ Unregelmäßig begrenzte, echoarme Knoten oder Areale
▬ Unvollständiger Randsaum
▬ Inhomogene Echostruktur, fehlende Veränderung der Tex-
tur bei Kompression
b ▬ Mikrokalzifizierungen (v. a. papilläre Karzinome)
▬ Häufig (ca. 80%) Hypervaskularisation im Vergleich zum
⊡ Abb. 2.465a,b a) Normofollikuläres Schilddrüsenadenom. Rechter Schild- umgebenden Schilddrüsengewebe
drüsenlappen im Querschnitt. b) Normofollikuläres Adenom mit FKDS ▬ Nachweis zentraler Gefäße
▬ Organüberschreitendes und infiltratives Wachstum, regio-
näre Lymphknotenmetastasen oder Thrombose der V. ju-
gularis sind sonographische Spätbefunde
Weiterführende Diagnostik (⊡ Tab. 2.53)
Weiterführende Diagnostik (⊡ Tab. 2.53)
Schilddrüsenmalignome ▬ Tumormarker (Thyreoglobulin, Kalzitonin, CEA)
Vorbemerkungen ▬ Szintigraphie
▬ Häufigste endokrine Neoplasie, insgesamt allerdings sehr ▬ MRT der Halsregion (CT mit KM-Gabe präoperativ kont-
selten: 1% aller Malignome (Inzidenz 4/100.000 Neuer- raindiziert)
krankungen pro Jahr) ▬ Metastasensuche mit Röntgen-Thorax, Knochenszintigra-
▬ Einteilung: phie, PET
– Differenzierte Karzinome: papilläres Karzinom (ca.
60%), follikuläres Karzinom (ca. 30%)
– Undifferenzierte (anaplastische) Karzinome (ca. 5%)
– Medulläres C-Zell-Karzinom (ca. 5%)
– Sehr selten Lymphome oder Sarkome oder Metastasen
extrathyreoidaler Malignome
! Merke
Follikuläre Karzinome metastasieren vorwiegend hä-
matogen, papilläre Karzinome lmyphogen. Regionale
Lymphknotenmetastasen eines papillären Karzinoms
fallen oft vor dem eigentlichen Primärtumor auf!
2.12.6 Differenzialdiagnosen der Schilddrüsenüber- und unterfunktion (⊡ Tab. 2.54)
⊡ Tab. 2.54 Schilddrüsenfunktionsstörungen und ihre Ursachen
2 Hyperthyreose Hypothyreose
Immunogene Hyperthyreose (Morbus Basedow) Angeborene Hypothyreose (Athyreose, Schilddrüsendysplasie, Schild-

Unifokale, multifokale oder diffuse Autonomie drüsenektopie, Defekt der Hormonsynthese)
Marine-Lenhart-Syndrom Hashimoto-Thyreoiditis
Passager bei subakuter Thyreoiditis Nach Strumektomie
Schilddrüsenkarzinom Nach Radiojodtherapie
Hyperthyreosis factitia Medikamentös bedingt (z. B. Thyreostatika, Amiodaron, Lithium)
Amiodaron-induzierte Hyperthyreose Strahlenthyreoiditis
Paraneoplastische TSH-Produktion (sehr selten) Passager bei Silent Thyreoiditis oder postpartaler lymphozytärer Thyre-
Hypophysenadenom mit TSH-Mehrproduktion (sehr selten) oiditis
Farbdopplersonographische Befunde von Schilddrüsenerkrankungen mit Hyperthyreose (⊡ Tab. 2.55)
⊡ Tab. 2.55 Hyperthyreose, FKDS
Diagnose Vaskularisation PSV
Morbus Basedow Deutlich gesteigert Stark erhöht

»Vaskuläres Inferno« (bis 2,5 m/s)
Schilddrüsenautonomie: meist Manifestation im höheren Meist solitäre oder auch mehrere echoarme Läsionen mit Normal bis leicht
Lebensalter; häufigste Ursache: Jodmangelstrumen gesteigerter Binnen- und Randvaskularisation erhöht
(uni- oder multifokale Autonomie)
Bei disseminierter Autonomie diffuse Mehrdurchblutung
Marine-Lenhart-Syndrom (gleichzeitiges Vorliegen eines Morbus »Vaskuläres Inferno« Stark erhöht

Basedow und fokaler autonomer Adenome) Zusätzlich echoreiche, hypervaskularisierte Knoten
Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain Fokal vermindert oder fehlend Normal
Passager bei chronisch lymphozytärer Thyreoiditis Hashimoto Diffus vermindert oder normal Normal
Hyperthyreosis factitia Diffus vermindert Normal
Amiodaron-induzierte Hyperthyreose Typ 1 Fokal oder diffus gesteigert Leicht

(auf dem Boden einer bis dahin latenten Schilddrüsenerkrankung) erhöht
Amiodaron-induzierte Hyperthyreose Typ 2 Diffus vermindert Normal

(in einer normalen Schilddrüse)
PSV: peak systolic velocity, systolische Spitzengeschwindigkeit.

207 2
Ausgewählte sonomorphologische Veränderung
der Nebenschilddrüse (⊡ Abb. 2.467a,b)
⊡ Abb. 2.467a,b a) Nebenschilddrüsenkarzinom. b) Nebenschilddrüsen-

karzinom, wandüberschreitendes Wachstum mit Infiltration benachbarter
Strukturen
Literatur
Blank W, Braun B (2007) Sonographie der Schilddrüse Teil 1. Ultraschall in

Med 28: 554–575
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Med 29: 128–155
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Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G (2008) Klinische und sonographische Diffe-
renzialdiagnose. Thieme, Stuttgart
3
Leitsymptomorientierte Sonographie
St. Hauslaib, N. Jaspers, M. Kochanek, J. Mertens, G. Michels, M. Stenner
3.1 Akutes Abdomen – 210

3.1.1 Definition – 210
3.1.2 Diagnostik – 210
3.1.3 Ursachen – 210
3.1.4 Sonographische Differenzialdiagnosen – 215
3.2 Abklärung Diarrhö und Obstipation – 219

3.2.1 Definition und Symptomatik Diarrhö – 219
3.2.2 Differenzialdiagnosen Diarrhö – 219
3.2.3 Sonographische Befunde am Gastrointestinaltrakt – 219
3.2.4 Sonographisch nicht im Magen-Darm-Trakt erfassbare Durchfallursachen – 219
3.2.5 Definition und Symptomatik Obstipation – 219
3.2.6 Differenzialdiagnosen Obstipation – 219
3.2.7 Sonographische Befunde am Gastrointestinaltrakt – 219
3.2.8 Sonographisch nicht im Magen-Darm-Trakt erfassbare Ursachen für Obstipation – 219
3.3 Ikterus – 221

3.3.1 Definition/Allgemeine Aspekte – 221
3.3.2 Vorgehen – 221
3.4 Abklärung Oligurie – 224

3.4.1 Definition – 224
3.4.2 Differenzialdiagnose des akuten Nierenversagens – 224
3.4.3 Differenzialdiagnose des postrenalen Nierenversagens – 224
3.5 Abklärung Dyspnoe – 225

3.5.1 Differenzialdiagnosen – 225
3.5.2 Sonographische Befunde – 226
3.6 Tumorsuche – 230

3.6.1 Definition und Symptomatik – 230
3.7 Unklares Fieber – 231

3.7.1 Definitionen und Symptomatik – 231
3.7.2 Diagnostik – 232
3.7.3 Differenzialdiagnose und Sonographiebefunde – 232
3.8 Unklare Halsschmerzen – 234

3.8.1 Leitsymptome – 234
3.8.2 Differenzialdiagnose – 234
3.8.3 Topographische Anatomie des Halses – 235
3.8.4 Topographische Sonographie des Halses – 238
3.8.5 Allgemeine Aspekte der Kopf- und Halssonographie – 238
3.8.6 Extrathyreoidale Ursachen für Halsschmerzen – 239
Literatur – 246

210 Kapitel 3 · Leitsymptomorientierte Sonographie
3.1 Akutes Abdomen ▬ Bildgebende Verfahren der Wahl: Sonographie und/

oder Spiral-CT
J. Mertens ▬ Die Sonographie steht jederzeit zur Verfügung, kann
am Krankenbett durchgeführt werden, erfordert keine
Vorbereitung, hat keine Kontraindikationen, belastet
3.1.1 Definition den Patienten nicht noch zusätzlich und verzögert da-
mit nicht die notwendige Therapie (⊡ Tab. 3.1)
3 Symptomenkomplex bestehend aus akutem Beginn und akuter ▬ Die Sonographie ist kostengünstig und der Patient
Funktionsstörung intra-, aber auch extraabdomineller Organe wird keinen Röntgenstrahlen ausgesetzt
mit möglicherweise lebensbedrohlichen Folgen. ▬ Die Güte der Sonographie ist entscheidend von der
Erfahrung des Untersuchers, aber auch dem ver-
wendeten Gerät abhängig
Leitsymptome des akuten Abdomens
▬ Heftige abdominelle Schmerzen (umschrieben oder diffus)
▬ Peritoneale Symptomatik (Abwehrspannung), bei Pank- 3.1.3 Ursachen
reatitis »Gummibauch«
▬ Störung der Peristaltik (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Akute Bauchschmerzen (nicht-traumatisch) repräsentieren bis
Wind- und Stuhlverhalt) zu 40% der Konsultationen im ambulanten Bereich und stellen
▬ Schlechter Allgemeinzustand eine der drei häufigsten Ursachen für eine Vorstellung in der
▬ Störung der Kreislaufregulation (Exsikkose, Kollaps, Schock) Notaufnahme dar (⊡ Tab. 3.2 [nach Kraemer et al. 2000] u.
⊡ Tab. 3.3 [nach Siewert u. Blum 1981]). Unspezifische Schmer-
zen sind dabei am häufigsten (⊡ Tab. 3.4–⊡ Tab. 3.9). Die an-
deren Erkrankungen erfordern eine aktive medizinische oder
3.1.2 Diagnostik chirurgische Behandlung und müssen somit rasch erkannt wer-
den, um schnellstmöglich mit einer adäquaten Behandlung zu
Durch die Akutsituation sollte abhängig vom Faktor Zeit eine beginnen. Mit gleicher Sicherheit sollten diese Erkrankungen
individuelle Diagnostik veranlasst werden, daher gilt Folgendes: durch den Ultraschall ausgeschlossen werden können
! Merke
Es muss entschieden werden, ob ein notfallmäßiges Häufige Arbeitsdiagnosen des akuten Abdomens
chirurgisches Vorgehen erforderlich ist, ob für gezielte ▬ Perforation (z. B. Ulkus, Divertikulitis, Gallenblase)
Diagnostik noch Zeit vorhanden ist und ob ein konser- ▬ Entzündung (z. B. Appendizitis, Cholezystitis)
vativer Behandlungsversuch gerechtfertigt ist ▬ Kolik (z. B. Nieren-, Gallenkolik)
▬ Eine interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Chirurgen, ▬ Blutung/Schock (z. B. Bauchaortenaneurysmaruptur,
Radiologen und Internisten ist absolut notwendig Extrauteringravidität)
▬ In der Akutsituation häufig nur limitierte Anamnese ▬ Obstruktion (z. B. Bridenileus, inkarzerierte Hernie)
und Untersuchung möglich
⊡ Tab. 3.1 Bildgebende Verfahren des Abdomens bei speziellen Fragestellungen
Nachweis freier Luft Ileusdiagnostik Vaskuläre Ursachen

Sonographie Sonographie Sonographie
Die Sonographie ist der Röntgenübersichts- Die sonographische Diagnose geht zuweilen der (Doppler, Duplex)
aufnahme überlegen radiologischen um Stunden voraus Die Diagnose vaskulärer Ursachen ist am
Unter 1 ml freie Luft lässt sich gut erkennen, In der Spätphase, wenn der Ileus mit ausgeprägter schwierigsten
wenn man den Patienten so lagert, dass man am Überblähung und Spiegelbildung die klassischen Die arterielle Obstruktion entgeht in den
höchsten Punkt der Bauchhöhle suchen kann Röntgenzeichen aufweist, wird das Sonogramm meisten Fällen dem Nachweis, lediglich der
Im Allgemeinen verwendet man die Halblinks- unübersichtlich Verschluss des Stammes der A. mesenterica
seitenlage, wobei sich die freie Luft vor der Leber Bei Obstruktionen und Strangulationen ist es ent- superior ist mit Farbdoppler einigermaßen
sammelt scheidend, neben den dilatierten Schlingen engge- gut erkennbar ( Kap. 5)
Damit Methode der ersten Wahl, jedoch erfah- stellte Darmschlingen, den sog. »Hungerdarm« darzu-
rener Untersucher notwendig stellen, was als Beweis eines mechanischen Ileus gilt
Röntgen-Abdomen Röntgen-Abdomen Röntgen-Abdomen
Abdomen und Thorax im Stehen einfach zu in- Stehende, flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen mit Nicht wegweisend
terpretieren Spiegelbildung
Sensitivität bei freier Perforation 70%
Computertomographie Computertomographie Computertomographie
Sehr sensitiv, auch Nachweis kleinster Zum Nachweis der Ileusursache Angio-CT oder Angiographie bei
Luftansammlungen zwischen Darmschlingen ggf. notwendiger Intervention (z. B. Coiling)
3.1 · Akutes Abdomen
211 3
⊡ Tab. 3.2 Ursachen eines akuten Abdomens (n= 2279 Patienten aus ⊡ Tab. 3.3 Ursachen des akuten Abdomens
11 chirurgischen Kliniken)
Ursache Häufigkeit [%]
Endgültige Diagnose Alter <50 Jahre Alter ≥50 Jahre
Appendizitis 54
Unspezifischer Bauch- 490 (32%) 74 (10%)
schmerz Akute Cholezystitis 14
Appendizitis 417 (27%) 102 (14%) Ileus 11
Gallenwegserkrankungen 57 (4%) 145 (20%) Magen/Duodenalperforation 7
Dyspepsie 146 (9%) 55 (7%) Akute Pankreatitis 5
Ileus 23 (1%) 80 (11%) Dünndarmerkrankung (Morbus Crohn, 4

mesenteriale Durchblutungsstörung)
Urolithiasis 51 (3%) 27 (4%)
Sonstige inkl. gynäkologischer Erkrankungen 4
Harnwegsinfekte 62 (4%) 10 (1%)
Peritonitis unklarer Genese 1
Divertikulitis 10 (0,7%) 61 (8%)
Nach einer Aufstellung der beiden Chirurgen Siewert und Blum sind in
Ulkuserkrankungen 20 (1%) 19 (3%) 80% ursächlich für ein akutes Abdomen die Appendizitis, Cholezystitis,
Ileus und akute Pankreatitis. Diese Krankheitsbilder lassen sich mit einer
Pankreatitis 18 (1%) 19 (3%)
guten Treffsicherheit mit der Sonographie diagnostizieren. Nimmt man
Sonstige 243 (16%) 150 (20%) einige Dünndarmerkrankungen, urologische und gynäkologische Krank-
heitsbilder hinzu, so kann die Sonographie in 90% d. F. bei der Diagnose-
Σ 1537 (100%) 742 (100%) findung helfen.
Cave: mesenteriale Einblutungen, akute intermittierende Porphyrie, Pseudo-

peritonitis diabetica. (Aus: Michels, Steffen (2010) Akutes Abdomen, Klinik-
manual Innere Medizin, Springer, Heidelberg)
⊡ Tab. 3.4 Part I: Schmerzen im rechten Oberbauch
Erkrankung Kennzeichen
Akute Gallenblasenwandverdickung ≥3 mm (DD: Gallenblasenwandverdickung auch bei anderen Erkrankungen wie z. B. akute
Cholezystitis Hepatitis, Hypoalbuminämie, Herzinsuffizienz, Sepsis, Aids, Leberzirrhose); in Zweifelsfällen kann eine Doppleruntersuchung bei
einer akuten Cholezystitis eine Hypervaskularisation der Gallenblasenwand aufzeigen
Dreischichtung (echoarme Separation der Wandschichten)
Pericholezystitis (Flüssigkeit perivesikulär, fleckige, echoarme Veränderungen im Gallenblasenbett)
Positives sonographisches Murphy-Zeichen (gezielte Fingerpalpation unter sonographischer Sicht; wichtigstes Zeichen zur Ab-
grenzung anderer Ursachen der Wandverdickung)
Gallenblasenhydrops; Steine/Sludge
Sonderformen:
– Emphysematöse Cholezystitis: 2% der Fälle; Infektion mit Gasbildnern, sonographischer Nachweis intramuraler Gasansamm-
lung; sonographisches Murphy-Zeichen kann fehlen
– Akalkulöse Cholezystitis: Cholezystitis bei der keine Gallensteine ursächlich sind; 5–10% d. F., meist schwer kranke Patienten
(z. B. nach größeren Operationen, Verbrennungen, Polytrauma, bei Aids-Patienten, hyperkalorische Ernährung, Sepsis)
Prädisponierende Faktoren scheinen langes Fasten (bzw. parenterale Ernährung), Immobilität und hämodynamische
Instabilität (bzw. lokale Ischämie) zu sein. Die Ultraschalldiagnostik ist sehr schwierig, da klassische Zeichen oft fehlen und die
Begleitumstände oftmals selber eine Gallenblasenwandverdickung bewirken können und das sonographische Murphy-Zeichen
nicht interpretierbar ist. Hohe Letalität (10–50%) durch Verkennung der Ursache (Differenzialdiagnose asymptomatische »Inten-
siv-Gallenblase«)
Sensitivität und Spezifität der Sonographie:
– Cholezystolithiasis: Sensitivität: 95% und Spezifität 99%
– Sonographisches Murphy-Zeichen: Sensitivität 86% und Spezifität 35%
– Bei den Zeichen: Gallenstein+ sonographischer Murphy+ Wandverdickung+ Flüssigkeitssaum+ Hydrops kommt die
Sonographie auf eine positive Prädiktion von 99%
Gallenblasen- Kontinuitätsunterbrechung der Wand – häufig im Fundusbereich (Wandischämie bei überdehnter Gallenblase dort am ausge-
perforation prägtesten) mit abgekapselter Flüssigkeit im Gallenblasenbett (gedeckte Perforation) oder subphrenisch rechts oder intraperi-
toneale freie Flüssigkeit (freie Perforation)
Selten: bilioenterische Fistel/Gallensteinileus: »leere« Gallenblase mit Luftnachweis (Aerobilie), Ileuszeichen, ggf. Konkrement-
▼ nachweis im Darm, meist terminales Ileus
Choledocholithi- 15% der Gallensteinträger entwickeln eine Choledocholithiasis

asis Nur 50–70% der Choledochussteine sind im Ultraschall sichtbar; 90% der obstruktiven Steine sind in der Papille eingeklemmt
Sonographische Zeichen: erweiterter DHC, evtl. Steinnachweis im Lumen (eindeutige, sichere sonographische Steinkriterien:
intraluminaler echogener Reflex, ab 1–2 mm Steingröße), zugehöriger distaler Schallschatten (ab 2–3 mm Steingröße), ggf. La-
3 gevariabilität (nur bei Steinen in der Gallenblase nachvollziehbar), teils zusätzlich intrahepatische Cholestase,
Ausbildung von Leberabszessen
Mirizzi-Syndrom: Obstruktion des Ductus choledochus mit Verschlussikterus durch eingeklemmtes Konkrement im Ductus cy-
sticus
Zystikusverschluss Schallschatten in der Zystikusregion

und Gallenblasen- Gallenblasenhydrops, oft positives Murphy-Zeichen
hydrops
Leberabszess Flüssigkeitsgefüllte Raumforderung (echofrei, echoarm, echoinhomogen, echodicht) in der Leber mit »dicker« Wand und evtl.
Gasgehalt (Wiederholungsechos), unregelmäßig geformt, meist unscharf begrenzt
Differenzialdiagnosen: Amöben-Abszess (singulär oder multiple, meist rechter Leberlappen), Parasiten (Pneumocystis jirovecii
macht zunehmend extrapulmonale Infektion – meist diffuser Befall mit winzigen echogenen Läsionen, mitunter dichte Verkal-
kungen)
Lebertumoren Eine massive Einblutung oder Ruptur eines malignen oder benignen Lebertumors (HCC, FNH, Adenom, Hämangiom, Leberzy-
benigne/maligne ste) kann zu einem akuten Krankheitsbild führen
Fokaler Leberherd mit unregelmäßigen, teils echoarmen, teils echoreichen Reflexen, teils septiert, ggf. freie Flüssigkeit (Blut)
perihepatisch, in der Milzloge und retrovesikal
Auch eine durch Raumforderungen bedingte Kapselspannung der Leber kann zu Schmerzen führen
Leberhämatom Unscharf begrenzt, anfangs echofrei oder echoreich später zunehmend echoarm oder inhomogen, unregelmäßig geformt
Wichtig ist die Unterscheidung eines rein subkapsulär gelegenen Hämatoms von einer Verletzung mit Kapselruptur und Blutung
in die Peritonealhöhle
Infizierte Hämatome können eine Randvaskularisierung aufweisen (Nachweis von Gefäßen in der Farbdopplersonographie)
Leberruptur/-riss/ Meist echoarme Unterbrechung der Leberkontur, oft entlang von Pfortaderästen oder Lebervenen, freie Flüssigkeit, Hämatom
-lazeration evtl. auch retroperitoneal
Stauungsleber Bei akuter Stauung: echoarme Vergrößerung der Leber und Abrundung der Kontur
Bei chronischer Stauung eher echodichter und inhomogener durch fibrotischen Umbau
Erweiterung der Lebervenen bis in die Peripherie (am Lebervenenstern >10 mm) ohne respiratorische Kinetik
Runde, mehr als 20 mm weite V. cava inferior und fehlende Doppelpulsation, Atemmodulation eingeschränkt
Häufig zusätzlich: Pleuraergüsse, vergrößerter rechter Vorhof, Aszites
Lebervenen- Bei Verschluss der großen oder kleinen Lebervenen entsteht der Symptomenkomplex der postsinosuidalen Hypertension
verschluss Budd-Chiari-Syndrom: die größeren Lebervenen sind partiell oder komplett verschlossen (meist durch Thrombosen, aber auch
bindegewebige Septen, Tumoren) mit teilweise Verschluss der V. cava inferior
Das Ausmaß der Abflussstörung und evtl. Kollateralen bestimmt das klinische Bild
Hepatomegalie, meist fleckiger Umbau der Leber durch Parenchymnekrosen, Aszites, fehlender Nachweis von Lebervenen oder
mit Thrombusnachweis
Bei einem kompletten Verschluss: hepatofugaler oder stagnieren des portalen Flusses in der Farbdopplersonographie
Der Lobus caudatus ist beim chronischen Budd-Chiari-Syndrom vergrößert (eigene drainierende Venen), evtl. Splenomegalie
Veno-occlusive Verschluss der kleinen Lebervenen (meist nach Knochenmarktransplantation, nach Chemotherapie oder Bestrahlung, verschie-
disease (VOD) dene Medikamente) – die großen Lebervenen stellen sich normal dar
Der Pfortaderfluss ist vermindert, bidirektional oder hepatofugal
Der Verschluss der kleinen Venen ist nicht direkt darstellbar
Leberarterien- Verschluss einer Leberarterie nach Operation, Trauma, Hyperkoagulabilität

verschluss/ Keilförmige Läsion mit der Basis zur Organperipherie, zunächst echoreich, dann echoarme Läsion, duplexsonographisch feh-
Leberinfarkt lende Signale aus der A. hepatica
Pfortader- Entwickelt sich die Pfortaderthrombose chronisch, macht sie keine Symptome, sondern ist ein Zufallsbefund
thrombose Akute Thrombosen können klinisch als »akutes Abdomen imponieren
Pfortaderthrombosen sind meist multifaktoriell – prothrombotische und lokale Faktoren, wie z. B. entzündliche lokoregionäre
Erkrankungen, Tumorerkrankungen des Intestinaltraktes, Leberzirrhose alleine führt eher selten zu einer Pfortaderthrombose,
häufiger aufgrund eines hepatozellulären Karzinoms
Bei länger bestehenden Thrombosen kommt es zur Ausbildung von Kollateralen, sog. kavernöse Transformation
Fehlende Darstellbarkeit eines Gefäßlumens im Lig. hepatoduodenale, schwach echogene bis echoreiche Thromben im Gefäß-
lumen. Fehlender Fluss in der Farbdopplersonographie bzw. Darstellung von Teilthrombosen und Restlumen. Aszites ist nicht
obligat. Bei länger bestehenden Thromben (ca. 12 Monate) kommt es zur Ausbildung einer kavernösen Transformation (Gefäß-
▼ konvolut im Lig. hepatoduodenale bzw. Leberhilus)
213 3
Frische Thromben sind echofrei und können nur im Dopplerverfahren dargestellt werden
Äußerst langsame Pfortaderflüsse, die auch mit sensitiven Geräten nicht nachweisbar sind, können mit einer Pfortaderthrom-
bose verwechselt werden. Hier hilft die KM-Sonographie weiter
Bei »Einwachsen« der Thrombose in die V. mesenterica superior/Milzvene kann es zu einer Darmgangrän kommen
Perinephritischer Raumforderung um die Niere, flüssigkeitsgefüllt, meist dicke Kapsel, ggf. inhomogener, geschichteter Inhalt oder Lufteinschlüsse
Abszess
Subphrenischer Fokaler Herd mit unterschiedlich echogener Flüssigkeit

Abszess Die Leberkapsel ist intakt (Verschiebung bei Atemmanöver)
Nephrolithiasis Ein Nierenbeckenstein mit oder ohne Aufstau ist sonographisch gut zu diagnostizieren
Schwieriger ist die Darstellung eines Harnleitersteins im mittleren Drittel oder prävesikal mit nur geringem Aufstau
Fast alle Steine zeigen typischerweise harte Eintrittsechos mit dorsalem Schallschatten, z. T. erkennt man nur den Schallschatten
(bei Steinen im reflexreichen Mittelechokomplex der Nieren)
Bei kleinen Steinen kann der Schallschatten fehlen (Differenzialdiagnosen: Verkalkungen und Luft im Nierenhohlsystem,
Nephrokalzinose, Nierentuberkulose, Nierenarterienverkalkung, verkalkte Papillen, verkalktes Urothelkarzinom)
Pyelonephritis Nur bei schweren Verläufen zeigen sich sonographische Veränderungen

Vergrößerte Niere, geschwollenes Parenchym, vermehrt echoarm (Ödem) oder echoreich (Blutung), echoarm betonte und ver-
größerte Markpyramiden, aufgehobene Mark-Rinden-Differenzierung
Es kann zur Ausbildung eines Abszess kommen (im Nierenparenchym oder perirenal), z. T. mit Gaseinschlüssen und distalem
Schallschatten – bei ausgedehnter Gasbildung kann die Niere nicht darstellbar sein
Die emphysematöse Pyelonephritis: schwere Verlaufsform, häufig bei Frauen mit Diabetes mellitus. Diese Form kann rasch letal
verlaufen. Echogene Reflexe im Parenchym oder perirenal mit Schallschatten durch bakterielle Gasbildung
Harnstau Nachweis sonographisch meist sicher möglich

Ermittlung der Graduierung der Harnstauung und der möglichen Ursache
Ursachen sind intraluminal (Konkrement, Tumor, Stenose, Blutung) oder extraluminal (Tumor, Entzündung, Papillennekrose,
Retroperitonealfibrose) zu suchen
Sonographisch dilatiertes, echofreies Hohlsystem der Niere mit schmalem oder fehlendem Parenchym
Merke: Die Spreizung des Nierenbeckenkelchsystems ist umso geringer, je akuter der Aufstau ist und je höher das Hindernis
liegt
Papillennekrose Echoarme, geschwollene Papillen (seltener Befund)

Meist echofreie Bezirke (rund oder dreieckig) innerhalb der Markpyramiden, bis hin zu verplumpten Kelchen bei Ablösung
Abgelöste Papillen zeigen sich gelegentlich als echoreiche Strukturen ohne Schallschatten im Nierenbeckenkelchsystem
Nierenarterien- Die B-Bild-Sonographie ist zunächst unauffällig

embolie In der Farbdopplersonographie zeigt sich dann ein Perfusionsausfall
Nierentrauma Hämatome: je nach Alter und Ausmaß echoreich, echoarm oder inhomogen. Lazeration: lineare Konturunterbrechungen, die bei
der Nierenfraktur durch die gesamte Niere verlaufen
Subkapsuläre Hämatome: Abflachung der darunter liegenden Nierenkontur
Nierenfragmentation: multiple, isoliert liegende Fragmente mit umgebender Blut und Urinansammlung
Nierenzell- Vielgestaltiges sonographisches Bild: der Tumor kann die Nierenkontur nach außen überschreiten, in das Hohlraumsystem vor-
karzinom wachsen oder sich infiltrativ im Parenchym der Niere ausbreiten
Der Tumor ist häufig isoechogen oder echoarm, selten echoreich
Nekrosen, Einblutungen oder septierte Zystenbildung kommen hinzu
Niereninfarkt Meist keilförmige, sonst auch runde oder ovaläre echoarme Läsion im Nierenparenchym
Farbdopplersonographie negativ
Nierenabszess Flüssigkeitsgefüllte Raumforderung in der Niere mit dicker Wand und evtl. Wiederholungsechos bei Gaseinschlüssen
Zystennieren Autosomal-dominante Form: beide Nieren betroffen. Kortikale und medulläre Zysten unterschiedlicher Größe
Die Ausprägung kann asymmetrisch sein
Anfangs normal große Nieren mit multiplen Zysten, später Nierenvergrößerung und zunehmende Anzahl an Zysten und zuneh-
mende Größe der Zysten
Durch Einblutung oder Infektion kommt es zu Wandverdickung der Zysten, sowie zu Binnenechos, Flüssigkeitsspiegeln und
Verkalkungen
Autosomal-rezessive Form: vergrößerte, echoreiche Nieren, Markrindengrenze aufgehoben, gelegentlich Zysten
▼
Nierenzysten Normalerweise Zufallsbefunde, bei Einblutung kommt es zu Schmerzen, bei Infektion zu Fieber. Runde, glatt begrenzte, echo-
freie Raumforderung mit dorsaler Schallverstärkung
Kommt es zu Binnenechos, Septierungen, Wandverkalkungen oder intraluminalen Raumforderungen spricht man von kompli-
zierten Zysten. Diese Zysten sind nicht sicher benigne
3 Binnenechos/Septierungen entstehen bei/nach Einblutung oder Infektion
Bei einer Infektion kommt es oft zur Verdickung der Zystenwand, Lufteinschlüsse sind richtungsweisend
Malignitätsverdacht: Septen >1 mm, umschriebene Wandverdickungen, noduläre Auflagerungen oder dicke, amorphe Verkalkungen
Perforation Freie Perforation eines Hohlorgans

Selbst kleine Mengen Luft lassen sich in der Halblinksseitenlage ventral der Leber nachweisen
Magentumor Wandverdickung (exzentrisch) mit Destruktion der Wandschichtung, fehlende Peristaltik, verminderte oder aufgehobene
Kompressibilität, unregelmäßige Außenkontur bzw. wandüberschreitender Prozess, vergrößerte Lymphknoten, Aszites, Fern-
metastasen
Differenzialdiagnosen: Magenlymphom, Metastasen, Ulcus ventriculi
Pleuritis Unterbrechung oder Aufrauhung der Pleura, subpleurale Herde, lokalisierte oder wandständige Ergüsse, teils mit echogenen
Fibrinfäden und Fibrinauflagerungen auf der Pleura
Farbdopplersonographisch lassen sich teilweise viele Gefäße in der Pleura darstellen (entzündliche Hyperämie)
Pleuraempyem Dicke geschichtete Wand, mäßig echogen, gerundete Begrenzung, teilweise Kammerung, echogener, flüssiger Inhalt
Pneumothorax Aufgehobene Atemverschieblichkeit der Totalreflexionslinie, grobes Querstreifenmuster von artifiziellen Wiederholungsechos
Mit hochauflösenden Schallköpfen fehlt die Schichtfolge: echogene Pleura parietalis, echoarmer Pleuraspalt, echogene Pleura
visceralis
Ausmaß des Pneumothorax kann sonographisch nicht erfasst werden, sonographisch präsentiert sich ein kleiner Mantelpneu-
mothorax ebenso wie ein Totalkollaps
Myokardinfarkt Mehr als zwei Drittel der Fehldiagnosen bei einem Myokardinfarkt resultieren aus einer fehlgedeuteten abdominellen Sympto-
matik (meist Hinterwandischämie)
Ein Myokardinfarkt kann echographisch vermutet werden bei ventrikulärer Dyskinesie mehrerer benachbarter Ventrikelbe-
reiche, anormale Myokardkontraktionen oder eine schwere systolische Dysfunktion
Ggf. Perikardergussnachweis als Komplikation ( Kap. 4)
Lungenembolie Durch Verschluss der Lungenstrombahn akuter Druckanstieg im rechten Ventrikel und rechtsventrikuläre Dilatation ( Kap. 4)
Sehr gut von subkostal einsehbar
Andere Ursachen Ösophagusspasmen, Ösophagusruptur, Gastritis, Magen-Duodenalulzera ohne Perforation, Magenausgangsstenose ( unten),
von Schmerzen Cholangitis, Sphinkter-Oddi-Dysfunktion, Papillenstenose, Kolitis ( unten), Divertikulitis ( unten), Kolontumor ( unten),
vorwiegend im retrozökale Appendizitis ( unten), Interkostalneuralgie, Pneumonie, Perikarditis, Pankreatitis ( unten), Pankreaskarzinom
rechten Ober- ( unten), Pankreaspseudozysten ( unten), Gefäßverschluss der Mesenterialgefäße ( unten)
bauch
Sonographisch nicht oder nur bedingt darstellbare ▬ Hämatologische Erkrankungen: Leukosen, Hämophi-
Krankheitsbilder, die ebenfalls als akutes Abdomen lie, Sichelzellanämie
imponieren können ▬ Intoxikationen: z. B. Blei, Arsen, Quecksilber
▬ Pulmonale Erkrankungen: Pleuritis, Pneumonie, Pneu- ▬ Autoimmunerkrankungen: Panarteriitis nodosa,
mothorax, Lungenembolie, Lungeninfarkt systemischer Lupus erythematodes, Purpura Schoenlein-
▬ Kardiovaskuläre Erkrankungen: Angina pectoris, Henoch, Vaskulitiden
Perikarditis, Myokardinfarkt, akute Herzinsuffizienz, Aneu- ▬ Infektionen: Typhus, Parathypus, akutes rheumatisches
rysma dissecans der thorakalen Aorta Fieber, Malaria, Tuberkulose, Herpes zoster
▬ Neurologische Erkrankungen: Diskusprolaps, Wirbel- ▬ Sonstiges: Rippenfraktur, Rippenmetastasen, familiäres
frakturen, Tabes dorsalis Mittelmeerfieber
▬ Metabolische und endokrine Erkrankungen: Diabe-
tes mellitus, Urämie, akute intermittierende Porphyrie,
Nebennierenrindeninsuffizienz, Hyperparathyreoidismus,
Hyperlipidämie, Hypoglykämie, Hämochromatose, Amy-
loidose
▼
215 3
3.1.4 Sonographische Differenzialdiagnosen
⊡ Tab. 3.5 Part II: Schmerzen im linken Oberbauch
Erkrankungen der Milz Merke: die meisten fokalen Veränderungen in der Milz sind echoarm (70%). Eine Differenzierung ist sonographisch meist
( Abschn. 2.8) nicht möglich
Milzabszess: fokale Läsion (z. B. Linksherzendokarditis), teilweise auch multipel vorkommend (z. B. Candidose bei Neutro-
penie), unterschiedlicher Echomorphologie, oftmals echoarm. Evtl. geschichteter Inhalt oder Luftkuppel. Negativ in der
Farbdopplersonographie. Fallen eher selten durch Schmerzen auf, meist nur Fieber
Milzinfarkt: meist keilförmige (40%) Milzläsion (Basis zur Kapsel, Spitze zum Hilus gerichtet), es kommen jedoch auch
runde oder ovale Läsionen vor. Anfangs echoarm etwas inhomogen, im Verlauf zunehmend echodicht. Kein Signal in der
Farbdopplersonographie
Milzruptur: gemischt echoreich-echofreie Areale, unscharf begrenzt. Konturunterbrechung, Kapselabhebung, beglei-
tendes Pleurahämatom/Hämatothorax. Freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle; subkapsuläre Flüssigkeitsansammlung ohne
Kapselruptur bei zweizeitiger Ruptur
Milzhämatom: echokomplexer Herd, je nach Alter unterschiedliche Echodichte, ggf. Verkalkungen
Milzmetastasen: oftmals Zufallsbefund, machen selten Schmerzen, z. B. bei kleinzelligem Bronchialkarzinom, Mamma-
oder Kolonkarzinom. Rundlich, gut abgegrenzt, mit Halo, meist echoarm. Echoreiche Metastase häufig bei Kolonkarzinom.
Farbdopplersonographie negativ
Milzlymphom: primär von der Milz ausgehend oder sekundärer Mitbeteiligung. Schmerzen oft nur bei Splenomegalie.
Sonographisches Bild: homogene Splenomegalie, ein oder mehrere echoarme Herde
Splenomegalie:
– Leichte Vergrößerung: Infektionen, Leberzirrhose, portale Hypertension, kardiale Stauung, rheumatische Erkrankungen,
akute Leukämie, maligne Lymphome, hämolytische Anämie
– Ausgeprägte Vergrößerung: chronische Leukosen, Polyzythämie, hämolytische Anämie, Speicherkrankheiten, chronische
Infektionen (z. B. Malaria, Leishmaniose), Myelofibrose
Milzvenenthrombose: echogene Thromben im Lumen der V. lienalis ( auch Pfortaderthrombose oben). Fehlender
Fluss im Duplex. Es entwickelt sich eine Splenomegalie, später Fundusvarizen, Varizen im Milzhilus, ggf. splenorenaler
Shunt
Magenausgangsstenose Große flüssigkeitsgefüllte Magenblase mit schwebenden Echos

Evtl. Passagehindernis im Bereich des Pylorus/Duodenum erkennbar (z. B. Pankreatitis mit Schwellung des
Pankreaskopfes, Pankreaskopfkarzinom, Pylorusstenose, Magenkarzinom)
Andere Ursachen von Akutes Koronarsyndrom, Hinterwandinfarkt, Lungenembolie, Pleuritis, Pneumonie, Pleuraempyem, Perikarditis,
Schmerzen vorwiegend Ösophagusspasmen, Gastritis, Pankreatitis, Kolitis, Divertikulitis, Pyelonephritis, Ulkusperforation, Ösophagusruptur,
im linken Oberbauch Pankreastumor, Pankreaspseudozyste, Nephrolithiasis, Nierentumor, Magentumor, Kolontumor, subphrenischer Abszess,
Interkostalneuralgie, Porphyrie, Gefäßverschluss der Mesenterialgefäße
⊡ Tab. 3.6 Part III: Schmerzen im Epigastrium/Mittelbauch
Erkrankungen Akute Pankreatitis: anfangs sonographisch meist unauffällig (80% der interstitiellen Pankreatitis sind sonographisch ohne
des Pankreas Befund). Diagnostik meist durch Sub-/Ileus mit Meteorismus stark erschwert. Echoarme Vergrößerung des Pankreas, unre-
( Abschn. 2.4) gelmäßig begrenzt. Peripankreatisches Fettgewebe echoreich (bei ödematöser Infiltration), Flüssigkeit in der Bursa omen-
talis. Die Sonographie kann nur einen begrenzten Beitrag zur Diagnose und Einschätzung des Schweregrades bei akuter
Pankreatitis leisten. Die Sonographie dient mehr zur Klärung der Ätiologie (biliär, Pankreasgangsteine) und Entdeckung
von Komplikationen der Pankreatitis (Nekrosestraßen, häufig im linken Peritonealraum; Abszesse; später Pseudozysten).
Ggf. Pankreasgang Erweiterung ≥3 mm, ggf. DHC Erweiterung
Pankreaskopfkarzinom: lokale unscharf und unregelmäßig begrenzte, polyzyklische Raumforderung mit feinen Aus-
läufern (»Tumorfüßchen«). Meist echoärmer als das normale Pankreasparenchym. Bei größeren Tumoren zunehmend
inhomogen. Zystische Tumoren sind oft mehrkammerig, mit teils soliden polyzyklischen Tumoranteilen. DD: Pseudozyste
und Zystadenokarzinom schwierig. Sekundärveränderungen: tumorbedingte extrahepatische Cholestase, Leber-/Lymph-
knotenmetastasen, Aszites, Thrombose der Vv. portae, lienalis oder mesenterica superior, Retentionsmagen bei Duode-
nalstenose
Pankreasabszess: echofreie oder komplex echofreie oder echoarme oder gemischt echogene Läsion, mit oder ohne Sep-
ten, Wandverdickung, gelegentlich Nachweis von Luft und Spiegelbildung
Zystische Pankreasprozesse: Pankreaspseudozysten: nach akuter (selten, ca. 10%) oder chronischer Pankreatitis (häufig,
in ca. 60%), teils mit Anschluss an das Pankreasgangsystem), solitär oder multiple auftretend, spontane Rückbildung mög-
lich (in ca. 50%, bei Zysten >6 cm und Persistenz >6 Wochen ist eine spontane Rückbildung unwahrscheinlich). Zystische,
rundliche Struktur mit intensivem Eintritts- und Austrittsecho, echofreier Inhalt, dorsaler Schallverstärkung, Randschatten.
▼ Die Zystenwand ist glatt, selten unregelmäßig oder verkalkt
Keine sonographische Differenzierung zu echten Zysten möglich (echte Zysten besitzen eine Epithelauskleidung). Zysten-
inhalt teils echoreich, teils mit Septen durchzogen. In großen Zysten Pankreassequester abgrenzbar. Nach Einblutungen,
bei Blutkoageln oder Abszedierung: echoreiche Binnenstrukturen mit echoarmen Arealen, Spiegelbildung. Echodichte Re-
flexe mit kometschweifartiger dorsaler Schallverstärkung entsprechen Gaseinschlüssen. Diese sind pathognomonisch für
3 Abszedierungen; DD: dysontogenetische Zysten, neoplastische Zysten, Zysten anderer benachbarter Organe
Pankreastrauma: leichtes Trauma: Flüssigkeitssaum um das Pankreas, evtl. Organschwellung. Bei Ruptur: austretender
Pankreassaft führt zu Nekrosehöhlen und Aszites. Evtl. lassen sich zwei Organteile darstellen
Ileus Die Untersuchbarkeit des Patienten hängt wesentlich vom Untersuchungszeitpunkt ab. In der Frühphase des Ileus (hier
noch weitgehend gas-/luftleeres Abdomen) ist die Sonographie gut durchführbar und hat einen hohen Stellenwert. Bei
fortgeschrittenen Ileusformen mit massiver Gasansammlung ist der diagnostische Wert der Sonographie eingeschränkt
Enthalten die Darmabschnitte vorwiegend Flüssigkeit und kaum Luft, zeigen sich auf der röntgenologischen Nativaufnah-
me nur wenig Spiegel und so kann ein ausgeprägter Ileus dem radiologischen Nachweis entgehen. Darüber hinaus ist die
Stärke der Sonographie die Darstellung der Peristaltik (fehlende vs. Pendelperistaltik)
Häufig lässt sich auch die Ursache des Ileus erkennen, wobei hier allerdings das Spiral-CT in der Literatur als sensitiver
angegeben wird. Anhand der Wandstruktur der dilatierten, flüssigkeitsgefüllten Darmabschnitte kann auch eine Höhendia-
gnostik des Ileus gelingen (Kerckring-Falten im Jejunum, Ileumabschnitte relativ »glatt«, im Kolon typischer Haustrierung)
Ileus-Typen:
– Mechanischer Ileus: Klaviertastenphänomen, dilatierte, flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen, Stenose- oder Pendelperistal-
tik, ggf. Aszites. Der Nachweis eines Hungerdarms belegt einen mechanischen Ileus
– Paralytischer Ileus: Klaviertastenphänomen, max. dilatierte, atone Darmschlingen, Fehlen jeglicher Peristaltik, reflexrei-
che intraluminale Flüssigkeit, ggf. Aszites
Invagination Doppelkokarde, typisches Darm-im-Darm-Bild. Bei länger andauernder Invagination zunehmend echoarme
Wandveränderung des Invaginats (Wandödem, Ischämie)
Ggf. Erweiterung der vorgeschalteten Darmabschnitte
Gastroenteritis Viel echofreie Flüssigkeit innerhalb der Darmschlingen, oftmals lebhafte Peristaltik
Retroperitoneales Echoarme bis echodichte retroperitoneale Raumforderung (zwischen Psoas, Leber/Milz, Niere; im Querschnitt entlang
Hämatom Aorta und V. cava inferior)
Abdominelle vaskuläre V. cava-Thrombose: häufigste Ursache ist die aszendierende Becken-Beinvenenthrombose. Andere Ursachen sind lokale
Pathologien Wandschädigung durch Trauma oder Op sowie Tumorleiden (z. B. Nierenzellkarzinom mit Appositionsthrombose bei
Nierenvenenthrombose, direkter Tumoreinbruch oder paraneoplastisch)
Echodichter Inhalt im Lumen der V. cava, präthrombotische Gefäßerweiterung, mangelnde Kompressibilität, fehlende
Atemmodulation, dopplersonographisch fehlendes Strömungssignal (Cave: schlechter Anlotwinkel, mangelnde Signal-
verstärkung, zu hohe Puls-Repetitions-Frequenz), Zunahme der Flussgeschwindigkeit bei Teilthrombose
Teilthrombosen bzw. Restlumen lässt sich farbdopplersonographisch besser darstellen
Distal der Thrombose Aufhebung der Strömungsmodulation oder Strömungsumkehr
Mesenterialinfarkt: Mesenterialarterienverschluss verläuft dramatischer als der deutlich seltenere Mesenterialvenenver-
schluss, beides sind jedoch schwere akute Erkrankungen mit einem charakteristischen 3-phasischen Krankheitsverlauf
Mit der Sonographie bzw. Farbdopplersonographie lassen sich jedoch nur proximale Gefäßverschlüsse direkt erkennen
Trias aus 1. Segmentäre Darmwandverdickung (meist unbewegliche Darmabschnitte), 2. Ileus (paralytisch), 3. Verschluss
der A/V. mesenterica superior oder inferior (Farbdopplersonographie)
Es lassen sich mitunter auch Gasansammlungen in der Darmwand, hämorrhagischer Aszites (Punktion) oder freie Luft bei
Perforation eines gangränösen Darmabschnitts darstellen
Als Ausdruck einer septischen Erkrankung im Bauchraum lassen sich teilweise Luftechos in der Mesenterial- und Portal-
venenströmung darstellen, die sich in den Lebersinusoiden als echogene Konglomerate ansammeln können
Aortenaneurysma: Farbdopplersonographie erleichtert die Darstellung des Restlumens bei Teilthrombosen, die Erfassung
von Wanddissektionen und Darstellung der Nierenarterienabgänge
– Aneurysma verum: meist asymptomatisch. Abdominelle Schmerzen zeigen eine Komplikation im Sinne einer Penetrati-
on oder Perforation (80% gedeckte Perforation) an. Die Thrombosierung des Aneurysmas kann zu peripheren Durchblu-
tungsstörungen, abgeschwemmte Thromben zu Embolien führen
– Aneurysma dissecans: Einriss der Intima und Separation der Media. Akute thorakoabdominelle Schmerzen, je nach Aus-
dehnung und Lokalisation verbunden mit Herzbeuteltamponade und Organischämien. Intraluminal Darstellung der
flottierenden, echogenen Dissektionsmembran. Mittels Dopplersonographie bessere Identifikation von falschem und
wahrem (systolische Expansion, diastolischer Kollaps) Lumen, Thromben und Wandhämatomen
Wichtig: Beurteilung der Perfusion der wichtigsten parietalen (Aa. renales, Aa. Iliacae) und viszeralen
(Tr. coeliacus, A. mesenterica sup.) Äste der Aorta
Andere Ursachen von Akutes Koronarsyndrom, Perikarditis, Hiatushernie, Ösophagitis, Ösophagusruptur, Ösophagusulkus, Ösophagusspasmen,
Schmerzen vorwiegend Ösophagustumor, Gastritis, Duodenitis, Magenulkus, Duodenalulkus, eosinophile Gastroenteritis, Magentumor,
im Epigastrium/Mittel- Cholezystitis, Sphinkter-Oddi-Dysfunktion, Dumpingsyndrome, Sprue (Zöliakie), Morbus Whipple
bauch (Infektion mit Tropheryma whipplei), Interkostalneuralgie, Lymphom, Perforation
217 3
⊡ Tab. 3.7 Part IV: Schmerzen im rechten Unterbauch
Erkrankungen des Akute Appendizitis:

Appendix vermiformis Die sonographische Untersuchung bei V. a Appendizitis verlangt einen sehr erfahrenen Untersucher, eine gute Unter-
suchungstechnik (eine Sensitivität und Spezifität von ca. 90% ist möglich, Senkung der negativen Laparotomierate von
20–25% auf 10%)
– Echoarme, mukosabetonte Wandverdickung, mit oder ohne erhaltene Schichtung. Charakteristische Target-Struktur von
>6 mm im Querschnitt
– Druckdolent, ohne Peristaltik und fehlende Kompressibilität. Ggf. echoreiche mesenteriale Umgebungsreaktion, echo-
reiche periappendizitische Netzkappe (»Unheiligenschein«), unspezifische LK-Vergrößerung ileocoecal, präzäkale
Flüssigkeit oder auch nur Flüssigkeit im Douglasraum
– Hilfreich ist manchmal die Beurteilung des Vaskularisationsgrad mittels Duplex/PowerMode
– Cave: entzündliche Stenose des rechten Harnleiters mit Harnstau
Perforation: lokaler Nachweis freier Luft oder Flüssigkeit in der Bauchhöhle/kleinen Becken
Perityphlitischer Abszess: Destruktion der Wandschichtung, echoarme bis echoinhomogene, unscharf begrenzte Formati-
on im Bereich des Zäkums, evtl. mit Lufteinschlüssen
Intestinale Lymphadenitis mesenterica: echoarme, aufgetriebene mesenteriale LK im rechten Unterbauch. Druckschmerzhaft,

Erkrankungen vermehrt durchblutet, ggf. freie Flüssigkeit
Ileocoecale Invagination: Doppelkokarde= Darm-im-Darm-Struktur ( oben)
Meckel-Divertikulitis: echoarme Wandreaktion, luftgefülltes Divertikel im Dünndarm, ggf. Umgebungsreaktion
Unspezifische Ileitis terminalis: Dünndarmwandverdickung, echoarme Lymphknoten (DD: Campylobacter, Yersinien,
Tuberkulose, atyp. Mykobakteriose)
Chronisch entzündliche Darmerkrankung: bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, die zu einem akuten Abdo-
men führen, lässt sich der komplizierte Morbus Crohn noch am ehesten erfassen. DD: bei Lokalisation in der Ileocoecalregi-
on oben unter unspezifischer Ileitis terminalis; bei Kolonbefall: Colitis ulcerosa (Wand nach außen meist scharf abgrenz-
bar, keine/wenig Umgebungsreaktion, in der Regel keine Fisteln oder Abszesse), infektiöse Kolitis und seltenere Kolitiden
(neutropene, ischämische)
Morbus Crohn:
– Disproportionierte, diskontinuierliche Wandverdickung mit polymorphem, aktivitätsabhängigem Schichtungstyp und
mesenterialer Umgebungsreaktion
– Hochfloride Aktivität: aufgehobene, verwaschene bis hin zu destruierter Wandschichtung meist mit mesenterialer
Umgebungsreaktion (echoreiche Darmumgebung unterschiedlicher Dicke), mesenterialen Entzündungsstraßen und
LK-Vergrößerungen
– Stenose/Ileus: Wandverdickung (kurz- oder längerstreckig) mit fadenförmigem Restlumen, distendierten vorgeschalteten
Darmabschnitten
– Interenteritischer Abszess: (polymorphes Bild) Echoarme, echoinhomogene, unregelmäßig begrenzte Raumforderung.
Meist direkte Beziehung zu einem entzündlich veränderten Darmabschnitt oder Fistel darstellbar
– Entzündlicher Konglomerattumor: mehrere, nicht mehr differenzierbare, verklebte Darmschlingen, oft ausgeprägte
mesenteriale Umgebungsreaktion, ggf. Fisteln und Abszesse. Häufig in der Ileocoecalregion
– Perforation/freie Flüssigkeit: paraintestinal oder in der freien Bauchhöhle nachweisbare starke Echos mit Reverberation,
echofreie verlagerbare Flüssigkeitsspiegel
Colitis ulcerosa: selten auch Stenose/Ileus, ebenso Perforation und freie Flüssigkeit
Toxisches Megakolon: echoarme Wandverdickung, ggf. intramurale Lufteinschlüsse und paraintestinale Flüssigkeitsan-
sammlung – sonographisch schwierig zu diagnostizieren, es sei denn bei ausgeprägter Flüssigkeitsfüllung des Darmes
Musculus-psoas- Psoasabszess: meist Ausbreitung von benachbarten entzündlichen Prozessen oder als Komplikation nach viszeral
Erkrankungen chirurgischen Eingriffen. Echoarme oder inhomogene Psoasauftreibung bis hin zu umschriebenen, teils auch echofreien
Raumforderung mit dicker Wand im M. psoas, evtl. mit Wiederholungsechos bei Gasgehalt
Psoas(ein)blutung: fast ausschließlich bei Patienten mit prädisponierenden Erkrankungen (postoperativ, Hämophilie,
von-Willebrand-Syndrom, Thrombozytopenien, Antikoagulation, Wirbelsäulenverletzungen, retroperitoneal rupturiertes
Aortenaneurysma)
Andere Ursachen von Nephrolithiasis, Pyelonephritis, Pankreatitis, Gastritis, Divertikulitis, Cholezystitis, Salpingitis, Myomeinblutung,
Schmerzen vorwie- Endometriose, Gefäßverschluss, Kolontumor
gend im rechten
Unterauch
⊡ Tab. 3.8 Part V: Schmerzen im linken Unterbauch
Divertikulitiden Divertikulitis:
– Kann im gesamten (Dick-)Darm vorkommen – Prädilektionsstelle ist das Sigma
– Echoarme Wandverdickung (>4 mm, im Querschnitt Target-Sign)
– Farbdopplersonographisch Hypervaskularisation
3 – Die entzündeten Divertikel sind als echoarme Ausbuchtungen der Darmwand darstellbar
– Oftmals echoreicher Halo um das entzündete Divertikel, eingeengtes Darmlumen, evtl. parakolisch sog. »Lufthauben«
(Luft im Divertikel), freie Flüssigkeit, Fistelbildung zu benachbarten Organen und Abszessen
Gedeckte Perforation: parakolischer Abszess und (chronische) Peritonitis kommen; Aszites mit Fibrinfäden durchzogen
(spinnennetzartig zwischen den Darmschlingen und parenchymatösen Organen)
Freie Perforation: Zusätzlich freie Luft (30° Seitenlage)
Kolonkarzinom Für die Diagnose eines Kolonkarzinoms hat die Sonographie eine niedrige Sensitivität (<35%)
Pathologische Kokarde mit einseitig echoarmer Wandverdickung, aufgehobener Wandstruktur, ggf. Infiltration in die
Umgebung
Fehlende Peristaltik, verminderte/aufgehobene Kompressibilität
Fernmetastasen, Aszites, Lymphknoten-Vergrößerungen
Andere Ursachen Pyelonephritis, Nephrolithiasis, Ovarialkarzinom, Ovarialzysten, Salpingitis, Adnexitis, Extrauteringravidität, Endometriose,
von Schmerzen Hodentorsion, Morbus Crohn, Leistenhernie, Invagination, Gefäßverschluss der Mesenterialgefäße
vorwiegend im
linken Unterbauch
⊡ Tab. 3.9 Part VI: Schmerzen im mittleren Unterbauch
Urologische Infektiöse Zystitis: diffuse Blasenwandverdickung. Es können sich entzündliche Pseudopolypen zeigen, die nicht von einer
Erkrankungen Neoplasie zu unterscheiden sind. Nachweis von Luft in der Harnblasenwand oder im Lumen bei emphysematöser Zystitis
Blasentamponade: inhomogene, teils echoreiche Raumforderung in der Blase
Akuter Harnverhalt: prallgefüllte Harnblase
Gynäkologische Extrauteringravidität: inhomogene Raumforderung neben dem Uterus, periuterine Flüssigkeit

Erkrankungen Ovarialzyste: besser darstellbar durch gefüllte Harnblase. Schmerzen bei Einblutung, Ruptur, Torsion
Einblutung: Raumforderung bis zu 6 cm groß, glattwandig, unilokulär, mit schwacher bis mittlerer Echogenität. Von
echoreichen dünnen Fibrinsepten durchzogen, Koagel mit konkaven Rändern. Farbdopplersonographische Signale in
einer Raumforderung schließen eine hämorrhagische Zyste aus. Fehlende Signale sind unspezifisch
Ruptur: lokal freie Flüssigkeit oder freie Flüssigkeit im kleinen Becken
Torsion/stielgedrehte: nicht echofreies Lumen, ggf. freie Flüssigkeit
Ovartorsion: einseitige Ovarvergrößerung, präpubertär mit Zysten und postpubertär homogen
Pelvic inflammatory disease (PID):
– Adnexitis: inhomogenes, vergrößertes, druckschmerzhaftes Ovar, umgebend freie Flüssigkeit oder im Douglas-Raum,
– Pyosalpinx: echoarme tubuläre Struktur
– Tuboovarialabszess: rundliche Masse, unterschiedlicher Echogenität mit verdickter, unregelmäßiger Wand
Hodentorsion Zunächst inhomogene Hodenschwellung, später Hoden zunehmend echoarm, teils mit echoreicheren Arealen (Einblu-
tungen). Gelegentlich Begleithydrozele, Vergrößerung des Nebenhodens, Farbdopplersonographie: fehlende Perfusion
Inkarzerierte – Bruchsack mit Darminhalt, Darmwandverdickung, echoarmer Saum. Evtl. Folgen der Einklemmung z. B. mechanischer
Hernie Ileus
Andere Ursachen Myomeinblutung, Myominfarkt, Endometriose, Ovarialkarzinom

von Schmerzen
vorwiegend im
mittleren
Unterbauch
3.2 · Abklärung Diarrhö und Obstipation
219 3
3.2 Abklärung Diarrhö und Obstipation ▬ Medikamente
▬ Reizdarmsyndrom
N. Jaspers
3.2.5 Definition und Symptomatik Obstipation

3.2.1 Definition und Symptomatik Diarrhö
▬ Als Obstipation bezeichnet man <3 Stuhlgänge pro Woche,
▬ Als Diarrhö wird die zu häufige (>3-mal/Tag) und zu häufig verbunden mit Schwierigkeiten bei der Stuhlent-
schnelle Entleerung eines zu flüssigen (>75% Wasser) oder leerung (harter Stuhl, fehlender Defäkationsreiz, starkes
eines zu voluminösen (>200 g/Tag) Stuhls bezeichnet Pressen oder manuelle Unterstützung notwendig, Gefühl
– Akute Diarrhö: Symptomatik max. 2–3 Wochen der unvollständigen Entleerung)
– Chronische Diarrhö: Durchfälle >4 Wochen – Akute Obstipation: Dauer <6 Monate
– Chronische Obstipation: Dauer >6 Monate
3.2.2 Differenzialdiagnosen Diarrhö

3.2.6 Differenzialdiagnosen Obstipation
▬ Infektiöse Enterokolitiden (Bakterien, Viren, Parasiten) (⊡ Tab. 3.11)
▬ Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus
Crohn, Colitis ulcerosa) ▬ Chronische habituelle Obstipation bei funktionellen Stö-
▬ Malignome (Kolonkarzinom, Dünndarmlymphom) rungen (häufigste Form)
▬ Darmwandischämien ▬ Reizdarmsyndrom
▬ Medikamente (z. B. Laxanzien, Diuretika, Theophyllin, ▬ Laxanzienabusus
Cholinergika, Chemotherapeutika, Antibiotika u. a.) ▬ Endokrine Ursachen: Hypothyreose, Diabetes mellitus
▬ Mikroskopische oder kollagene Kolitis ▬ Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hyperkalzämie)
▬ Sprue ▬ Passagere Obstipation bei Bettlägerigkeit, fieberhaften
▬ Akute Strahlenenteritis Infekten, Ernährungsumstellung, auf Reisen ect.
▬ Endokrine Ursachen (Hyperthyreose, diabetische Polyn- ▬ Medikamente (z. B. Opiate, Antidepressiva, kalzium- oder
europathie, endokrin aktive Tumoren wie Vipom, Gluca- aluminiumhaltige Antazida, Cholestyramin ect.)
gonom, Zollinger-Ellison-Syndrom, Karzinoidsyndrom, ▬ Obstruktion oder Striktur bei Briden, Hernien, Tumoren,
medulläres Schilddrüsenkarzinom) CED, Divertikulitis
▬ Maldigestion (chronische Pankreatitis, chologene Diarrhö, ▬ Analerkrankungen (z. B. Fissuren, Abszesse, Peria-
Laktoseintoleranz) nalthrombosen, Hämorrhoiden)
▬ Reizdarmsyndrom ▬ Neurogene Störungen (diabetische autonome Neuropathie,
Morbus Parkinson, Morbus Hirschsprung, Multiple Skle-
rose)
3.2.3 Sonographische Befunde am ▬ Postoperative Darmatonie
Gastrointestinaltrakt (⊡ Tab. 3.10)
3.2.7 Sonographische Befunde am

3.2.4 Sonographisch nicht im Magen-Darm- Gastrointestinaltrakt (⊡ Tab. 3.11)
Trakt erfassbare Durchfallursachen
▬ Frühsymptome der Sprue 3.2.8 Sonographisch nicht im Magen-Darm-

▬ Chronische Pankreatitis (Pankreassonographie ect.) Trakt erfassbare Ursachen für Obstipation
▬ Hyperthyreose (Schilddrüsensonographie ect.)
▬ Chologene Diarrhö ▬ Funktionelle Obstipation
▬ Bakterielle Fehlbesiedelung ▬ Medikamentennebenwirkungen
▬ Laktoseintoleranz ▬ Hypothyreose
▬ Neuroendokrine Tumoren ▬ Weitere endokrine und neurogene Störungen
⊡ Tab. 3.10 Sonographische Differenzialdiagnosen bei Diarrhö
Verdachtsdiagnose Sonographische Befunde Lokalisation
Akute Gastroenteritis, Keine Veränderungen der Darmwandmorphologie, häufig vermehrter intes- Amöbiasis: meist Pankolitis
virale oder parasitäre tinaler Flüssigkeitsgehalt und gesteigerte Peristaltik. Lambliasis: akzentuierte
Enterokolitiden mesenteriale LKs, Amöbiasis: unspezifische Darmwandveränderungen wie
leichte Wandverdickung mit erhaltener Schichtung. Cave extraintestinale
3 Manifestation der Amöbiasis (z. B. Amöbenabszess der Leber)
Bakterielle Unspezifische Darmwandveränderungen mit Wandverbreiterungen bei Ileocoecalregion

Enterokolitis erhaltener Schichtung, unauffällige Appendix, keine entzündlich bedingte
mesenteriale Fettgewebsreaktion, keine Fisteln oder Abszedierungen
Typisch für Infektionen mit Yersinia enterocolitica, Campylobacter jeju-
ni oder – seltener – Salmonella enteritidis: Ileocolitis (Ileocoecitis) mit
symmetrischer Wandverdickung und echoreich betonter, erhaltener
Wandschichtung, prominenter Ileocoecalklappe, betonter Haustrierung
von Coecum und Aszendens, stark bis mäßig vergrößerten mesenterialen
Lymphknoten
Morbus Crohn Wandverdickung im akuten Stadium oft asymmetrisch und echoarm, Schich- Meist terminales Ileum bzw. Ileocoecalre-
tung häufig aufgehoben, meist entzündlich bedingte Fettgewebsreaktion gion, gesamter Magen-Darm-Trakt kann
des umgebenden Mesenteriums (sehr echogenes, schlechter komprimier- segmental affiziert sein
bares Gewebe um die Darmschlingen), Fisteln und Abszedierungen oder
Stenosen mit prästenotischer Dilatation möglich
Colitis ulcerosa Wandschichtung bleibt erhalten, bei höhergradiger Aktivität echoarm ver- Kontinuierliche Darmwandveränderung,
breiterte Wand (insbesondere verbreiterte Mukosa) mit verwaschener distales Kolon und Rektum nahezu immer
Grenze zur Submukosa, keine mesenteriale Umgebungsreaktion, Haustren- betroffen, Ausdehnung auch weiter oral-
verlust wärts möglich bis Totalbefall des Kolons
Ischämische Kolitis Symmetrische echoarme Darmwandverdickung mit verwaschener oder auf- Häufigster Befall linke Kolonflexur, Colon
gehobener Wandschichtung mit abruptem Übergang vom erkrankten zum descendens und Sigma (Perfusionsgrenze
nicht-erkrankten Darmsegment, bei obstruktiver Form (mit akuter Bedro- zwischen A. mes. sup. und inf. (linke Ko-
hung des Patienten) erhebliche asymmetrisch echoarm verdickte Darmwand lonflexur) und A. mes. inf. und A. iliaca int.
des ischämischen Abschnittes mit Entwicklung eines Ileus, hier fehlende (rektosigmoidaler Übergang)
Wandperfusion in der FKDS
Antibiotika-assoziierte Häufigste Auslöser: Ampicillin, Amoxicillin, Cephalosporine. Keine patho- Kolon

Kolitis logischen Veränderungen bei Antibiotika-assoziierter Diarrhö ohne Kolitis;
allenfalls vermehrter Flüssigkeitsgehalt des Kolons
Pseudomembranöse Symmetrische Wandverdickung mit echoarm betonter Schichtung, bei Bevorzugter Befall linksseitiges Kolon,
Kolitis schwerem Verlauf Verlust der Wandschichtung, pseudotumoröse Wandver- häufig auch Pankolitis
dickung, ausgedehnter Befall, ggf. intramurale Lufteinschlüsse (Pneumatosis
coli), periluminale Flüssigkeit
Penicillin-induzierte Segmentale Darmwandveränderung mit scharfer Begrenzung zum nicht be- Rechtes Kolon oder Transversum ohne
segmental- fallenen Darm, ausgeprägte, echoarme, teils asymmetrische Darmwandver- Beteiligung des Coecums oder terminalen
hämorrhagische Kolitis dickung mit aufgehobener Schichtung. Komplette Restitutio nach Absetzen Ileums
der Penicillinmedikation
Neutropene Kolitis Ausgeprägt echoarme, transmurale Darmwandveränderung, mechani- Besonders Beteiligung der Ileocoecal-
scher (Sub)-Ileus mit Aufweitung vorgeschalteter Darmabschnitte mög- region, meist Pankolitis
lich, bei schwerem Verlauf intramurale Lufteinschlüsse und periluminal
Flüssigkeit
Tumoren im Kurzstreckige, asymmetrische, echoarm verdickte Darmwand mit Aufhebung Kolon deutlich häufiger betroffen als
Intestinaltrakt der Schichtung, ggf. zipflige Ausziehungen bzw. Infiltration in Umgebung, Dünndarm
vergrößerte Begleitlymphknoten, prästenotische Dilatation
Sprue »Waschmaschinenphänomen«: Herumwirbeln von echogenen Strukturen, Dünndarm

dilatierte, flüssigkeitsgefüllte Darmschlingen, vermehrte Peristaltik,
vermindertes Relief der Kerckring-Falten, gelegentlich Nachweis vermehrter
mesenterialer Lymphknoten, selten Darmwandverdickung >3 mm
Mikroskopische oder Keine pathologischen oder allenfalls unspezifische sonographische Be- Kolon
kollagene Kolitis funde wie vermehrte Flüssigkeitsfüllung des Kolons, betonte Darmschich-
tung sowie leicht verbreiterte Lamina submucosa. Keine entzündlich
bedingte Umgebungsreaktion, kein Nachweis vermehrter mesenterialer
Lymphknoten
3.3 · Ikterus
221 3
⊡ Tab. 3.11 Sonographische Differenzialdiagnosen bei Obstipation
Verdachtsdiagnose Sonographische Befunde Lokalisation
Bride, Hernie, Vermehrte Flüssigkeitsfüllung der Darmschlingen, prästenotisch dilatierte, Dünn- oder Dickdarm; im Bereich alter OP-
Bridenileus runde Darmschlingen, bei mechanischem Ileus Hyperperistaltik, Pendelpe- Narben; bei Hernien im Bereich einer ggf.
ristaltik, im späteren Stadium Aperistaltik; ggf. Lokalisation der Obstruktion darstellbaren Bruchpforte
möglich: Vorgeschaltete Darmdilatation, distal der Stenose »Hungerdarm«
(entleerte Darmschlingen, aufeinanderliegende Mesenterialblätter), evtl.
Darstellung der Adhäsion einer Darmschlinge am Peritoneum bzw. Darm-an-
Darm oder Knickbildung in einem Darmsegment darstellbar, interenterisch
freie Flüssigkeit (Spätzeichen)
Paralytischer Ileus Weite, aperistaltische Dünndarmschlingen, dilatiertes Kolon Dünn- und Dickdarm
Morbus Crohn mit Segmentale Wandverdickung mit Lumeneinengung und prästenotischer Di- Meist terminales Ileum bzw. Ileocoecalregion,
entzündlich bedingter latation, ggf. weitere Crohn-typische Befunde ( oben); Hinweise für DD ent- seltener proximaler Dünndarm
Stenose oder Striktur zündlich bedingte Stenose oder Striktur geben FKDS und KM-Sonographie
Colitis ulcerosa mit Verbreiterte Kolonwand mit verschmälertem Lumenreflex, prästenotisch dila- Ausbreitung kontinuierlich von Rektum nach
Stenose tierter Dickdarm mit vermehrter Gasfüllung und Aufspreizen der Haustren proximal
(cave: Malignom!)
Tumoren im Echoarme, von der Darmwand ausgehende Raumforderungen mit Auf- Kolonkarzinom häufigste Ursache des Dick-
Intestinaltrakt hebung der Wandschichtung, prästenotische Dilatation, vergrößerte Be- darmileus; Dünndarmtumoren sehr selten
gleitlymphknoten, ggf. Komplikationen (Ileus, Invagination); bei Lymphom-
beteiligungen des GI-Traktes sehr echoarme, hypervaskularisierte Tumoren
Divertikulitis Segmentale echoarme Darmwandverdickung, prominente M. propria, echo- Sigma; rechtsseitige Divertikulitis sehr selten
reiche oder echoarme Divertikel mit echoarmem Halo und umgebender
echoreichen Haube (perikolische Entzündungsreaktion), ggf. Obstruktion mit
prästenotischer Dilatation
3.3 Ikterus les (Morbus Gilbert-Meulengracht, autosomal-dominant

vererbte Konjugationsstörung von Bilirubin, vorwiegend
J. Mertens indirektes Bilirubin erhöht – meist <5 mg/dl; Anstieg
nach Fasten, macht keine Beschwerden, gute Prognose)
3.3.1 Definition/Allgemeine Aspekte

3.3.2 Vorgehen
▬ Ikterus
– Definition: Gelbfärbung von Skleren, Haut, Schleimhäu- ▬ Anamnese
ten, erkennbar ab einem Bilirubin von >2,0 mg/dl, als – Die rationelle Abklärung eines Ikterus muss bei der
erstes an den Skleren Vielzahl möglicher prä-, intra- und posthepatischer
– Unter pathogenetischen Gesichtspunkten unterscheidet Erkrankungen vordringlich die Frage nach einem me-
man drei Typen von Ikterus: chanischen Abflusshindernis klären sowie insbesondere
– Prähepatischen (hämolytischen), bei Fieber und positiver Reiseanamnese eine Malaria
– Intrahepatischen (hepatozellulären) und frühzeitig in der Differenzialdiagnose berücksichtigen
– Posthepatischen (cholestatischen/Verschlussikterus) – Zeitliche Entwicklung des Ikterus: schnell oder langsam?
Ikterus – Begleitsymptome
▬ Cholestase – Schmerzen (kolikartig) = Steine?
– Definition: jede Störung der Gallebildung und -sekretion – Fieber = Cholangitis?
vom Hepatozyten (intrahepatische, nichtobstruktive – Abgeschlagenheit/Übelkeit/Myalgien = Hepatitis?
Cholestase) über die ableitenden Gallenwege (intra- und – Schmerzlos = maligne Ursache?
extrahepatische, obstruktive Cholestase) bis zur Gallen- – Farbveränderungen des Stuhl
gangsmündung auf der Papilla vateri – dunkel: prähepatischer/hämolytischer Ikterus
– Intrahepatische Cholestase: Störung der Bilirubinaus- – hell: intrahepatischer oder posthepatischer Verschluss-
scheidung in der Leber (verschiedene Ursachen) ikterus
– Extrahepatische Cholestase: Abflussstörung der Galle, in – Gewichtsverlust (maligne?)
den extrahepatischen Gallengängen – Grunderkrankungen, Alkohol-, Medikamente-, i.v.-Dro-
– Häufigste Ursachen: akute Hepatitis, Verschlussikterus genkonsum
(durch Steine oder Tumoren), Icterus intermittens juveni- – Reiseanamnese (Hepatitis A, Malaria)
– Risikofaktoren für Hepatitis oder HIV-Infektion Welche Fragen kann/sollte die Sonographie bei
– Exposition gegenüber toxischen Substanzen (Medika- der Ikterusdiagnostik beantworten? (⊡ Abb. 3.1)
mente, beruflich, Hobby) ▬ Beurteilung der Leber
– Familienanamnese: Erkrankungen der Leber oder der – Intrahepatische Gallengänge erweitert?
Hämatopoese? – Aerobilie?
▬ Körperliche Untersuchung – Leberumbau/Leberzirrhosezeichen?
– Inspektion bei Ikterus: Gallengangsverschluss bei Chole- – Lebervenenstauung (kardial bedingt?, Thrombose der
3 lithiasis (evtl. zusätzlich acholischer Stuhl und bierbrau- V. cava/Lebervenen?)
ner Urin), Leberabszess, biliäre Pankreatitis – A. hepatica perfundiert?
– Intrahepatische Raumforderungen: solitär, multiple, Me-
Leberhautzeichen tastasenleber?
– Teleangiektasien (»Spider naevi«) – Abszessverdächtige Läsion?
– Xanthelasmen – Echinokokkuszyste?
– Mundwinkelrhagaden – Hepatholithiasis?
– Lacklippen und Lackzunge ▬ Beurteilung der Gallenblase
– Parotisschwellung – Courvoisier-Zeichen? (ein (klinisches) Zeichen: tast-
– Palmar- oder Plantarerythem bare, prall-elastisch gefüllte, nicht schmerzhafte Gallen-
– Dupuytrensche Kontraktur blase + Ikterus spricht für eine maligne Obstruktion des
– Weißnägel DHC),
– Trommelschlegelfinger – Gallenblasenhydrops?
– Fehlen der männlichen Sekundärbehaarung, Bauch- – Sonographisches Murphy-Zeichen?
glatze, Hodenatrophie, Gynäkomastie – Steine? (= auch bei länger bestehender Hämolyse (Biliru-
– Caput medusae binsteine), Sludge?, Wandverdickung?) (DD: Cholezysti-
– Unterschenkelödeme und Aszites tis, akute Hepatitis), Tumor?
– Anhalt für portale Hypertension? Splenomegalie? ▬ Bei biliärer Obstruktion
(= hämolytischer Ikterus oder portale Hypertension?) – Lokalisation der Verschlusshöhe? (welche Abschnitte der
– Graues Hautkolorit bei Hämochromatose? Gallenwege sind erweitert?)
– Kayser-Fleischer-Kornealring bei Morbus Wilson – Intrahepatisch nur eine Seite mit Gallengangsdilatation?
– Xanthome bei primär biliärer Zirrhose (PBC) – Obstruktionsursache erkennbar (Steine, Sludge, Tumor,
▬ Basisdiagnostik entzündliche Veränderung, Lymphknoten in der Leber-
– Basislabor: Blutbild/Differenzialblutbild, Retikulozy- pforte)?
ten, CRP, GPT, GOT, γ-GT, AP, LDH, Haptoglobin, ▬ Beurteilung des Pankreas
Bilirubin (gesamt, direkt und indirekt), Lipase, Seru- – Pankreasgröße – Pankreaskopf?
melektrophorese, Quick/INR, Albumin, Cholineste- – Hinweis auf Tumor?
rase – Pankreasgangweite?
– Hepatozellulärer Schaden: GOT, GPT > AP, γ-GT – Zeichen der Pankreatitis (akut/chronisch [Zyste])?
– Intra-/extrahepatische Cholestase = cholestatisches ▬ Beurteilung des Pfortadersystems
Schädigungsbild: AP, GGT > GOT, GPT – Zeichen der portalen Hypertension?
– Pfortaderthrombose?
– Aszites?
Sonographie ▬ Beurteilung der Milz
▬ Die Gallenwegsbeurteilung (mechanisch/obstruktiv vs. – Splenomegalie? (= portale Hypertension oder länger be-
nicht-obstruktiv) gelingt sonographisch mit einer Sicher- stehende Hämolyse)
heit von >95%.
▬ 80% der Ursachen für einen Ikterus lassen sich sonogra- ! Merke
phisch klären. Zu beachten sind folgende sonographische Befundkon-
▬ Die Sonographie ist das bildgebende diagnostische Ver- stellationen:
fahren der ersten Wahl zur Abklärung eines Ikterus. ▬ Falsches Doppelflintenphänomen bei ausgeprägter
▬ Gelingt es nicht die Ursache einer Obstruktion in der Zirrhose: Verwechslung mit intrahepatischen Ästen
transabdominellen Sonographie nachzuweisen, ist die der Leberarterie, die oft kompensatorisch erweitert
Endosonographie Methode der zweiten Wahl. sind
▬ Falls keine Diagnose nach Labor und transabdomineller ▬ Grauzone: keine intrahepatische Gallengangser-
Sonographie getroffen werden kann, erfolgt je nach weiterung, DHC zwischen 6–9 mm: DD: beginnende
Problemstellung und Verfügbarkeit: Speziallabor, Endo- oder rückläufige distale Obstruktion, Z. n. CHE,
sonographie, MRT plus MRCP, CT, ERCP, sonographische Gallengangsteine, Leberzirrhose: oft erst spät oder
Punktion. kaum intrahepatische Gallengangsdilatation wegen
fester Leberkonsistenz
3.3 · Ikterus
223 3
Sonographie
Gallengänge NICHT Gallengänge erweitert

erweitert Direktes Bilirubin erhöht
Indirektes Bilirubin Direktes/indirektes

erhöht Bilirubin erhöht
Prähepatischer Ikterus = Intrahepatischer Ikterus = Posthepatischer Ikterus =

hämolytischer Ikterus hepatozellulärer Ikterus cholestatischer/Verschlussikterus
5 Obstruktive Cholestase (intra- oder

5 Hämolytische Anämien, 5 Akute Hepatitiden (infektiös: Viren:
extrahepatische Gallengänge):
5 Ineffektive Erythropoese A, B, C, D, E; Bakterien; Leptospiren;
Andere: Autoimmunhepatitis,
a) Intrakanikulärer Verschluss: Steine, Sludge
Hämochromatose, Morbus Wilson)
Striktur, Tumor, PSC, Papillenstenose, Caroli-
5 Progressive Destruktion/Hypolpasie der
Syndrom, Parasiten: Ascariden, Bilharziose,
Gallenwege (PBC, PSC, vanishing bile
Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis)
duct syndrome, angeborene Störungen)
5 Chronische Hepatitis/Leberzirrhose
b) Extrakanalikuläre Gangkompression:
Labor: 5 Toxische Hepatitis (Alkohol,
Pericholezystitis, Pankreatitis,
Retikulozyten, LDH, Haptoglobin, Medikamente,Drogen, Knollenblätter-
Pankreaskarzinom, u.a. Tumoren/Metastasen
Coombs-Test pilzvergiftung)
oder Lymphknoten/Lymphome in der
5 Stauungsleber
Leberpforte, Pankreaspseudozyste,
Quotient LDH/GOT: 5 „Fat overloading Syndrome“ bei
Leberabszess, Leberechinokkokus)
>12: Hämolyse parenteraler Ernährung
< 12: Leber-/Gallengangserkrankung 5 Vaskuläre Erkrankungen (Ischämie
(nach Lebertransplantation, Schock,
5-FU), Budd-Chiari-Syndrom)
5 Idiopathische funktionelle Cholestase
(Schwangerschaftscholestase, Labor:
postoperativer Ikterus) cholestatisches Schädigungsbild: AP,
5 Fam. Hyperbilirubinämiesyndrome GGT> GOT, GPT
(verschiedene Erkrankungen mit
überwiegend indirektem
(Morbus Meulengracht, Crigler- Najjar-
Syndrom)
oder direktem Bilirubin: Dubin-
Johnson-Syndrom, Summerskill-
Tygstrup-Syndrom, Rotor-Syndrom) Weiterführende Diagnostik:
5 Andere: Sarkoidose, maligne 5 Endosonographie
Lymphome, Amyloidose, 5 CT (bei Tumor, Lymphom)
Speicherkrankheiten) 5 ERCP/PTCD
5 Endosonographische Punktion
5 Feinnadelpunktion
Labor:
Hepatozellulärer Schaden: GOT, GPT >AP, GGT
Intrahepatische Cholestase: AP, GGT > GOT, GPT
Weiterführende DiagnosƟk:
5 Labor: z.B. Virologie, AutoimmundiagnosƟk,
HFE-Gen-BesƟmmung etc.
5 Leberbiopsie
5 ERCP/MRCP bei V.a. PSC
⊡ Abb. 3.1 Diagnostisches Vorgehen bei Abklärung eines Ikterus

3.4 Abklärung Oligurie 3.4.3 Differenzialdiagnose des postrenalen

Nierenversagens (⊡ Tab. 3.13)
St. Hauslaib
▬ Mit Abstand häufigste Ursache ist die benigne Prostatahy-
perplasie
3.4.1 Definition ▬ Bei fehlendem Nachweis einer Ursache oder bei V. a. eine
Raumforderung Durchführung einer Schnittbildgebung
3 Als Oligurie bezeichnet man eine tägliche Urinausscheidung ▬ Bei retroperitonealen Raumforderungen mit Ureterkom-
von <500 ml. Ein akutes Nierenversagen kann oligo- bis pression kann sich eine isolierte Erweiterung des Nierenbe-
anurisch verlaufen (aber auch normo- oder im Verlauf poly- ckens bzw. nur eine Ureterdilatation am Abgang darstellen
urisch). Außerdem nimmt bei fortschreitender Niereninsuffizi- ▬ Es muss kein hochgradiger Harnstau vorhanden sein, auch
enz die Diuresemenge ab. ein beidseitiger Harnstau I° im Ultraschall kann eine rele-
Zur Abklärung einer Oligurie im Sinne eines oligurischen vante Abflussbehinderung bedeuten
akuten Nierenversagens gehört unmittelbar zu Beginn die ▬ Gegen das Vorliegen eines ampullären Nierenbeckens
Durchführung einer Nierensonographie, um eine postrenale spricht jegliche Ureteren- und Kelcherweiterung
Genese auszuschließen. Dies ist von entscheidender Bedeu- ▬ Zunächst symptomatische Therapie mit Wiederherstellung
tung, da sich bei Vorliegen eines Harnstaus eine unmittelbare eines adäquaten Abflusses:
therapeutische Konsequenz ergibt. – Blasenkatheter (bei Veränderungen von Prostata oder
Urethra)
– Doppel-J-Katheter retrograd (bei Veränderungen des
3.4.2 Differenzialdiagnose des akuten Ureters)
Nierenversagens (⊡ Tab. 3.12, ⊡ Tab. 3.14) – Perkutane Nephrostomie (wenn DJ-Katheter nicht mög-
lich bei hochgradiger Enge)
▬ Somit muss die Sonographie folgende Fragen zur Abklä- ▬ In der Mehrzahl der Fälle rasche Erholung der Nierenfunk-
rung einer Oligurie beantworten: tion nach suffizienter Harnableitung
– Zeichen des akuten Nierenversagens?
– Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz?
– FKDS: arterielle Durchblutung? Venöse Durchblutung? ⊡ Tab. 3.13 Differenzialdiagnose des postrenalen Nierenversagens
– Harnstau?
– Bei Harnstau: Ursache? Ursache Sonographische Befunde
▬ Im Falle eines prärenalen oder renalen Nierenversagens Prostatahyperplasie Prostatavergrößerung, evtl. Imprimie-
oder einer chronischen Niereninsuffizienz ist eine weitere rung des Blasenbodens, evtl. Verkal-
Ursachenklärung sonographisch nicht möglich kungen, Ureterdilatation beidseits
▬ Im Falle eines postrenalen Nierenversagens kann eine Ursa- Prostatakarzinom Evtl. Prostatavergrößerung, Inhomoge-
chenfindung möglich sein und sollte daher versucht werden nität, Ureterdilatation beidseits
Urethrastriktur Urethra darstellbar kranial der Striktur,

(traumatisch, postopera- evtl. Blasenwandverdickung,
tiv, angeboren) Ureterdilatation beidseits
⊡ Tab. 3.12 Differenzialdiagnose des akuten (oligurischen) Nieren-
versagens Neurogene Prall gefüllte Harnblase, evtl. Wandver-
Blasenentleerungsstörung dickung bei Balkenblase, evtl. Blasendi-
Ursache Diagnostische Maßnahmen vertikel, Ureterdilatation beidseits
Prärenal Anamnese (Flüssigkeitsverlust, Herzinsuffizienz, Medikamentös-induzierte Prall gefüllte Harnblase, unauffällige

Leberzirrhose) Blasenentleerungsstörung Wandstruktur, Ureterdilatation beid-
Klinischer Aspekt seits (⊡ Tab. 3.14)
Kreatinin-Harnstoff-Relation
Urindiagnostik: Natrium, fraktionelle Harnstoff-Exkretion Retroperitoneale Fibrose Im Verlauf des Ureters und paraaortal
(Morbus Ormond) echoarme, unregelmäßige Masse,
Renal Urin: Hämaturie, Leukozyturie, Proteinurie, Zylinder
Ureterdilatation allenfalls im Anfangs-
Sonographie
teil. Beidseitiges Auftreten
(Nierengröße, Zeichen akutes Nierenversagen)
FKDS (Arterielle und venöse Durchblutung) Tumorkompression Lymphknotenpaket, Tumor im Bereich
Evtl. immunologische Diagnostik (Lymphom, Ovarial-, von Ovar, Uterus, Ureterabbruch im
Evtl. Eiweißelektrophorese, Immunfixation Endometrium- oder Bereich der Raumforderung mit Dilata-
Hinweis auf thrombotische Mikroangiopathie
Zervixkarzinom, tion proximal Ureterdilatation einseitig,
(LDH, Haptoglobin, Thrombozyten, Fragmentozyten)?
Kolonkarzinom) bei großem Tumor auch beidseitig
Hinweis auf Rhabdomyolyse (CK)?
Hinweis auf akute Tubulusnekrose (Anamnese)? Nicht-tumorbedingte Evtl. echoarme Raumforderung, Ureter-
Evtl. Nierenbiopsie Kompression dilatation proximal hiervon, ein- oder
Postrenal Sonographie (Nierenbecken-Erweiterung? Grad?) (z. B. Endometriose, beidseitig
Urologische Diagnostik: DRU, Zystoskopie inflammatorisch sog.
Ggf. CT-Abdomen Pseudotumor)
3.5 · Abklärung Dyspnoe
225 3
⊡ Tab. 3.14 Medikamentös-induzierte Blasenentleerungsstörung

Pulmonale Genese
Medikamentenklasse Substanzen (Auswahl) ▬ Pharyngitis, Laryngitis, Epiglottitis, Tracheitis
▬ AE-COPD (»acute exacerbation of chronic obstructive
Sympathomimetika Terbutalin, Midodrin
pulmonary disease«) mit und ohne Emphysem
Antidepressiva Imipramin, Amitryptilin, Doxepin, ▬ Asthma bronchiale (allergisch, nicht-allergisch, Mischfor-
Maprotilin men, Churg-Strauss, Karzinoid)
Anticholinergika Atropin, Scopolamin ▬ Postinfektiöse bronchiale Hyperreaktivität (mit Husten)
▬ Restriktive Lungenerkrankungen
Anti-Parkinson-Mittel Amantadine, Levodopa, Bromocriptin
▬ Lungenembolie
Neuroleptika Haloperidol, Chlorpromazin ▬ Lungenödem
Antihypertensiva Hydralazin, Nifedipin
▬ Pneumo-, Hämato-, Hydro-, Chylothorax
▬ Bronchitis, Tracheobronchitis
Muskelrelaxanzien Diazepam, Baclofen ▬ Pneumonie, Pneumonitis
Andere Carbamazepin, Amphetamine ▬ Alveolitis
▬ Pleuraerguss
▬ Pleuritis
▬ Pleuraschwarte
▬ Bei länger bestehendem Harnstau (mehrere Wochen) evtl. ▬ Thoraxtrauma
langsame Erholung mit seltener persistierender Erweite- ▬ Bronchiale Tumoren
rung des Nierenbeckens ▬ Atelektasen
▬ Pulmonale Hypertonie
▬ Inhalationstrauma (z. B. Rauchgasintoxikation)
3.5 Abklärung Dyspnoe ▬ Lungenblutung
▬ Exogen-allergische Alveolitis (EAA)
G. Michels, N. Jaspers ▬ ARDS (»acute respiratory distress syndrome«)
Fehlende Transmission von Schallwellen durch das lufthaltige Mechanische Genese

Lungengewebe begrenzt die sonographische Diagnostik von ▬ Fremdkörperaspiration
Lungen- und Thoraxerkrankungen stark. Erst Prozesse, die ▬ Trachealstenose bzw. Stenosen der zentralen Atemwege
direkten Kontakt zur Pleura oder Thoraxwand aufweisen oder ▬ Struma, retrosternale Struma
die den Luftgehalt des Lungengewebes herabsetzen, sind der ▬ Rippenfrakturen, instabiler Thorax (Thoraxdeformitäten)
Ultraschalldiagnostik zugänglich. Röntgenologische Untersu- ▬ Glottisödem, akute Laryngitis, Anaphylaxie
chungen können nicht ersetzt, jedoch sinnvoll ergänzt werden. ▬ Tumoren der Trachea, z. B. Adeno-, Plattenepithel-, Ade-
Mit der transkostalen und subkostalen Sonographie von noid-zystisches Karzinom
Thoraxwand, Pleura und Lunge sowie der Echokardiographie ▬ Infiltrierende oder komprimierende Tumoren der Trachea,
lassen sich viele Differenzialdiagnosen zur Dyspnoe nachwei- z. B. Ösophaguskarzinom, Sarkome
sen bzw. ausschließen (⊡ Abb. 3.2). ▬ Abdominelles Kompartmentsyndrom (unphysiologische
Erhöhung des intraabdominellen Drucks mit Einschrän-
kung der Atmung, z. B. Aszites, Adipositas, Gravidität,
3.5.1 Differenzialdiagnosen Darmischämie, Pankreatitis, Peritonitis)
Psychogene Genese
Ätiologie der Dyspnoe ▬ Hyperventilationssyndrom
Kardiovaskuläre Genese ▬ Panikattacken
▬ Akutes Koronarsyndrom (ACS) ▬ Angst
▬ Linksherzinsuffizienz = Asthma cardiale, u. a. zusätzlich ▬ Schmerz
reflektorische Bronchokonstriktion
▬ Arrhythmien (supraventrikulär, ventrikulär) Neurologische Genese
▬ Schrittmacherdysfunktion ▬ (Neuro-)muskuläre Erkrankungen, z. B. Myasthenia gravis,
▬ Arterielle Hypertonie, Cor hypertensivum Guillain-Barre-Syndrom
▬ Akutes Vitium, z. B. akutes Mitralvitium durch Sehn- ▬ Versagen der Atemmuskulatur, z. B. myasthene Krise
fadenabriss ▬ Zwerchfellhochstand/-parese
▬ Endokarditis, Myokarditis ▬ Erhöhter Hirndruck
▬ Perikarderguss, Perikardtamponade ▬ Intrazerebrale Blutung
▼ ▼
3.5.2 Sonographische Befunde

▬ Meningitis, Enzephalitis
▬ Schlaganfall Zur Abklärung von Dyspnoe können verschiedene »sonogra-
▬ Status epilepticus phische Disziplinen« verwendet werden (⊡ Tab. 3.15, ⊡ Tab. 3.16
▬ Intoxikationen (z. B. CO- oder HCN-Intoxikation) u. ⊡ Tab. 3.17).
Andere Ursachen
3 ▬ Hyper-/Hypothyreose
▬ Anämie ⊡ Tab. 3.15 Sonographische Differenzialsonographie bei Dyspnoe
▬ Fieber, septisches Geschehen
Kardiogene Dyspnoe = Pulmonale Dyspnoe =
▬ Metabolische Azidose, z. B. Coma diabeticum oder Nie- Echokardiographie Pleurasonographie
reninsuffizienz (Urämie)
▬ Vocal Cord Dysfunction (funktioneller Laryngospasmus) Akute kardiale Dekompensation Pleuraerguss/Pleuraempyem
(z. B. Aortenvitium) Pneumothorax
▬ Kyphoskoliose
Lungenembolie (bei Rechtsherz- Lungenembolie
▬ Säureaspiration bei gastroösophagealer Refluxkrankheit belastungszeichen) Karzinom/pleuranahes
(GERD) assoziiert mit chronischem Husten Perikarderguss/-tamponade Bronchialkarzinom mit ggf.
▬ Abdominelle Raumforderung (z. B. Hepatosplenomegalie, Pulmonale Hypertonie Atelektase
Gravidität, Adipositas) Rechts-/Linksherzinsuffizienz Pneumonie (Hepatisation der
Lunge)
⊡ Tab. 3.16 Technik der Pleura-/Thoraxwand- und Lungensonographie
Sonographische Technik Dargestellte Strukturen
Linearschallkopf (5–10 MHz) Thoraxwand, Pleura parietalis et visceralis und thoraxwandnahe

Sitzende Position oder leicht erhöhter Oberkörper Lungenanteile
Strahlengang parallel zu den Rippen im Zwischenrippenraum (⊡ Abb. 3.7)
Konvex- oder Sektorschallkopf (3–5 MHz) Rechter Recessus costodiaphragmaticus, Zwerchfell, subpulmonale
Liegende Position Prozesse
Subkostale, transdiaphragmale Anlotung durch die Leber
Konvex- oder Sektorschallkopf (3–5 MHz) Vier Herzhöhlen, unteres Mediastinum, Seitenvergleich der
Liegende Position Zwerchfellbeweglichkeit
Substernale Anlotung
Konvex- oder Sektorschallkopf (3–5 MHz) Linker Recessus costodiaphragmaticus

Liegende Position
Translienale Anlotung
akut chronisch
Abklärung - Dyspnoe
Basisdiagnostik Weiterführende Diagnostik

5 (Fremd/Eigen)-Anamnese 5 komplette Lungenfunktion
5 körperliche Untersuchung (Obstruktion, Restriktion, Diffusion,
5 Puls, Blutdruck, Temperatur BGA, ggf. unspezifische Provokation)
5 periphere O2-Sättigung 5 Spiroergometrie
5 Ruhe-EKG 5 CT-Thorax (HR-CT)
5 Labor (BNP, Troponin, D-Dimere, 5 Speziallabor: z.B. IgE,
Blutbild, Kreatinin, TSH, CRP) α1-Antitrypsin, Autoimmundiagnostik
5 Blutgase (paO2, paCO2, pH-Wert) 5 Detaillierte Echokardiographie1
5 einfache Spirometrie 5 Detaillierte Pleurasonographie
5 (orientierende) Echokardiographie 5 ggf. Rechts-/Linksherzkatheter
5 (orientierende) Pleurasonographie 5 ggf. Bronchoskopie
5 Röntgen-Thorax 5 ggf. HNO-Konsultation
⊡ Abb. 3.2 Abklärung Dyspnoe
227 3
⊡ Tab. 3.17 Wichtige sonographisch detektierbare Pathologien von Thoraxwand, Pleura und Lunge
Pathologie Sonographischer Befund
Pleuraerguss (Perkussionsnachweis: ca. Nachweis von kleinen Pleuraergüssen in Exspiration im Recessus costodiaphragmaticus posterior et
300–400 ml; radiologische Nachweis- lateralis am sitzenden Patienten
grenze: ca. 150 ml; sonographisch: ca. Pleuraerguss-Volumetrie:
5 ml) – V [ml]=(ME [cm]+ZL [cm])x70; ME=maximale Ergusshöhe, ZL=basaler Zwerchfell-Lungen-Abstand
(Goeke-Formel)
– V [ml]=laterale Ergusshöhe [cm]x90
Transsudat (echofrei): Eiweißgehalt <2,5g%
Exsudat (mit Binnenechos): Eiweißgehalt >2,5g%
Komplizierter Pleuraerguss Nachweis von Septen (Fibrinfäden) bzw. Kammern

Gekammerte Pleuraergüsse treten häufig nach mehrfachen Pleurapunktionen von rezidivierenden
malignen Pleuraergüssen auf
Kompressionsatelektase (im Rahmen Nachweis eines Pleuraergusses

von voluminösen Pleuraergüssen) Dreieckige, zipfelmützenartige echoarme Transformation des Lungenparenchyms (»winkende
Hand«)
Partielle Wiederbelüftung bei Inspiration (Aerobronchogramm)
Partielle oder totale Wiederbelüftung nach entlastender Pleurapunktion
Obturationsatelektase Ähnlich einer Pneumonie (»Hepatisation«)

(meist bei Bronchusverlegung) Geringer bis fehlender Pleuraerguss
Fehlen eines Aerobronchogramms
Ggf. Fluidbronchogramm (durch Sekretstau)
Pleuraschwarte/Pleuraschwiele Meist vaskularisiert (FKDS), echoreiche (bindegewebige) Anteile

Typische (verkalkte) Pleuraschwarten lassen sich besser mittels Röntgen-Thorax nachweisen
Rippenfraktur Nachweis einer Lücke bzw. Stufe im Kortikalisreflex

Ggf. Hämatom an der Frakturstelle
Pleuritis Aufgeraute Pleura visceralis

Kleine subpleurale Herde (0,2–2,0 cm)
Ggf. basale Pleuraergüsse
Typische Klinik: atemabhängige Schmerzen
Pleuramesotheliom (Asbestexposition) Plattenartige, knotige Pleuraverdickungen

Additiv echoreicher Begleiterguss
Infiltration von Thoraxwand und Diaphragma
Auftreten von Impfmetastasen nach Pleurapunktion möglich
Pleurametastasen/Pleurakarzinose Häufig knotig und unregelmäßig begrenzte Pleurastrukturen bei gleichzeitig bestehendem
Pleuraerguss
Pneumonie Leberähnlichkeit der Lunge (Hepatisation)

Echoarme Transformation von Lungenparenchym
Unscharfe Begrenzung zum belüfteten Lungenparenchym
Nachweis eines Aerobronchogramms (»Baum mit vielen Ästen und Blättern«)
Gelegentlich parapneumonischer Begleiterguss
Im Doppler: verstärkte Flussphänomene, triphasisches Flussprofil
Lungenabszess/Empyem Komplexe Transformation von Lungenparenchym

Scharfe Begrenzung zum belüfteten Lungenparenchym
Echogene Begrenzung der Raumforderung
Doppler: fehlender Nachweis von Flussphänomenen
Lungenembolie Einige Zentimeter große keilförmige Herde, die zum Hilus hin oft gerundet sind
Meist dorsobasale Lokalisation
Ggf. Nachweis eines schmalen Pleuraergusses
Pneumothorax Fehlen des Gleitzeichens bzw. des Power-slide-Zeichens (fehlende Atemverschieblichkeit des
Reflexbandes an der Pleura visceralis)
Fehlen von Unregelmäßigkeiten der Pleuraoberfläche, insbesondere von Kometenschweifartefakten
Fehlen der pulssynchronen Pleuraverschieblichkeit
Fehlen von präinterventionell nachweisbaren subpleuralen Läsionen
Sonographische Disziplinen
▬ Halssonographie (bei V. a. Struma, Abschn. 3.8)
▬ Pleurasonographie zur Differenzialdiagnostik bei V. a.
Pleuraerguss, etc. (⊡ Abb. 3.3, ⊡ Abb. 3.4, ⊡ Abb. 3.5,
⊡ Abb. 3.6 u. ⊡ Abb. 3.7)
▬ Echokardiographie zur Differenzialdiagnose bei V. a.
3 Perikarderguss (⊡ Abb. 3.8), Myokardinfarkt (Wandbewe-
gungsstörungen, Pumpfunktionsstörungen), etc.
▬ Abdomensonographie zur Differenzialdiagnose bei
V. a. Aszites (⊡ Abb. 3.9), freie Flüssigkeit, Hepatospleno-
megalie, etc.
Der Pleuraerguss ist eine sehr häufige Ursache im Rahmen der

Dyspnoe-Abklärung. Die Pleurapunktion dient nicht nur zur
Entlastung (therapeutisch), sondern auch zur Ursachenabklä-
rung durch Versendung des Materials zur weiteren Diagnostik ⊡ Abb. 3.4 Großer Pleuraerguss rechts und Aszites. Subkostale, transhepa-
tische Anlotung
(Mikrobiologie, Pathologie/Zytologie, Hauptlabor [Protein, LDH,
Glukose, pH-Wert, Amylase, Triglyzeride, Blutbild]) (⊡ Tab. 3.18).
⊡ Abb. 3.5 Pleuraerguss (Randwinkelerguss) rechts bei Herzinsuffizienz
⊡ Abb. 3.3a,b Atelektase bei großem Pleuraerguss rechts. a) Hoher trans- ⊡ Abb. 3.6 Fibrinöser Pleuraerguss links. Transkostaler Zugang (hoher Flan-
kostaler Zugang rechts; dreieckige echoarme Transformation der kaudalen kenschnitt links). Gekammerter Erguss mit Fibrinfäden nach rezidivierenden
Lungenspitze bei Exspiration. b.) Teilweise Wiederbelüftung der atelektati- Punktionen bei Ovarialkarzinom
schen Lunge bei Inspiration
229 3
⊡ Abb. 3.7 Schrittmachersonde. Substernaler Strahlengang ⊡ Abb. 3.9 Metastasiertes Gallenblasenkarzinom, Infiltration der Leber-
kapsel und des Zwerchfells Deutliche Verdickung und unscharfe Abgren-
zung der Leberkapsel und des Zwerchfells, Aszitessaum
! Merke
Bei unklarer Ätiologie bzw. weiterhin bestehendem
Pleuraerguss muss eine abklärende Thorakoskopie
(meist videoassistierte Thorakoskopie, sog. VATS) ver-
anlasst werden.
⊡ Abb. 3.8 Semizirkulärer Perikarderguss, hämodynamisch nicht relevant.

Subkostale Anlotung
⊡ Tab. 3.18 Wichtige echokardiographisch detektierbare Pathologien
Pathologie Sonographischer Befund
Perikarderguss Physiologisch: seröse Flüssigkeit zw. Epi- und Perikard <30 ml

Ergussnachweis: ab ≥50 ml bis swinging-heart
Quantifizierung: Beurteilung der hämodynamischen Relevanz (Kompression des rechten Atriums [RA] und/oder
des rechten Ventrikels [RV])
Lokalisation: lokaler, gekammerter oder zirkulärer Perikarderguss
Differenzialdiagnostik: peri-/epikardiales Fett, Zyste, Hämatom, Aszites, Pleuraerguss
Rechtsherzbelastung Vergrößerter rechter Ventrikel (grob orientierend: RV > LV, RVEDD >30 mm)
(z. B. Lungenembolie) Paradoxe Septumbewegung mit Hypo-/Akinesie, vor allem der freien RV-Wand
Trikuspidalinsuffizienz bei relevanter pulmonaler Hypertonie: Trikuspidal-Refluxjet (normal <2,8 m/s, leichte Form
2,8–3,4 m/s, mittelgradig >3,4 m/s)
Dilatation der Pulmonalarterien
V. cava inferior (VCI): nicht atemvariabel >2 cm, Lebervenenstauung als indirekte Zeichen einer RVEDP-Erhöhung,
erweiterte zentrale Lebervenen >1 cm, Lebervenen-Reflux
Evtl. direkter Thrombusnachweis in zentralen Pulmonalarterien (im TEE)
Akutes Koronarsyndrom/ Beurteilung der linksventrikulären Pumpfunktion (FS, EF)

Myokardinfarkt Beurteilung von regionalen Wandbewegungsstörungen: Normokinesie, Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie
3.6 Tumorsuche
▬ Zufallsbefund bei der sonographischen Routineuntersu-
M. Kochanek chung
▬ Die sonographische Bildgebung sollte bei Tumorverdacht
durch weitere bildgebende Verfahren, wie Computerto-
3.6.1 Definition und Symptomatik mographie, Kernspintomographie oder nuklearmedizini-
sche Verfahren (meist 18FDG-PET/PET-CT), untermauert
3 Die sonographische Tumorsuche hat drei mögliche Vorge- werden
hensweisen.
▬ Die klinischen Symptome einer Tumorerkrankung können

Vorgehensweisen der sonographischen Tumorsuche extrem unterschiedlich sein und bilden oftmals kein ein-
▬ Gezielte Suche zur Tumorausbreitung/Differenzierung bei heitliches Bild (⊡ Tab. 3.19)
bekanntem Primarius ▬ Von lokalen Schmerzen, Fieber, Allgemeinzustandsver-
▬ Abklärung von unspezifischen bzw. spezifischen klini- schlechterung bis hin zu organbezogenen Tumorinfiltra-
schen Symptomen mit V. a. einen Tumor tionen mit verdrängendem Charakter und Funktionsein-
▼
schränkungen (obere Einflussstauung bei Mediastinaltu-
⊡ Tab. 3.19 Neoplasien/Paraneoplasien
Ursache Klinik Möglicher sonographischer Befund Besonderheit
Gastrointestinale Wechselndes Stuhlverhalten Echoarme Rundherde, oft entlang der großen Zusätzliche Abklärung durch
Tumoren Blutbeimengung Gefäße CT sinnvoll und teilweise un-
Gewichtsverlust Zeichen eines Ileus/Subileus erlässlich
Pankreastumoren Lange symptomfrei Echoarme RF Sonobefunde können nicht

Oberbauchschmerzen Aufgeweiteter Pankreasgang immer sicher zwischen Tumor
Ikterus Ggf. DHC-Erweiterung oder Pankreatitis unterschei-
Sekundäre Probleme durch den
Metastasen ERCP und CT
Hypernephrom Mikrohämaturie Inhomogener Tumor der Niere Sonographie Diagnostik der

Meist keine Symptome Häufig wird Nierenkapsel überschritten Wahl
Später Flankenschmerzen Selbst kleine Tumoren können
Intermittierendes Fieber ohne Infekt- gut dargestellt werden und ei-
zeichen ner Punktion zugeführt werden
Maligne Lymphome: B-Symptomatik Nachweis von vergrößerten LK ( Abschn. 2.9) Sonographisch gesteuerte LK-
Non-Hodgkin- Ggf. Blutbildveränderungen Sekundäre Komplikationen wie Thrombosen, Punktion möglich
Lymphome Tastbare schmerzlose LK Kompressionssyndrome
Morbus Hodgkin
Mammakarzinom Unspezifische Klinik Echoarm bis echoleer (sehr variable Echogenität) DD: Mammazysten ebenfalls
Tastbare Resistenz Häufig inhomogenes Binnenecho echoleer
Ggf. axilläre LK nachweisbar Unscharfer Randsaum mit Tumorausläufern Mammographie zur
weiterführenden Diagnostik
Sarkom Klinik erst durch Komplikationen bei Erst die Komplikationen bei Tumorausbreitung Keine
fortgeschrittenem Stadium werden sonographisch darstellbar
Bronchialkarzinom Unproduktiver Husten (teils blutig) Ggf. Darstellung von Kompressionsatelektasen Keine
Pleuraerguss mit Dyspnoe oder Pleuraerguss
Bei Metastasen ggf. lokale
Beschwerden
Schmerzen bei
Knochenmetastasen
Leukämie Blutbildveränderungen Je nach Art der Leukämie entsprechende sono- Keine

Teilweise große RF (Mediastinum, LK) graphische Befunde
Milzvergrößerung
Schilddrüsen- Schilddrüsenvergrößerung Unregelmäßig begrenzte echoarme Areale Keine

malignome Derbe höckerige Struktur
Oft begleitende LK-Schwellungen
Schluckbeschwerden
Heiserkeit
Horner-Syndrom
3.7 · Unklares Fieber
231 3
mor, Milzvergrößerung mit Gefahr der Ruptur, Ileus)
können alle Aspekte auftreten Einteilung des »Fiebers unklarer Genese«
▬ Grundsätzlich können alle Arten von hämato-onkologi- 1. Klassisches Fieber unklarer Genese ( unten)
schen Tumorerkrankungen in Frage kommen 2. Nosokomiales Fieber unklarer Genese ( unten)
▬ Bei Patienten mit Fieber als ein mögliches Leitsymptom 3. Neutropenisches Fieber unklarer Genese (Neutrophilen-
muss differenzialdiagnostisch eine Tumorerkrankung er- zahl <500/μl und Temperatur ≥38,0°C)
wägt werden ( Abschn. 3.7) 4. HIV-assoziiertes Fieber unklarer Genese (nachgewiesene
HIV-Infektion und ≥38,0°C; meist mykobakterielle Infekti-
onen, Kryptokokkose und Herpesvirusinfektionen)
3.7 Unklares Fieber Die Höhe der Temperatur sowie die Art der Fieberkurve
haben sich für die Diagnostik des FUO als eher unspezifisch
M. Kochanek, G. Michels erwiesen. Bei älteren Patienten zeigen sich häufig ungeachtet
der Schwere der Ätiologie mildere Fieberverlaufe.
3.7.1 Definitionen und Symptomatik

z Klassisches Fieber unklarer Genese
▬ Unter Fieber versteht man eine Erhöhung der rektal ▬ Stets abzuklären sind: Tuberkulose und Endokarditis (in
gemessenen Körpertemperatur über den Normwert ca. 25% d. F. liegt kein neues Herzgeräusch vor)
von 37°C ▬ Lokalisierte Infektionen
▬ Häufig wird auch ein Grenzwert von 38°C angegeben und – Intrababdominelle Abszesse (Leberabszess, Milzabs-
der Zwischenbereich von 37,1–37,9°C als »subfebrile« zess, Cholezystitis, Gallenblasenempyem, Cholangitis,
Temperatur bezeichnet subphrenischer Abszess, Pankreasabszess, Appendizitis,
▬ Fiebertypen Divertikulitis, Proktitis, Pyelonephritis, perinephritischer
– Kontinua: Tagesschwankungen <1°C bei bakteriellen und Abszess, tuboovarieller Abszess, Prostataabszess, spontan
schweren Infekten bakterielle Peritonitis, etc.)
– Remittierend: Tagesschwankungen >1°C z. B. Tuberku- – Extraabdominelle Infektionsherde (z. B. Weichteilabs-
lose zesse, septische Arthritiden, Osteomyelitiden, vertebrale/
– Intermittierend: Tagesschwankungen >2°C mit Schüt- paravertebrale Abszesse, Fremdkörperinfekte, odonto-
telfrost und/oder Kreislaufregulation typisch bei Sepsis gene Infekte, Sinusitiden, Tonsillitis, Peritonsillarabs-
(z. B. durch bakterielle Endokarditis) zesse, Lungeninfekte, infizierte bronchogene Zysten)
– Periodisch: fieberfreie Intervalle bei Malaria tertiana und ▬ Generalisierte Infektionen
quartana – Vireninfekte: HIV-Infektion, Cytomegalie (mononuk-
– Undulierend: wellenförmiger Verlauf mit Intervallen leoseähnliches Krankheitsbild), Ebstein-Barr-Virusin-
(z. B. Brucellose oder Morbus Hodgkin) fektion (Mononukleose), Hepatitis (A–E), Varizellen-
Zoster-Virus, Herpes-Simplex-Virusinfektion, HHV-6/7
! Merke
(Exanthema subitum, Dreitagefieber, mononukleoseähn-
Fieberinduktion durch verschiedene Pyrogene:
liches Bild), Influenza
▬ Exogene Pyrogene: z. B. bakterielle Exo- oder Endo-
– Pilzinfektionen: Histoplasma capsula (Tbc-ähnlich),
toxine
Coccidiodes spp. (USA, Zentralamerika), Cryptococcus
▬ Endogene Pyrogene: z. B. Bildung in Lymphozyten
neoformans (pulmonale Infekte), Sporotrichose (chroni-
(Interleukine, Interferone, TNF-α/β, etc.)
scher Alkoholabusus), etc.
▬ Fieberbeschreibung – Parasiteninfektionen: Malaria, Leishmaniose, Trypanoso-
– Häufigkeit: einmalig; mehrere Fieberschübe pro Tag; miasis, Amöbiasis, Schistosomiasis, etc.
jeden Tag; jeden zweiten Tag etc. – Bakterielle Infektionen: Mykobakterien, Treponema
– Quantität: subfebrile Temperaturen (37,1–37,9°C); pallidum (Syphilis), Brucella spp., Chlamydien, Coxiella
Fieber (≥38°C); hohes Fieber (>40°C) burnetii (Q-Fieber), Salmonella typhi/paratyphi, Francis-
– Tagesverlauf: nur abends; immer zur gleichen Uhrzeit; ella tularensis, Bartonella spp., etc.
nach Einnahme bestimmter Medikamente etc.
z Nosokomiales Fieber unklarer Genese
z Fieber unklarer Genese (Synonym: »fever of unknown ▬ Definition: Von einem nosokomialen FUO kann ausgegan-
origin«, FUO) gen werden, wenn Fieber erstmals frühestens 24–48 h nach
▬ Fieber >38,3°C bzw. 101°F (mehrfach an unterschiedlichen der stationären Aufnahme auftritt und der Patient bei Auf-
Zeitpunkten gemessen) nahme keine Zeichen für eine mit Fieber einhergehende
▬ Dauer des Fiebers für mind. 3 Wochen Erkrankung aufwies und trotz einer 3-tägigen ausgiebigen
▬ Unklare Ursache nach 7 Tagen Klinikaufenthalt diagnostischen Abklärung keine Ursache gefunden werden
konnte
▬ Ursachenabklärung bei nosokomialem FUO ▬ Röntgen-Thorax in zwei Ebenen, ggf. NNH-Ziel-

– Katheter-/Fremdkörperinfektionen aufnahmen
– Septische Thrombophlebitis ▬ CT-Abdomen/Thorax/Nasennebenhöhlen
– Postoperative Infektionen (abdominell/extraabdomi- ▬ (18F)-FDG-PET oder (18F)-FDG-PET-CT
nell) ▬ Ggf. Endoskopie: Gastroskopie, Koloskopie, ERCP,
– Clostridium-difficile Kolitis Bronchoskopie
– Sinusitis (Patienten auf Intensivstation und nasogastrale ▬ Ggf. MR-Schädel
3 Sonden), etc. ▬ Ggf. Ventilations-Perfusionsszintigraphie und Beinvenen-
Doppler
3.7.2 Diagnostik
3.7.3 Differenzialdiagnose und
z Anamnese und körperliche Untersuchung Sonographiebefunde
▬ Anamnese (Geschlechtserkrankungen, HIV, B-Symptoma-
tik?)
▬ Körperliche Untersuchung (Haut, Nasennebenhöhlen, Differenzialdiagnose »unklares Fieber«
Herzgeräusch, Lymphknoten, Hepatosplenomegalie, Augen ▬ Infektiöse Ursachen (ca. 25%)
[Sehstörungen], Zahnstatus, Wunden, Druckschmerz über – Einteilung nach Erregern: bakteriell, viral, parasitär, Pilze
Temporalarterien?) – Einteilung nach Ort des Auftretens: lokalisierte oder
▬ Familienanamnese = sog. autoinflammatorische Syndrome generalisierte Infektionen (⊡ Tab. 3.20)
bzw. hereditäre periodische Fiebersyndrome ▬ Bindegewebs-/Autoimmunerkrankungen (Kollage-
– Familiäres Mittelmeerfieber nosen/Vaskulitiden; ca. 25%)
– Hyper-IgD- und periodisches Fieber-Syndrom – Hier sind das adulte Still-Syndrom und der systemische
– PAPA-Syndrom (familiäre rekurrierende Arthritis) Lupus erythematodes die häufigsten Diagnosen bei
– Blau-Syndrom und Early-onset-Sarkoidose, etc. FUO
▬ Reiseanamnese (Auslandsaufenthalte?, Tropenrück- – Vaskulitiden: hier wird am häufigsten die Arteriitis
kehrer?) temporalis (Morbus Horton) als Prototyp besonders
▬ Medikamentenanamnese (neu angesetztes Medikament?) bei Menschen über der 6. Lebensdekade mit FUO ge-
▬ Berufsanamnese (Pilze?, Tierkontakte?) funden
▬ Anfertigung eines Fieberprotokolls (6-mal/Tag Tempera- – Granulomatöse Erkrankungen: die häufigsten nicht-
turbestimmung über den Tag) infektiologischen Ursachen für eine granulomatöse
▬ Ggf. Fremdanamnese (insbesondere bei Kindern und Erkrankung sind die Sarkoidose (Morbus Boeck) und
älteren Patienten) der Morbus Crohn, die beide mit Fieber einhergehen
können (⊡ Tab. 3.21)
z Laborchemische Untersuchungen ▬ Neoplasien (hämatologische oder solide Tumoren) oder
▬ Basislabor (Leberwerte, Kreatinin, Elektrolyte, BSG, paraneoplastisch (ca. 15%)
CRP) einschließlich Differenzialblutbild, ggf. Blutaus- – Am häufigsten sind hämatologische Malignome wie
striche Non-Hodgkin-Lymphome, Hodgkin-Lymphome und
▬ Immundiagnostik (ANA, ANCAs, ds-DNA, Rheumafaktor, Leukämien
C3, C4) ▬ Andere Ursachen
▬ Ggf. Knochenmarkbiopsie-Untersuchung – Endokrinopathien (⊡ Tab. 3.22)
– Medikamenten-induziertes/assoziiertes Fieber (keine
z Mikrobiologische/serologische Untersuchungen sonographische Diagnostik möglich)
▬ Blut- (3-mal), Urin- und Sputumkulturen (auf pathogene – Drogen-induziertes/assoziiertes Fieber (keine sonogra-
Keime, inkl. Tbc) phische Diagnostik möglich)
▬ Abstriche bei Wunden – Physikalische Ursachen (keine sonographische Diag-
▬ Tuberkulin-Intrakutan-Test nostik möglich)
▬ Serologisches Screening: CMV, EBV, HIV, Hepatitisserolo-
gie, etc.
▬ Ggf. Untersuchung von Liquor oder Bronchialsekret (BAL) ! Merke
oder transbronchiale Biopsien Bei etwa 30–50% der Patienten mit Fieber unklarer
Genese lässt sich keine Diagnose stellen.
z Bildgebung
▬ Abdomensonographie einschließlich Retroperitoneum
▬ Sonographie der Lymphknotenstationen, insbes. Hals-
region
▬ Echokardiographie (transthorakal, transösophageal)
3.7 · Unklares Fieber
233 3
⊡ Tab. 3.20 Infektiöse Ursachen

Abszess Lokale Schwellung, Echofrei/-arme zystische Struktur, teilweise echoreiche Ablagerungen Oberflächlich gelegene Ab-
Rötung, Schmerz Randsaum echoreiche pyogene Membrane, selten echoarmer szesse gut schallbar und Sono
Subkutan tastbare Randsaum Diagnostik der Wahl; abdomi-
liquide Flüssigkeit Ggf. Schallverstärkung nelle/retroperitoneale Abszesse
Gering komprimierbar, wenig verschieblich, keine Vaskularisation teilweise schwer einsehbar,
Bei chronischen Abszessen können Verkalkungen nachgewiesen daher CT empfohlen
werden
(Lungen) Husten, Dyspnoe Durch den Interkostalraum abgrenzbarer Flüssigkeitsverhalt im Bei stabiler Gerinnungssituation
Empyem Deutliche AZ- Pleuraraum Anstreben einer Probengewin-
Verschlechterung bis Sonographiebefund ähnlich wie bei Abszess nung zur mikrobiologischen
Sepsis Häufig Sedimentspiegel im Liegen nachweisbar Erregerdiagnostik und Drai-
Abgeschwächtes AG nierung
Ggf. CT Thorax zur Differenzial-
diagnostik und Ausdehnung
Mastitis Schmerzhafte Bruströ- Befund wie bei Abszess Keine
tung mit lokaler Rö-
tung und Schwellung
Akute Starke bis stärkste epi- Primär häufig keine sonographischen Veränderungen Primäre Diagnostik der Wahl
Pankreatitis gastrische Schmerzen Sekundär aufgetriebener echoarmer Pankreaskopf/-schwanz Häufig schwierige Darstellung
(gürtelförmig) Bei Pankreasnekrosen Ausbildung von echoarmen, echofreien RF wegen Darmgasüberlagerung
Übelkeit, Erbrechen, Echofreier Saum um Pankreas Bei V. a. biliäre Pankreatitis ggf.
Sepsis Im späteren Verlauf Nachweis von Pankreaspseudozysten CT Abdomen
( Abschn. 2.4)
Cholezystitis Starke rechtsseitige Echoarme, teilweise dreigeschichtete Gallenblasenwand Sonographie Diagnostik der
Oberbauchschmerzen, (Cave bei Aszites) Wahl
kolikartig Steinnachweis Ggf. anschließende ERCP bei
Ikterus möglich Pericholezystische freie Flüssigkeit V. a. biliäre Genese
Ggf. DHC-Erweiterung und intrahepatische Cholestase nachweisbar
Niere und Kolikartige Schmerzen Echoarmes Parenchym: ANV, schwere Pyelonephritis Nieren und ableitende Harn-
ableitende Dysurie Echoreiches Parenchym: akute Glomerulonephritis, Systemerkran- wege sind für die Ultraschall-
Harnwege Hämaturie kung diagnostik gut zugänglich
Harnverhalt ( Abschn. 2.5) und stellen die Diagnostik der
Infizierte Nierenzysten Wahl dar
Nierenabszesse
Harnstau Grad I–III°
Appendizitis Typische rechtsseitige Appendizitis Keine
Unterbauchschmerzen
Divertikulitis Linksseitige Unter- Divertikulitis Keine
bauchbeschwerden,
teilweise diffus
Sonstiges Magen-Darm- Entsprechende Klinik entsprechende Kapitel Keine
Erkrankungen: Morbus
Crohn, Kolitisulzerosa,
Clostridium-difficile In-
fektion, GvHD nach KMT
Urogenitale Pathologien: Entsprechende Klinik entsprechende Kapitel Keine
Fremdkörper, Prostatitis,
Epididymitis, Adnexitis
Endokarditis Fieber Häufig echodichte Klappenauflagerungen Transthorakales Echo häufig
Positive Blutkulturen Neu aufgetretene Klappenvitien wegweisend, definitive
Neu aufgetretenes Aussage erst durch TEE
Herzgeräusch
Lymphknoten- Schmerzlose bis Abschn. 2.9 Sonographisch gesteuerte
tuberkulose schmerzhafte Lymph- Punktion möglich
knotenschwellung
⊡ Tab. 3.21 Bindegewebs-/Autoimmunerkrankungen (Kollagenosen/Vaskulitiden)

SLE, Polymyalgia rheumatica, Alle aufgeführten Differenzialdi- Keine der aufgeführten Diagnosen zeigt ei- Bei den Autoimmun-
rheumatoide Arthritis, reaktive agnosen haben Fieber als ein kli- nen spezifischen sonographischen Befund. erkrankungen ist die
Arthritis, Polymyositis, Morbus nisches Symptom, entsprechend Nachweis von Organkomplikationen: Poly- Sonographie nur eine
Wegener, Churg-Strauss- der Grunderkrankung extrem serositis, Dopplerveränderung der Gefäße begleitende Diagnostik
Syndrom, Purpura Schoenlein- unterschiedliche klinische Mani- bei Vaskulitiden, Gelenkergüsse, Lymph-
Henoch, Panarteriitis nodosa, festation knotenschwellungen, Perikarderguss
Kawasaki-Syndrom
⊡ Tab. 3.22 Endokrinopathien (ausgewählte)
Hyperthyreose Struma Diffuse, eher echoarme Schilddrüsen- DD: akute Thyreoditis durch Viren/
Unruhe, Tachykardie vergrößerung Bakterien/Trauma (Einschmelzungen
Fieber bis >40°C Hypervaskularisation im Duplex und echofreie Areale)
Erbrechen/Durchfälle
3 Somnolenz
Morbus Addison Adynamie Vergrößerung NNR Keine

Gewichtsverlust Ggf. Verkalkungen nachweisbar
Hypoglykämien (bei TBC, chronischen Entzündungen)
Exsikkose, mit später folgendem
Fieber
3.8 Unklare Halsschmerzen

– Laryngitis acuta
M. Stenner, G. Michels – Pharyngitis acuta
▬ Bakterielle Infektionen
– Angina ulceromembranacea (Plaut-Vincent)
3.8.1 Leitsymptome – Epiglottitis und Epiglottisabszess
– Lymphadenitis colli
▬ Halsschmerzen zählen zum Leitsymptom bei krankhaf- – Peritonsillarabszess
ten Veränderungen von Pharynx, Larynx, Trachea, Öso- – Retropharyngealabszess
phagus, Schilddrüse, Nebenschilddrüsen, Speicheldrüsen – Scharlachangina
sowie allen angrenzenden Organstrukturen innerhalb – Sialadenitis
der Mundhöhle und des Halses – Tonsillitis bei Diphterie
▬ Halsschmerzen als Leitsymptom bei Erkrankungen des äu- – Zungen(-grund-)- und Mundbodenabszess
ßeren Halses werden häufig von Formveränderungen durch ▬ Spezifische Infektionen
umschriebene oder diffuse Schwellungen bzw. Resistenzen – Lues, Tbc, Toxoplasmose
sowie von Bewegungseinschränkungen begleitet ▬ Mykosen
▬ Halsschmerzen als Leitsymptom von Erkrankungen des
inneren Halses sind häufig begleitet von in den Bereich Nicht-entzündliche und nicht-erregerbedingte
der Schluckstraße hineinprojizierten Schluckbeschwer- Ursachen von Halsschmerzen
den (Dysphagie und/oder Odynophagie) ▬ Hämatopoetische Erkrankungen
– Angina agranulocytotica (necroticans)
– Extramedulläre Leukämien
Einteilung von Halsschmerzen – Lymphome
▬ Entzündlich assoziierte Halsschmerzen, nicht- – Metastasen
entzündlich assoziierte Halsschmerzen – Plasmozytom
▬ Thyreoidale Ursachen für Halsschmerzen ▬ Muskuloskelettale Erkrankungen
( Abschn. 2.12), extrathyreoidale Ursachen für – HWS-Erkrankungen (Spondylosis deformans,
Halsschmerzen ( Abschn. 3.8.6) Hyperostosis vertebralis)
– Neuromuskuläre Sensibilitätsstörungen
– Tortikollis
▬ Neoplasien und Tumoren
3.8.2 Differenzialdiagnose – Adenokarzinome
– Halszysten (laterale, mediane)
– Plattenepithelkarzinome
Erregerbedingte entzündliche Ursachen von – Sarkome
Halsschmerzen – Speicheldrüsenkarzinome
▬ Virale Infektionen – Zenker-Divertikel
– Angina (tonsillaris, lingualis, retronasalis, lateralis) ▬ Neuralgien
– Herpangina – Karotidodynie
– Infektiöse Mononukleose – Stylalgie (Eagle-Syndrom)
▼ ▼
3.8 · Unklare Halsschmerzen
235 3
▬ Rheumatische Erkrankungen ▬ Sonstige

– Aphthen – Ösophageale Erkrankungen (Achalasie, Bra-
– Behçet-Syndrom chyösophagus, Hiatushernie, Strikturen und
– Sjögren-Syndrom Stenosen)
– Sklerodermie – Postoperativ, radiogen
▬ Vaskuläre Erkrankungen – Psychogener Globus hystericus
– Aneurysma – Refluxerkrankung
– Thrombose – Sialolithiasis
– Vaskulitis – Struma
▬ Verletzungen – Thyreoiditis
– Trauma (einschließlich Verbrennungen, Verätzungen, – Vitamin-B12-, Eisen-, Folsäuremangel
Fremdkörper)
▼
3.8.3 Topographische Anatomie des Halses (⊡ Abb. 3.10–3.12)
Ramus thyreohyoideus Bursa infrahyoidea

N. hypoglossus
M. sternocleidomastoideus (res.)
und A. sternocleidomastoidea Ansa cervicalis (profunda)
Radix superior der M. und Ramus thyreohyoideus
Ansa cervicalis (profunda)
Muskelast für den
Venter superior des M. omohyoideus (res.)
M. omohyoideus und
Bursa subcutanea
Ramus muscularis
prominentiae laryngeae
A. carotis communis und
V. jugularis interna
M. sternohyoideus und
Radix inferior der Ramus muscularis
Ansa cervicalis
(profunda) M. sternothyreoideus und
Ramus muscularis
Ansa cervicalis
(profunda) Venter inferior des
Lamina profunda M. omohyoideus und
= prevertebralis Ramus muscularis
der Fascia colli
⊡ Abb. 3.10 Hals in der Frontalebene (oberflächliche Ebene). Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
Os hyoideum
3 M. omohyoideus (res.)
M. sternohyoideus (res.)
Lig. thyreohyoideum medianum
A. thyreoidea superior
V. thyreoidea superior M. thyreohyoideus
M. sternothyreoideus
A. carotis communis Ramus cricoideus der A. thyreoidea
superior und Nodus prelaryngeus
V. jugularis interna
M. cricothyreoideus
N. vagus Cartilago cricoidea
A. und V. thyreoidea Cartilago trachealis
inferior V. thyreoidea inferior
Truncus sympathicus und
Ganglion cervicale
medium
A. subclavia
Nodi pretracheales M. sternocleido-
mastoideus
V. jugularis anterior
Arcus venosus
jugularis
Plexus thyreoideus
impar
⊡ Abb. 3.11 Hals in der Frontalebene (tiefe Ebene). Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
237 3
⊡ Abb. 3.12 Hals in der Horizontalebene (in Höhe der Schilddrüse). Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
3.8.4 Topographische Sonographie des Halses liegt ein wesentlicher Vorteil darin, dass es sich beim Ul-
(⊡ Abb. 3.13–3.15) traschall um ein dynamisches Echtzeitverfahren handelt.
Dies ermöglicht neben der Beurteilung von Flussverhalten
! Merke und Komprimierbarkeit der zu untersuchenden Strukturen
Bei weiter unklaren Halsschmerzen sind ergänzende auch die bildgestützte Feinnadelaspirationszytologie zur
bildgebende Verfahren (z. B. CT oder MRT des Halses, Diagnosesicherung. Anwendung findet in der Regel die
Röntgenbreischluck) sowie eine HNO- oder ggf. gastro- B-Mode-Sonographie ggf. in Kombination mit der Farb-
3 enterologische Abklärung erforderlich. duplexsonographie
3.8.5 Allgemeine Aspekte der Kopf- und

Halssonographie
▬ Die Ultraschalldiagnostik ist heute fester Bestandteil des

Untersuchungsrepertoires des HNO-Arztes
▬ Neben fehlender Strahlenbelastung, schneller und kosten-
günstiger Durchführbarkeit sowie hoher Bildauflösung
⊡ Abb. 3.15 Hals rechts (transversal). SCM: M. sternocleidomastoideus, VJI:

V. jug. int., ACC: A. carotis comm., SD: Schilddrüse
⊡ Abb. 3.13 Hals submental median (transversal). Dig: Venter anterior des
M. digastricus, Myl: M. mylohyoideus
Ib
Ia II
III
V
VI IV
⊡ Abb. 3.16 Schematische Darstelllung der Halsregionen. Ia Submentalre-

gion, Ib Submandibularregion, II oberer, III mittlerer und IV unterer Halsbe-
reich entlang der Gefäße, V hinteres Halsdreieck, VI prä- und paralaryngeale
⊡ Abb. 3.14 Hals submental median (sagittal). MB: Mundbodenmuskulatur Region
239 3
▬ Die A-Mode-Sonographie kann heute als überholt angese-
hen werden und findet ihre Berechtigung nur noch in der
schnellen Diagnostik der Erkrankungen des Nasenneben-
höhlensystems
▬ Aufgrund des relativ kleinen zu untersuchenden Gewebevo-
lumens des Halses finden Linear-Ultraschallköpfe mit hohen
Frequenzen Anwendung (8–12 MHz), die bei entsprechend
geringer Eindringtiefe eine gute Auflösung gewährleisten
▬ Zur Dokumentation der Lage pathologischer Prozesse, insbe-
sondere von Lymphknoten, wird der Kopf-Hals-Bereich nach
Robin et al. in verschiedene Regionen unterteilt (⊡ Abb. 3.16)
Im Folgenden werden häufige sonographisch zu diagnostizie-

rende Erkrankungen des Kopf-Hals-Bereiches anhand von Pa-
thogenese, Klinik, sonographischer Diagnostik und Therapie
dargestellt. Der Vollständigkeit halber sind auch Erkrankungen
ohne das alleinige Leitsymptom Halsschmerzen mit aufgeführt.
⊡ Abb. 3.17 Mediane Halszyste. Transversale Ansicht
3.8.6 Extrathyreoidale Ursachen

für Halsschmerzen
Halszysten
Pathogenese und Klinik
▬ Laterale Halszysten: Entstehung aus heterotopen Epithe-
leinschlüssen in zervikalen Lymphknoten
▬ Mediane Halszysten: mit Flüssigkeit gefüllte Residuen des
Ductus thyreoglossus
▬ Laterale Halszysten treten typischerweise im 2. und 3. Le-
bensjahrzehnt auf, während mediane Halszysten überwie-
gend vor dem 5. Lebensjahr in Erscheinung treten
▬ Laterale Halszysten sind in der Regel größer
▬ Bei Infektion einer Halszyste kann es zur Abszessbildung
kommen
Sonographische Diagnostik
▬ Halszysten: typische Charakteristika = gutartige, mit Flüs-
sigkeit gefüllte Raumforderung: ⊡ Abb. 3.18 Mediane Halszyste. Sagittale Ansicht. MB: Mundbodenmusku-
– Glatt begrenzte Kapsel latur
– Homogenes Binnenecho
– Relative Schallverstärkung
▬ Größere Zysten: Lymphknotenveränderungen (akute
– Sonographisch kompressibel Lymphadenitis colli, Lymphom, Metastase)
– Proteine bzw. Epithelien innerhalb einer Zyste imponie- Pathogenese und Klinik
ren als sog. »Schneegestöber«
– Die Zysten sind in der Farbduplexsonographie frei von
Blutgefäßen Lymphknotenpathologien der Hals-Kopf-Region
▬ Mediane Halszysten (⊡ Abb. 3.17 u. ⊡ Abb. 3.18): ▬ Unspezifische Lymphadenitis colli
– Meist direkter Bezug zum Zungenbein – Vorkommen bei primären Entzündungslokalisationen
– Anheftung im Verlauf des Ductus thyreoglossus im Abflussgebiet der zervikalen Lymphknoten (Oro-
▬ Gelegentlich kann ein Zystengang hier auch kranial des pharynx, Tonsillen, Nasopharynx, Mundschleimhaut,
Zungenbeins weiterverfolgt werden Zähne, Kopfhaut, Ohrmuschel, Gehörgang)
– Häufigste benigne Lymphknotenerkrankung
Therapie ▬ Spezifische Lymphadenitis colli
▬ Die Therapie von Halszysten ist immer die komplette chi- – Beispiel: Toxoplasmose, HIV-Erkrankung, Katzenkratz-
rurgische Exstirpation, bei medianen Halszysten mitsamt krankheit, Brucellose, Tularämie, EBV-Infektion
▼
dem mittleren Anteil des Zungenbeins
▬ Lymphknotenmetastasen
– Auftreten v. a. von Tumoren der Kopf-Hals-Region =
zervikale, meist schmerzhafte Lymphknotenschwellung
▬ Lymphome
– Manifestationsort: Kopf-Hals-Region als zweithäufigster
Manifestationsort nach dem Abdomen
3
! Merke
Die Sonographie stellt den Goldstandard in der Lymph-
knotendiagnostik der Kopf-Hals-Region dar.
▬ Wenngleich sie der CT und MRT in der Beurteilung der

Binnenstruktur, des Flussverhaltens sowie der Verschieb-
lichkeit der Lymphknoten gegenüber Nachbarstrukturen
⊡ Abb. 3.19 Unspezifische Lymphadenopathia colli. ACC: A. carotis com-
bei weitem überlegen ist, so gibt es auch in der Sonogra- munis, VJI: V. jugularis interna, LK: Lymphknoten
phie keine eindeutigen Kriterien, die zwischen benignen
und malignen bzw. zwischen entzündlich verändertem
Lymphknoten (⊡ Tab. 3.23; ⊡ Abb. 3.19), Lymphknoten-
metastase (⊡ Abb. 3.20 u.⊡ Abb. 3.21) und Lymphom
(⊡ Abb. 3.22 u. ⊡ Abb. 3.23) unterscheiden können
▬ Normale Lymphknoten
– Größe: 2–30 mm
– Aufgrund ihrer Größe sowie des fehlenden Impedanzun-
terschiedes zum umgebenden Fett-/Bindegewebe entge-
hen sie in der Regel der sonographischen Diagnostik
▬ Wesentliche richtungweisende Befunde für pathologische
Lymphknotenveränderungen sind in ⊡ Tab. 3.24 aufgeführt
Therapie
! Merke
Im Zweifel und bei ausbleibender Besserung unter an-
tibiotischer Therapie sowie nicht richtungweisendem
Serum-Titer ist eine histologische Abklärung durch eine ⊡ Abb. 3.20 Lymphknotenmetastase. Lymphknotenmetastase eines
operative Lymphknotenexstirpation anzustreben. Oropharynxkarzinoms. ACC: A. carotis communis, VJI: V. jugularis interna
⊡ Tab. 3.23 B-Bild-Kriterien zur Beurteilung peripherer Lymphknoten
Kriterium Hinweis auf Malignität

Nachweisbarkeit des echoreichen Lymphknotenhilus (Hiluszeichen) Fehlender Nachweis
Lymphknotengröße, Kurzachsendurchmesser Abrundung bei Volumenzunahme, Kurzachsendurchmesser >5–8 mm
Gleichmäßigkeit der Kortexbreite Exzentrische Verbreiterung des echoarmen Kortex
Lymphknotenform und Längen-Tiefen-Verhältnis Längs- zu Kurzachsendurchmesser <2/1,5
Homogenität der Binnenstruktur Inhomogene Binnenstruktur
Begrenzung der Lymphknoten Unscharfe Begrenzung durch kapselüberschreitendes Wachstum
Verteilungsmuster der Lymphadenopathie Lokalisation und Gruppierung im entsprechenden Lymphabflussgebiet
⊡ Tab. 3.24 Sonographische Kriterien pathologischer Lymphknotenveränderungen
Entzündliche Lymphknoten <2 cm, glatt begrenzt, länglich bis ovalär geformt, echoarm, Hilusfettzeichen
Lymphknotenmetastasen Gefäßkompression und -invasion, prall ovalär oder rund, schlecht abgrenzbar, hyporeflexiv und homogen
Maligne Lymphome Prall ovalär bis dreieckig oder rund, ausgesprochen echoarm und nahezu vollständig homogen, Verdrängungen,
aber keine Infiltration
241 3
Erkrankungen der Speicheldrüsen
(Sialadenitis, Sialolithiasis)
! Merke
Die akute Sialadenitis ist durch eine meist einseitige
schmerzhafte Schwellung der entsprechenden Drüse
gekennzeichnet.
z Sialadenitis der großen Speicheldrüsen

(Gll. submandibulares, Gll. parotideae)
▬ Allgemeines/Ätiologie
– Retrograd aszendierende Infektion über die entspre-
chenden Drüsenausführungsgänge (Warthon-Gang bzw.
Stenon-Gang)
– Häufigste Erreger: Staphylococcus aureus
⊡ Abb. 3.21 Lymphknotenmetastase. Vaskularisation einer Lymphknoten-
metastase eines Oropharynxkarzinoms
– Auch Speichelsteine oder hämatogene Streuungen kön-
nen eine Sialadenitis bedingen
– Am häufigsten ist die Gl. parotidea betroffen
▬ Prädisponierende Faktoren
– Generelle Abwehrschwäche
– Postoperativer Zustand
– Schwangerschaft
– Diabetes mellitus
– Verminderte Speichelproduktion v. a. durch Flüssigkeits-
mangel
▬ Klinik
– Parotitis = Kieferklemme
– Fluktuation bei Abszedierung
– Gefahr bei Durchbruch eines Abszesses in die umgeben-
den Strukturen = Mundboden-, Retrotonsillar-, Parapha-
ryngealabszess
z Sialolithiasis
▬ Ätiologie: Speichelstase im Gangsystem
⊡ Abb. 3.22 Lymphom. Lymphknotenkonglomerat rechts zervikal bei mali- ▬ Häufigkeit: in 80% d. F. ist die Gl. submandibularis betrof-
gnem Lymphom. LK: Lymphknoten fen, in 20% die Gl. parotidea
▬ Klinik: charakteristisch sind nahrungsabhängig auftretende
Schmerzen mit einer plötzlichen Schwellung der Drüse
! Merke
Sowohl für die Sialadenitis (akute Entzündung einer
Speicheldrüse) sowie für die Sialolithiasis (Steinleiden)
stellt die Sonographie das bildgebende Verfahren der
ersten Wahl dar. In beiden Fällen ist die Drüse (im Sei-
tenvergleich) vergrößert.
▬ Sialadenitis
– Die Sialadenitis weist häufig ein unauffälliges Parenchym
auf, kann sich aber im Ultraschall durch ein aufgelo-
ckertes Drüsenparenchym, teilweise in Kombination mit
zahlreichen hyporeflexiven Arealen als Ausdruck sog.
Mikroabszesse präsentieren
– Das Gangsystem ist in der Regel nicht nachweisbar
⊡ Abb. 3.23 Lymphom. Multiple Lymphknoten bei malignem Lymphom. – In der Farbdopplersonographie ist das Drüsenparen-
LK: Lymphknoten chym hypervaskularisiert
rynxwand kann der Patient eine Dyspnoe entwickeln,

die den Peritonsillarabszess zu einem akuten Notfall
werden lässt.
▬ Ätiologie des Peritonsillarabszess

– Häufige Komplikation einer akuten Tonsillitis
– Kann aber auch spontan entstehen
3 ▬ Typische Lokalisationen
– Oberer Tonsillenpol
– Entlang des hinteren Gaumenbogens
▬ Klinik
– Rasch zunehmender, vorwiegend einseitiger Befund mit
einer ausgeprägten Rötung und Schwellung im Bereich
des vorderen Gaumenbogens
– Kieferklemme
– Uvulaödem
– Kloßige Sprache
⊡ Abb. 3.24 Sialolithiasis. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. J. C. Lüers, – Starke Schmerzen
Köln – Ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Dysphagie
– Leukozytose und Linksverschiebung, erhöhtes C-reakti-
ves Protein
– Bei Abszedierung zeigt sich das typische Bild eines Ver-
haltes mit hypoechogenem Binnenmuster und dorsaler Sonographische Diagnostik
Schallverstärkung
! Merke
– Diagnostisch abzugrenzen sind nicht-entzündliche Sial-
Wegen der ausgeprägten Schmerzsymptomatik ge-
adenosen sowie Tumoren, welche sonographisch einer
staltet sich die Untersuchung insbesondere bei Kindern
Sialadenitis ähneln können
oftmals sehr schwierig.
▬ Sialolithiasis (⊡ Abb. 3.24)
– Bei der Sialolithiasis gelingt im Ultraschall die Darstel- ▬ Charakteristikum: flüssigkeitsreflexiver Verhalt im para-
lung des Steins oder zumindest der Gangstauung in ca. mandibulären Schnitt im Bereich zwischen Zungengrund-
90% d. F. muskulatur, Gl. submandibularis und M. sternocleidomast-
– Es zeigt sich das klassische Bild eines hypoechogenen, oideus
erweiterten Gangsystems sowie eines hyperreflexiven ▬ Regelmäßig erkennt man in der Tiefe die deutlich vergrö-
Konkrementes mit dorsalem Schallschatten ßerte Tonsille
▬ Der Abszess selbst ist oftmals inhomogen, und die Kapsel
Therapie lässt sich nicht immer klar abgrenzen
▬ Eine einfache Sialadenitis wird je nach Ausprägung i.v. ▬ Wie für liquide Raumforderungen typisch erkennt man
oder p.o. antibiotisch therapiert. Bei Abszedierung erfolgt eine relative Schallverstärkung
die chirurgische Spaltung und Drainage durch Laschenein- ▬ Regelmäßig sind die den entzündlichen Prozess umge-
lage. Bei chronisch rezidivierenden Sialadenitiden erfolgt benden Weichteile durch ein perifokales Ödem aufge-
die operative Entfernung der Drüse. Darüber hinaus sind trieben
eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr sowie Sialorrhö aus- ▬ Hilfreich zur Diagnose bzw. zum Ausschluss eines Periton-
lösende Substanzen (Sialogoga; z. B.: Zitronenbonbons) sillarabszesses ist des Weiteren der Seitenvergleich
wichtige Therapiebausteine
▬ Bei einer Sialolithiasis kommen in der Akuttherapie An- Therapie
tiphlogistika, Antibiotika und Sialogoga zum Einsatz. Im ▬ Therapie der Wahl ist die operative Abszesstonsillektomie
Intervall findet die kurative Therapie in Form einer Gang- (á chaud), bei der unter Entnahme der Tonsille die Abs-
schlitzung, Sialendoskopie, Lithotripsie oder operativen zesshöhle eröffnet wird und der Eiter abgelassen werden
Submandibulektomie bzw. Parotidektomie statt kann. In gleicher Sitzung wird in der Regel die kontralate-
rale Tonsille mitentfernt
Halsabszesse (Peritonsillarabszess) ▬ Das Risiko einer postoperativen Blutung aus dem Wund-
Pathogenese und Klinik bett ist hierbei erhöht
! Merke ▬ Alternativ oder bei Kontraindikationen zur operativen
Das Entzündungsgeschehen des Peritonsillarabszes- Therapie kann zunächst eine Abszessspaltung bzw. -inzi-
ses erstreckt sich auf das peritonsilläre Bindegewebe sion versucht werden. Dennoch sollte auch hier im infekt-
zwischen Parenchym und Pharynxmuskulatur. Bei Aus- freien Intervall die Tonsillektomie erfolgen, da das Rezidiv-
breitung auf den Zungengrund oder die laterale Pha- risiko erhöht ist
243 3
▬ In jedem Fall ist eine i.v. antibiotische Begleitbehandlung – Hierbei entsteht zwischen dem Lumen des Ösophagus
durchzuführen, wobei eine in den meisten Fällen vorlie- und dem Divertikel ein Septum (Schwelle), das die Nah-
gende Mischflora aus grampositiven Kokken und Anaero- rungspassage behindert
biern zu berücksichtigen ist ▬ Klinik: Dysphagie/Odynophagie, Regurgitation unverdau-
ter Nahrung, Aspiration mit rezidivierenden Pneumonien,
Lipom/Liposarkom Globus-/Fremdkörpergefühl und Foetor ex ore
▬ Lipome Sonographische Diagnostik
– Benigne Tumoren, die ihren Ausgang vom zervikalen
! Merke
Fettgewebe nehmen
Neben der sonographischen Diagnostik ist die Rönt-
– In der Regel bleiben diese klein, können jedoch in Aus-
genaufnahme mit KM-Breischluck die Diagnostik der
nahmefällen von enormer Größe sein
Wahl.
– Durch das Wachstum bedingte Komplikationen sind
Die Endoskopie ist gefährlich, da es hierbei zu einer
eher selten
Perforation des Divertikelsackes kommen kann!
– Die therapeutische Indikation ist in den allermeisten Fäl-
len kosmetischer Natur ▬ Charakteristikum: linksseitig paraösophageal gelegene
▬ Lipomatosis colli Raumforderung mit Schluckverschieblichkeit
– Synonym: Morbus Madelung ▬ Sonographische Binnenstruktur: inhomogen und größten-
– Patienten mit einer Lipomatosis colli leiden an mehreren teils hypoechogen
konfluierenden Lipomen v. a. im Halsbereich und im ▬ Auch hyperreflexive Artefakte durch Lufteinschlüsse kön-
Nacken nen sich im Ultraschall darstellen
▬ Liposarkom: maligne Form des Lipoms
Therapie
Sonographische Diagnostik ▬ Konventionelle Abtragung von außen, starr endoskopische
Laser-Schwellendurchtrennung oder starr endoskopische
! Merke
Staplerresektion
Unter Druck sind Lipome sonokompressibel und
indolent.
Karzinome der Mundhöhle und des Pharynx
▬ Charakteristikum: homogenes hypoechogenes Gewebe, Pathogenese und Klinik
scharfe Begrenzung durch ihre Kapsel
! Merke
▬ Lage: in der Regel subkutan gelegen
Karzinome der Mundhöhle und des Pharynx machen die
▬ »Fischgrätenmuster«: als Ausdruck der septierten Kam-
häufigsten Tumormanifestationen im HNO-Bereich aus.
merung eines Lipoms
▬ Das Liposarkom zeichnet sich durch eine unscharfe ▬ Hauptrisikofaktoren: Alkohol, Nikotin sowie Infektion mit
Randstruktur, noduläre Binnenstrukturen und in fort- humanen Papillomaviren
geschrittenen Stadien durch einen zentralnekrotischen ▬ Typische Lokalisationen:
Zerfall aus – Im Bereich der Mundhöhle: Zunge und Mundboden
– Im Bereich des Pharynx: Tonsillen, Zungengrund und
Therapie Sinus piriformis
▬ Bei Komplikationen durch fortschreitendes Wachstum ▬ Klinisch symptomatisch werden Karzinome der Mund-
sowie aus kosmetischer Indikation werden Lipome chirur- höhle und des Pharynx durch Dysphagie, Fremdkörperge-
gisch reserziert fühl und zervikale Metastasen
Ösophagus-Divertikel (Zenker-Divertikel) Sonographische Diagnostik

Pathogenese und Klinik ▬ Mundhöhle und Pharynx sind als einzelne Abschnitte des
▬ Zenker-Divertikel: häufigstes Ösophagusdivertikel bzw. oberen Aerodigestivtraktes (u. a. Zunge, Zungengrund,
sog. »Pseudodivertikel« des Hypopharynx (Ausstülpung Tonsillen, Mundboden, Recessus piriformis) der transku-
der Tunica mucosa und der Submukosa durch die Musku- tanen Sonographie ausreichend zugänglich und erlauben
latur) eine gute Beurteilung von Tumoren dieser Regionen
▬ Lage: linksseitig zwischen der Pars obliqua und der Pars (⊡ Abb. 3.25)
fundiformis der Pars cricopharyngea des M. contrictor ▬ Einschränkungen bestehen bei der Beurteilung von Tumo-
pharyngis inferior (=Kilian-Dreieck) ren des harten und weichen Gaumens sowie des Kehlkopfes
▬ Ätiologie: ▬ Die sonographische Diagnostik beschränkt sich hauptsäch-
– Erhöhter intraluminaler Druck aufgrund einer Funkti- lich auf Plattenepithelkarzinome (diese imponieren echo-
onsstörung des oberen oder unteren Ösophagussphink- arm und unscharf begrenzt)
ters, der zur Ausstülpung der Schleimhaut durch das ▬ Eine diffuse Infiltration von Nachbarstrukturen ist charak-
muskelschwache Areal führt teristisch
! Merke
Bei fixiertem Tumor und Fazialisparese besteht immer
der V. a. einen malignen Prozess.
▬ Diagnostik der Wahl ist die Sonographie in Kombination
mit der Feinnadelpunktion, die erste Hinweise auf die
3 Dignität des Tumors liefert und so das weitere therapeuti-
sche Vorgehen bestimmt
▬ Allein das sonographische Erscheinungsbild erlaubt keine
histologische Diagnose
▬ Pleomorphe Adenom
– Das pleomorphe Adenom präsentiert sich im Ultraschall
als glatt begrenzter oder höckeriger Tumor, der insge-
samt echoarm ist
– Häufig findet sich eine gelappte Randung. Man sieht ho-
mogene Binnenechos und nur selten eine dorsale Schall-
⊡ Abb. 3.25 Oropharynxkarzinom. Tonsillenkarzinom rechts mit zervikaler verstärkung
Filia MB: Mundbodenmuskulatur – Die Vaskularisation ist schwach
▬ Zystadenolymphom
– Das Zystadenolymphom ist insgesamt weicher als das
▬ Auch zeigt sich oft eine Weichteilverlagerung durch die pleomorphe Adenom
raumfordernde Wirkung des Tumors – Es ist im Ultraschall scharf begrenzt, echoarm bis echo-
▬ Eine Beurteilung der Größenausdehnung sowie eine Mit- leer und weist häufig eine segelförmige Unterteilung auf
tellinienüberschreitung im Falle von Zungenkarzinomen – Oft besitzt es eine starke dorsale Schallverstärkung und
sind problemlos möglich kräftige Gefäße in den echoreichen Arealen
▬ Die Untersuchung erfolgt standardmäßig in 2 Ebenen – Ein multilokuläres sowie bilaterales Wachstum wird
▬ Insbesondere bei einem CUP-Syndrom (»cancer of unk- beim Zystadenolymphom in 10% d. F. beobachtet
nown primary«) ist die sonographische Diagnostik hilf- ▬ Maligne Speicheldrüsentumoren sind inhomogen echo-
reich, da kleinere Tumoren der Tonsillen, als häufigste arm und weisen ein diffuses Wachstum auf
Primärlokalisation, in der MRT und CT oftmals nicht
erkannt werden Therapie
▬ Jeder Speicheldrüsentumor sollte operativ entfernt werden.
Therapie Zum einen, um eine definitive Histologie zu gewinnen,
▬ Je nach Tumorstadium: verschiedene operative Verfahren zum anderen um eine Gefährdung des N. facialis zu ver-
(Laser assistiert, enoral, von außen, Defektdeckung durch meiden, die mit zunehmender Tumorgröße durch den
Lappen) oder Radio-/Chemotherapie Tumor selbst bzw. durch die dann erschwerte Operation
resultiert (⊡ Abb. 3.26 u. ⊡ Abb. 3.27)
Speicheldrüsentumoren
Pathogenese und Klinik Nasengerüstfrakturen
▬ Speicheldrüsentumoren machen etwa 2% aller menschli- ▬ Der Ultraschall lässt sich auch in der Frakturdiagnostik des
chen Tumoren aus Gesichtsbereiches gut einsetzen, da die Knochenkontur gut
▬ Die Gl. parotidea ist am häufigsten betroffen, gefolgt von erkannt werden kann
der Gl. submandibularis und den kleinen Speicheldrüsen ▬ Dies erweist sich besonders bei Schwangeren und Kindern
▬ Etwa 70% aller Tumoren der Gl. parotidea sind gutartig, als vorteilhaft, um eine Strahlenbelastung zu vermeiden
bei den kleinen Speicheldrüsen sind etwa 70% maligne ▬ Gut zugänglich sind das Nasengerüst, der Jochbogen und
▬ Die Gl. submandibularis nimmt eine Zwischenstellung ein der Orbitarahmen
▬ In der Gl. sublingualis finden sich nie Tumoren ▬ Im Falle einer Fraktur weist die Knochenkontur eine
▬ Die häufigsten gutartigen Tumoren sind das pleomorphe Verschiebung oder einen Bruchspalt auf, welcher sonogra-
Adenom gefolgt vom Zystadenolymphom (Warthin- phisch als hypoechogene Unterbrechung der hyperechoge-
Tumor) nen Kontur sichtbar wird (⊡ Abb. 3.28 u. ⊡ Abb. 3.29)
▬ Die Ätiologie dieser Tumoren ist bislang nicht geklärt ▬ Oft wird ein begleitendes, dem Knochen aufliegendes Hä-
▬ Einziger Risikofaktor für die Entstehung eines Zystade- matom oder Ödem sichtbar
nolymphoms ist Tabakrauch ▬ Die Einsatzmöglichkeiten des Ultraschalls erlauben dar-
▬ Klinisch manifest werden benigne Speicheldrüsentumoren über hinaus eine einfache intraoperative Kontrolle nach
durch eine langsam progrediente, indolente Schwellung in entsprechendem Repositionsmanöver bzw. chirurgischer
der entsprechenden Region Versorgung
245 3
⊡ Abb. 3.29 Nasengerüstfraktur. Korrespondierende CT-Aufnahme
⊡ Abb. 3.26 Zystadenolymphom
⊡ Abb. 3.30 Kieferhöhle. Normalbefund der Kieferhöhlen beidseits ohne

Rückwandecho
Erkrankungen der Nasennebenhöhlen

⊡ Abb. 3.27 Pleomorphes Adenom ▬ Die Nasennebenhöhlensonographie ist das Hauptein-
satzgebiet der A-Mode-Sonographie (⊡ Abb. 3.30 u.
⊡ Abb. 3.31)
▬ In identischer Vorgehensweise kann jedoch auch die B-
Mode-Sonographie, vorzugsweise mit der Linearsonde zur
Diagnostik von Nasennebenhöhlenerkrankungen einge-
setzt werden
▬ Hierbei sind v. a. die oberflächlich gelegenen Kiefer- und
Stirnhöhlen ausreichend gut zu beurteilen
▬ Aufgrund der Hyperreflexivität können die Vorderwände
dieser Nasennebenhöhlen immer gut dargestellt werden
▬ Bei lufthaltiger Nasennebenhöhle kommt es zu einem
hohen Impedanzsprung zwischen Knochen und Luft mit
daraus resultierender dorsaler Schallauslöschung
▬ Bei Nasennebenhöhlenpathologien, z. B. einem Kieferhöh-
lenempyem, einer Stirnhöhlenmukozele, einem Hämatosi-
nus nach Trauma oder einer chronisch polypös verlegten
Nasennebenhöhle wird der Schall bis zur Hinterwand
weitergeleitet und hier reflektiert, was zu einem typischen
⊡ Abb. 3.28 Nasengerüstfraktur. Pfeile markieren die Bruchlinien Hinterwandecho im A- und B-Bild führt
⊡ Abb. 3.31 Kieferhöhle. Beidseitig verlegte Kieferhöhlen mit dorsaler

Schallverstärkung
▬ Bei Teilverschattungen der Nebenhöhle muss der Kopf

während der Untersuchung so gehalten werden, dass die
intraluminale Flüssigkeit Kontakt zur Vorderwand hat. Da-
her wird die Nasennebenhöhlensonographie im Gegensatz
zur Halsweichteilsonographie immer am sitzenden Patien-
ten durchgeführt
▬ Eine reine Schleimhautschwellung der Vorderwand führt
lediglich zu einer Verlängerung des Vorderwandechos
Literatur
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Tillmann B (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. 3. Auflage. Springer,
Heidelberg
4
Notfallsonographie
G. Michels, N. Jaspers
4.1 Allgemeines – 248

4.1.1 Indikationen – 248
4.2 Indikationen – 248

4.2.1 Akuter Thoraxschmerz – 248
4.2.2 Akute Dyspnoe – 248
4.2.3 Kardiale Dyspnoe und Peri-Reanimation – fokussierte Echokardiographie – 248
4.2.4 Akutes Abdomen – 249
4.3 Spezifische Sonographie in der Notfall- und Intensivmedizin – 252

4.3.1 Leberparenchymschäden – 252

248 Kapitel 4 · Notfallsonographie
4.1 Allgemeines
⊡ Tab. 4.1 Abklärung »Dyspnoe«
4.1.1 Indikationen Thoraxtrauma Atraumatische Thoraxpathologien
Perikardtamponade Wandbewegungsstörungen bei

▬ Der Arbeitskreis Notfallsonographie (DEGUM, OEGUM, (Contusio cordis) Myokardischämie
SGUM) wurde im September 2008 im Rahmen des Dreilän-
Thorakale Hämatome Perikarditis mit Perikarderguss
dertreffens in Davos gegründet
▬ Die Notfallsonographie ist eine prozess- und patientenori- Hämatothorax/Pneumo- Pleuritis mit Pleuraerguss
entierte Sonographie am Notfall- bzw. Intensivpatienten thorax
4 ▬ Die Anwendung der Notfallsonographie wird interdiszip- Lungenkontusionen Pleuropneumonie

linär genutzt (Internisten, Notärzte, Notfall- und Intensiv-
Ein Hautemphysem ist Pneumothorax
mediziner, Anästhesisten, Chirurgen, etc.)
häufig limitierend, da der Aortendissektion
▬ Zur differenzialdiagnostischen Abklärung akuter Krank- Ultraschall absorbiert wird Lungenembolie
heitsbilder von Herz, Thorax und Abdomen stehen fol- und keinen Einblick in tiefer
gende Konzepte zur Verfügung: liegende Regionen erlaubt
– Fokussierte Echokardiographie: FEEL (»focused echo-
cardiographic evaluation in life support«)
– Fokussierte Thoraxsonographie: u. a. THOLUUSE
(»thorax, trachea and lung ultrasound in emergency and levant) abgegrenzt ausgeschlossen werden (⊡ Tab. 4.1).
critical care medicine«) Auch im Rahmen der Pleurasonographie zum Aus-
– Fokussierte Abdomensonographie: FAST (»focused as- schluss/Nachweis eines Pleuraergusses kann im Notfall
sessment with sonography for trauma«) ein großer Perikarderguss von xiphoidal auch ohne
Echokardiographie-Schallkopf detektiert werden.
4.2 Indikationen
4.2.3 Kardiale Dyspnoe und Peri-Reanimation –
4.2.1 Akuter Thoraxschmerz fokussierte Echokardiographie
Primär sollte von der Klinik ausgehend differenzialdiagnos- ! Merke

tisch die richtige Untersuchungsmethode (Laborchemie, EKG, Die Notfallechokardiographie (FEEL, »focused echocar-
Röntgen-/CT-Untersuchung, Sonographie, Echokardiographie, diographic evaluation in life support«) bei drohender
Gastroskopie) gewählt werden, um den Faktor »Zeit« so gering kardiopulmonaler Reanimation (CPR) oder während der
wie möglich zu halten. CPR-Maßnahmen (ALS, »adult advanced life support«)
wurde in den aktuellen Leitlinien des European Resu-
scitation Council berücksichtigt.
Differenzialdiagnosen des akuten Thoraxschmerzes
(big five in Fettdruck) z Fokussierte, orientierende Echokardiographie
▬ Akutes Koronarsyndrom ▬ Ausschluss/Nachweis wichtiger Differenzialdiagnosen
▬ Hypertensive Krise bei hämodynamisch instabilen Patienten und in der Peri-
▬ Akute Lungenarterienembolie Reanimation (⊡ Tab. 4.2)
▬ Aortendissektion ▬ Dauer der FEEL: max. 10 s, um die »Hands-off-Zeiten« so
▬ Pleuritis
gering wie möglich zu halten
▬ Perikarditis
▬ EKG-Ableitung während der Notfallechokardiographie, um
▬ Pneumothorax
▬ Mediastinitis insbesondere eine elektromechanische Entkopplung abzu-
▬ Kostovertebralsyndrom grenzen
▬ Refluxerkrankung ▬ Schallkopfpositionierungen
▬ Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom) ▬ Beginn: subkostaler Vier-Kammer-Blick (!)
▬ Nicht-traumatische (osteoporotische) BWK-Fraktur ▬ Parasternale kurze/lange Achse
▬ Apikaler Vier-Kammer-Blick
Pulmonale Dyspnoe – fokussierte

4.2.2 Akute Dyspnoe Thoraxsonographie
! Merke
! Merke Bei Vorliegen eines Hautemphysems, welches den
Bei der Abklärung von akuter Dyspnoe sollten stets ein Ultraschall absorbiert und keinen Einblick in tiefer lie-
großer Pleuraerguss (mit Folgen der Atelektasen) und gende Regionen erlaubt, ist die Thorax-/Pleurasonogra-
ein großer Perikarderguss (häufig hämodynamisch re- phie deutlich eingeschränkt.
4.2 · Indikationen
249 4
⊡ Tab. 4.2 Notfallechokardiographie zur Abklärung folgender Differenzialdiagnosen
Fragestellungen Maßnahmen
Eingeschränkte Pumpfunktion oder Wandbewegungsstörungen bei Myokardischämie Inotropika, duale Antikoagulation, Herzkatheterlabor
(»eye-balling« ist in der Notfallsituation ausreichend) informieren
Postinfarktkomplikationen (z. B. Papillarmuskelabriss, Ventrikelseptumdefekt) Notfall-OP organisieren
Perikarderguss (»swinging heart«) bzw. Perikardtamponade Volumensubstitution und Perikardpunktion/

-drainage
Rechtsherzbelastung (dilatierter rechter Ventrikel, paradoxe Septumbewegung) = Thrombolyse

Arbeitsdiagnose: Lungenarterienembolie
Volumenstatus, insbesondere bei V.a. Hypovolämie = »leerer rechter Vorhof und kollabierter Volumentherapie
rechter Ventrikel« bei hyperkontraktilem linken Ventrikel, verminderter Durchmesser V. cava
inferior
Echte PEA (pulslose elektrische Aktivität): elektromechanische Entkopplung mit Nachweis Abklärung von Hypovolämie, Perikarderguss, akute
von elektrischer Aktivität im Oberflächen-EKG bei fehlendem kardialem Auswurf (fehlende Rechtsherzbelastung und Pneumothorax
Wandbewegung)
Pseudo-PEA: Nachweis von elektrischer Aktivität im EKG und sonographisch minimalem Abklärung einer hochgradig eingeschränkten
kardialem Auswurf (Wandbewegungen), jedoch ohne signifikantem palpablem Puls myokardialen Pumpfunktion und kausale Behandlung
Obligate Abklärung im Rahmen der fokussierten Thoraxsono-

graphie von: Thoraxsonographische Abgrenzung zwischen
▬ Pleuraerguss (Leber- bzw. Milz-Zwerchfell-Grenze ein- Pneumothorax und Seropneumothorax
stellen) ▬ Pneumothorax
▬ Pneumothorax (Anlotung Mamille, fehlender Nachweis – Schwächung der A-Linie und Auftreten von
von wandernden Kometenschweifartefakten und Pleu- Wiederholungsartefakten
ragleiten), ggf. Spannungspneumothorax mit Verlagerung – Fehlen des »Gleitzeichens« bzw. des »Power
mediastinaler Organe slide-Zeichens« (atemabhängige Bewegung der
▬ Schallkopfpositionierungen Lunge)
▬ Mamillenhöhe (ICR 5) links und rechts in der Medioklaviku- – Fehlen von Unregelmäßigkeiten der Pleuraober-
larlinie (Ausschluss/Nachweis eines ventralen Pneumothorax) fläche, insbesondere von Kometenschweifarte-
▬ Vordere Axillarlinie in Höhe der 2./3. Rippe fakten
▬ Oberhalb des Rippenbogens (7./8. ICR), in der mittleren/ – Fehlen des Lungenpulses
hinteren Axillarlinie, in der Saggitalebene, im lateral- – Nachweis des »Lung point« (Übergang des Pneumo-
diaphragmalen Längsschnitt (Ausschluss/Nachweis eines thorax zur belüfteten Lunge, Grenzzone zwischen
Pleuraergusses) belüfteter und unbelüfteter Lunge [Pneumothorax])
▬ Organstrukturen (Ausschluss/Nachweis eines Pleuraergus- ▬ Seropneumothorax
ses/Aszites) – Auftreten eines Luft-Flüssigkeits-Spiegels und/oder
– Rechts: Leber, Zwerchfell, Lungenparenchym – echoreichen Reflexen im Pleuraerguss
– Links: Milz, Zwerchfell, Lungenparenchym
! Merke
Thoraxsonographie (Lunge und Pleura) 4.2.4 Akutes Abdomen
▬ Linearschallkopf (7,5–10 MHz) oder Konvexschall-
kopf für Abdomensonographie oder Echokardiogra- ▬ Differenzierung zwischen »akutem chirurgischem Abdo-
phiesonde men« und »akutem internistischem Abdomen«: Anamnese,
▬ Anlotungspunkte: 6 anteriore Quadranten des vent- Klinik, Labordiagnostik und Sonographie
ralen Thorax
▬ B-Mode: horizontale A-Linie (~ Pleura parietalis et ! Merke
visceralis) und vertikales Kometenschweifartefakt Anhand der rein klinischen Untersuchung kann ein
(Taschenlampenphänomen) akutes Abdomen mit intraperitonealer Blutung weder
▬ M-Mode: horizontale A-Linie und Nachweis des Lun- diagnostiziert noch ausgeschlossen werden. Deswegen
genpulses (passive pulssynchrone Bewegung der gewinnt die Sonographie in der Notfallmedizin zuneh-
Subkutis und der Lunge) mend an Bedeutung.
Begriffe der abdominalen Notfallsonographie ▬ Zweite Anlotungsposition: Darstellung des Morison-

▬ FAST: sog. »focused assessment with sonography for Pouch zwischen Leber und Niere – freie Flüssigkeit?
trauma« bzw. »fokussierte abdominelle Sonographie bei ▬ Dritte Anlotungsposition: linke Seite = Ausschluss/
Trauma« wird von vielen Notfall- und Intensivmedizinern Nachweis eines Hämatothorax oder subphrenischer freier
bereits angewandt – »Schockraum-Sonographie« abdomineller Flüssigkeit. Zwerchfell und Milz dienen als
▬ p-FAST: sog. »prehospital focused abdominal sonography Orientierungspunkte
for trauma« bzw. »präklinischer Ultraschall beim Trau- ▬ Vierte Anlotungsposition: Darstellung des Koller-Pouch
mapatienten« findet ebenfalls immer mehr Anwendung, zwischen Milz und Niere = freie Flüssigkeit?
insbesondere unter dem Aspekt des weiteren Managements ▬ Fünfte Anlotungsposition: Kontrolle bzgl. freier Flüssig-
4 (Planung des Zielkrankenhauses) keit im para- und retrovesikalen Raum (oberhalb der Sym-
physe)
Anlotungspositionen zum »sonographischen
Check« des Abdomens ! Merke
▬ Erste Anlotungsposition: rechte Thoraxseite (8.–10. ICR) Fokussierte Abdomensonographie
= Ausschluss /Nachweis eines Hämatothorax durch Dar- Im Rahmen der fokussierten Abdomensonographie liegt
stellung von Zwerchfell und Leber und Betrachtung der der primäre Fokus auf dem Ausschluss/Nachweis von:
Lungenbewegungen, Ausschluss/Nachweis von freier Flüs- ▬ Freier abdominaler Flüssigkeit (ggf. Punktion zur
sigkeit differenzialdiagnostischen Abklärung Blut versus
⊡ Tab. 4.3 Differenzialdiagnostische »organbezogene« Notfallsonographie des Abdomens
Organ Differenzialdiagnosen
Leber Rechtsherzinsuffizienz (dilatierte Lebervenen), Hepatitis, Leberzirrhose mit Zeichen der portalen Hypertension,
Stauungsleber, Budd-Chiari-Syndrom, Venous occlusive disease (VOD), Pfortaderthrombose, Leberabszess,
Hämatom, Leberruptur/Leberriss, Leberarterienverschluss/Leberinfarkt, Kontrolle Lebertansplantat/TIPSS
Gallenblase/Gallenwege Cholezystolithiasis/Sludge, Aerobilie, Hämobilie, Cholezystitis, Gallenblasenhydrops, Gallenblasenempyem,

Gallenblasenperforation, Cholestase, Cholangitis
Pankreas Lithogene (biliäre) Pankreatitis, Pankreaszysten, Pankreastrauma, Pankreashämatom
Milz Milzinfarkt, Milzhämatom (freie Flüssigkeit, Koller-Tasche), Milzabszess, Splenomegalie (portale Hypertension,
Rechtsherzinsuffizienz, Milzvenenthrombose), Hyposplenie, freie Flüssigkeit in der sog. Koller-Tasche z. B. bei
zweizeitiger Milzruptur
Intestinum Subileus/Ileus, Appendizitis, Divertikulitis, Enterokolitis/Kolitiden
Peritoneum /Retroperitoneum Freie Flüssigkeit oder Luft im Abdomen, Retroperitoneale Blutung
Nieren und Akute Niereninsuffizienz/Nierenversagen, Nierenvenenthrombose, Nierentrauma, Urolithiasis, Harnstau/

harnableitende Wege Hydronephrose, Blasentamponade, Kontrolle Nierentransplantat
Bauchwand Leisten- oder Schenkelhernie
Gefäße Atemvariabilität der V. cava inferior, Aortenaneurysma
Bei Frauen Gravidität, Extrauteringravidität, rupturierte Ovarzyste
⊡ Tab. 4.4 Wertigkeit verschiedener bildgebender Verfahren bei der Diagnostik der Aortendissektion
Untersuchungsmethode Sensitivität [%] Spezifität [%] Positiver Vorhersagewert [%] Negativer Vorhersagewert [%] Accuracy [%]
Standardaufnahme Niedrig Niedrig Niedrig Niedrig Niedrig
CT 94 87 92 90 91
Multi-Schicht CT 100 100 100 100 100
Ultraschall 60 83 81 62 70
TEE 100 94 95 100 98
MRT 100 100 100 100 100
Angiographie 88 94 96 84 98
4.2 · Indikationen
251 4
Aszites – bei akuter/frischer intraabdomineller Blu-
⊡ Tab. 4.5 Sensitivität und Spezifität der einzelnen Ultraschallzeichen
bei akuter Appendizitis tung sind der periphere und der »intraabdominelle«
Hb-Wert identisch)
Kriterium Sensitivität [%] Spezifität [%] ▬ Cholestase (»Hirschgeweih«, Beurteilung des DHC)
Schmerz über der Appendix 86 68 ▬ Ileuszeichen (»Klaviertastenphänomen«, dilatierte
Darmschlingen)
Echoreiche 86 97
Fettgewebsalteration
▬ Abdominalen Aortenaneurysmas
▬ Steinen (Gallenblase, Nierenbeckenkelchsystem)
Durchmesser ≥6 mm 100 68 Einige extra-abdominelle Erkrankungen manifestieren
Kein intraluminales Gas 85 79 sich gelegentlich durch eine rein abdominelle Sympto-
matik, weswegen neben der Sonographie weitere Un-
Fehlende Komprimierbarkeit 97 20
tersuchungen dringend notwendig sind (radiologische
Runde Querschnittsform 100 37 Diagnostik [z. B. Röntgen-/CT-Thorax], EKG, Laborche-
Appendikolith 28 96
mie, etc.) (⊡ Tab. 4.3, ⊡ Tab. 4.4, ⊡ Tab. 4.5 [nach Rettenba-
cher et al. 2000] u. ⊡ Tab. 4.6).
Blutfluss in Appendixwand 79 31 Der Nachweis von »freier abdominaler Flüssigkeit« in
Vergrößerte mesenterielle LK 20 70 der Sonographie bei hämodynamisch instabilen Patien-
ten ist ausreichend, um die Indikation zur Laparotomie
Freie Flüssigkeit 60 58
zu stellen.
⊡ Tab. 4.6 Differenzialdiagnosen des akuten Abdomens
Linker Oberbauch Rechter Oberbauch

Entzündung: Gastritis, Pankreatitis, Kolitis, Divertikulitis, Pleuritis, Pneu- Entzündung: akute Cholezystitis, Cholangitis, Leberabszess, Gastritis,
monie, Pleuraempyem, Perikarditis, Pyelonephritis, subphrenischer/ Pankreatitis, retrozökale Appendizitis, Colitis, Divertikulitis, Pleuritis, Pneumonie,
perinephritischer Abszess, Milzabszess, Pyelonephritis, Psoasabszess Pleuraempyem, Perikarditis, Pyelonephritis, subphrenischer Abszess
Perforation/Ruptur: Milzruptur, Ulkusperforation, Ösophagusruptur, Perforation/Ruptur: Magen-Duodenalulzera, Gallenblasenperforation,

Pankreaspseudozyste Ösophagusruptur, Leberruptur (Leberhämatom)
Obstruktion: Hiatushernie, Magentumor, Magenausgangsstenose Obstruktion: Choledocholithiasis, Papillenstenose, Sphinkter-Oddi-Dysfunktion,

Kolontumor, Pankreastumor, Nephrolithiasis Magentumor, Pankreaskopftumor, Kolontumor, Nephrolithiasis
Ischämie: akutes Koronarsyndrom, Lungenembolie, Milzinfarkt, Ischämie: Gefäßverschluss, Lungenembolie

Niereninfarkt, Gefäßverschluss
Raumforderung/Irritation: Splenomegalie, Milzabszess, Interkostal- Raumforderung/Irritation (Leberkapselschmerz): Metastasenleber, Stauungsle-

neuralgie, Milzvenenthrombose, Ösophagusspasmen, Harnstau, ber, Budd-Chiari-Syndrom, Pfortaderthrombose, Leberzyste mit/ohne Einblu-
Kolonkarzinom (linke Flexur), Nierentumor, Nierenzyste/Zystennie- tung, Leberabszess, Interkostalneuralgie, Ösophagusspasmen, Nierentumor
re mit/ohne Einblutung/Infektion
Epigastrium
Entzündung: Ösophagitis, Gastritis, Duodenitis, Cholezystitis, eosinophile Gastroenteritis, Pankreatitis, Perikarditis
Perforation/Ruptur: Ösophagusruptur, Magenulkus, Duodenalulkus, Ösophagusulkus
Obstruktion: Ösophagustumor, Hiatushernie, Sphinkter-Oddi-Dysfunktion, Pankreastumor, Pankreaspseudozyste, Lymphom, Invagination,

GIST(gastrointestinale Stromatumoren)
Ischämie: akutes Koronarsyndrom, Aortendissektion, Mesenterialinfarkt
Raumforderung/Irritation: Magentumor, Dumpingsyndrome, V. cava-Thrombose, Interkostalneuralgie, Sprue (Zöliakie), Morbus Whipple (Infektion mit
Tropheryma whippelii), retroperitoneales Hämatom, Ösophagusspasmen
Linker Unterbauch Rechter Unterbauch

Entzündung: Sigma-Divertikulitis, Morbus Crohn, akute Kolitis/Prok- Entzündung: Appendizitis, perityphlitischer Abszess, Ileokolitis Crohn, Enteritis,
tokolitis, Pyelonephritis, Salpingitis, Adnexitis Divertikulitis, Meckel-Divertikulitis, Cholezystitis, mesenteriale Lymphadenitis,
Pankreatitis, Gastritis, Salpingitis, Adnexitis, Pyelonephritis
Perforation/Ruptur: Divertikulose Perforation/Ruptur: perforierte Appendizitis
Obstruktion: Kolontumor, Nephrolithiasis, Leistenhernie, Invagina- Obstruktion: Kolontumor, Nephrolithiasis, Leistenhernie, Meckel-Divertikel, ileo-
tion coecale Invagination
Ischämie: stielgedrehte Ovarialzyste, Gefäßverschluss Ischämie: stielgedrehte Ovarialzyste, Gefäßverschluss
Raumforderung/Irritation: Extrauteringravidität, Psoaseinblutung, Raumforderung/Irritation: Extrauteringravidität, Psoaseinblutung, Myomeinblu-

Myomeinblutung, Endometriose, Mittelschmerz, Ovarialtumor, tung, Endometriose, Mittelschmerz, Ovarialtumor, Hodentorsion
Hodentorsion
4.3 Spezifische Sonographie in der Notfall- und Intensivmedizin
4.3.1 Leberparenchymschäden (⊡ Tab. 4.7 u. ⊡ Tab. 4.8)
⊡ Tab. 4.7 Leberparenchymschädigung
Hepatitis Akute Hepatitis: meist normal, gelegentlich vergrößert und druckschmerzhaft, diffus echoarm; häufig vergrößerte Hiluslymph-
knoten und Splenomegalie; verdickte Gallenblasenwand möglich
Chronische Hepatitis: Leber meist normal, Übergang in Fibrose/Zirrhose möglich, ggf. grobkörnige Parenchymstruktur oder
Lymphknoten in Leberpforte und Splenomegalie
4 Leberzirrhose – Vergrößerte (MCL >15 cm) oder verkleinerte Leber (MCL <10 cm)
– Hypertrophierter Lobus caudatus (DD: Budd-Chiari-Syndrom)
– Asymmetrische Vergrößerung des linken Leberlappens, kleiner rechter Leberlappen
– Kontur: bucklig, bikonvex, höckerige Oberfläche
– Echomuster: fein- bis grobkörnig, inhomogen
– Stumpfer Leberwinkel >45°
– Kaliberschwankungen bzw. Rarefizierung der Lebervenen
Zeichen der – Dilatation der V. portae: intrahepatisch >11 mm, extrahepatisch: >13 mm
portalen – V. portae mit Vmax <11 cm/s, ggf. Flussumkehr (hepatofugaler Fluss)
Hypertension – Rarefizierte Seitenäste bis Pfortaderamputation
– Splenomegalie
– Aszites (perihepatisch, perisplenisch, Morison-Pouch, Excavatio rectovesicalis/Douglas-Raum)
– V. lienalis >12 mm
– Kollateralwege (z. B. rekanalisierte Umbilikalvene im Lig. falciforme [Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom], Milzvarizen,
gastrale Varizen, Kollateralvenen in der Gallenblasenwand etc.)
– Gallenblasenwandverdickung
Stauungsleber – Dilatierte Lebervenen (intrahepatisch): >10 mm an Einmündung zur VCI

(Hyperaemia – Plumper und erweiterter Lebervenenstern
passiva hepatis) – Echoarme Leberstruktur, klobige Kontur, verplumpter Lobus caudatus
– Aufgehobene respiratorische Lumenschwankungen/Atemvariabilität von Lebervenen und VCI
– Additiv bei Rechtsherzinsuffizienz: VCI auf Zwerchfellhöhe >20 mm bzw. >25 mm bei Sportlern, fehlender Kollaps (Doppelpuls)
der V. cava bei forcierter Inspiration (normal Kollaps auf <1/3), fehlende Komprimierbarkeit der VCI, häufig rechtsseitiger
Pleuraerguss
– V. portae: evtl. reduzierte Flussgeschwindigkeit, retrograder Rückfluss
– Klinik: Kapselspannung bei akuter Stauungsleber und fehlend bei chronischer Stauungsleber (Cirrhose cardiaque)
Budd-Chiari- – Ausmaß der Abflussstörung und Kollateralen bestimmen das klinische und sonographische Bild
Syndrom – Hepatomegalie, seltener mit Splenomegalie
– Fleckiges Parenchym durch Parenchymnekrosen (»Leopardenfell«)
– Fehlende Abgrenzbarkeit der Lebervenen und/oder der V. cava inferior
– Ggf. intrahepatische Kollateralen, insbesondere im Bereich der Leberkapsel
– Evtl. neu aufgetretener Aszites
– Dopplersonographie: Abweichungen vom normalen atem- und herzschlagmodulierten Fluss, Flussumkehr oder fehlender Fluss
in den Lebervenen
– Chronisches Budd-Chiari-Syndrom: hypertrophierter Lobus caudatus (eigene drainierende Venen; DD: Leberzirrhose)
Venous occlu- – Es existieren keine direkten sonographischen Zeichen (rein histopathologische bzw. Ausschlussdiagnose)
sive disease – Offene große Lebervenen
(VOD bzw. – Thrombotischer Verschluss der mikroskopisch kleinen Lebervenen (<1 mm)
sinusoidales – Ausschluss anderer Ursachen (z. B. Cholestase, Budd-Chiari, medikamentös-toxischer Leberschaden, Hepatitis)
Obstruktions- – Indirekte Zeichen: Aszites, Hepatomegalie, Splenomegalie, wandverdickte Gallenblase
syndrom) – Dopplersonographie: Pfortaderfluss vermindert, bidirektional oder hepatofugal
Pfortader- Akute Pfortaderthrombose:

thrombose – Klinik: starke Oberbauchschmerzen; akutes Abdomen mit möglicher Darmgangrän bei zusätzlicher Thrombose der
V. mesenterica superior oder der V. lienalis
– Einteilung: komplette oder inkomplette Pfortaderthrombose
– Verbreitertes Lumen und fehlende Komprimierbarkeit der V. portae
– Echogener Thrombus, ggf. mit echoarmem Randsaum
– Kein bzw. bei umspültem Thrombus nur Rest-Flow in der Duplexsonographie
– Präthrombotische Dilatation der V. portae
– Beachte: perakute Thrombose (echofrei!)
Chronische Pfortaderthrombose:
– Klinik: meist asymptomatisch (Zufallsbefund)
– Ausbildung von Umgehungskreisläufen auf dem Boden der portalen Hypertension
– Später ggf. Entwicklung einer kavernösen Pfortadertransformation: teilweise Rekanalisation der Pfortader und Entstehung von
Venenkonvoluten (Kollateralen) im Bereich der Leberpforte, die farbdopplersonographisch ein »buntes Bild« mit unterschied-
lichen Flussrichtungen aufweisen
4.3 · Spezifische Sonographie in der Notfall- und Intensivmedizin
253 4
⊡ Tab. 4.8 Fokale Leberläsionen
Leberabszess – Inhomogene, echoarme Struktur mit unscharfer Begrenzung, ständig wechselndes Bild
– Echoarmer Randsaum, ggf. Nachweis von Gasblasen
– Fehlende Binnendurchblutung im FKDS (verstärkte Vaskularisation des Randsaumes im KM-Sonographie)
– Entstehungswege: hämatogen, aszendierend (cholangitisch), fortgeleitet (bei Cholezystitis)
– Hämatogene Abszesse häufig multipel auftretend, fortgeleitete solitär (mit entsprechenden sonographischen
Veränderungen z. B. auch der Gallenblase)
– Differenzialdiagnosen: Echinococcus granulosus, eingeblutete Zyste, Hämatom, nekrotische/zystische Neoplasien
– Bei entsprechender Anamnese an Amöbenabszess denken (sonographisch nicht von pyogenem Abszess zu unterscheiden)
Hämatom Subkapsuläre Hämatome: echoarme, inhomogene Raumforderungen mit Zusammendrängen der peripheren Gefäße.
Kompression des Leberparenchyms und oft konkaver Begrenzung
Intrahepatische Hämatome: unregelmäßig konfigurierte Zonen im Lebergewebe, abhängig vom Alter der Hämatome: frische
Hämatome oft echoreich, innerhalb der 1. Woche zunehmend echoarm und besser abgrenzbar, nach 2–3 Wochen zuneh-
mende Unschärfe durch Resorption. Infizierte Hämatome können eine Randvaskularisierung aufweisen
Perihepatische Hämatome: Verlagerung der Leber
Differenzialdiagnosen: Zyste mit Einblutung, Leberinfarkt, Abszess, HCC, Metastase
Leberruptur/ – Meist echoarme Unterbrechung der Leberkontur

Leberriss – Oft entlang von Pfortaderästen oder Lebervenen
Leberarterienver- – Keilförmige, zunächst echoreiche, dann echoarme Läsion mit Basis zur Organperipherie
schluss/Leberinfarkt – Duplexsonographie: fehlende Signale aus der A. hepatica
Kontrolle = – Komplikationen nach Lebertransplantation sind: Abstoßungsreaktionen, vaskuläre Komplikationen (Thrombose, Stenose,
Lebertransplantat Aneurysma, Infarkt), Gallenwegskomplikationen (Stenosen, Undichtigkeiten, Biliome, Abszess), Hämatome, Serome, Tumo-
(LTX) ren (HCC, NHL)
– Beurteilung des Leberparenchyms: diffuse oder fokale Auffälligkeiten (Infarkt, Abszess, Tumor, Biliom)
– Untersuchung der intra- und extrahepatischen Gallenwege (Aufstau, Striktur, Steine)
– Intraabdominelle Flüssigkeitsansammlungen (Hämatom, Biliom, Abszess, Serom, Pseudoaneurysma)
– Beurteilung von V. portae, A. hepatica einschließlich Segmentarterien, Lebervenen, und V. cava (Durchgängigkeit, Stenose,
Thrombose, Pseudoaneurysma)
Kontrolle = – TIPSS: Verbindung zwischen V. portae (meist rechter Pfortaderhauptast) und einer Lebervene
Transjugulärer – Farbdopplersonographische Kontrollen: Messungen proximal, distal und Mitte des Stents; Darstellung einer
intrahepatischer Flussumkehr der peripheren Portalvenen
portosystemischer – Flussgeschwindigkeiten: 60–180 cm/s
Shunt (TIPSS) – Klinische Zeichen einer Dysfunktion: Wiederauftreten von Varizen oder Aszites
– Sonographische Zeichen einer Dysfunktion (Thrombose, Okklusion, Stenose): fehlender Fluss bei komplettem
Verschluss, Flussgeschwindigkeitszunahme im Bereich der Stenose und Abnahme außerhalb der Stenose
– Prädilektionsstelle für Thrombose/Stenose: Übergang zwischen TIPS und Lebervenen
Gallenwege/Gallenblase (⊡ Tab. 4.9)
⊡ Tab. 4.9 Sonographische Diagnose von Gallenwegserkrankungen
Cholezystolithiasis – »Steinkriterien«: intraluminaler echogener Reflex (ab 1–2 mm Steingröße) bzw. echoreiche Struktur, dorsaler Schall-
schatten (ab 2–3 mm Größe), Lagevariabilität (»rolling stones«)
– Sediment/Sludge: physiologisch bei parenteraler Ernährung und nach Fasten (wenige Tage Nulldiät können genügen),
schwach bis mittel echoreiches Sediment ohne Schallschatten, das sich entsprechend der Schwerkraft glatt /flachbogig
ausrichtet
– Gries: echoreicher Sludge mit Schallschatten, Vorliegen von multiplen kleinsten Konkrementen
– Tonnensteine: sehr große solitäre Konkremente, die das Lumen weitestgehend ausfüllen
– Differenzialdiagnosen: Gallenblasenempyem
Aerobilie – Echoreiche, bewegliche Reflexe (können bei Umlagerung zum höchsten Punkt wandern)
(Luftansammlung in – »Kometenschweife« in Gallenwegen
Gallenwegen) – Ursachen: Z. n. ERCP mit Papillotomie, Endostenteinlage im Gallengang, biliodigestive Anastomose, spontane
biliodigestive Fistelentstehung, bakteriell/Gasbildner (Cholangitis)
– Differenzialdiagnosen: Gefäßkalk, Hepatikolithiasis (Gallengangsteine)
Hämobilie (Blutung ins – Echodichtes Material in Gallenwege/Gallenblase mit oder ohne Cholestase
hepatobiliäre System) – Symptome: Ikterus, kolikartige Bauchschmerzen, gastrointestinale Blutung
– Ursachen: Tumor, Trauma, iatrogen (Leberpunktion, TIPS-Anlage, perkutane transhepatische Cholangiographie, Operati-
▼ on, Papillotomie, Stentanlage in die Gallengänge)
Akute Cholezystitis – Meistens Nachweis einer Cholezystolithiasis (steinbedingter Verschluss des Ductus cysticus)
– Echoarme generalisierte oder segmentale Wandverdickung (>3 mm) mit Separierung der Wandschichten (»Dreischich-
tung«)
– Ödem in der angrenzenden Leber sowie freie Flüssigkeit um die Gallenblase
– Murphy-Zeichen: Druckdolenz der Gallenblase bei gezielter Fingerpalpation unter sonographischer Sicht oder bei ge-
zielter Palpation mit dem Schallkopf
– Akalkulöse Cholezystitis: akute Cholezystitis ohne Konkrement, bei Patienten mit HIV/AIDS, Älteren, Diabetikern,
Chemotherapie, Intensivpatienten (asymptomatische »Intensiv-Gallenblase«); hohe Letalität durch Verkennen der
Ursache!
4 – Emphysematöse Cholezystitis: schwere Form durch Infektion mit Gasbildnern (Immunschwäche, Diabetiker), Nachweis
von intramuralen Gasansammlungen; glatte, wandständige, sehr intensive Reflexe (DD: Porzellangallenblase)
– Sekundäre Cholezystitis: z. B. im Rahmen einer chronischen Pankreatitis
Chronische – Häufig sonographischer Zufallsbefund

Cholezystitis – Folgezustand bei nicht ausgeheilter akuter Cholezystitis oder rezidivierenden Cholezystitiden, fast immer mit
Cholezystolithiasis assoziiert
– Wandverbreiterung, oft ohne »Dreischichtung«, sondern eher diffuse echoreiche Wandverbreiterung, gelegentlich
zwiebelschalenartig
– Gallenblasenlumen häufig durch Schrumpfung verkleinert, meist kein Ödem oder freie Flüssigkeit im Gallenblasenbett
– Murphy-Zeichen: negativ oder allenfalls geringer Druckschmerz
– Folgezustände: Schrumpf- und/oder Porzellan-Gallenblase (Verkalkungen)
Gallenblasenhydrops – »Prallfüllung« der Gallenblase auf dem Boden eines Abflusshindernisses (Zystikus- oder Choledochusstein oder Folge
entzündlicher Verschlüsse)
– Größe: Gallenblasenlänge >10 cm und >4 cm Breite, Druckdolenz
– Beweis: fehlende Kontraktion bzw. Entleerung nach Reizmahlzeit (z. B. Ei, Schokolade), Volumenbestimmung vorher/
nachher
– Differenzialdiagnosen: große atone Gallenblase nach parenteraler Ernährung, Nahrungskarenz und bei Intensivpati-
enten sind stark gefüllte Gallenblasen keine Seltenheit
Gallenblasenempyem – Organ mit entzündlichem Sludge gefüllt (»echogene Gallenblase«) mit Verbreiterung der Gallenblasenwand
– Häufig begleitendes Ödem in der Leber und freie Flüssigkeit um die Gallenblase
Nicht-entzündliche/ – Unterschiedliche Struktur und Echogenität: echoarm, echoreich, homogen, inhomogen, lamelliert
druckindolente Gallen- – Ursachen: z. B. Rechtsherzinsuffizienz, Leberzirrhose mit Aszites (portale Hypertension), Hypoproteinämie,
blasenwanddickung Niereninsuffizienz, akute Hepatitis, Pankreatitis, kontraktiler Zustand nach Nahrungsaufnahme
Gallenblasenperforati- – Wandkontur unterbrochen (meist Fundus)

on (gedeckt oder frei)/ – Nachweis freier intraperitonealer Flüssigkeit bzw. umschriebene Flüssigkeitsansammlung im Leberbett
Wandnekrose
Cholestase – Erweiterung von intrahepatischen und/oder extrahepatischen (DHC) Gallengängen

– »Doppelflintenphänomen«: Erweiterung der intrahepatischen Gallenwege neben Gefäßen
– Bild der »knorrigen Eiche« oder »Rebstock« (zu viel Strukturen im B-Bild)
– Ursachen: Choledocholithiasis/Cholangitis, cholangiozelluläres Karzinom, Tumorkompression, Mirizzi-Syndrom,
Pankreaskopfraumforderungen, Papillenprozesse, Gallengangspapillomatosen
– Ursachen der Cholestase sind sehr häufig sonographisch festzustellen (meist besser als im CT!)
– Mirizzi-Syndrom: Obstruktion des Ductus choledochus mit Verschlussikterus durch ein eingeklemmtes Konkrement im
Ductus cysticus
Cholangitis – »Charcot-Trias«: Oberbauchschmerzen, Fieber, Ikterus

– Nachweis dilatierter intra-/extrahepatischer Gallenwege
– Ätiologie: Konkremente, Tumor, Z.n. biliodigestiver Fistel/andere Gallenwegsoperationen
– Eitrige Cholangitis oft mit intraluminalen Strukturverdichtungen oder ödematösen Wandverdickungen
255 4
Pankreas (⊡ Tab. 4.10 u. ⊡ Tab. 4.11)
⊡ Tab. 4.10 Parenchymerkrankungen des Pankreas
Akute – Primär klinische und laborchemische Diagnose

Pankreatitis – Sonographie sehr gut, um Ätiologie einzugrenzen: z. B. biliär bedingte Pankreatitis?
Parenchym:
– Meist diffuse (selten segmentale) Organvergrößerung
– »Echoarme« oder inhomogene Echostruktur mit unscharfer Abgrenzbarkeit zur Umgebung
– Bei schwerer Pankreatitis echoarme oder echofreie Areale im Parenchym (Nekrosen oder Einblutungen) oder echoreiche
Strukturen (Fettgewebsnekrosen, Koagel)
Flüssigkeitssaum/-ansammlung:
– Peripankreatisch, in der Bursa omentalis (zwischen Magenhinterwand und Pankreasvorderfläche), pararenal, perisplenisch,
perihepatisch, mesenterial, Douglasraum, linksseitiger Pleuraerguss
Nekrosestraßen:
– Inhomogene, echoarme bis echofreie Zonen oder abgrenzbare Massen, oft echoreiche Binnenstruktur
– Ausbreitung in präformierte Räume: vorderer oder hinterer Pararenalraum, mesenterial, mesokolisch, links subphrenisch
– Meist einhergehend mit peripankreatischen Flüssigkeitsansammlungen und Aszites
Pankreaspseudozysten:
– Finden sich meist am (oder seltener im) Parenchym
– Nach 6–8 Wochen durch liquide Transformation von nekrotischem Gewebe unter Ausbildung einer entzündungsbedingten
Pseudomembran
– Differenzialdiagnosen: Retentionszysten (durch Sekretverhalt), eingeblutete Pseudozysten (inhomogenes Zystenlumen)
Abszesse:
– Entstehungsmechanismus: Infektion von Nekrosen oder Pseudozysten
– Runde oder polyzyklische, inhomogene Struktur, echofrei/echoarm
– Wandverdickung, gelegentlich Nachweis von Luft oder Spiegelbildung
Thrombose:
– Milzvenen- und/oder Pfortaderthrombose
Biliäre Abflussstörung:
– Durch DHC-Kompression infolge von Organschwellung
Pankreasgang:
– Meist nicht darstellbar, da komprimiert; Ausnahme: lithogene Papillenstenose, akut exazerbierte chronische Pankreatitis, Pancreas
divisum
Einbruch in Nachbarorgane:
– Leber, Milz, Intestinum
Eine sonographische Abgrenzung zwischen infizierter und nicht-infizierter Nekrose ist nicht möglich
Chronische – Fibrose: vergröberte, fein- oder grobkörnige, echodichte Parenchymstruktur, Konturunregelmäßigkeiten

Pankreatitis – Verkalkungen: reflexreiche fokale Läsionen
– Gangunregelmäßigkeiten des Wirsung: perlschnurartige Kaliberschwankungen, geschlängelter Verlauf, Wandunregelmäßig-
keiten, Konkremente im Gang, dilatierter Gang (Duktektasie)
– Organatrophie: zunehmende Parenchymrarefizierung (atrophisches Organ)
– Komplikationen: Mikro- (<20 mm) und Makrozysten (>20 mm): Retentionszysten oder Pseudozysten, Einblutungen, Nekrosen,
Gallengangobstruktion, Magenausgangsstenose (Pankreaskopfregion), Duodenalstenosen (Pankreaskopf- und/oder Kaudaregion),
Milzvenen- und/oder Pfortaderthrombose, pankreatogener Aszites, Pleuraerguss, akuter Schub einer chronischen Pankreatitis:
zusätzlich Bild einer akuten Pankreatitis mit Zonen verminderter Echogenität, lokale Druckdolenz
Pseudozysten:
– Keine echte Zysten, d. h. sie sind nicht mit Epithel/Endothel ausgekleidet
– Inhalt: trübes, grünes oder hämorrhagisches Sekret
Retentionszysten:
– Echte Zysten als Folgen von Gang- oder Seitenastektasien, d. h. Zysten mit Anbindung an das Gangsystem (Gangobstruktion durch
Narben, Steine oder Tumor)
– Inhalt: (klares) Pankreassekret
– Dilatation des DHC: bei entzündlich-narbiger Stenosierung im Bereich des intrapankreatischen Verlaufes
⊡ Tab. 4.11 Fokale Läsionen des Pankreas
Pankreaszysten – Angeboren (primäre Zysten): solitäre dysontogenetische Zysten

– Erworben (sekundäre Zysten): Pseudozysten, Retentionszysten, neoplastische Zysten, parasitäre Zysten (Echinokokkus-
zysten)
– Allgemeine Zystenkriterien: rund, echofrei und dorsale Schallverstärkung
Pankreastrauma – Peripankreatischer Flüssigkeitssaum

– Evtl. Organschwellung
– Pankreasruptur: rasch austretender Pankreassaft mit Entstehung von Nekrosehöhlen/Aszites, evtl. Darstellung zweier Organ-
teile mit flüssigkeitsgefüllter Organhöhle in der Mitte
4 Hämatom Frisches Hämatom: oft initial echoreich und danach zunehmend echoarm (erste Woche) sowie besser abgrenzbar,
nach 2–3 Wochen zunehmend unscharf abgrenzbar wegen Resorption
Infizierte Hämatome: können Randvaskularisation aufweisen
Differenzialdiagnosen: fokale Pankreatitis, Karzinom, Abszess, Metastase, Lymphom
Milz (⊡ Tab. 4.12)
⊡ Tab. 4.12 Parenchymale oder fokale Veränderungen der Milz
Splenomegalie – Portale Stauungsmilz: Milzvergrößerung bei portaler Hypertension bei Leberzirrhose, nach Milzvenen- oder Pfortader-
thrombose
– Hämatoonkologisch: Hodgkin- oder Non-Hodgkin-Lymphome, myeloproliferative Erkrankungen (CML), akute Leukä-
mien
– Infektionen: akute Infekte (Mononukleose, Masern), chronische Infekte (Malaria, Tbc, Endokarditis)
– Autoimmunerkrankungen: Kollagenosen, Morbus Werlhof, Autoimmunhämolyse
– Sonstige Ursachen: Sarkoidose, Amyloidose, Hämochromatose
Hyposplenie – Physiologisch: sog. Altersmilz

– Funktionelle Hyposplenie: z. B. Milzinfarkt, Milzvenenthrombose, Sichelzellenanämie, Sepsis, Zustand nach Knochen-
marktransplantation etc.
Milzabszess – »Echoarm«, unscharf begrenzt, evtl. geschichteter Inhalt, selten Luftkuppel

– Farbdopplersonographie: negativ
– Differenzialdiagnosen: z. B. Milzinfarkt, Lymphominfiltrat, Pilzinfiltrat
Milzhämatom – Unscharfe Areale gemischt echofrei-echoreich, Konturunterbrechung, Kapselabhebung, bekleidendes Pleurahämatom,

freie Flüssigkeit im Abdomen/Koller-Tasche
– Formen: subkapsuläres oder intraparenchymatöses Hämatom
– Differenzialdiagnose: eingebluteter Milztumor
Milzinfarkt – Unscharf begrenzt, dreiecksförmige, nach peripher breitere, echoarme Areale

– Farbdopplersonographie: keine farbdopplersonographischen Signale
– Differenzialdiagnosen: Milzabszess, Lymphominfiltrat
Milzvenenthrombose – Schwach echogen bis echoreiche Thromben im Gefäßlumen der V. lienalis dorsal des Pankreas
– Splenomegalie und Aszites bei isolierter Milzvenenthrombose
– Dopplersonographie: fehlende Strömung oder bei inkompletter Thrombose Rest-Flow
Nieren/harnableitende Wege (⊡ Tab. 4.13)
⊡ Tab. 4.13 Parenchymale und fokale Veränderungen der Nieren
Akute – Normal große bis vergrößerte Nieren

Niereninsuffizienz/ – Verbreitertes Parenchymsaums mit erhöhter Echogenität (gelegentlich auch normale oder verminderte Echogenität)
Nierenversagen – Echoarm betonte und vergrößerte Markpyramiden, z. T. aufgehobene Mark-Rindendifferenzierung.
– Gelegentlich parapelvine Verdickung des Gewebes (»parapelvic thickening«)
Chronische – Verkleinerte Nieren

Niereninsuffizienz – Rarefizierung des Nierenparenchyms
– Verwaschene Mark-Rindengrenze
– Ggf. Schrumpfnieren (<7 cm)
– Ggf. sekundäre Nierenzysten, Verkalkungen
▼
257 4
Nierenvenen- – Akut: Befunde unspezifisch, vergrößerte, echoarme Niere mit Verlust der normalen Nierendifferenzierung.
thrombose Ggf. Darstellung des Thrombus in der Nierenvene- dieser ist jedoch fast echofrei und wird so leicht übersehen
– Chronisch: kleine, vermehrt echoreiche Niere
Nierentrauma – Intrarenale Hämatome: je nach Ausmaß und Alter echoreich, echoarm oder inhomogen
– Lazeration: lineare Konturunterbrechungen
– Subkapsuläre Hämatome: führen zur Abflachung der Nierenkontur
– Nierenfragmentation: multiple, isoliert liegende Nierenfragmente mit umgebender Blutung und Urinansammlung
Urolithiasis – Kennzeichen: hartes Eintrittsecho mit dorsalem Schallschatten

– Kleine Steine: unter Umständen erkennt man nur den dorsalen Schallschatten
– Vorkommen: Niere, Ureteren und Harnblase
– Ggf. obstruktive Dilatation des Nierenbeckenkelchsystems
Harnstau – Ursachenabklärung: intraluminär: z. B. Konkrement, Tumor, Stenose, Blutung, extraluminär: z. B. Papillennekrose,

Tumor, Entzündung, Retroperitonealfibrose
– Stadium I: Nierenparenchym normal dick, Nierenbeckendilatation und Ureterdilatation (echofrei): Kelch-Pyelon-Ektasie
– Stadium II: deutliche Kelcherweiterung bzw. Kelch-Pyelon-Ektasie
– Stadium III: zunehmende Erweiterung des -Nierenbeckenkelchsystems, Verplumpung der Kelche und Rarefizierung des
Nierenparenchyms
– Stadium IV: Hydronephrotische Sackniere mit vollständigem Parenchymschwund, Parenchymsaum massiv verschmälert
– Differenzialdiagnose: Pyelektasie bzw. ampulläres Nierenbecken: erweitertes, echofreies Nierenbecken lässt sich nicht in
den Ureter verfolgen; fehlende Kelchektasie
Blasentamponade – Teils inhomogene, teils echoreiche Raumforderung in der Blase

– »Schneegestöber«
Kontrolle: – Beschreibung von Größe und Organmorphologie

Transplantatniere – Ausschluss/Nachweis eines Harnstaus
– Beurteilung der Nierenperfusion: gesamte renale Perfusion, Flussbeurteilung von Anastomose A. renalis/A. iliaca
(Psystol 100–150 m/s), Flussbeurteilung von Interlobärarterien: innere, äußere Pol und Nierenmitte (RI 0,6–0,8)
– Komplikationen nach Transplantation: Obstruktion: meist im Bereich der Anastomose zwischen Ureter und Harnblase,
Flüssigkeitsansammlungen: perirenalen Flüssigkeitsansammlung, Hämatome, Urinome: Entwicklung meist innerhalb
der ersten beiden Wochen postoperativ, Lymphozelen: echofreie Flüssigkeitsansammlungen, häufig Septierungen, Ab-
szesse, Nierenarterienstenose: Jet-Phänomen im Bereich der Stenose, RI <0,6, Nierenarterienthrombose: fehlender Fluss,
Nierenvenenthrombose/-stenose: fehlender Fluss sowie umgekehrter diastolischer arterieller Fluss, Abstoßung: akute
Abstoßung mit vergrößerter, echoarmer aufgetriebener Niere oder chronische Abstoßung mit kleinen Nieren mit
vermehrter kortikaler Echogenität
Retroperitoneale Blutung gerung des Kolons zwischen rechtem Leberlappen

▬ Lokalisation: M. psoas (Psoasblutung) und perirenaler und Zwerchfellkuppe, sog. Interpositio coli hepato-
Raum diaphragmatica)
▬ Meist echoarm oder komplex echofreie Raumforderung
▬ Frisches Hämatom: echoreich, oftmals homogen Aorta abdominalis und Äste (AMS und Truncus
▬ Organisation des Hämatoms: echodicht durch Blutkoa- coeliacus)
gel, lagert sich der Wand des Hämatoms an, ggf. Septen- ▬ Aorta abdominalis: Hiatus aorticus (12. BWK) bis Bifurka-
bildung tion (4. LWK), Länge ca. 14 cm
▬ Auflösung des Hämatoms: zunehmend echoarm, echofrei, ▬ Durchmesser: 20–25 mm
teils mit Nachweis von Debris ▬ Viszerale Arterienabgänge von kranial nach kaudal:
▬ Diffuse Einblutung: ins retroperitoneale Bindegewebe und – Truncus coeliacus: A. gastrica sinistra, A. lienalis,
die Muskulatur, imponiert »schwammartig« A. hepatica communis (A. gastrica dextra, A. gastro-
▬ Differenzialdiagnose: Malignome duodenalis, A. hepatica propria)
– A. mesenterica superior
Freie Luft – Aa. renales
▬ Patient liegt in Linksseitenlage (30–45°), so dass sich – A. mesenterica inferior
die freie Luft zwischen Leber und Bauchwand ansam- ▬ Aneurysma-Zeichen der Aorta abdominalis
melt – Gefäßerweiterung >30 mm (Aortenektasie: 25–30 mm)
▬ Detektion: am besten Linearschallkopfmit 7,5 MHz – Gefäßwandverkalkung
▬ Differenzialdiagnosen: Recessus phrenicocostalis – Echoreiches thrombotisches Material
oder Darmgas bei z. B. Chilaiditi-Syndrom (Verla- – Nachweis einer Pulsation
Gastrointestinaltrakt (⊡ Tab. 4.14)
⊡ Tab. 4.14 Veränderungen im Gastrointestinaltrakt
Magenausgangsstenose – Dilatierter, mit Flüssigkeit und Speiseresten gefüllter Magen

– Bild eines »Schneegestöbers«: Retentionsmagen mit Speiseresten und Luftbubbles
Subileus/Ileus – Diagnose eines Ileus sonographisch deutlich früher (ca. 4 h!) als röntgenologisch
– Dilatierte, stark flüssigkeitsgefüllte, kreisrunde Darmschlingen
– Dünndarm: »Klaviertastenphänomen« oder »Strickleiterphänomen« (Kerckring-Falten), Ileumschlingen bei fehlenden
Kerckring-Falten glattwandig
4 – Kolon: Aufspreizen der Haustren (>3 cm), massive Überblähung des Kolons
– Peristaltik: gesteigerte (Pendel-) Peristaltik bei mechanischem Ileus, aufgehobene Peristaltik bei Paralyse
– »Hungerdarm«: entleerter Darm distal der Stenose bei mechanischem Ileus
– Darmwand initial gespannt, im Verlauf Darmwandverdickung auf dem Boden ödematöser, entzündlicher, ischämischer
oder tumuröser Genese
– Aszites: Flüssigkeitsexsudation in die freie Bauchhöhle als Begleitphänomen
– Differenzialdiagnosen mechanischer Ileus: Bridenileus, Invagination (v. a. bei Kleinkindern), inkarzerierte Hernie, ent-
zündlich bedingte Stenose (z. B. bei Morbus Crohn oder bei Divertikulitis), Tumor
– Differenzialdiagnosen paralytischer Ileus: Pankreatitis, Peritonitis, mesenteriale Gefäßverschlüsse, postoperative
Darmatonie
Divertikulitis – Begleitkolitis: segmentale echoarme, akzentuierte Darmwandverdickung, Darmlumen eingeengt durch Schwellung
– Entzündetes Divertikel: echoarme »Ausbuchtungen« der Darmwand, evtl. zentral echoreiche Reflexe (Luft in den Diver-
tikeln), echoarmer Randsaum (»Halo«), eingebettet in eine echoreiche »Haube« (entzündlich bedingte Fettgewebsreak-
tion)
– Häufig nur ein Segment bzw. nur einzelne Divertikel befallen!
– Farbdopplersonographie: segmentale, inflammatorische Hypervaskularisation
– Komplikationen: Abszessbildung, Fistelbildung zu benachbarten Organen (echoarme, außerhalb des Darmes gelegene
Strukturen, können z. T. mit Luft gefüllt sein), Perforation (periintestinal gefangene/freie peritoneale Gasansammlung)
– Differenzialdiagnosen: chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Haustrierung in der Regel erhalten bei
Divertikulitis), Malignome (Architektur der Darmwand bei Divertikulitis erhalten)
Akute Appendizitis – Typischer Druckschmerz (gezielte Schallkopfpalpation)

– Appendixdurchmesser: >6 mm, runder Querschnitt
– Fehlende Kompressibilität
– Begleitphänomene: freie Flüssigkeit, echoreiche mesenteriale Umgebungsreaktion mit vergrößerten ileozökalen
Lymphknoten
– Perithyphlitischer Abszess: Destruktion der Wandschichten, echoinhomogene unscharf begrenzte Raumforderung,
evtl. mit Lufteinschlüssen
– Perforation: lokaler Nachweis von freier Luft und/oder Flüssigkeit in der Bauchhöhle oder im kleinen Becken
– Beachte: variable Appendixlagen wie z. B. subhepatisch, linker Unterbauch, kleines Becken
Enterokolitis – Vermehrt Sekret im Dünndarm

– Hyperperistaltik (im Gegensatz zum Ileus!)
– Fehlende Dilatation des Darmlumens
– Wandverdickung mit betonter Schichtung meist nur bei schweren Fällen
– Häufig mesenteriale Lymphadenopathie
Antibiotika-assoziierte Antibiotika-assoziierte Diarrhö: ohne nennenswerte sonographische Darmwandveränderungen

und andere Kolitiden Antibiotika-assoziierte Kolitis: echoarme Wandverdickung des gesamten Kolons, v. a. rechtsseitiges Kolon betroffen und
nach distal abnehmend
Pseudomembranöse Kolitis (durch Clostridium difficile): mukosal betonte Wandverdickung mit betonter Schichtung,
häufig gesamtes Kolon befallen, teilweise pseudotumoröse Darmwandverdickung
Ischämische Kolitis: segmentale echoarme, homogene, deutliche Wandverdickung mit aufgehobener Schichtung, scharfe
Begrenzung zum nicht befallenen Abschnitt, häufige Lokalisation distales Transversum und linke Flexur, im FKDS häufig
fehlende Vaskularisation; intramurale oder portalvenöse Gasblasen zeigen schweren Verlauf an
259 4
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der einzelnen Ultraschallzeichen. Ultraschall in Med 21: S60
Walcher F, Kirschning T, Müller MP, Byhahn C, Stier M, Rüsseler M, Brenner F,
Braun J, Marzi I, Breitkreutz R (2010) Accuracy of prehospital focused ab-
dominal sonography for trauma after a 1-day hands-on training course.
Emerg Med J 27:345–349
5
Gefäßsonographie
G. Michels, S. Karasch, Ch. Feldmann, Th. Karasch
5.1 Grundlagen der Doppler- und Duplexsonographie – 262

5.1.1 Dopplereffekt – 262
5.1.2 Spektrale Dopplerverfahren – 262
5.1.3 Duplexsonographie – 263
5.1.4 Farbduplex-Verfahren – 263
5.1.5 Frequenz-Zeit-Profile – 263
5.1.6 Einstellparameter – 264
5.2 Periphere Arterien – 264

5.2.1 Allgemeine Aspekte – 264
5.2.2 Arterienstenosen – 264
5.2.3 Knöchel-Armarterien-Index (»ankle brachial index«, ABI) – 265
5.2.4 Akute periphere arterielle Verschlusskrankheit – 265
5.2.5 Chronische arterielle Verschlusskrankheit – 266
5.2.6 Aneurysmata peripherer Arterien (allgemein) – 268
5.2.7 Aneurysma spurium (Pseudoaneurysma, falsches Aneurysma) – 269
5.2.8 Dissektionen – 269
5.2.9 Arteriovenöse Fisteln – 269
5.2.10 Entzündliche Gefäßerkrankungen – 270
5.2.11 Angeborene Gefäßpathologien – 271
5.3 Hirnversorgende Arterien – 271

5.3.1 Allgemeine Aspekte – 271
5.3.2 Stenosekriterien und -graduierungen – 271
5.3.3 Gefäßverschlüsse – 273
5.3.4 Intima-Media-Dicke in der A. carotis communis – 273
5.3.5 Besondere Befunde – 274
5.3.6 A. vertebralis und A. subclavia – 274
5.4 Periphere Venen – 275

5.4.1 Einteilung des Venensystems – 275
5.4.2 Beinvenenthrombose – 276
5.4.3 Varikosis/Varizen – 277
5.5 Abdominelle Arterien – 279

5.5.1 Aorta abdominalis – 279
5.5.2 Truncus coeliacus – 280
5.5.3 Arteria mesenterica superior (AMS) – 280
5.5.4 Akuter Mesenterialarterienverschluss (AMV) – 280
5.5.5 Arteria mesenterica inferior (AMI) – 281
5.5.6 Arteriae renales – 281
5.5.7 Nierenarterienstenose – 282
5.6 Abdominelle Venen – 283

5.6.1 Vena cava inferior (VCI) – 283
5.6.2 Lebervenen – 284
5.6.3 Vena portae – 284

262 Kapitel 5 · Gefäßsonographie
5.1 Grundlagen der Doppler- und und von den sich bewegenden zellulären Blutbestand-
Duplexsonographie teilen zum größten Teil zum Schallkopf reflektiert.
Abhängig von der Strömungsgeschwindigkeit der
G. Michels, S. Karasch, Ch. Feldmann vorbeifließenden korpuskulären Elemente erfährt die
Sendefrequenz eine Frequenzänderung, den sog. Dopp-
lershift
5.1.1 Dopplereffekt – Der Dopplerwinkel darf 60° nicht überschreiten,
sonst wird er zu ungenau. Wird dieser Winkel über-
▬ Frequenzverschiebung an vorbeifließenden Erythrozyten, schritten, zeigen die meisten Geräte dies als War-
d. h. Ultraschallwellen werden an Erythrozyten reflektiert nung an
– Annäherung des Erythrozyten in Richtung Schallkopf: ▬ Spektralanalyse des Frequenz-Zeit-Spektrums
Frequenzzunahme, heller Ton, Verkürzung der zurück- – Ermittlung der Frequenzshift durch den Vergleich der
5 gesandten Wellenlänge ausgesandten (Ultraschallsendefrequenz) und empfan-
– Bewegung des Erythrozyten vom Schallkopf weg: Fre- genen (reflektierten) Frequenz
quenzabnahme, dunkler Ton, Verlängerung der zurück- – Erfassung mittels Fourier-Analyse
gesandten Wellenlänge (im Vergleich zur ausgesandten)
▬ Dopplergleichung z Dopplerverfahren (allgemein)
▬ Spektrale Dopplerverfahren (⊡ Tab. 5.1)
z Dopplerformel: Δf = (2 × v × f0 × cos α)/c – CW-Doppler (»continuous wave«)
▬ Δf = Dopplershift bzw. Frequenzshift – PW-Doppler (»pulsed wave«)
▬ v = Blutströmungsgeschwindigkeit ▬ Farbdopplerverfahren
▬ f0 = Ultraschallsendefrequenz – Color-Doppler
▬ cos α = Winkel zwischen Ultraschallstrahl und Strömungs- – Power-Doppler
richtung (Einstrahlwinkel), d. h. bei einem Einstrahlwinkel
von 90° (cos α 90°=0) lässt sich kein Blutfluss registrieren
▬ c = Schallausbreitungsgeschwindigkeit im Gewebe (ange- 5.1.2 Spektrale Dopplerverfahren
nommene 1540 m/s)
– Die Dopplerverschiebung Δf (Hz) ist dabei der Strö- Parameter spektraler Dopplerverfahren
mungsgeschwindigkeit v (cm/s) und der Ultraschallsen- ▬ Vmax: systolische Maximalfrequenz (-geschwindigkeit)
defrequenz f0 (MHz) proportional ▬ Vmean: mittlere Frequenz (-geschwindigkeit)
– Bei einem Einstrahlwinkel von 90° (cos α 90°=0) lässt ▬ Vmin: früh-/enddiastolische Maximalfrequenz (-geschwin-
sich somit kein Blutfluss registrieren digkeit)
– Zusammengefasst: von einem stationären Schallkopf ▬ TAVmean: die über die Zeit gemittelte (»time averaged«)
wird eine bestimmte Ultraschallsendefrequenz emittiert mittlere Geschwindigkeit
⊡ Tab. 5.1 Gegenüberstellung von CW- und PW-Doppler
Continuous-wave oder CW-Doppler Pulsed-wave oder PW-Doppler
Eigenschaften: Eigenschaften:
– Kontinuierliche Aussendung von Ultraschallwellen – Intermittierende Aussendung von Ultraschallwellen
– Anwendung von 2 Piezokristallen, welche sowohl – Anwendung von nur 1 Piezokristall: fungiert abwechselnd als Sender und Empfänger
als Sender als auch als Empfänger fungieren, d. h. – Zyklus zwischen Senden und Empfangen nennt man auch pulse-repetition frequency (PRF)
die Aufzeichnung der Frequenzänderung erfolgt – PRF muss mindestens doppelt so hoch sein wie die zu registrierende Dopplerverschiebung
lückenlos – Messungen von Frequenzen bzw. Frequenzshifts nur bis zur Nyquist-Grenze, d. h. die
– Registrierung hoher Frequenzshifts Wellenlänge darf nicht kürzer sein als das 2fache der registrierten Wellenlänge
– Messung hoher Geschwindigkeiten, – Überschreitung der Nyquist-Grenze: Geschwindigkeits-(Farb-)Umschlag (hellrot-hellblau
z. B. Blutflussgeschwindigkeiten über Stenosen über weiß), sog. Aliasing-Phänomen
– Nyquist-Grenze abhängig von Eindringtiefe
Vorteile: Vorteile:
– Erfassung solcher hohen Blutflussgeschwindig- – Verbesserte räumliche Auflösung, Tiefenzuordnung möglich (Tiefenselektivität)
keiten, da beim CW-Doppler kein Aliasing-Phäno-
men auftritt
Nachteile: Nachteile:
– Fehlende Ortsauflösung, fehlende – Es werden nur niedrige Geschwindigkeiten wahrgenommen (Aliasing)
Tiefenselektivität – Sample-Volume ~ PW-Messvolumen: räumliche abgegrenzte Empfangsregion, ൈ bis des
– Unter Umständen gleichzeitige Erfassung verschie- Gefäßvolumens, sonst entstehen Wandpulsationen, die als Artefakte in Erscheinung treten
dener Strömungen (oder Strömungsrichtungen)
5.1 · Grundlagen der Doppler- und Duplexsonographie
263 5
▬ Indizes ▬ Darstellung kleinkalibriger Gefäße und bogigen Gefäßver-
– Pulsatilitäts-Index (PI) nach Gosling: PI=(Vmax – Vsyst)/ läufen, z. B. Kinking
TAVmean ▬ Optimal zur Unterscheidung von Gefäßstrukturen und
– Resistance-Index (RI) nach Pourcelot: RI=(Vmin – Vdiast)/ Nicht-Gefäßstrukturen unter schwierigen Schallbedingun-
Vmax gen, z. B. bei der Lebersonographie: Unterscheidung zwi-
– Beide Indizes sind weitgehend unabhängig vom Einfalls- schen Gefäß und Gallengang
winkel
! Merke 5.1.5 Frequenz-Zeit-Profile
Aliasing-Phänomen: Geschwindigkeiten bzw. Fre-
quenzverschiebungen, welche die Nyquist-Grenze
Muskelarterie
überschreiten (N=PRF/2), werden bei der Darstellung
▬ Muskelarterien: z. B. A. carotis externa, A. radialis, ab
abgeschnitten und erscheinen in der entgegengesetz-
A. iliacae, ab A. subclavia (⊡ Abb. 5.1)
ten Strömungsrichtung.
▬ Merkmal: Muskelarterien sind durch einen hohen periphe-
ren Widerstand gekennzeichnet
▬ Komponenten des Frequenz-Zeit-Profils einer Muskel-
5.1.3 Duplexsonographie arterie:
– Systole: steiler systolischer Strömungsanstieg und -abfall
Definition und offenes systolisches Fenster, d. h. laminare Strömung
▬ Duplex-Mode, eine Kombination aus ohne Turbulenzen
– B-Bildverfahren (zweidimensionale Real-time-Sonogra- – Diastole: kurzer frühdiastolischer Rückfluss (DIP), feh-
phie, B=Brightness) und lende enddiastolische Strömung
– PW-oder CW-Dopplersonographie ▬ Arterielle Dopplerkurve einer Muskelarterie
▬ Triplex-Mode: gleichzeitige »Real-time«-Darstellung von – Physiologisch: bi- oder triphasisch
B-Bild, Farbdoppler- und spektralem PW-Doppler – Pathologisch (z. B. Arterienverschluss/poststenotisch):
monophasisches Profil ohne frühdiastolischen Rückfluss
Duplex-Verfahren (DIP) und mit enddiastolischer Vorwärtsströmung
▬ Konventionelle Duplexsonographie (ohne Farbe)
▬ Farbduplexsonographie (gängigstes Verfahren, unten) Parenchymversorgende Arterien
▬ Parenchymarterien: z. B. Aa. carotides internae, Aa. ver-
Farbkodierung tebrales, Aa. renales, Aa. hepaticae, A. thyroidea superior,
▬ Rot: auf den Schallkopf zu, wenn möglich arterielle ortho- Aa. uterinae bei Schwangeren (⊡ Abb. 5.2)
grade Strömungsrichtung ▬ Merkmal: Parenchymarterien besitzen einen geringeren
▬ Blau: vom Schallkopf weg, wenn möglich venöse Strömung peripheren Widerstand
oder retrograde arterielle Strömung ▬ Komponenten des Hämotachygramms (Frequenz-Zeit-
▬ Gelb-grün: Turbulenzen, d. h. treten zur gleichen Zeit viele Profils) einer Parenchymarterie:
verschiedene Geschwindigkeiten auf, so wird dieses Phäno- – Systole: weniger steiler Anstieg
men mit einer weiteren Farbe kodiert (Varianzkodierung) – Diastole: physiologischer positiver holodiastolischer
▬ Farbhelligkeit: die Strömungsgeschwindigkeit wird durch Fluss (fehlt bei Muskelarterien)
die Farbhelligkeit kodiert, d. h. eine Zunahme der Strö-
mungsgeschwindigkeit wird durch eine Zunahme der Hel-
ligkeit (z. B. von rot nach gelb) angezeigt
5.1.4 Farbduplex-Verfahren
Color-Doppler
▬ Charakteristikum: frequenzkodiert und winkelabhängig
Power-Doppler
▬ Charakteristikum: amplitudenkodiert und weniger win-
kelabhängig
▬ Die Gefäßkonturen lassen sich im Ggs. zum Duplex-Mode
exakt voneinander abgrenzen
▬ Eine Strömungsrichtung ist nicht erfassbar
▬ Kein Aliasing-Phänomen ⊡ Abb. 5.1 Doppler-Frequenz-Zeit-Spektrum einer Muskelarterie (A. bra-
▬ Erfassung von langsamen Strömungen sind möglich chialis)
– A. femoralis: 7 m/s
– A. tibialis: 9–10 m/s
– Faustformel: Die mittlere Geschwindigkeit des Blutflus-
ses beträgt 1 m/s
▬ Dopplerdruckmessung
– Messung über Knöchel- und Armarterien, d. h. Doppler-
druckmessung über schlecht komprimierbaren Arterien,
da der Gewebedruck größer ist als der Arteriendruck
– Laplace-Beziehung: K = p × (r/2d); K = Wandspannung,
r = Gefäßradius, p = Innendruck, d = Wanddicke
! Merke
Die systolische Signalverbreiterung ist nur wenig win-
5 kelabhängig.
⊡ Abb. 5.2 Doppler-Frequenz-Zeit-Spektrum einer Parenchymarterie

(A. renalis rechts)
5.2.2 Arterienstenosen
5.1.6 Einstellparameter Direkte Kriterien (qualitative und quantitative)

▬ Morphologische Beurteilung im B-Bild: Lokalisation,
▬ PRF (Abtastfrequenz bzw. die Pulsrepetitionsrate, PRF) = Plaques, Kinking, Länge etc.
2 × Sendefrequenz ▬ Hämodynamische Beurteilung im PW-Doppler
▬ Sendefrequenz: 2,5–12 MHz-Schallkopf – Turbulenzen führen zum Ausfüllen des systolischen
▬ Wandfilter: Hochpassfilter, filtern niedrige (amplitudenrei- Fensters
che) Frequenzanteile (z. B. Wandartefakte) weg (und lassen – Aliasing-Phänomen (Farbumschlagszone) als Zeichen ei-
hohe Frequenzen passieren) ner pathologischen Flussbeschleunigung im Bereich der
▬ Winkelkorrektur Stenose bei adäquater PRF
– Längs zur Gefäßachse (v ~Fd/cos α, wobei α nicht 90° – Basis: aus der Zunahme der Strömungsgeschwindigkeit
betragen sollte, da cos 90°=0) kann auf das Ausmaß der Querschnittsreduktion in der
– Optimaler Einstrahlwinkel: möglichst klein, nicht >60° Stenose rückgeschlossen werden (Kontinuitätsgesetz)
wegen zu großer Fehlmessung – Spitzengeschwindigkeiten, d. h. Bestimmung von Vmax
▬ Messvolumen (»sample volume«): ⅓ bis ½ der Gefäßweite systolisch intra- und poststenotisch und Berechnung der
▬ Gain/Verstärkung: B-Bild, Doppler-Mode, Farbdoppler- PVR (»peak velocity ratio«)
Mode – PVR >2 spricht für eine 50%ige Lumeneinengung
▬ Eindringtiefe: so gering wie möglich – PVR >4 spricht für eine 75%ige Stenose
▬ Sweep: langsam bei venöser Strömung, schneller bei arteri- – Voraussetzung: PVR kann nur zur Stenosegraduierung
eller Strömung im Verlauf von Gefäßen angewendet werden, nicht
▬ Focus: Einstellung auf interessierendes Objekt im B-Bild jedoch an Gefäßabgängen oder Bifurkationen
▬ Multifrequenzschallköpfe: Wahl der günstigsten Fre- – Bei seriellen Stenosen versagt dieses Kriterium ebenso
quenzkombination (getrennt für B-Mode, Doppler-Mode,
Farbdoppler-Mode) für die spezifische Untersuchungssitu- Indirekte Kriterien
ation sinnvoll ▬ Monophasisches Frequenzspektrum, d. h. Fehlen des typi-
schen bi-/triphasischen Musters poststenotisch
▬ Kleine Amplitude
5.2 Periphere Arterien ▬ Systolische Signalverbreiterung (Amplitudenbreite)
– Ausdruck der Verzögerung des systolischen Anstiegs
Ch. Feldmann, S. Karasch, G. Michels (Akzelerationszeit)
– Dabei ist die systolische Signalverbreiterung winkelunab-
hängig
5.2.1 Allgemeine Aspekte ▬ Fehlender DIP
▬ Pulswellengeschwindigkeiten: mit zunehmender Entfer- ! Merke

nung vom Herzen nimmt die Pulswellengeschwindigkeit Im Sonogramm sind die Gefäßwand und das Gefäßvo-
zu; die Zunahme der systolischen Amplitudenerhöhung, lumen beurteilbar, d. h. Bestimmung des distalen und
resultiert aus der Zunahme des Pulswellenwiderstandes lokalen Stenosegrades (⊡ Abb. 5.3), während im Angio-
von zentral nach peripher gramm nur das Gefäßvolumen beurteilbar ist (Bestim-
– Aorta: 4–5 m/s mung nur des distalen Stenosegrades).
5.2 · Periphere Arterien
265 5
⊡ Tab. 5.2 Knöchel-Armarterien-Index

B
Absoluter Druck [mmHg] Durchblutungsreserve im distalen
Unterschenkel
>100 Gut
A
80–100 Ausreichend
C
distaler Stenosegrad (NASCET) 50–80 Mäßig
B-A* 100%
B <50 Unzureichend (kritisches Druckniveau)
Druckgradient (Druckdifferenz zwischen systemischen und peripheren

lokaler Stenosegrad (ECST) Drücken) gibt die hämodynamische Kompensation von Stenosen an.
C-A* 100%
C
⊡ Abb. 5.3 Berechnung des lokalen und distalen Stenosegrades ⊡ Tab. 5.3 Knöchel-Armarterien-Index
(ECST: European Carotid Surgery Trial, NASCET: North American Symptomatik
Carotid Endarterectomy Trial, siehe auch Revision der DEGUM-Kriterien und Druckdifferenz p Arm/Knöchel Hämodynamische
Transfer in NASCET-Stenosierungsgrade) [mmHg] Kompensation
<20 Sehr gut
40 Gut
5.2.3 Knöchel-Armarterien-Index 60 Ausreichend
(»ankle brachial index«, ABI)
80 Mäßig
Indikationen 100 Schlecht
▬ Abklärung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen Druckquotient (Knöchel/Arm-Index) alleine vermittelt keine Vorstellung vom
▬ Diagnose/Ausschluss einer arteriellen Verschlusskrankheit Systemdruck und dem absoluten peripheren Druck.
(AVK)
▬ Screening einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit
(pAVK) – Pathologisch (Sensitivität 85%): ABI ≤0,9, Zeichen der
! Merke pAVK und deutlich erhöhtes Risiko für koronare- oder
Der Knöchel-Armarterien-Index (ABI) stellt für die Diag- zerebrovaskuläre Ereignisse
nostik der pAVK eine gute Screening-Methode dar. – ABI >1,3 zeigt Mediasklerose an (z. B. bei Diabetes mel-
litus), Mönckeberg-Sklerose
Durchführung – Absolutwert: gibt die Durchblutungsreserve wieder,
▬ Voraussetzung: 10–15 min Ruhepause im Liegen (je schwe- zeigt am sichersten die Gefährdung einer Extremität an
rer die pAVK, desto länger) (⊡ Tab. 5.2 u. ⊡ Tab. 5.3)
– In liegender Position ist der systolische Druck in den
Beinarterien etwa 10% höher (aufgrund von Pulswellen- Belastungsuntersuchungen
reflexion in distalen Gefäßabschnitten, Amplifikation) ▬ Indikation: falls der ABI unter Ruhebedingungen einen
als in Armarterien Normalbefund (>1) aufweist, obwohl Claudicatio-Be-
▬ Bestimmung der systolischen Blutdruckwerte schwerden angegeben werden, sollten Belastungsuntersu-
– Armarterien = A. brachialis bds. (!): nach der Riva-Roc- chungen durchgeführt werden
ci-Methode oder dopplersonographisch, bei Druckunter- ▬ Möglichkeiten: Laufband, Treppen laufen, Kniebeugen,
schieden den höchsten Wert verwenden Zehenstände
– Beinarterien = A. tibialis posterior (dorsal des Malleo- ▬ Normaler ABI kurz nach Belastung: keine pAVK
lus medialis) und A. dorsalis pedis auf dem Fußrücken ▬ Abnahme des ABI nach Belastung um 15–20%: Hinweis
oder interdigital (jeweils bds.): dopplersonographische für eine pAVK
Bestimmung (Dopplersonde: ~8 MHz), jeweils den nied-
rigsten Wert heranziehen
▬ Berechnung des ABI für jede Seite 5.2.4 Akute periphere arterielle
– Maß für die periphere arterielle Kompensation: ABI = Verschlusskrankheit
niedrigster Knöchelarteriendruck/höchster Armarterien-
druck Definition
▬ Plötzlich auftretende, embolisch oder thrombotisch be-
Interpretation dingte Okklusion einer Arterie
– ABI-Schwellenwert: 1 (bis >0,9) ▬ Im Allgemeinen versteht man darunter Verschlüsse von
– Physiologisch (Spezifität 85%): ABI >1 Extremitätenarterien, die sog. akute Extremitätenischämie
Ätiologie Sonographische Diagnostik

▬ Embolien (70–80%): kardiale Emboliequellen (80–90%, ▬ Bei V. a. eine akute Ischämie ist die rasche Diagnosestel-
z. B. Vorhofflimmern), arterio-arterielle (z. B. aus Plaques) lung wichtig, d. h. rasche Dopplerdruckmessung von ei-
oder extrakardiale Emboliequellen (10–20%, z. B. Cho- nem erfahrenen Untersucher
lesterinembolien der Bauchaorta), veno-arteriell (z. B. aus ▬ Anschließend umgehende farbduplexsonographische Un-
tiefen Beinvenenthrombosen bei PFO) tersuchung zur Bestätigung der klinischen Diagnose und
▬ Thrombosen (20–30%): z. B. exulzerierte Plaque einer Feststellung der Lokalisation und des Ausmaßes der Arte-
obliterierenden Arteriosklerose rienveränderungen
▬ Iatrogene Genese (5–10%): z. B. länger liegende Schleuse
nach Angiographie oder Gefäßintervention (peripher, kar-
dial, zentral) 5.2.5 Chronische arterielle Verschlusskrankheit
5 Lokalisationen Definition
▬ Untere Extremität (85% d. F.): häufig Verschluss der A. fe- ▬ Stenosierende und okkludierende Veränderungen der
moralis (Femoralisbifurkation) mit gleichzeitiger Okklu- Aorta und der Extremitätenarterien (⊡ Tab. 5.5)
sion von Unterschenkelarterien, Verschluss der A. poplitea ▬ >90% untere Extremität betroffen
vor Trifurkation ▬ >95% verursacht durch Atherosklerose
▬ Obere Extremität (15% d. F.)
▬ Prädilektionsstellen: Bifurkationen, z. B. Aortenbifurkati- Ätiologie
onsverschluss (Leriche-Syndrom) ▬ Meist chronisch obliterierende Atherosklerose (>95%)
▬ Risikofaktoren: vor allem Nikotinabusus und Diabetes
Klinik mellitus (hier vor allem Unterschenkel-Arterien betroffen),
z 6 P’s nach Prat (1954) in »zeitlicher« Reihenfolge arterielle Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, familiäre
▬ Pulslosigkeit (»pulselessness«) Disposition
▬ Blässe (»paleness«) ▬ Seltene Ursachen (5%): Thrombangitis obliterans (Morbus
▬ Schmerz (»pain«) Winiwarter-Buerger), Takayasu-Arteriitis
▬ Gefühlsstörung (»paresthesia«)
▬ Bewegungsunfähigkeit (»paralysis«) Lokalisationen
▬ Schock (»prostration«) ▬ Meist >90% ist die untere Extremität betroffen
▬ Einteilung nach Lokalisation: Einetagen- oder Mehreta-
Stadien der akuten Extremitätenischämie generkrankung; bei der pAVK liegt in der Regel eine Meh-
(⊡ Tab. 5.4) retagenproblematik vor
⊡ Tab. 5.4 Rutherford-Stadieneinteilung der akuten Ischämie
Stadien Prognose Gefühlsstörung Bewegungsstörung Doppler-Signal
I Funktionsfähig Keine Keine Hörbar
II–A Marginal bedroht Minimal Keine Arteriell hörbar
II–B Unmittelbar bedroht Zehenüberschreitend Leicht bis mäßig Proximal hörbar
III Irreversibel Ausgedehnt Paralysis Nichts hörbar
⊡ Tab. 5.5 pAVK-Einteilung
pAVK-Typ (Häufigkeit) Betroffene Arterie Fehlende Pulse Ischämieschmerz
Aortoiliakaler Typ (=Beckentyp) (35%) Aorta, A. iliaca Ab Leiste Gesäß, Oberschenkel
Oberschenkeltyp (50%) A. femoralis/A. poplitea Ab A. poplitea Wade
Unterschenkeltyp (15%) – Unterschenkel Fußpulse Fußsohle

– Fußarterien
Anmerkung: bei hochgradigen Stenosierungen ist häufig kein Puls distal der Stenose mehr tastbar; bei ausreichender Kollateralisierung sind Patienten häufig
noch asymptomatisch.
267 5
▬ Besonderheiten: bei Diabetes mellitus sind häufig die Un- ⊡ Tab. 5.8 Einteilung der aortoiliakalen Läsionen nach der TASK 2
terschenkelarterien und der Abgangsbereich der A. femo-
ralis profunda betroffen. Bei Thrombangitis obliterans sind TASK-Stadium Beschreibung
nahezu immer die Unterschenkel- und Unterarmarterien TASK A – Ein- oder beidseitige Stenose der A. il. comm.
betroffen – Ein- oder beidseitige Stenose <3 cm der A. il.
externa
Klinik TASK B – Stenose der infrarenalen Aorta <3 cm

– Einseitiger A. il. comm.-Verschluss
▬ Bei Stenosen >90% ist distal kein Puls mehr palpabel – Solitäre/multiple Stenosen von insgesamt
▬ Bei guter Kollateralisierung oder unzureichender körper- 3–10 cm, mit Einbeziehung der A. il. ext., aber
licher Belastung besteht lange Beschwerdefreiheit nicht der A. fem. comm.
– Einseitiger A. il. ext.-Verschluss ohne Beteiligung
▬ Leitsymptom: belastungsinduzierter Ischämieschmerz des Ursprungs der A. iliaca interna oder der
( Stadieneinteilung: ⊡ Tab. 5.6, ⊡ Tab. 5.7, ⊡ Tab. 5.8, A. fem. comm.
⊡ Tab. 5.9 u. ⊡ Tab. 5.10), der beim Stehenbleiben nach- TASK C – Beidseitige A. il. ext.-Verschlüsse
lässt – Claudicatio intermittens, »Schaufensterkrank- – Beidseitige A. il. ext.-Stenosen, keine Beteiligung
der A. fem. comm.
heit«
– Einseitige A. il. ext.-Stenose mit Beteiligung der
▬ Blasse kalte Extremitäten, teils atrophisch, Wundhei- A. fem. comm.
lungsstörungen. Oft fehlende Haare auf den Zehen – Einseitige A. il. ext.-Stenose mit Beteiligung des Ur-
sprungs der A. iliaca interna oder A. fem. comm.
als klinischer Hinweis auf hämodynamisch relevante
– Stark kalzifizierter einseitiger A. il. ext.-Verschluss
AVK mit/ohne Beteiligung des Ursprungs der A. iliaca
▬ Je nach Okklusionstyp in typischer Lokalisation: meist interna oder A. fem. comm.
eine Etage unter Stenose TASK D – Infrarenaler Aortenverschluss
▬ Ab Stadium III vor allem nachts Ruheschmerzen, die – Diffuses Verteilungsmuster mit Beteiligung von
Aorta und beiden Iliakalarterien, Therapiebedarf
beim Anheben des Beines verstärkt werden (Patienten – Diffuse, multiple Stenosen mit Beteiligung der
lassen Beine aus dem Bett nach unten hängen) unilateralen A. il. comm, ext. und A. fem. comm.
▬ Bei Aortenverschluss (Leriche-Syndrom) ischialgieforme – Einseitiger Verschluss von A. il. comm und A. il. ext.
– Beidseitiger A. il. ext.-Verschluss
Beschwerden und Impotenz – AAA und Iliakastenosen, Therapiebedarf, aber
keine Möglichkeit der offenen chirurgischen
Stadien der chronischen Extremitätenischämie Behandlung
TASK (Transatlantic Intersociety Consensus Document on Management of

⊡ Tab. 5.6 Einteilung nach Fontaine Peripheral Arterial Disease) mit dem 2007 erschienenen TASK2-Dokument,
wonach sich aktuell die internationalen Leitlinien richten.
Stadium Beschreibung Abkürzungen: A. il. comm. = Arteria iliaca communis, A. il. ext. = Arteria iliaca
externa, A. fem. comm. = Arteria femoralis communis, AAA = Abdominelles
Stadium I Stenosen oder Verschlüsse ohne Beschwerden Aortenaneurysma.
Stadium II a Schmerzfreie Gehstrecke bei standardisiertem
Gehtest >200 m
⊡ Tab. 5.9 TASK-II-Einteilung – aktuell
Stadium II b Schmerzfreie Gehstrecke bei standardisiertem
Gehtest <200 m TASK-Stadium Beschreibung
Stadium III Ruheschmerz TASK A – Umschriebene Einengung <10 cm oder Ver-
schluss <5 cm Länge
Stadium IV Spontane Gewebeläsion, Nekrose
TASK B – Mehrere hämodynamisch relevante Verände-
rungen (Stenosen oder Verschlüsse), jede kürzer
als 5 cm
– Einzelne Stenose oder Verschluss <5 cm Länge,
⊡ Tab. 5.7 Einteilung nach Rutherford wobei der Unterschenkelanteil der A. poplitea
nicht befallen sein darf
Stadium Beschreibung – Einzelne oder mehrere Veränderungen bei peri-
pheren Gefäßverschlüssen zur Verbesserung des
Stadium 0 Asymptomatische AVK Einstroms für einen distalen Bypass
– Schwer verkalkter Verschluss <5 cm Länge
Stadium 1 Geringe Claudicatio intermittens, Doppler >50 mmHg
TASK C – Mehrere Stenosen oder Verschlüsse mit ins-
Stadium 2 Mäßige Claudicatio intermittens gesamt >15 cm Gefäßbefall, mit oder ohne
schwerer Kalzifizierung
Stadium 3 Schwere Claudicatio intermittens, Doppler <50 mmHg – Rezidivstenosen oder Verschlüsse, die eine Be-
handlung nach zwei endovaskulären Interventi-
Stadium 4 Ruheschmerzen
onen benötigen
Stadium 5 Distale atrophische Läsion mit akralem TASK D – Chronischer totaler Verschlussprozess der A. fe-
Gewebsuntergang moralis communis oder der A. femoralis superfi-
cialis (>20 cm) mit Befall der A. poplitea
Stadium 6 Nach proximal ausgehende Läsion (über das Niveau – Chronischer vollständiger Verschluss der
der Mittelfußknochen hinausgehend) A. poplitea und der proximalen Trifurkation
5.2.6 Aneurysmata peripherer Arterien

⊡ Tab. 5.10 Einteilung der femoropoplitealen Läsionen nach TASK 2
(allgemein)
TASK-Stadium Beschreibung
Definition
TASK A – Einzelne Stenose <10 cm
– Einzelner Verschluss <5 cm ▬ Unter einem Aneurysma versteht man eine Erweiterung
des Querschnitts von Arterien in Folge angeborener oder
TASK B – Multiple Läsionen, jede <5 cm
erworbener Wandveränderungen
– Einzelne Läsion <15 cm, ohne Beteiligung des
3. Poplitealsegments ▬ Charakteristisch für das Aneurysma verum ist die Aus-
– Einzelne/multiple Läsionen ohne Abfluss über sackung aller Gefäßwandanteile
tibiale Arterien
– Stark kalzifizierter Verschluss <5 cm Ätiologie
– Einzelne popliteale Stenose
▬ Arteriosklerotisch, seltener posttraumatisch, entzündlich,
5 TASK C – Multiple Läsionen, insgesamt >15 cm degenerativ, mykotischer oder luetischer Genese
– Rezidivstenosen nach 2 endovaskulären ▬ Nach dem Laplace-Gesetz nimmt die Wandspannung
Interventionen
mit dem Produkt aus Blutdruck und Gefäßradius zu.
TASK D – Verschluss der A. fem. comm. oder A. fem. Daher prädisponiert eine bestehende Erweiterung des
sup. >20 cm Gefäßlumens zur Progression mit zunehmender Ruptur-
– Verschluss der A. poplitea und der Trifurkation gefahr
Abkürzungen: A. fem. comm. = A. femoralis communis, A. fem. sup. = A. fe-
▬ Arterielle Hypertonie = begünstigt über eine zunehmende
moralis superficialis Wandspannung dilatierende Gefäßwandaussackungen und
liegt bei etwa 60% der Patienten mit dilatierender Arterio-
pathie vor
▬ Knöchel-Arm-Index (ABI) <0,9. Bei Wert <0,5 kritische Lokalisationen
Ischämie (⊡ Tab. 5.11) ▬ Prädilektionsstellen der unteren Extremität: A. poplitea >
▬ B-Bild: Lumeneinengung durch echogene oder auch echo- A. femoralis > Beckenarterien
arme Plaques ▬ Prädilektionsstellen der oberen Extremität: A. brachialis
▬ Doppler: Zunahme der Flussgeschwindigkeit, Alias-Phäno- ▬ Besondere Prädilektionsstellen weiterer aneurysmatischer
men, deutlich reduzierte Amplitudenhöhe, reduzierte sys- Gefäßveränderungen: Aorta abdominalis infrarenal mit
tolische Anstiegssteilheit, verzögerter Abfall in der Diastole Beteiligung der Becken- und Beingefäße (bilaterale Aneu-
ohne Rückflussanteil (Profil verändert sich von triphasisch rysmen)
zu monophasisch)
Klinik
▬ Aneurysma in den unteren Extremitäten: akutes Auftreten
⊡ Tab. 5.11 Sonographische Einteilung abhängig vom Stenosegrad einer Claudicatio oder Ischämie
▬ Komplikationen peripherer Aneurysmen in Becken- und
Stenosegrad [%] Beschreibung
Beinarterien (⊡ Abb. 5.4): thrombotischer Verschluss der
Normalbefund Triphasische Dopplerkurve mit schmalem Arterie (hohes Risiko), Embolie in die periphere Strom-
Frequenzband
bahn sowie die Kompression begleitender Venen oder Ner-
<40 Triphasische Kurve, diskrete Verbreiterung ven, Ruptur des Aneurysmas
des Frequenzspektrums, keine Erhöhung der
Strömungsgeschwindigkeit
40–60 Triphasische Kurve, Verbreiterung des

Frequenzspektrums, beginnende leichte
Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit
60–75 Monophasische Kurve durch Verlust des di-

astolischen Rückflusses, systolisches Fenster
geschlossen,
Strömungsgeschwindigkeit um 100–200%
erhöht
75–99 Monophasisches Profil, Strömungsgeschwin-

digkeit >300% erhöht, hoher diastolischer
Fluss; ggf. retrograde Flussanteile in der Systo-
le. Bei höchstgradiger filiformer Stenose Abfall
der Strömungsgeschwindigkeit
Verschluss Kein Fluss im Verschluss. Vor Verschluss Pau-

kenschlagphänomen
⊡ Abb. 5.4 Peripheres Aneurysma (A. poplitea)
269 5
Sonographische Diagnostik ▬ Kompression unter fortlaufender sonographischer
▬ Ausweitung des Gefäßlumens unter Beteiligung aller Ge- Kontrolle mit dem Schallkopf
fäßwandabschnitte ▬ Ultraschallgesteuerte Injektion von Thrombin (Thrombo-
▬ Oft thrombotischer Randsaum, je älter, desto echogener sierung) in den Aneurysmasack (Erfolgsraten 95–100%)
▬ Durchflossenes Lumen deutlich kleiner ▬ Hochkonzentriert gelöstes Thrombin (z. B. 5000 IE in 5 ml)
kann langsam unter Ultraschallkontrolle in das Aneurysma
injiziert werden, Sonographisch wird Thrombosierung ver-
5.2.7 Aneurysma spurium folgt. Ausschwemmen des Thrombins muss verhindert wer-
(Pseudoaneurysma, falsches Aneurysma) den (Kontraindikation: dilatierter oder mehrere Stichkanäle)
Ätiologie z Nachsorge
▬ Meist iatrogen, z. B. nach Gefäßpunktion (Angiographie/ ▬ Anlage eines Druckverbandes nach Thrombininjektion
Intervention an peripheren, kardialen, abdominellen oder ▬ 24 h Bettruhe
zentralen Arterien) ▬ Duplexsonographische Befundkontrolle am folgenden Tag
▬ Schuss- und Stichverletzungen
Klinik 5.2.8 Dissektionen

▬ Schmerzen, Schwellung oder Hämatom in der Leiste
▬ Ggf. hämorrhagischer Schock bei diffuser Blutung oder Definition
Ruptur ▬ Bei einer Dissektion im Bereich der Beinarterien kommt es
▬ Auskultatorisch über der Punktionsstelle: lautes Strö- zu einem Riss in der Arterienwand
mungsgeräusch ▬ In den meisten Fällen reißt die Intima in Längsrichtung
ein, so dass im ursprünglichen Arterienlumen zwei Kanäle
Sonographische Diagnostik und allgemeine entstehen, die unterschiedlich durchströmt werden
Maßnahmen ▬ Den proximalen Beginn bezeichnet man als Entry
z Darstellung der Aneurysmahöhle und Lokalisation des ▬ Findet das falsche Lumen Anschluss an das wahre ursprüng-
Aneurysmahalses (⊡ Abb. 5.5) liche Gefäßlumen, wird diese Stelle als Reentry bezeichnet
▬ Echoarme oder -freie pulsierende Struktur, manchmal
Spontanechos Ätiologie
▬ Verbindung zum punktierten Gefäß ▬ Häufig: iatrogener Schaden nach Arterienpunktionen,
▬ Typischer systolisch-diastolischer Pendelfluss (Maschinen- Angiographien, Katheterinterventionen wie peripheren,
geräusch) im Fistelkanal koronaren oder renalen Angioplastien
▬ Selten: spontane Dissektionen, wie sie in der Aorta, A. ca-
z Maßnahmen rotis und A. vertebralis beobachtet werden, sind in den
▬ Konservativ, Bettruhe, Kompressionsverband Extremitätenarterien eine Rarität. Gelegentlich setzen sich
▬ Wenn vertretbar, Absetzen gerinnungshemmender Subs- die Dissektionen einer thorakalen und/oder abdominellen
tanzen Aortendissektion bis in die Beckenarterien fort
Lokalisationen
▬ A. femoralis communis aufgrund der dort stattfindenden
Punktionen
▬ Aa iliacae, wenn sich Dissektion der Aorta fortsetzt
Klinik
▬ Keine Klinik oder Symptome des akuten Arterienver-
schlusses ( dort)
▬ B-Bild: bewegter Intimalappen im Arterienlumen
▬ Evtl. Flussbeschleunigung im Doppler
5.2.9 Arteriovenöse Fisteln
Definition
▬ Unter einer arteriovenösen Fistel versteht man eine kom-
⊡ Abb. 5.5 Aneurysma spurium binierte Arterien- und Venenverletzung an korrespondie-
render Stelle und eine Kurzschlussverbindung zwischen 5.2.10 Entzündliche Gefäßerkrankungen

beiden Gefäßen
Thrombangiitis obliterans
Ätiologie z Definition
▬ Angeboren vorwiegend im Kopfbereich, Hämangiome ▬ Die Thrombangiitis obliterans ist eine Panarteriitis klei-
(10–15%) ner und mittelgroßer Arterien und Venen mit sekundärer
▬ Erworben (80–90%): traumatische Fisteln (z. B. Schuss- oder Thrombosierung der Gefäße
Messerstichverletzungen), iatrogene Fisteln (z. B. Operations-
folgen oder nach diagnostischen oder therapeutischen Kathe- z Ätiologie
terinterventionen), spontan und therapeutisch (Dialyseshunt) ▬ Nikotinexposition und möglicherweise Hyperhomocy-
steinämie
Lokalisationen ▬ Genetische Faktoren spielen wahrscheinlich eine Rolle
5 ▬ Prädilektionsstellen: keine; in der Leiste iatrogen ▬ Pathogenetisch sind immunpathologische und allergisch-
hyperergische Mechanismen wahrscheinlich (HLA-Typen
Klinik A9, B5)
▬ Inspektion und Palpation: ggf. pulsierender Tumor
(Schwirren), pulsierende Varizen, Hyperthermie, Stau- z Lokalisationen
ungsödem mit resultierender Gewebeschädigung bis Ulcus ▬ Prädilektionsstellen: Digitalarterien, aber auch größere
cruris venosum periphere Arterien
▬ Nach Kompression der Arterie Verschwinden des Schwir- – multilokulär, segmentaler Gefäßbefall
rens (positives Auslöschphänomen)
▬ Auskultation: Strömungsgeräusch (Maschinengeräusch) z Klinik
▬ Kardiale Beeinflussung durch Ausbildung eines hämodyna- ▬ Kältegefühl und Parästhesien
misch wirksamen AV-Shunts ▬ Schmerzhafte Durchblutungsstörungen der Füße und/oder
der Hände, ggf. akrale Nekrosen
Sonographische Diagnostik ▬ Schubweiser Verlauf mit begleitender Thrombophlebitis
▬ Kennzeichen/Charakteristika in der Sonographie für AV- migrans oder saltans
Fisteln (⊡ Abb. 5.6):
▬ Darstellung des Fistelkanals mit Fluss wie bei einer Stenose z Sonographische Diagnostik
– Venendistensionen im venösen Schenkel ▬ Kennzeichen/Charakteristika in der Sonographie der
– Ektasie der zuführenden Arterie des arteriellen Schen- Thrombangitis obliterans:
kels der arteriovenösen Fistel – Stenosen in kleinen und kleinsten Arterien
– Ausbildung von echten arteriellen Aneurysmen – Verschlüsse kleiner und kleinster Arterien
– Perfusionsstörungen distal der Fistel mit kritischer – Perlschnurartige Gefäßveränderungen
Ischämie, da das für die Gefäßperipherie vorgesehene ▬ Angiographische Untersuchungen: können den klinischen
Blutvolumen in die Vene drainiert wird und zu einer Verdacht auf das Vorliegen einer TAO untermauern (u. a.
konsekutiven Gewebeischämie mit einem Ulcus cruris segmentale Verschlüsse peripherer Lokalisation, korkenzie-
ischaemicum führen kann herartige Kollateralen)
– Arterielle Pulsationen im Dopplerprofil der Vene nach-
weisbar Morbus Horton (Arteriitis temporalis)
z Definition
▬ Vaskulitis mit Befall der großen Arterien. Autoimmun
bedingt, granulomatös. Bevorzugt junge Frauen
z Ätiologie
▬ Autoimmun, entzündliche Ätiopathogenese
z Lokalisationen
▬ Prädilektionsstellen: A. temporalis superficialis
z Klinik
▬ Kopfschmerzen, Sehstörungen
▬ Kauschmerzen (Masseterschmerz)
▬ Müdigkeit, Abgeschlagenheit
⊡ Abb. 5.6 Arteriovenöse Fistel

5.3 · Hirnversorgende Arterien
271 5
z Sonographische Diagnostik z Sonographische Diagnostik
▬ Kennzeichen/Charakteristika in der Sonographie des ▬ Kennzeichen/Charakteristika in der Sonographie:
Morbus Horton: – Im B-Bild Lumeneinengung der Arterie durch Zyste, die
– Massiv verdickte Gefäßwand echoarm aber auch echoreich zur Darstellung kommt
– Manchmal stenotisches Flussprofil (Abgrenzung zu Plaque oft schwierig)
– Selten aneurysmatische Aufweitung – Evtl. Strömungsbeschleunigung oder Verschluss in Spät-
phase
5.2.11 Angeborene Gefäßpathologien

5.3 Hirnversorgende Arterien
Entrapmentsyndrom
z Definition Ch. Feldmann, G. Michels, Th. Karasch
▬ Kompressionssyndrom der A. poplitea, bei der die Arterie
von außen imprimiert wird und dadurch intermittierend
Ischämiesymptome auftreten 5.3.1 Allgemeine Aspekte
z Ätiologie ▬ Hochgradige Karotisstenose als Ursache des ischämischen

▬ Malformation der A. oder V. poplitea oder muskulärer Schlaganfalls in 5–10% d. F.
Strukturen in der Fossa poplitea (v. a. medialer Kopf des ▬ Strömungsprofile
M. gastrocnemius bei sportlich Aktiven) – A. carotis interna (ACI): Parenchymarterie
– A. carotis externa (ACE): Muskelarterie (Äste: A. thy-
z Lokalisationen roidea superior, A. lingualis, A. facialis, A. pharyngea
▬ Prädilektionsstellen: A. poplitea in der Fossa poplitea ascendens, letzter Ast: A. temporalis superficialis)
– A. carotis communis (ACC): Summation aus ACI- und
z Klinik ACE-Dopplerkurve
▬ Claudicatio intermittens zu Beginn ▬ Identifizierung der ACE: Beklopfen der A. temporalis su-
▬ Im Verlauf kann es zu Verschlüssen kommen oder zu peri- perficialis ventral des Tragus führt zu Schwankungen der
pheren Embolien Strömung in der ACE (in der Regel nicht der ACI)
▬ Entwicklung einer poststenotischen Dilatation oder eines ▬ Systolische Strömungsgeschwindigkeiten, Vmax systolisch:
Aneurysmas – ACC: ~80 cm/s
– ACI: bis ~120 cm/s
z Sonographische Diagnostik – ACE: bis ~140 cm/s
▬ Kennzeichen/Charakteristika in der Sonographie:
– Muskuläre Struktur zwischen Arterie und Vene
– Gefäßwandverdickung, aneurysmatische Erweiterung, 5.3.2 Stenosekriterien und -graduierungen
thrombot. Randsaum
– Provokationsmanöver: während Anspannung des Mus- ▬ PSV (»peak systolic velocity«): systolische Maximalge-
kels in Bauchlage oder Zehenstand Stenose- oder Ver- schwindigkeit
schlusssignal ▬ EDV (»enddiastolic velocity«): enddiastolische Strömungs-
geschwindigkeit
Zystische Adventitiadegeneration ▬ Ratio PSV in der A. carotis-interna-Stenose (ACI)/PSV
z Definition in der A. carotis communis (ACC) vor der Stenose (ACI/
▬ Seltenes Krankheitsbild, bei dem zystische Veränderungen ACC-PSV-Ratio)
der Adventitia gelenknaher Arterien die Arterie einengen. ▬ B-mode sonographische Stenoseabschätzung (quantitativ
Jüngere Patienten ohne kardiovaskuläre Risikofaktoren häufig ungenau, ggf. planimetrische Stenosegraduierung
betroffen im B-flow-mode)
▬ Bestimmung des lokalen und distalen Stenosegrades im
z Ätiologie B-Mode
▬ Idiopathisch
Direkte Stenosekriterien
z Lokalisationen ▬ Beschreibung der Strömungsbeschleunigung in der
▬ Prädilektionsstellen: zu 90% ist A. poplitea betroffen Stenose
– Errechnen von PSV: Vmax systolischen innerhalb der
z Klinik Stenosierung
▬ Claudicatio intermittens, limitierte Gehstrecke – Voraussetzung: sample volume genau im Maximum der
Stenosierung platzieren, dort, wo das Alias-Phänomen
seinen Ursprung nimmt
▬ Kontinuitätsgleichung: V1 × A2 = V 2 × A1; Volumenfluss ▬ Verschluss der A. carotis interna (⊡ Abb. 5.7):

bleibt konstant – Im Seitenvergleich besonders diastolisch verminderte
– Intrastenotisch: schneller Fluss, häufig weniger Turbu- Strömung in der ipsilateralen ACC
lenzen, systolischer und mit zunehmendem Stenosegrad – Internalisierung der Strömung in der ACE
auch diastolische Strömungsgeschwindigkeitszunahme – Retrograde Orbitalarterienströmung
– Prästenotisch: laminares Flussprofil – Erhöhte Strömung in der kontralateralen ACI und ggf.
– Poststenotisch: ACC
– Systolisch retrograde Frequenzanteile unter der Nullli- – Erhöhte Strömung einer A. vertebralis
nie als Ausdruck der poststenotischen Turbulenzen ▬ Verschluss der A. carotis externa: evtl. Internalisierung
– Fortgeleiteter Stenosejet der ipsilateralen ACC (seltener erfassbar)
– Wegfall des schallfreien Fensters in der Systole ▬ Verschluss der A. carotis communis: ggf. Wiederauffül-
! Merke lung der ACI/ACE in Höhe der Bifurkation mit unter-
5 Eine Karotisstenose ≥75% stellt eine hämodynamisch schiedlicher Strömungsrichtung
wirksame Stenose dar (⊡ Tab. 5.12, ⊡ Tab. 5.13 u. ⊡ Tab. 5.14). ▬ Obliteration der Truncus brachiocephalicus: Strömungs-
minderung in der nachgeschalteten Strombahn
Indirekte Stenosekriterien
(auch bei Gefäßverschlüssen) ! Merke
▬ Im Bereich der hirnversorgenden Arterien deuten häufig Bei Karotisstenose ist die Suche nach dem Vorliegen
Veränderungen der Strömungskurven auf vor- oder nach- einer koronaren Herzerkrankung sinnvoll (EKG, Ergo-
geschaltete Strombahnhindernisse hin metrie etc.).
⊡ Tab. 5.12 Kriterien der Stenosegraduierung von ACI-Stenosen
Direkte Stenosekriterien Indirekte Stenosekriterien
Karotisstenose <50% Karotisstenose <50–75%

Noch keine Erhöhung der Spitzengeschwindigkeit (Vmax) Indirekte Zeichen fehlen
u. U. Wegfall des schallfreien Fensters
Karotisstenose >50% Karotisstenose >75%

Erhöhung der systolischen Geschwindigkeit Wegfall des schallfreien Erniedrigte Strömung in der ACC
Fensters Kollateralströmung/Strömungsumkehr A. supraorbitalis
Systolisch retrograde Frequenzanteile gleichzeitig mit orthograden Normal: orthograder Fluss mit Flussrichtung ACI – ACE
Anteilen als Ausdruck eines turbulenten Stroms ACI-Stenose: retrograder Fluss mit umgekehrtem Fluss ACE – ACI
Ggf. Internalisierung der ACE
Anmerkung: Die indirekten Dopplerkriterien werden erst bei höhergradigen Stenosen (>80–90%) wahrgenommen.
⊡ Tab. 5.13 Auskultatorische Beurteilung von Stenosen
Parameter Filiforme Stenose (kaum oder nicht hörbar) Mittelgradige Stenose (hörbar)
Lautstärke Leise Laut
Frequenz Hochfrequent Mittelfrequent
Dauer Kontinuierlich Kurze Dauer
⊡ Tab. 5.14 Duplexsonographische und CW-Doppler-Kriterien zur Beurteilung des Stenosegrads
Stenosegrad [%] CW-Doppler-Shift [KHz]* Systolische maximale Enddiastolische ACI/ACC-Index

Geschwindigkeit [cm/s] Geschwindigkeit [cm/s]
≤50 <4 <120 <80 <1,5
50–70 4–10 >120 <80 ≥2
70–90 10–16 ~250–350 80–110 ≥4
90–95 >16 >300 >110 >5
>97 Variabel Variabel Variabel Variabel
* Bei 4 MHz Sendefrequenz.

5.3 · Hirnversorgende Arterien
273 5
⊡ Abb. 5.7 Verschluss der A. carotis ⊡ Abb. 5.8 Gefäßverschluss
5.3.3 Gefäßverschlüsse
Sonographische Zeichen
▬ B-Mode: komplett verlegende Strukturen im Gefäßlumen
(⊡ Abb. 5.8)
▬ Farbdoppler- oder Power-Mode: obligater Nachweis der
fehlenden Strömung in dem Gefäßsegment (fehlenden
Farbkodierung im Farbdoppler- oder Power-mode), jeweils
niedrige und hohe Pulsrepetitionsfrequenz
▬ Ableitung eines Stumpfsignals vor dem Verschluss dopp-
lersonographisch für eine Gefäßokklusion (»Pauken-
schlagphänomen«)
a
5.3.4 Intima-Media-Dicke in der A. carotis ACI ACC

communis
1 Plaque
Allgemeines 4
▬ Phänomen: Grenzzonenreflex 10 mm Länge
▬ Normwerte 3
2
– Abhängig von Alter, Ethnie und Geschlecht
– Allgemeiner Grenzwert: bis 70 Jahre 0,7 mm, dann + b
IMT
ACE
0,1 mm/Lebensdekade Mannheim Konsensus Konferenz
▬ Bedeutung 1. Messung über 10 mm 10-20 mm proximal der Bifurkation
– Erkennung der Frühform einer AVK (Intima-Media- 2. Dicke: > 1,5 mm
3. Lumeneinengung >0,5 mm
Dicke als Messparameter für Arterienwandumbaupro-
4. Verdickung über >50% der umgebenden IMD
zesse), während die Plaqueformation als Spätform der 5. Plaque
AVK (fortgeschrittenes, irreversibles Stadium) angesehen
werden muss ⊡ Abb. 5.9a,b Bestimmung der Intima-Media-Dicke: a) schematisch und
– Risikofaktorenmanagement/Abschätzung des koronaren b) B-Bild
Risikos bzw. prognostische Bedeutung für kardiovasku-

läre Ereignisse
▬ Plaque: eine fokale Struktur, welche in das Arterienlumen Bestimmung der Intima-Media-Dicke (IMD)
mind. 0,5 mm oder 50% der umgebenden Intima-Media-Di- ▬ Voraussetzung: Verwendung von Linearschallköpfen mit
ckenwerte eindringt oder eine Dicke von >1,5 mm aufweist Frequenzen von 7–12 MHz (⊡ Abb. 5.9)
▬ Kritischer Grenzwert der Intima-Media-Dicke für kardio- ▬ Der Intima-Media-Komplex stellt sich als »Doppelkontur«
und zerebrovaskuläre Ereignisse ≥1,0 mm dar = Messung von Oberkante echoreich (Grenze zwi-
schen Intima und Gefäßlumen) nach Oberkante echoreich 5.3.6 A. vertebralis und A. subclavia
(Grenze zwischen Media und Adventitia) nach der »lea-
ding edge«-Methode Allgemeines
▬ Messlokalisation: A. carotis communis ~1–2 cm proximal ▬ Hämodynamisch wirksame Schulter- oder Armarteriens-
des Bulbus tenosen und -verschlüsse lassen sich klinisch oft schon
▬ Messung an der Schallkopf-fernen Arterienwand an niedrigeren Blutdruckwerten auf der betroffenen Seite,
– Schallkopf-ferne Arterienwand: entspricht der histologi- dem fehlenden oder abgeschwächten Radialispuls und
schen IMD auskultatorisch erfassbaren Stenosegeräuschen erkennen
– Schallkopf-nahe Arterienwand: zeigt Wiederholungs- ▬ Abgangsbereich der A. vertebralis aus der A. subclavia
echos [Reverberationen], so das falsch hohe Werte ge- Prädilektionsstelle für Stenosen und Verschlüsse
messen werden ▬ Blutdruckdifferenz an den Armen >20 mmHg: Untersu-
▬ Bestimmung der IMD in der Enddiastole, da sie zu diesem chung der A. subclavia
5 Zeitpunkt die maximale Dicke aufweist ▬ Farbkodiert gelingt vollständige Darstellung der A. verteb-
▬ Bei Vorliegen von Plaques ist die Messung der IMD in der ralis rechtsseitig in etwa 90% und linksseitig bei 70–80%
Regel überflüssig
Stenosen und Verschlüsse
▬ Bei einseitigen proximalen Hindernissen der A. subclavia
5.3.5 Besondere Befunde erfolgt der Kollateralfluss häufig über die beiden Aa. verte-
brales
Dissektionen ▬ Ipsilaterale A. vertebralis zeigt mit zunehmender Versor-
▬ Häufig im Zusammenhang mit dissezierenden Aor- gung des Armes zunächst ein systolisch reduziertes Strö-
tenaneurysmata (Typ I DeBakey; Stanford A) mungsprofil, das über eine Pendelströmung (inkomplettes
▬ Dissektion über die A. carotis communis bis in die A. caro- Steal-Phänomen) bis zu einem komplett retrograden Fluss
tis interna oder externa (⊡ Abb. 5.10) (komplettes Steal-Phänomen) übergehen kann
▬ Isolierte Dissektionen der A. carotis interna (traumatisch, ▬ Vertebro-vertebrale Kollateralisation: Strömungsgeschwin-
auch nach Bagatellverletzungen oder spontan, besonders digkeit in der kontralateralen A. vertebralis erhöht
bei fibromuskulärer Dysplasie) ▬ Subclavian-Steal-Syndrom: Minderversorgung des hin-
▬ Im B-Bild häufig noch flottierende Membran im Gefäßlumen teren Hirnstromgebietes mit vertebrobasilären Durchblu-
▬ Im Farbdoppler zwei Lumina mit unterschiedlicher Strö- tungsstörungen
mungsrichtung, -geschwindigkeit ▬ Subclavian-Steal-Phänomen: alleinige Diagnose dieses
▬ Die Frequenzspektren entsprechen dem lokalen Stenose- Kollateralweges ohne Beschwerden
grad, bis hin zum vollständigen Gefäßverschluss ▬ Provokationsmanöver bei V. a. Subklaviastrombahnhin-
▬ Signale variieren entsprechend der häufig, im Mittel bin- dernis: suprasystolische 3- bis 5-minütige Sperre am ipsilat.
nen 4–6 Wochen einsetzenden, spontanen Rekanalisierung Oberarm zur Stimulation einer Hyperämie
▬ Typisches sog. Schwapp-Phänomen mit vorwärts und ▬ Führt zur Zunahme der geschilderten Kollateralströme
rückwärts gerichteten systolischen Strömungsanteilen ▬ Bei Subklaviastenosen in ~17% komplettes und ~83% in-
▬ Bei distaler Okklusion fehlende diastolische Strömungs- komplettes Steal-Phämonen und
anteile ▬ Bei Verschlüssen in ~84% komplettes und ~16% inkom-
plettes Steal-Phänomen zu erwarten
▬ Bei Subklaviastenosen ist in etwa 17% mit einem kom-
pletten und in etwa 83% mit einem inkompletten Steal-
Phämonen zu rechnen, während bei Verschlüssen in ca.
84% ein komplettes und in etwa 16% ein inkomplettes
Steal-Phänomen auftritt
▬ Verschlüsse der A. vertebralis werden häufig über präfor-
mierte extrakranielle Kollateralen wiederaufgefüllt
▬ Kollateralgefäße: Truncus thyreocervicalis und costocer-
vicalis sowie vertebro-vertebrale Anastomosen von der
kontralateralen Vertebralarterie
▬ Über Vertebralis-Okzipitalis-Anastomose kann dem hin-
teren Stromgebiet über Äste der A. carotis externa Blut aus
dem vorderen Hirnkreislauf zugeführt werden
Dissektionen
▬ Wichtige Differenzialdiagnose akuter ischämischer
Hirninsulte besonders bei jüngeren Patienten, nach einem
⊡ Abb. 5.10 Dissektion der A. carotis communis Trauma, bei fibromuskulärer Dysplasie
5.4 · Periphere Venen
275 5
▬ Farbduplexsonographie: Wandverdickung mit hetero- ▬ Punkt der maximalen Einengung nicht immer direkt du-
genem Echo, irreguläre Begrenzung des Lumens, kein plexsonographisch einsehbar, daher indirekte Kriterien
Farbsignal im Lumen, hochgradige Stenose oder auch wichtig (Stenosen, thrombotische Gefäßwandauflagerun-
Lumeneinengung ohne hämodynamische Wirksam- gen, arterielle Aneurysmen)
keit
▬ Intramurales Hämatom, Dissektionsmembran,
2 Lumina 5.4 Periphere Venen
▬ Bei distaler Gefäßokklusion Stumpfsignal (Pauken-
schlagphänomen), Strömungsprofil mit hohem Wi- Ch. Feldmann, Th. Karasch, G. Michels
derstand, verminderte systolische und enddiastolische
Strömungsgeschwindigkeit
5.4.1 Einteilung des Venensystems (⊡ Tab. 5.15)
Neurovaskuläre Kompressionssyndrome
▬ Von der oberen Thoraxapertur bis zur Axilla muss die Charakteristikum von Venen: atemabhängiges Schließen und
A. subclavia zusammen mit der gleichnamigen Vene und Öffnen der Venenklappen führen zu einem atemmodulierten
Anteilen des Plexus brachialis 3 präformierte Engen pas- Blutfluss (⊡ Abb. 5.11)
sieren
▬ Symptome: Schmerzen, Par- und Hypästhesien und moto-
rische Ausfälle wechselnder Lokalisation
▬ Skalenus- bzw. Halsrippensyndrom: Einengung der Skale-
nuslücke durch Halsrippe, Exostose der 1. Rippe oder ab-
norme Position bzw. Verdickung der M. scalenus anterior
oder medius
– Nur <10% der Patienten mit einer Halsrippe (Häufigkeit:
0,5–1% der Bevölkerung, ~47% bilateral) werden symp-
tomatisch
– Zunehmende Stenose, Aneurysma, Gefäßverschluss oder
arterio-arterielle Embolien in Unterarm- oder Fingerar-
terien
▬ Kostoklavikuläres Syndrom: Gefäßkompression im
Bereich der Durchtrittsstelle zwischen Klavikula und
1. Rippe. Hierbei wirken Schwäche der Schultergürtelmus-
kulatur, Rippenkallus oder Exostosen begünstigend
▬ Hyperabduktionssyndrom: Kompression des Gefäß-
nervenstranges bei Abduktion und Elevation des Armes
unter der Sehne des M. pectoralis minor oder Processus ⊡ Abb. 5.11 Atemmodulierte Strömung in Venen (abhängig von Inspira-
coracoides tion und Exspiration), vor (rechts) und nach (links) Valsalva
⊡ Tab. 5.15 Einteilung des Venensystems
Oberflächliches Venensy- Tiefes Venensystem Verbindungsvenen

stem
Schallkopf 6–10 MHz 5–10 MHz 5–10 MHz
Venen- Ober- und Unterschenkel- Vv. Iliacae Perforansvenen: Faszienlücken entlang der
beschreibung innenseite: V. saphena V. femoralis communis et superficialis oberflächlichen Venen (man rutscht quasi
magna V. poplitea beim Palpitieren mit dem Finger hinein)
Mittig auf der Wade: Vv. tibiales anterior Perforansgruppen: früher gel. Eigennamen
V. saphena parva Vv. tibiales posterior (Dodd, Hunter, Boyd, Shermann, Cockett)
Vv. fibulares
Die Unterschenkelvenen sind paarig angelegt!
Untersuchungs- Liegender oder stehender Becken und Oberschenkelvenen in Rückenlage Sitzender oder stehender Patient
position Patient V. poplitea in Bauch-/Seitenlage oder im Sitzen, (hervortreten sog. blow-outs)
Unterschenkelvenen im Sitzen oder im Stehen
Erkrankungen Thrombophlebitis, ober- Tiefe Bein-/Beckenvenenthrombose Varikosis

flächliche Thrombosen
5.4.2 Beinvenenthrombose
Allgemeines
▬ Thrombose: partielle oder komplette Verlegung
von Beinvenen durch ein intravasales Blutgerinnsel
(⊡ Abb. 5.12)
▬ Komplikationen: Lungenembolie, postthrombotisches
Syndrom
▬ Zur Diagnosestellung einer Venenthrombose reicht in
aller Regel das »B-Bild« aus! (Kompressionssonographie)
▬ Venen sollten von proximal nach distal »abgefahren«
werden
5 ▬ Die Thromboseentstehung erfolgt meistens in den Venen-
klappentaschen
▬ Hauptmanifestation: untere Extremität bzw. aszendierend
aus dem Bereich der Unterschenkelvenen
Ätiologie
Risikofaktoren Beinvenenthrombose
Erworbene Risikofaktoren:
▬ Hohes Alter
▬ Operation
▬ Trauma
▬ Unfallverletzungen
▬ Immobilisation/Parese
▬ Malignom (Hyperkoagulabilität)
▬ Chemotherapie
▬ Z.n. tiefer Venenthrombose (TVT)
▬ Diabetes mellitus
▬ Schwangerschaft (5fach erhöhtes Risiko)
▬ Nephrotisches Syndrom
▬ Adipositas ⊡ Abb. 5.12 Tiefe Beinvenenthrombose
▬ Varikosis
▬ Orale Kontrazeptiva (relativ 2- bis 5faches Risiko)
▬ Rauchen ⊡ Tab. 5.16 Wells-Score zur Bestimmung der klinischen Wahrschein-
lichkeit des Vorhandenseins einer TVT
Angeborene Risikofaktoren: Parameter Punkte

▬ Protein-C-Mangel
Aktives Malignom 1
▬ Protein-S-Mangel
▬ AT-III-Mangel Lähmung, kürzliche Immobilisation durch Gelenkfixation 1
▬ Faktor-V-Leiden-Mutation
Kürzliche Bettlägerigkeit (>3 Tage) oder große Operation 1
▬ Faktor-II-Leiden-Mutation (Prothrombinmutation)
▬ Anti-Phospholipid-Syndrom Schwellung des ganzen Beines 1
▬ Faktor-VIII-Erhöhung Differenz der Unterschenkeldurchmesser von >3 cm 1
▬ Plasminogen-Mangel
▬ Sichelzellenanämie Eindrückbares Ödem 1
Sichtbare oberflächliche nichtvariköse Kollateralvenen 1
Alternative Diagnose wahrscheinlicher als TVT -2

Klinik
▬ Trias der Beinvenenthrombose Score-Auswertung: geringe Wahrscheinlichkeit: <1 Punkt; mittlere Wahr-
– Schwellung mit Umfangsdifferenz meist eines, seltener scheinlichkeit: 1–2 Punkte; hohe Wahrscheinlichkeit: ≥3 Punkte.
auch beider Beine (⊡ Tab. 5.16)
– Schmerz (Druckempfindlichkeit)
– Zyanose ▬ Livide Färbung oder Rötung
▬ Evtl. dilatierte oberflächliche Venen ▬ Spannungsgefühl, Glanzhaut, Zyanose, »Muskelkater«
▬ Überwärmung ▬ Pratt-Warnvenen (Kollateralvenen an Schienbeinkante)
5.4 · Periphere Venen
277 5
⊡ Tab. 5.17 Beurteilung der Venen mittels Kompressionssonographie
Grad der Komprimierbarkeit Grad der Thrombosierung
Komplett komprimierbar Keine Thrombose
Inkomplett komprimierbar Inkomplette, umflossene Thrombose oder postthrombotische Veränderungen
Nicht komprimierbar Komplette Thrombose/Okklusion
Anmerkung: bei erfahrenen Untersuchern auch im Bereich der Unterschenkelvenen Sensitivität: >90%, Spezifität: >90–95%.
Sonographische Diagnostik 5.4.3 Varikosis/Varizen

z Untersuchungsvorgang
▬ Zur Beurteilung der Beckenetage: V. fem. com. im Längs- Definition
schnitt sowie Atemmodulation und Valsalva überprüfen; ▬ Krampfadern; dabei handelt es sich um knotig ausgewei-
geringe Druckschwankungen führen zum Sistieren des tete, geschlängelt verlaufende Venen
venösen Flusses, wenn keine TVT vorliegt
▬ Untersuchung der gesamten Venen im Verlauf von proxi- Ätiologie
mal nach distal
▬ Darstellung der Venen im Querschnitt unter intermittie- Einteilung der Varikosis
render Kompression Primäre Varizen (95%):
▬ Begleitende Arterien können als Leitstruktur herangezogen ▬ Idiopathisch, Venenwandschwäche
werden ▬ Auslöser: stehende oder sitzende Berufe, Gravidität,
chronische Obstipation, Adipositas, Alkoholismus, orale
z Sonographische Kennzeichen einer Venenthrombose Kontrazeptiva, familiäre Disposition
im B-Bild ▬ Selten: fehlende oder dysplastische Venenklappen
▬ Echoarmes Reflexmuster bzw. stationäre Binnenechos im
Venenlumen Sekundäre Varizen (5%):
▬ Dilatierter Venenquerschnitt = Venenlumen oft deutlich ▬ Erworben
größer als Arterienlumen ▬ Folge einer Phlebothrombose, postthrombotisches Syn-
▬ Fehlende zusätzliche Aufweitung unter Valsalva-Pressma- drom (PTS)
növer ▬ Post gravitatum
▬ Kompressionssonographie (⊡ Tab. 5.17): bei fehlender
Komprimierbarkeit (im Unterschenkelbereich mit der
2. Hand Widerlager bilden) Varizentypen
z Typenübersicht
z Weitere sonographische Thrombosezeichen ▬ Stammvarizen
▬ Farbduplexsonographie: ▬ Tiefes Venensystem, V. saphena magna, V. saphena parva
– Zur Erfassung umspülter Thromben ▬ Seitenastvarizen
– Zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung von Häma- ▬ Retikuläre Varizen
tom, Baker-Zyste etc. ▬ Besenreiser der kleinen intrakutanen Sammelvenen (häufig
– Fehlender Fluss und gestörte Atemmodulation bei Oberschenkel)
Thrombose ▬ Perforansvarizen: Varikosis der Verbindungsvenen zwi-
▬ Power-Duplexsonographie: einsetzbar zur Strömungsdar- schen epi- und subfaszialem System
stellung ohne besondere Bedeutung ▬ Teleangiektasen (Erweiterung des obersten Hauptvenen-
plexus)
Sonographische Zeichen eines
postthrombotischen Syndroms Klinik
▬ Unregelmäßige, vorwiegend geschrumpfte Gefäßkaliber ! Merke
▬ Unscharfe Gefäßwandabgrenzung Unabhängig von den aktuellen Symptomen befindet
▬ Verbreitete Gefäßwände sich der Patient nach einem – auch abgeheilten – Ulcus
▬ Sklerotische Wandveränderungen cruris im Stadium III (⊡ Tab. 5.18 u. ⊡ Tab. 5.19).
▬ Echogene oder inhomogene, teils strangartige Binnen-
strukturen z Differenzialdiagnosen bei ulzerösen Läsionen des Unter-
▬ Inkomplette Komprimierbarkeit schenkels
▬ Segmentaler Reflux mit unterschiedlicher Strömungsge- ▬ Venöse Abflussstörungen
schwindigkeit – Chronisch venöse Insuffizienz
– Primäre Varikose ▬ Lokale Druckulzera

– Postthrombotisch ▬ Kompartmentsyndrom
– Perforansinsuffizienzen ▬ Hyperviskosität des Blutes
– Klappenagenesien – Polycythaemia vera
▬ Arterielle Durchblutungsstörungen – Essentielle Thrombozythämie
– Periphere Makroangiopathie bei Arteriosklerose – Chronisch myeloische Leukämie
– Periphere diabetische Mikroangiopathie – Disseminierte intravasale Gerinnung
– Vaskulitiden – Sichelzellanämie
– Kollagenosen – Malaria
– Kälteschäden
▬ Periphere Mikroembolien Diagnostik (⊡ Tab. 5.20)
– Atheroembolie z Stammvarikosis der V. saphena magna
5 – Cholesterinkristallembolie (nach Hach 1977)
▬ Necrobiosis lipoidica ▬ Stadium I: Krossen-Insuffizienz (V. epigastrica superior,
V. saphena parva/magna/accessoria, V. pudenda externa)
und prox. V. saphena magna
▬ Stadium II: Varize mit Reflux bis oberhalb des Kniegelenks
⊡ Tab. 5.18 Widmer-Klassifikation der chronisch-venösen Insuffizi- ▬ Stadium III: Varize mit Reflux bis unterhalb des Kniege-
enz/Varikosis
lenks
Schweregrad Klinik ▬ Stadium IV: Reflux bis zum Sprunggelenk
Stadium I Asymptomatische Krampfadern
Stadium II Symptomatische Krampfadern ▬ Mündungsgebiete der V. saphena magna und der
Dysästhesien, Juckreiz, Schweregefühl, Spannungs- V. saphena parva darstellen
gefühl, leichte Schwellneigung, Wadenkrämpfe,
keine Komplikationen
▬ Erfassung der Refluxlänge in epifaszialen/tiefen Venen
▬ Untersuchung etwaiger Perforansinsuffizienzen
Stadium III Beschwerden wie im Stadium II und florides Ulcus
cruris oder abgeheiltes Ulcus cruris; Komplika- Provokationsmanöver
tionen: trophische Hautstörungen (Induration,
Pigmentierungen, Dermatitis, Ekzem, Atrophie); ▬ Ziel der Provokationsmanöver: Mobilisierung des
Varikophlebitis Venenbluts zur Beurteilung von
– Strömungsrichtung
– Durchgängigkeit der Vene
– Verhalten der Klappen (Klappeninsuffizienz?)
▬ Methoden:
⊡ Tab. 5.19 CEAP (Clinical Condition, Etiology, Anatomic location,
Pathophysiology) internationale Klassifikation der chronisch-venösen – Valsalva-Manöver (⊡ Abb. 5.13): hier kommt der zentri-
Insuffizienz/Varikosis petale Fluss durch eine thorakale Druckerhöhung zum
Stadium/ Klinik
Klasse
C0 Keine sichtbaren Zeichen einer Venenkrankheit

⊡ Tab. 5.20 Diagnostik bei Varikosis
C1 Besenreiser und retikuläre Varizen
Diagnostische Kriterien
C2 Varikose ohne Zeichen einer CVI Möglichkeiten
C3 Varikose mit Ödem Klinische Unter- Ausdehnung der Varikosis
suchung Stadieneinteilung der chronisch venösen Insuffi-
C4 Varikose mit Hautveränderungen/Stauungsdermatose
zienz (CVI) nach Widmer ( oben)
C 4a Varikose mit Pigmentierung, Ekzem Ausschluss einer arteriellen Verschlusskrankheit
(AVK)
C 4b Varikose mit Dermatoliposklerose, Atrophie blanche
Apparative Beurteilung der Wadenmuskelpumpe: Plethys-
C5 Varikose mit abgeheiltem Ulcus cruris Untersuchungen mographie, Lichtreflexrheographie (LRR), Phlebo-
dynamometrie
C6 Varikose mit aktivem floridem Ulcus cruris
Beurteilung der Mündungsklappen/Frage nach
E Primär oder sekundär (p, s) Venenklappeninsuffizienz: Dopplersonographie
(evtl. nur Stiftsonde), Okklusionsplethysmogra-
A Befallene Venensegmente (s, d, p) phie
Beurteilung der Venenmorphologie: Farbdu-
P Mechanismus der Dysfunktion: Reflux/Obstruktion plexsonographie (Sensitivität und Spezifität 95%)
Nur selten zusätzlich Phlebographie
Präfix: A: asymptomatisch, S: symptomatisch.
5.5 · Abdominelle Arterien
279 5
⊡ Tab. 5.21 Veränderungen/Erkrankungen der Aorta abdominalis
Krankheitsbild Beschreibung
Aortenektasie Gefäßdurchmesser bis 150% (25–35 mm)
Aortenaneu- >150% relative Zunahme des Gefäßdurchmes-

rysma sers zu proximalen und distalen Abschnitten
Meist infrarenale Aorta (95% d. F.)
Ursachen:
– Arteriosklerose, arterielle Hypertonie und
Rauchen
– Kongenitale Mediadefekte mit Mediadys-
plasie
– Infektiös/inflammatorisch: z. B. tertiärer
Lues
Klinisch-pathologische Einteilung:
– Aneurysma verum: alle drei Gefäßschichten
(Intima, Media, Adventitia) betroffen
⊡ Abb. 5.13 Valsalva-Manöver als Provokation zur Varizendiagnostik – Aneurysma dissecans: Abhebung einer dün-
nen Intima-Lamelle mit Ausbildung eines
falschen Lumens (Pseudolumens), welches
häufig einen größeren Durchmesser aufweist
als das wahre Lumen, evtl. mit Perfusion
Stillstand und das Venenlumen nimmt deutlich zu; nach durch Reentry
Klinik:
Beendigung des Pressmanövers findet sich eine ver-
– Meist asymptomatisch bis symptomatisch
stärkte Strömung. Bei Klappeninsuffizienzen kann es zu (lokalisationsabhängig)
einem Rückfluss in die Vene kommen Sonographische Kennzeichen:
– Manuelle Wadenkompression: bei Veneninsuffizienz – Aortendurchmesser >35 mm
der Perforansvenen kommt es zum Rückfluss von Ve- – Nachweis einer Pulsation
– Gefäßwandverkalkung
nenblut aus dem tiefen in das oberflächliche Venen-
– Unterschiedlich echogenes, wandständiges
system thrombotisches Material
– Häufig begleitende Veränderungen der Be-
ckengefäße (Kinking, Dilatation, Stenosen,
5.5 Abdominelle Arterien Verschlüsse)
Aorten- Meist im Rahmen einer pAVK, gleiche Diagnose-

G. Michels, S. Karasch, Ch. Feldmann stenosen, kriterien wie bei peripheren Arterien
-verschlüsse Seltene angeborene Einengung der Aorta,
Coarctatio supra- juxta- oder infrarenal, segmental oder
abdominalis langstreckig
5.5.1 Aorta abdominalis
Häufig renale Hypertonie durch Einengung der
Nierenarterien
Allgemeine Aspekte und Kenngrößen
▬ Ursprung: Hiatus aorticus (12. BWK) bis Bifurkation
(4. LWK), Länge ca. 14 cm
▬ Durchmesser: <25 mm
▬ Strömungssignale
– Suprarenaler Anteil: gemischtes Profil: triphasisch mit
hohem diastolischem Fluss (ähnlich ACC) (»Parenchym-
und Muskelarterie«)
– Infrarenaler Anteil: bi- bis triphasisch (Beginn als »Mus-
kelarterie«)
▬ Strömungsgeschwindigkeiten: Vmax systolisch 60–80 cm/s
Indikationen zur Beurteilung

▬ Abdominelles Strömungsgeräusch
▬ V. a. Aortenektasie oder Aortenaneurysma bei Diagnose
extraabdomineller Aneurysmata
▬ Routinemäßige Kontrolle nach Stenting oder Prothesenim-
plantation wegen möglicher Naht-, Anastomosenaneurys-
mata, -stenosen, Endoleak, Protheseninfektion (⊡ Abb. 5.14
u. ⊡ Tab. 5.21) ⊡ Abb. 5.14 Aortenaneurysma
5.5.2 Truncus coeliacus ▬ Verlauf: ca. 5–7 cm parallel zur Aorta abdominalis, wird
von der linken Nierenvene unterkreuzt
Allgemeine Aspekte und Kenngrößen ▬ Riolan-Anastomose: zwischen A. mesenterica superior und
▬ Ursprung: 12. BWK bis LWK 1 A. mesenterica inferior
▬ Trifurkation des Truncus coeliacus (nur in ca. 50–60% d. F.) ▬ Durchmesser: ca. 0,5–0,7 cm
– A. hepatica communis (A. gastrica dextra, A. gastroduo- ▬ Form und Beziehung des Strömungssignals zur Nulllinie
denalis, A. hepatica propria) (enddiastolische Nullströmung) ist abhängig vom Digesti-
– A. lienalis (kaliberkräftigster Ast) onszustand
– A. gastrica sinistra (meist nicht darstellbar) ▬ Strömungssignal
▬ Durchmesser: >0,6 cm – Nüchtern: bi- oder triphasisch
▬ Strömungssignal: monophasisch – Postprandial: monophasisch
▬ Strömungsgeschwindigkeiten (nahrungsabhängig): ▬ Strömungsgeschwindigkeiten (nahrungsabhängig):
5 – Vmax (systolisch): 1–2 m/s – Nüchtern: Vmax 1–2 m/s, RI 0,8–0,9
– Vdiastolisch 0,3–0,6 m/s – Postprandial: Vmax>2 m/s, RI <0,7
Indikationen zur Beurteilung Indikationen zur Beurteilung

▬ Abdominelles Strömungsgeräusch ▬ Angina abdominalis
▬ Angina abdominalis ▬ Mesenterialischämie
▬ Morbus Dunbar (⊡ Tab. 5.22): meist asymptomatische
Kompression des Gefäßes (»Ligamentum arcuatum medi-
ale Syndrom«) 5.5.4 Akuter Mesenterialarterienverschluss (AMV)
Allgemeines
5.5.3 Arteria mesenterica superior (AMS) ▬ Hauptmanifestation: meist A. mesenterica superior (AMS)
betroffen, mittleres Jejunum-Segment, da am wenigsten
Allgemeine Aspekte und Kenngrößen kollateralisiert
▬ Ursprung: ca. 0,5–2 cm unterhalb des Truncus coeliacus, ▬ Ungefähr 0,5–2% aller akuter Abdominalbeschwerden sind
LWK 2 auf eine akute viszerale Ischämie zurückzuführen
⊡ Tab. 5.22 Veränderungen/Erkrankungen des Truncus coeliacus
Funktionelle Truncus coeliacus – Ursache: Kompression des Truncus coeliacus durch tiefen Ansatz lumbaler Zwerchfellanteile mit/ohne
Stenose, Synonyme: Kompressions- Irritation des Plexus coeliacus
syndrom des Truncus coeliacus, ab- – Epidemiologie: häufig junge, schlanke Frauen
dominelles Kompressionssyndrom, – Klinik: evtl. abdominale Beschwerden (verstärkt bei Exspiration), chronische postprandiale Oberbauch-
Median arcuate ligament syndrome schmerzen
(MALS), Dunbar-Syndrom – Sonographische Kennzeichen/Duplexsonographie: atypischer Verlauf des Truncus coeliacus mit Fluss-
beschleunigung
Milzinfarkt Ursachen:
– Thrombosen/Embolien (z. B. Vorhofflimmern, Morbus embolicus, Endokarditis, Sepsis etc.)
– Hämato-onkologisch (z. B. Polycythaemia vera, Leukämien, Sichelzellenanämie etc.)
– Arteritiden (z. B. Panateriitis nodosa, Wegener-Granulomatose, Thrombarteriitis obliterans etc.)
– Iatrogen (z. B. nach Herzkatheteruntersuchung etc.)
Einteilung:
– Akuter Milzinfarkt
– Chronisch rezidivierender Milzinfarkt (z. B. Sichelzellenanämie)
Klinik:
– Akute Schmerzen im linken Oberbauch mit Ausstrahlung in die linke Schulter bei akutem Milzinfarkt,
asymptomatisch bei der chronischen Verlaufsform
Sonographische Kennzeichen:
– Keilförmige, echoarme Läsionen als Zeichen der Perfusionsausfälle
– Ggf. perisplenischer Aszites
– Ggf. Nachweis von Pseudozysten bei altem Milzinfarkt
– Im Farbduplex Perfusionsdefekt segmental darstellbar
– Der Nachweis einer Organischämie ist im B-Bild nicht immer eindeutig, daher ggf. KM-Sonographie oder
KM-CT
5.5 · Abdominelle Arterien
281 5
▬ Altersgipfel: 70–80 Jahre (kardiovaskuläre Komorbidität) 5.5.6 Arteriae renales
▬ Inzidenz: 1/100.000 Einwohner pro Jahr
▬ Letalität (durchschnittlich): 70% Allgemeine Aspekte und Kenngrößen
▬ Ursprung: unterhalb des Abganges der A. mesenterica
Ursachen superior
▬ Okklusive viszerale Ischämie – arterieller Verschluss ▬ Charakteristikum von Nierenarterien
– 30–40%: arterielle Thrombose – Parenchymarterien
– 30–35%: embolisch (meist Vorhofflimmern) – Erhöhter enddiastolischer Fluss
– 2%: dissezierendes Aortenaneurysma, Vaskulitiden ▬ Einstellung/Beurteilung der Nierenarterien
▬ Okklusive viszerale Ischämie – venöser Verschluss – Im Abgangsbereich
– 10–15%: venöse Thrombose – Im Nierenhilus
▬ Nicht-okklusive viszerale Ischämie (angioplastische Re- – Im medialen Gefäßabschnitt
aktion) ▬ Aufsuchen der Nierenarterien – abgangsnah
– 25–45%: non-okklusiver Mesenterialinfarkt (NOMI) – Lage des Patienten: Rückenlage
– Low-cardiac output syndrome: kardiogener Schock, Ka- – Patient sollte möglichst nüchtern sein, da Nierenarterien
techolamintherapie (Vasokonstriktion vor allem durch hinter Querkolon liegen
Adrenalin, Noradrenalin), Herzinsuffizienz – Schallkopf subxiphoidal aufsetzen und quer nach kaudal
– Vor allem nach herzchirurgischen Eingriffen und Patien- führen
ten mit Sepsis – Einstellen von V. lienalis und A. mesenterica superior
– Mittels Doppler linke und rechte Nierenarterie para-
Klinik (⊡ Tab. 5.23) aortal aufsuchen
– Die rechte Nierenarterie verlässt die Aorta bei
Sonographische Diagnostik 10–11 h, die linke bei 4–5 h. Für die linke Arterie
muss der Schallkopf etwas im Uhrzeigersinn gedreht
! Merke
werden
Das Zeitintervall bis zur Diagnosestellung bestimmt
▬ Aufsuchen der Nierenarterien – Nierenhilus
das Überleben bei mesenterialer Ischämie.
– Lage des Patienten: evtl. Bauchlage, sonst Seitenlage
▬ Farbduplexsonographie (Flankenposition)
– Wandödem – Parenchymarterien: in Exspiration und Atemstillstand
– Motilitätsänderungen ▬ Durchmesser: ca. 0,3–0,5 cm
– Aszites ▬ Strömungssignal
– Direkte Darstellung von Stenosen/Thrombosen – Monophasisch
– Aortendissekat = eingeschränkte Bedingungen durch ge- – Flussprofile mit »early systolic peak« (ESP)
blähtes Abdomen – Nachweis eines systolischen Fensters
▬ Strömungsgeschwindigkeiten
– Vmax systolisch <1,8 m/s (0,8–1,2 m/s)
5.5.5 Arteria mesenterica inferior (AMI) – Venddiastolisch: 0,2–0,5 m/s
▬ Resistance-Index (RI) intrarenal: 0,55–0,65
▬ Ursprung: ca. 3 cm proximal der Aortenbifurkation, LWK3 – Resistance-Index nach Pourcelot RI = (Vmin–Vdiast)/
▬ Nur unter optimalen Schallbedingungen darstellbar, sonst Vsyst
nur selten sonographisch beurteilbar – Messung des RI intrarenal, nicht direkt in der Nieren-
▬ Bei Fragestellungen bezüglich der A. mesenterica inferior arterie
eignen sich angiographische bildgebende Verfahren (z. B. – Mindestens 3 Segment-/Interlobärarterien aus verschie-
Angio-CT) besser denen Nierensegmenten heranziehen
⊡ Tab. 5.23 Stadienabhängige Klinik
Stadium Ischämiedauer [h] Klinik Letalität [%]
Initialstadium: Stadium der Minderperfusion 0–6 Akutes Abdomen Etwa 20

bzw. Infarzierung Diarrhö
Stilles Intervall: Stadium der Wandnekrose 7–12 Dumpfer Bauchschmerz 20–40

bzw. der Perforation (fauler Frieden) Darmparalyse/Subileus
Endstadium: Stadium der Durchwanderungs- 12–24 Paralytischer Ileus 40–100

peritonitis Peritonitis
Multiorganversagen/Sepsis
Indikationen zur Beurteilung der Nierenarterien Sonographische Kennzeichen

▬ Strömungsgeräusch (Doppler-/Duplexsonographie)
▬ Arterielle Hypertonie: Abklärung einer Nierenarterien-
stenose
▬ Beziehung zum Aortenaneurysma: infra- oder suprarenales Quantifizierung der Nierenarterienstenose
Aneurysma Direkte Zeichen:
▬ Zustand nach Nierentransplantation ▬ Zeichen der Flussbeschleunigung direkt in der Stenose
▬ Abklärung Verschluss der Nierenarterien ▬ Ableitungsort: A. renalis im Abgang und – wenn mög-
lich – im medialen Gefäßabschnitt
▬ Problem: wegen schlechter bzw. eingeschränkter
5.5.7 Nierenarterienstenose Schallbedingungen (z. B. Adipositas, Meteorismus)
sind die direkten Zeichen in ca. 10–20% d. F nicht
5 Allgemeines nachweisbar
▬ Häufigkeit: 1–3% aller nicht-selektierten Hypertoniepatien- ▬ Aliasing-Phänomen im Bereich der Stenose
ten ▬ Fehlender »early systolic peak« (ESP)
▬ Prävalenz: 6–8% bei >65-Jährigen ▬ Fehlendes systolisches Fenster und ggf. systolisch
▬ Hämodynamisch wirksam sind Stenosierungen ab einem retrograde Strömungsanteile
Stenosegrad von ≥75% (⊡ Abb. 5.15) ▬ Vmax systolisch >1,8–2 m/s
▬ Renal aortic ratio (RAR = Vmax Nierenarterie/Vmax Aorta)
Ursachen >3,5
▬ Arteriosklerose (meistens)
▬ Fibromuskuläre Dysplasie (⊡ Abb. 5.16 u. ⊡ Tab. 5.24) Indirekte Zeichen:
▬ Ableitung intrarenaler poststenotischer Signale
Klinik bzw. Kennzeichen (poststenotische Druckabfallphänomene)
▬ Schwer einstellbare arterielle Hypertonie (≥3 Antihyper- ▬ Ableitungsort: Segment- und Interlobärarterien (je 3
tensiva) pro Niere)
▬ Eingeschränkte Nierenfunktion unklarer Genese ▬ Problem: zuverlässige Aussagen sind hier nur bei hö-
▬ Verschlechterung der Nierenfunktion nach Einführung hergradigen Stenosen (Stenosegrad >70%) möglich
eines ACE-Hemmers ▬ Parvus-tardus-Flussprofil
▬ Abdominelles Strömungsgeräusch ▬ Verlängerte Akzelerationszeit >50–70 m/s
▬ Bekannte koronare Herzerkrankung (KHK), periphere ar- ▬ Niedriger Resistance Index (RI) <0,55
terielle Verschlusskrankheit (pAVK) oder zerebrovaskuläre ▬ Seitendifferenter RI mit ΔRI >0,05
Erkrankung
▬ Rapid aufgetretene oder plötzlich verschlechterte Hypertonie
▬ Plötzliches Lungenödem ! Merke
▬ Patienten <30 oder >55 Jahre Durch Kombination von direkten (Vmax systolisch) und
▬ Größendifferenz der Nieren >10% indirekten Dopplerkriterien (RI-Werte) erhält man
▬ Fundus hypertonicus III oder IV eine hohe diagnostische Sensitivität und Spezifität
▬ Hypokaliämie (⊡ Tab. 5.25 u. ⊡ Tab. 5.26).
⊡ Tab. 5.24 Nierenarterienstenose
Arteriosklerotische Form Fibromuskuläre Dysplasie
Häufigkeit [%] 80–90 10–20
Vorkommen Männer, ältere Raucher Junge Frauen, 30–35 Jahre
Manifestation Meist unilateral Meist bilateral
Hauptlokalisation Abgang oder proximaler Anteil der Nierenarterie Mittlerer oder distaler Anteil der Nierenarterie
(perlschnurartige multiple Stenosen)
Prognose einer PTA/Stent Ca. 20% Restenose Gut (ca. 15% Restenose)
Heilung der Hypertonie nur bei 5–20%
Verbesserung (Verminderung der Medikamentenanzahl)
bei 30–70%
Keine Verbesserung 6–60%
5.6 · Abdominelle Venen
283 5
⊡ Abb. 5.15 Nierenarterie (A. renalis rechts) ⊡ Abb. 5.16 Nierenarterienstenose
5.6 Abdominelle Venen

⊡ Tab. 5.25 Schweregraduierung der Nierenarterienstenose
Grad der Nierenarterienstenose Druckgradient [mmHg] G. Michels, Ch. Feldmann

Leichtgradig 20–30
Mittelgradig 30–50 5.6.1 Vena cava inferior (VCI)

Hochgradig >50
Allgemeine Aspekte und Kenngrößen
Anmerkungen: Basis: nach Einsetzen von Vmax intra- und poststenotisch in ▬ Durchmesser: ≤20 mm
die Bernoulli-Gleichung erhält man den Druckgradienten über der Stenose.
▬ Verlauf: rechts parallel der Aorta (Komprimierbarkeit)
Bernoulli-Gleichung: Druckgradient (mmHg) = 4 × (Vmax2 intrastenotisch –
Vmax2 poststenotisch). ▬ Zuflüsse: Vv. iliacae, Vv. ovaricae/testiculares detrae (links
in V. renalis sinistra), Vv. renales (V. renalis sinistra über-
kreuzt die Aorta), Vv. hepaticae (3-mal)
▬ Strömungssignal »zweigipflig«
⊡ Tab. 5.26 Veränderungen/Erkrankungen der Aa. renales – Erster Gipfel: Ventrikelsystole, Tiefertreten der Klappen-
ebene
Krankheitsbild Sonographische Kennzeichen/Beschreibung – Zweiter Gipfel: Ventrikeldiastole, Öffnung der Trikuspi-
Nierenarterien- Direkte Zeichen: Vmax systolisch > 1,8–2 m/s, dalklappe
stenose systolisch retrograde Strömungsanteile – Kaliberschwankungen abhängig von Atmung und Herz-
Indirekte Zeichen: verlängerte Akzelerations- aktion (Doppelpulsation)
zeit >50–70 m/s, niedriger Resistance Index
(RI) <0,55 – Ggf. schwimmende feinflockige Reflexe, sog. Erythrozy-
tenrauschen
Verlaufskontrolle Allgemein: Beschreibung von Größe und Or- ▬ Strömungsgeschwindigkeit
Transplantatniere ganmorphologie; Ausschluss/Nachweis eines
Harnstaus – Variabel
Beurteilung der Nierenperfusion: – Unter Beatmung (mit PEEP): langsame Flussgeschwin-
– Gesamte renale Perfusion digkeit bis Sludge
– Flussbeurteilung von Anastomose
▬ Strömungsrichtung
A. renalis/A. iliaca (Vsystol 100–150 m/s)
– Flussbeurteilung von Interlobärarterien: inne- – Herzwärts
rer, äußerer Pol und Nierenmitte (RI 0,6–0,8) – Bei Valsalva: kein Reflux
Vaskuläre Komplikationen nach Transplan-
tation: Indikationen zur Beurteilung
– Nierenarterienstenose: Jet-Phänomen im
Bereich der Stenose mit RI <0,55 ▬ Rechtsherzinsuffizienz (Zeichen der venösen Stauung)
– Nierenarterienthrombose: fehlender Fluss ▬ Vena-cava-Filter/Cava-Schirm-Kontrolle
– Nierenvenenthrombose/-stenose: fehlender ▬ Vena-cava-Thrombose
Fluss sowie umgekehrter diastolischer arte-
rieller Fluss
▬ Tumorkompression mit unterer Einflussstauung
Abstoßungsreaktion: ▬ Ausdehnung eine Beckenvenenthrombose
– Venddiastolisch<50 cm/s ▬ Abklärung eine Lungenembolie, da Embolus in über
– RI >0,85 80% d. F. aus dem Einzugsgebiet der V. cava inferior
– Pulsatilitäts-Index >1,5
stammt
⊡ Tab. 5.27 Veränderungen/Erkrankungen der V. cava inferior
Venöse Stauung (kardiale Einfluss- VCI >20 mm, aufgehobene Kompression, Aufhebung der Atemvariabilität
stauung) Gefäßerweiterung der intrahepatischen Vv. hepatica >10 mm, Stauungszirrhose (Cirrhose cardiaque): prähepa-
tischer Block
Vena-cava-Filter (VCF) Indikationen für einen Vena-cava-Filter: wenn eine Antikoagulanzientherapie nicht möglich ist und gleichzeitig
die Gefahr auf eine drohende (fulminante) Lungenembolie besteht
Kontrollen:
– Vor dem Entfernen eines VCF (Ausschluss, dass sich keine größeren Thrombusmassen im/am Filter befinden)
– Bei Komplikationen: Fehlplatzierungen, Dislokationen etc.
5
⊡ Tab. 5.28 Veränderungen/Erkrankungen der Lebervenen
Budd-Chiari-Syndrom (venookklu- Ursache: Thrombose unter Ovulationshemmer, Thrombozythämie, Tumorverlegung einzelner oder aller Leber-
sive Krankheit, Lebervenenthrom- venen
bose, posthepatischer Block) Epidemiologie:
– Primäres Budd-Chiari-Syndrom (junge Patienten: Gerinnungsstörungen etc.)
– Sekundäres Budd-Chiari-Syndrom (meist ältere Patienten: Tumor etc.)
– Ausmaß der Abflussstörung und Kollateralen bestimmen das klinische und sonographische Bild
– Hepatomegalie, seltener mit Splenomegalie
– Fleckiges Parenchym durch Parenchymnekrosen (»Leopardenfell«)
– Fehlende Abgrenzbarkeit der Lebervenen und/oder der V. cava inferior
– Ggf. intrahepatische Kollateralen, insbesondere im Bereich der Leberkapsel
– Evtl. neu aufgetretener Aszites
– Dopplersonographie: Abweichungen vom normalen atem- und herzschlagmodulierten Fluss, Flussumkehr
oder fehlender Fluss in den Lebervenen
– Chronisches Budd-Chiari-Syndrom: hypertrophierter Lobus caudatus (eigene drainierende Vene; DD: Leber-
zirrhose)
Venenverschlusskrankheit (Venous Ursache: bindegewebige Obliteration kleinster Zentralvenen (<1 mm) ohne Verschlüsse größerer abführender
occlusive disease, VOD bzw. sinuso- Lebervenen durch primäre Schädigung von Endothelzellen der Sinusoide und kleinster Lebervenen (z. B. durch
idales Obstruktionssyndrom) Chemotherapie, Immunsuppressiva, Kreuzkrautgewächse, Z. n. Bestrahlungstherapie)
– Fehlen von direkten sonographischen Zeichen
– Offene große Lebervenen
– Ausschluss anderer Ursachen (z. B. Cholestase, Budd-Chiari-Syndrom, medikamentös-toxischer Leberscha-
den, Hepatitis)
– Indirekte Zeichen: Aszites, Hepatomegalie, Splenomegalie, wandverdickte Gallenblase
– Dopplersonographie: Pfortaderfluss vermindert, bidirektional oder hepatofugal
5.6.2 Lebervenen (⊡ Tab. 5.28) 5.6.3 Vena portae
Allgemeine Aspekte und Kenngrößen Allgemeine Aspekte und Kenngrößen

▬ Durchmesser: <10 mm ▬ Durchmesser: <11 mm intrahepatisch bzw. 13 mm
▬ Strömungssignal extrahepatisch (Lig. hepatoduodenale)
– Zweigipflig (wie VCI, oben) ▬ Strömungssignal: gering atemvariabel
– Atemabhängig und abhängig von Herzaktion ▬ Strömungsgeschwindigkeit: Vmax >11 cm/s (postprandiale
▬ Strömungsgeschwindigkeit: variabel Zunahme um 20–30%)
▬ Strömungsrichtung: hepatopetal
Indikationen zur Beurteilung
▬ Portale Hypertension Indikationen zur Beurteilung
▬ Leberzirrhose ▬ Portale Hypertension
▬ Budd-Chiari-Syndrom ▬ Leberzirrhose
▬ Rechtsherzinsuffizienz ▬ Splenomegalie
▬ Pfortaderthrombose (Milz-, Mesenterialvenenthrombose)
(⊡ Tab. 5.29)
5.6 · Abdominelle Venen
285 5
⊡ Tab. 5.29 Veränderungen/Erkrankungen der V. portae
Pfortaderthrombose (prähepatischer Ursachen:

Block) – Hyperkoagulabilität (Neoplasien, angeborene Gerinnungsstörungen [z. B. AT-III, Protein-C-,
Protein-S-Mangel etc.]
– Erworbene Gerinnungsstörungen [Leberzirrhose, chronische Pankreatitis etc.])
– Hämostase mit Strömungsverlangsamung (z. B. Kompression durch Tumorgewebe, Splenek-
tomie etc.)
– Vaskulopathien (septische Pfortaderthrombosen. B. fortgeleitete Appendizitis, Pankreatitis,
Cholangitis etc.)
Klinik:
– Akute Pfortaderthrombose: akutes Abdomen
– Chronische Form: meist asymptomatischer Verlauf
– Echogener Thrombus, ggf. mit echoarmem Randsaum
– Kein bzw. Restflow bei umspültem Thrombus in der Duplexsonographie
– Verbreitertes Lumen, fehlende Komprimierbarkeit
– Präthrombotische Dilatation der V. portae
– Cave: perakute Thrombose (echofrei!)
– Chronische Pfortaderthrombose: Ausbildung von Umgehungskreisläufen auf dem Boden der
portalen Hypertension
– Ggf. Entwicklung einer kavernösen Pfortadertransformation im Spätstadium: teilweise Reka-
nalisation der Pfortader und Entstehung von Venenkonvoluten (Kollateralen) im Bereich der
Leberpforte, die farbdopplersonographisch ein »buntes Bild« mit unterschiedlichen Flussrich-
tungen aufweisen
Kontrolle TIPSS (Stent zwischen – Farbduplexsonographische Kontrollen: Messungen proximal, distal und Mitte des Stents
V. portae und rechter Lebervene) – Darstellung einer Flussumkehr der peripheren Portalvenen
– Flussgeschwindigkeiten: 60–180 cm/s
– Klinische Zeichen einer Dysfunktion: Wiederauftreten von Varizen oder Aszites
– Sonographische Zeichen einer Dysfunktion (Thrombose, Okklusion, Stenose): fehlender Fluss
bei komplettem Verschluss, Flussgeschwindigkeitszunahme im Bereich der Stenose und Ab-
nahme außerhalb der Stenose
– Prädilektionsstelle für Thrombose/Stenose: Übergang zwischen TIPS und Lebervenen
Abkürzungen: TIPPS = transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunt.

6
Kontrastsonographie
H. Kinkel
6.1 Kontrastsonographie im Abdomen – 288

6.1.1 Technischer Überblick – 288
6.1.2 Untersuchungsvoraussetzungen und Durchführung – 289
6.1.3 EFSUMB-Leitlinien – 290
6.1.4 Kontrastverhalten typischer fokaler Leberläsionen – 291
6.1.5 Extrahepatische Kontrastmittelanwendungen – 299
Literatur – 302

288 Kapitel 6 · Kontrastsonographie
6.1 Kontrastsonographie im Abdomen

⊡ Tab. 6.1 Verhaltensmuster von Ultraschallwellen auf Kontrastmit-
telbläschen
Wichtiges auf den ersten Blick Verhalten Beschreibung

▬ In vielen Ultraschallzentren ist die kontrastverstärkte Lineares Verhalten Reflektion der Schallwelle an der Bläs-
Sonographie CEUS (»contrast enhanced ultra sound«) in chenoberfläche
den täglichen Untersuchungsalltag implementiert.
Nichtlineares Die Schallwelle induziert eine Oszillation
▬ Mit dem Einsatz von Kontrastmitteln lässt sich die Sen- Verhalten des Bläschens. Es entsteht eine harmo-
sitivität und Spezifität der Sonographie verbessern. Bei nische Welle
manchen Indikationen (z. B. Abklärung fokaler Leberläsio-
Platzen der Ist die Energie der auf die Bläschen
nen) liefert CEUS gleich gute oder sogar bessere Untersu- Bläschen treffenden Schallwelle oberhalb eines
chungsergebnisse als CT und MRT. kritischen Grenzwertes, kommt es zur Zer-
▬ Fehlende Nephrotoxizität und geringe Allergierate sind störung der Bläschen mit Aussenden eines
bei zudem fehlender Strahlenbelastung erstklassige Ar- kurzzeitigen hochenergetischen Signals
gumente für den klinischen Einsatz von CEUS als flächen-
6 deckende Routinemethode in ganz Deutschland.
Anmerkung: Im Gegensatz zu Röntgenkontrastmitteln bleiben die Kontrast-
mittelbläschen im Gefäßsystem und diffundieren nicht ins Gewebe.
▬ Eine ausführliche Darstellung der kontrastverstärkten
Sonographie würde den Umfang dieses Buches sprengen.
Das folgende Kapitel soll dem Leser CEUS näher bringen
und die Möglichkeiten dieser faszinierenden Methode
eröffnen. ! Merke
Ultraschallkontrastmittel sind rein gefäßständige Kon-
trastmittel, so dass es im Gegensatz zu Röntgenkon-
trastmitteln keine Diffusions- oder Parenchymphase,
6.1.1 Technischer Überblick sondern lediglich eine späte Gefäßphase gibt.
Ultraschallkontrastmittel ▬ Als dynamisches Verfahren kann die Anflutungskine-

▬ Ultraschallkontrastmittel in Deutschland: Levovist, Opti- tik des Kontrastmittels in unterschiedlichen Organen in
son und SonoVue Echtzeit dargestellt werden. Abhängig von den Untersu-
▬ Die heute verfügbaren Ultraschallkontrastmittel bestehen chungsbedingungen ist neben der arteriellen Anflutung des
aus einem von einer Hülle umgebenen Gas. Eine gute Sta- Kontrastmittels zudem die Organdurchblutung über meist
bilität der Kontrastbläschen ermöglicht eine Untersuchung mehrere Minuten visualisierbar
über mehrere Minuten (⊡ Tab. 6.1) ▬ Vorsicht bei Kontrastmittelanwendung besonders in
▬ Größe: 1 und 10 μm = lungen- und kapillargängig folgenden Situationen (teilweise KI):
▬ In der Abdomensonographie ist aktuell in Deutschland – Bekannte Allergie gegen Schwefelhexafluorid oder
vornehmlich SonoVue im Einsatz Bestandteile des Kontrastmittels
▬ SonoVue besteht aus einem SF6-Gaskern und einer flexib- – Bekannter Rechts-Links-Shunt, schwere pulmonale
len Hülle aus Phospholipiden (⊡ Abb. 6.1) Hypertonie
– Unkontrollierte systemische Hypertonie und akutes
Atemnotsyndrom
– Nicht bei Myokardinfarkt und Lungenembolie innerhalb
der letzten 4 Wochen
– Kinder (es besteht keine Zulassung)
– Schwangere und Mütter während der Stillzeit (Sicherheit
nicht belegt)
▬ Niereninsuffizienz und Schilddrüsenerkrankungen sind für
CEUS keine Kontraindikation
Gerätevoraussetzungen
▬ Um eine kontinuierliche Darstellung der Kontrast-
mittelbläschen zu ermöglichen, wird die nichtlineare
Antwort der Bläschen auf eintreffende Wellen sichtbar
gemacht
▬ Damit die Kontrastbläschen nicht zerstört werden,
darf nur ein sehr niedriger Schalldruck auf die Bläs-
chen einwirken. Man spricht vom sog. Low-MI-Ultra-
⊡ Abb. 6.1 Kontrastmittelaufbau am Beispiel SonoVue schall
6.1 · Kontrastsonographie im Abdomen
289 6
– Bei der Amplitudenmodifikation werden zwei Wellen
MI = Mechanischer Index mit der gleichen Phase ausgesendet, wobei die zweite
▬ MI = Pmax/√f (f: Ultraschallfrequenz, Pmax: Spitzenwert des Welle die halbe Amplitude der ersten hat. Die reflek-
Unterdrucks) tierten Wellen werden elektronisch voneinander sub-
▬ MI entspricht der Sendeleistung eines Ultraschallgerätes trahiert, wobei die zweite Welle zusätzlich verdoppelt
und muss vom Gerätehersteller auf dem Bildschirm ange- wird. Auch hier entsteht bei der linearen Reflexion
zeigt sein ein Nullvektor, bei der nichtlinearen (Bläschenant-
▬ Beim Kontrastultraschall sollte der MI <0,1 sein wort) abermals ein verwertbares Signal (⊡ Abb. 6.4 u.
⊡ Abb. 6.5)
▬ Um die nichtlineare Bläschenantwort von der Reflexion

durch das Gewebe zur differenzieren, benutzt man »techni- 6.1.2 Untersuchungsvoraussetzungen und
sche Tricks«: Durchführung
– Bei der Phasenmodulation werden zwei phasenverscho-
bene Wellen ausgesendet und die beiden reflektierten Patientenvorbereitung
Wellen addiert. Bei einer linearen Reflexion entsteht ▬ Schriftliche Aufklärung des Patienten mittels Aufklärungs-
dabei ein Null-Vektor, da die beiden entgegengesetzten bogen
Phasen sich eliminieren. Bei einer nichtlinearen Refle- ▬ Zugang legen (>0,8 mm Innendurchmesser ≅ 20 Gauge,
xion (Bläschenantwort) bleibt ein verwertbares Signal rosa), an der Wand des Plastikkatheters kommt es durch
erhalten (⊡ Abb. 6.2 u. ⊡ Abb. 6.3) Scherkräfte zur Bläschenzerstörung, daher darf dieser nicht
⊡ Abb. 6.2 Phasenverschiebung lineare Reflexion ⊡ Abb. 6.4 Amplitudenmodifikation lineare Reflexion
⊡ Abb. 6.3 Phasenverschiebung nichtlineare Reflexion ⊡ Abb. 6.5 Amplitudenmodifikation nichtlineare Reflexion
zu dünn sein. Dann optional Drei-Weg-Hahn an den Zu- zerstören die Bläschen). Immer geraden Schenkel des Drei-
gang adaptieren Wege-Hahns für das Kontrastmittel verwenden (⊡ Abb. 6.6)
▬ Untersucher muss sich auf die Atemmöglichkeiten des Pati- ▬ Zum Zeitpunkt der Kontrastmittelgabe Uhr im Ultraschall-
enten einstellen, damit nach KM-Gabe die zu untersuchende gerät starten
Läsion im Schallfenster bleibt und nicht »veratmet« wird ▬ Entweder im Doppelbildschirm links Kontrastbild und
▬ Optimales Schallfenster aufsuchen. Die zu untersuchende rechts fundamentales B-Bild schallen oder nach Applika-
Region sollte möglichst nah am Schallkonvektor liegen tion des Kontrastmittels in den Kontrastmodus umschalten
▬ Nach welcher Zeit das Kontrastmittel ein Organ erreicht, (⊡ Abb. 6.6)
hängt im Wesentlichen von zwei patientenbedingten Fakto-
! Merke
ren ab:
Immer daran denken:
– Stelle der Injektion (je weiter peripher, desto länger
▬ Ist der Patient aufgeklärt?
braucht das KM)
▬ Ist das Kontrastmittel gut geschüttelt?
– Herzminutenvolumen bzw. kardiale Pumpfunktion
▬ Liegt der Zugang richtig?
▬ Arbeitet der Patient mit?
Vorbereitung und Durchführung der
6 ▬ Läuft die Uhr?
Untersuchung
▬ Kontrastmittel vorbereiten und Assistenzperson im Raum,
die das Kontrastmittel appliziert
▬ Kontrastmittel abhängig von dem untersuchten Organ als 6.1.3 EFSUMB-Leitlinien
Bolus applizieren (⊡ Tab. 6.2)
Grundsätzliches
z Kontrastmittelapplikation ▬ Die 2004 erschienene und 2008 aufgefrischte Leitlinie der
▬ Kontrastmittelmenge neben dem Organ (⊡ Tab. 6.2) auch European Federation of Societies for Ultrasound in Medicin
vom Patienten (Adipositas) und vom verwendeten Gerät and Biology (EFSUMB) (Albrecht 2004; Claudon 2008) er-
abhängig läutert die Grundsätze der Kontrastsonographie und sollte
▬ Unmittelbar nach Kontrastmittelgabe 10 ml Kochsalzlösung von allen Kontrastanwendern als klinische Handlungsan-
über den zweiten Schenkel des Drei-Wege-Hahn injizieren weisung verstanden und umgesetzt werden
▬ Grundsätzlich kein Kontrastmittel über einen Filter spritzen ▬ Die Kontrastsonographie setzt eine ausreichende B-Bild-
und wenn möglich auch nicht »um die Ecke« (Scherkräfte Erfahrung und hinreichende Ausbildung des Untersuchers
voraus
▬ Vor CEUS immer B-Bild-Sonographie und Dopplersono-
⊡ Tab. 6.2 Organbezogene Kontrastmittelapplikation graphie durchführen
▬ In der Leber anfangs kontinuierlicher Schall über 60–90 s,
Organ Bolus (in ml Kontrastlösung SonoVue) dann intermittierende Beschallung in der Spätphase
Leber 1,2–2,4 ▬ Arterielle Phase liefert Informationen über die Vaskulari-
sation und die Durchblutungskinetik von fokalen Läsionen
Milz 0,4–1,2 und Organen in Echtzeit
Pankreas 0,6–1,8 ▬ In der Befundbeschreibung sollten die in ⊡ Tab. 6.3 aufge-
listeten Begriffe für die Kontrastmittelintensität von foka-
Niere 1,0–1,8
len Läsionen verwendet werden
▬ Bilddokumentation via Video oder digitales Medium ist
grundsätzlich erforderlich
▬ Low-MI-Untersuchung mit kontinuierlicher Charakteri-
sierung des Blutflusses ist die Methode der Wahl bei CEUS
von fokalen Leberläsionen
⊡ Tab. 6.3 Kontrastmittelintensitäten
Terminus Beschreibung
Hyperechogen Kontrastintensität der Läsion > als in der

Umgebung
Isoechogen Kontrastintensität der Läsion = wie in der

Umgebung
Hypoechogen Kontrastintensität der Läsion < als in der

Umgebung
⊡ Abb. 6.6 Kontrastmittelapplikation
291 6
▬ Nicht eindeutig im CEUS charakterisierbare Läsionen Leberzysten
bedürfen einer weiteren Abklärung mittels anderer Bildge- ▬ Leberzysten sind nicht vaskularisiert und nehmen daher in
bung (CT, MRT) allen drei Phasen kein Kontrastmittel auf (⊡ Abb. 6.7)
▬ Im Allgemeinen ist eine eindeutige Diagnose der Leberzyste
im B-Bild möglich und eine CEUS erübrigt sich (⊡ Abb. 6.8)
Indikation für CEUS der Leber ▬ Bei Patienten mit Tumoranamnese, insbesondere beim
▬ Zufällige fokale Leberläsion im Routineultraschall Mammakarzinom, CEUS auch bei zystischen Läsionen
▬ Suspekte Veränderungen bei chronischer Hepatitis oder großzügiger einsetzen
Zirrhose ▬ Kleine Zysten werden in der Spätphase im CEUS besser
▬ Suspekte Läsionen bei Tumoranamnese detektierbar als im B-Bild
▬ Patienten mit unklaren Befunden in CT und MRT sowie
Zytologie Fokale Verfettungsstörungen
▬ Monitoring lokal ablativer Therapien ▬ Fokale Verfettungsstörungen verhalten sich im CEUS ge-
nauso wie normales Lebergewebe (⊡ Abb. 6.9–6.13)
▬ Besonders bei Tumoranamnese kann die fokale Verfet-
tungsstörung Probleme machen
6.1.4 Kontrastverhalten typischer fokaler ▬ Eine fokale Verfettungsstörung ist nicht zwingend eine
Leberläsionen Indikation zur CEUS
▬ Bei Tumoranamnese auch hier großzügige Indikation zum
Grundsätzliches CEUS
▬ Fokale Leberläsionen sind ein häufiger Befund im Ultra-
schall. Zudem ist die Leber oftmals Ort einer Metastasie-
rung verschiedener Tumorerkrankungen
▬ Durch CEUS kann sowohl die Detektion von fokalen
Leberläsionen (insbesondere Metastasen) als auch die Dis-
kriminierung maligne versus benigne im Vergleich zum
B-Bild gesteigert werden
▬ In der Frage nach der Dignität einer Läsion ist CEUS
ebenso genau wie CT und MRT
▬ Die Leber hat als einziges Organ des menschlichen Körpers
eine doppelte Blutversorgung
▬ Arterieller Blutstrom (20–30% der Blutversorgung) bedingt
ersten Einstrom von Kontrastmittel; danach zeitlich ver-
setzt zweiter Einstrom von Kontrastmittel in die Leber über
die Pfortader (70–75%)
▬ Man unterscheidet somit bei der Kontrastmittelsonogra-
phie der Leber im Gegensatz zu allen anderen Organen
drei Kontrastphasen (⊡ Tab. 6.4) ⊡ Abb. 6.7 Kontrastphasen der Leberzyste
! Merke
Das Auswaschphänomen ist das Kriterium für Leber-
fremdgewebe. Bei der Frage nach Metastasen daher
immer so lange schallen wie noch Kontrastmittelsignal
vorhanden ist. Manche Metastasen waschen sehr früh
aus, manche können erst sehr spät auswaschen.
⊡ Tab. 6.4 Kontrastphasen der Leber
Phase Zeitlicher Verlauf in Sekunden
Arteriell 0–35
Portalvenös 30–120
Spät >120
Anmerkung: Leberfremdgewebe lässt sich durch ein Auswaschen des Kon-

trastmittels in der späten Phase detektieren, da nur lebereigenes Gewebe
Kontrastmittel sehr lange hält (Mechanismus noch nicht ganz klar: Pooling in
den Sinusoiden und Bindung an das RES werden diskutiert). ⊡ Abb. 6.8 Leberzyste portalvenöse Phase
Hämangiom
▬ Das typische Perfusionsmuster eines Hämangioms ist eine
über alle Phasen isoechogene zentripetale Füllung der Lä-
sion von außen nach innen (⊡ Abb. 6.14–6.18)
▬ In der arteriellen Phase kommt es im Randbereich zu
einem nodulären Anfluten, dass durch die kavernös erwei-
terten Gefäße bedingt ist (⊡ Abb. 6.15)
▬ Das im CT und MRT als typisches Irisblendenphänomen
beschriebene Zulaufen des Hämangioms lässt sich auch im
CEUS nachweisen. Teilweise bedarf es mehrerer Minuten
bis es zu einem kompletten Füllen eines Hämangioms
kommt
▬ Besonders bei kleinen Hämangiomen findet man als
Sonderform das Highflow-Hämangiom. Auch hier
kommt es zu einem zentripetalen Kontrastmittelfluss
6 mit einem sehr schnellen Zufließen der Läsion mit Kon-
⊡ Abb. 6.9 Kontrastphasen der fokalen Verfettungsstörung trastmittel
⊡ Abb. 6.10 Fokale Verfettung B-Bild ⊡ Abb. 6.12 Fokale Verfettung portalvenöse Phase
⊡ Abb. 6.11 Fokale Verfettung arterielle Phase ⊡ Abb. 6.13 Fokale Verfettung Spätphase
293 6
▬ Kontrastmittelaussparungen sind relativ häufig und be-
sonders bei größeren Hämangiomen Ursache hierfür sind
thrombosierte Areale des Blutschwämmchens
▬ Wie das B-Bild ist auch das Kontrastmittelmuster der Hä-
mangiome sehr heterogen (⊡ Abb. 6.15)
▬ Hämangiome zeigen kein Auswaschphänomen. Durch
langes Beschallen kann es jedoch besonders beim
Hämangiom zu einem »Pseudoauswaschphänomen«
kommen. Ursache hierfür ist eine Zerstörung der Kon-
trastbläschen durch zu lange Beschallung. Daher ins-
besondere bei Hämangiomen auf eine intermittierende
Untersuchung achten
Fokal noduläre Hyperplasie (FNH)

▬ Auch die fokal noduläre Hyperplasie zeigt in der klassi-
schen Form mit zentraler Blutversorgung ein typisches
Vaskularisationsmuster (⊡ Abb. 6.19–6.23) ⊡ Abb. 6.16 Hämangiom portalvenöse Phase
⊡ Abb. 6.14 Hämangiom B-Bild ⊡ Abb. 6.17 Hämangiom Spätphase
⊡ Abb. 6.15 Hämangiom arterielle Phase ⊡ Abb. 6.18 Kontrastphasen des Hämangioms
▬ Wie im Farbdoppler ist das Radspeichenmuster mit einem

zentrifugalen Kontrastmitteleinstrom nachweisbar. Oftmals
lässt sich ein zuführendes Gefäß, das die Läsion versorgt,
nachweisen
▬ Oft bis weit in die portalvenöse Phase hyperechogen
(⊡ Abb. 6.22); in der Spätphase (⊡ Abb. 6.23) dann (hyper-
bis) isoechogen im Vergleich zum umliegenden Leberge-
webe
▬ Typisch ist die zentrale hypoechogene Narbe
– Vom klassischen Perfusionsmuster gibt es Abweichun-
gen:
Fehlt das zentral versorgende Gefäß, kann die Läsion
auch aus der Peripherie perfundiert werden und zeigt
nicht das typische Radspeichenmuster. Auch kann eine
FNH von mehr als einem Gefäß gespeist werden
6 – Die zentrale Narbe kann fehlen
▬ Auf Gefäßshunts achten! ⊡ Abb. 6.21 Fokal noduläre Hyperplasie arterielle Phase
⊡ Abb. 6.19 Kontrastphasen der fokal nodulären Hyperplasie ⊡ Abb. 6.22 Fokal noduläre Hyperplasie portalvenöse Phase
⊡ Abb. 6.20 Fokal noduläre Hyperplasie B-Bild ⊡ Abb. 6.23 Fokal noduläre Hyperplasie Spätphase
295 6
Adenom
▬ Adenome sind arteriell gut perfundierte Tumoren mit ei-
ner zentripetalen Blutfüllung
▬ Arteriell hyperechogenes Kontrastverhalten mit körbchen-
artiger Perfusion von außen (⊡ Abb. 6.24–⊡ Abb. 6.28)
▬ Meist scharfe Grenze zum umgebenden Lebergewebe,
manchmal mit einem dann aber typischen hypoechogenen
Saum
▬ Kontrastmittelaussparende Nekrosen und Einblutungen
sind häufig
▬ Portalvenös isoechogen, in der Spätphase isoechogen oder
hypoechogen zum Lebergewebe (⊡ Abb. 6.27 u. ⊡ Abb. 6.28)
▬ Kein Auswaschphänomen
▬ Die Differenzialdiagnose zum Highflow-Hämangiom und
zur nicht-klassischen FNH ist besonders schwierig
▬ Wegen der Blutungsgefahr großzügige Indikation zur Re-
sektion ⊡ Abb. 6.26 Adenom arterielle Phase
⊡ Abb. 6.24 Kontrastphasen des Adenoms ⊡ Abb. 6.27 Adenom portalvenöse Phase
⊡ Abb. 6.25 Adenom B-Bild ⊡ Abb. 6.28 Adenom Spätphase

Abszess
▬ Immer Anamnese und Klinik bedenken!
▬ Hyperechogener Randsaum sowohl in der arteriellen
als auch in der portalvenösen Phase (⊡ Abb. 6.29–6.33;
insbesondere ⊡ Abb. 6.31 u. ⊡ Abb. 6.32)
▬ Zentrale Kontrastmittelaussparung
▬ In der Spätphase wird die Randzone zunehmend
hypoechogen (⊡ Abb. 6.33)
▬ Umgebendes Lebergewebe zeigt häufig eine flächige
hyperechogene Zone als Zeichen der entzündlich
bedingten Hyperperfusion
Metastasen (⊡ Abb. 6.34–6.39)

▬ Metastasen zeigen in der arteriellen Phase ein sehr
inhomogenes Perfusionsmuster (⊡ Abb. 6.36–6.37)
6 ▬ Sowohl arteriell hyperperfundierte (hyperecho-
gene) (⊡ Abb. 6.36) als auch hypoperfundierte ⊡ Abb. 6.31 Abszess arterielle Phase
⊡ Abb. 6.29 Kontrastphasen des Abszess ⊡ Abb. 6.32 Abszess portalvenöse Phase
⊡ Abb. 6.30 Abszess B-Bild ⊡ Abb. 6.33 Abszess Spätphase

297 6
(iso- bis hypoechogene) Metastasen (⊡ Abb. 6.37)
kommen vor
▬ Eine hyperechogene Randzone kann über die wahre
Größe der Metastase hinaus bestehen (neoangiogeneti-
sche Faktoren)
▬ Bei größeren Metastasen können nicht-perfundierte,
meist zentralgelegene Areale durch Thrombosen oder
Nekrosen entstehen. Teilweise finden sich »chaotische«
Gefäßmuster
▬ Gemeinsam ist den Metastasen das Auswaschen. Teils sehr
frühes Auswaschen schon zu Beginn der portalvenösen
Phase (⊡ Abb. 6.38), teilweise sehr spätes Auswaschphänomen
▬ Bei der Frage nach Metastasen immer so lange schallen,
wie noch Kontrastsignal vorhanden ist, um das Auswa-
schen nicht zu übersehen
▬ Differenzialdiagnose zum thrombosierten Hämangiom ist
besonders schwierig ⊡ Abb. 6.36 Hyperperfundierte Metastase arterielle Phase
⊡ Abb. 6.34 Kontrastphasen der Metastase ⊡ Abb. 6.37 Hypoperfundierte Metastase arterielle Phase
⊡ Abb. 6.35 Metastase B-Bild ⊡ Abb. 6.38 Metastase portalvenöse Phase

6
⊡ Abb. 6.39 Metastase Spätphase ⊡ Abb. 6.40 Kontrastphasen des HCC
Hepatozelluläres Karzinom (HCC)

▬ Die Leberzirrhose, in der das HCC am häufigsten auftritt,
hat eine Besonderheit: die Perfusion zeigt eine Verschie-
bung in Richtung arteriell zu Lasten des portalen Blut-
stroms
▬ Typischerweise ist das HCC arteriell hyperperfundiert und
zur späten Phase nimmt die Kontrastierung im Vergleich
zum Lebergewebe ab (⊡ Abb. 6.40–6.44)
▬ Abhängigkeit des Kontrastmittelverhaltens vom histologi-
schen Differenzierungsgrad scheint vorhanden: je undif-
ferenzierter der Tumor, desto mehr Hyperperfusion in der
arteriellen Phase (⊡ Abb. 6.42) und desto mehr Auswaschen
in der späten Phase (⊡ Abb. 6.44)
▬ Chaotisches Gefäßmuster mit korkenzieherartigen Gefäßen
und inhomogene Kontrastierung sind typisch für größere
HCC
▬ Häufiges Auftreten von Nekrosearealen mit kontrastmittel- ⊡ Abb. 6.41 HCC B-Bild
aussparenden Zonen besonders in größeren Tumoren
▬ Auf porto-cavale, arterio-portale und arterio-cavale Shunts
achten
▬ Ein kontrastmittelaufnehmender Tumorzapfen in der
V. portae kann nachweisbar sein
⊡ Abb. 6.42 HCC arterielle Phase

299 6
⊡ Abb. 6.43 HCC portalvenöse Phase ⊡ Abb. 6.45 Hypernephrom
⊡ Abb. 6.44 HCC Spätphase ⊡ Abb. 6.46 Niereninfarkt
6.1.5 Extrahepatische
Kontrastmittelanwendungen
Für die extrahepatische Anwendung von CEUS sind im Folgen-

den einzelne Beispiele aus verschiedenen klinischen Indikatio-
nen zusammengestellt.
Nieren-CEUS
▬ CEUS gewinnt zunehmend an Bedeutung in der Detektion
und Differenzierung maligner und benigner Tumoren der
Niere (⊡ Abb. 6.45)
▬ Komplexe zystische Läsionen und besonders die Kontrast-
mittelaufnahme von deren Septen lassen sich im CEUS
ausgezeichnet darstellen
▬ Weitere Indikationen für CEUS der Niere sind vaskuläre
Nierenerkrankungen (⊡ Abb. 6.46), die Transplantat- ⊡ Abb. 6.47 Nierenruptur mit Hämatom
niere und Patienten mit traumatischen Nierenläsionen

(⊡ Abb. 6.47)
▬ Beim Nierentrauma kann CEUS auch bei Kindern einge-
setzt werden. (Cave: Off-label-Use muss mit den Eltern
besprochen werden!)
▬ Besonders bei Kindern eignet sich die intravesikale Kont-
rastmittelapplikation in die Harnblase zur Diagnostik des
vesiko-ureteralen Refluxes
Milz-CEUS
▬ Auch in der Milz kann CEUS zur Detektion und Differen-
zierung von benignen und malignen Tumoren eingesetzt
werden, wobei die Datenlage für die Milz deutlich geringer
ist als für CEUS der Leber; allerdings sind Milzläsionen
auch erheblich seltener als Leberläsionen
6 ▬ Zum Ausschluss eines Milzinfarktes (⊡ Abb. 6.48) und
einer Milzruptur (⊡ Abb. 6.49) erhöht CEUS die diag- ⊡ Abb. 6.48 Vermeintlich unauffällige Milz im B-Bild bei Patient mit
Flankenschmerzen
nostische Treffsicherheit. Auch bei unauffälligem B-Bild
(⊡ Abb. 6.50) sollte daher CEUS bei klinischer Sympto-
matik bei diesen Fragestellungen großzügig eingesetzt
werden
Pankreas-CEUS
▬ Auch wenn die Ultraschalluntersuchung des Pankreas
schwierig ist, kann CEUS bei der Frage nach solidem oder
zystischem Tumor im klinischen Einsatz von Vorteil sein
(⊡ Abb. 6.51)
▬ Die Tumorbegrenzung und die Abgrenzung von Gefäßen
sind mit dem Kontrastultraschall besser möglich als im
B-Bild
▬ Der neuroendokrine Tumor (NET) zeigt im Gegensatz
zum Pankreaskarzinom in der CEUS ein hyperechogenes
Verhalten (⊡ Abb. 6.52)
▬ Kontrastmittelsonographisch kann die ödematöse von
der nekrotisierenden Pankreatitis differenziert werden
(⊡ Abb. 6.53)
⊡ Abb. 6.49 CEUS mit großem Milzinfarkt (gleicher Patient wie Abb. 6.48)
▬ Seit einiger Zeit kann die Kontrastmittelsonographie auch
endosonographisch erfolgen
Darm-CEUS
▬ Neben Tumoren von Magen, Dünn- und Dickdarm lässt
sich CEUS sehr gut bei entzündlichen Erkrankungen des
Magen-Darm-Traktes einsetzen
▬ Die Abgrenzung der Divertikulitis in Ausdehnung und
Verlauf kann mit CEUS eingeschätzt werden (⊡ Abb. 6.54),
Abszesse lassen sich mit CEUS besser differenzieren als im
B-Bild
▬ Bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
(CIBD) kann durch Einsatz einer Quantifizierung der
Kontrastmittelkinetik eine Aussage über die Vaskulari-
sation des entzündeten Darmsegmentes gemacht wer-
den (⊡ Abb. 6.55 u. ⊡ Abb. 6.56). Zukünftig könnte die
Kontrastsonographie bei der Therapieplanung und Ver-
laufskontrolle bei Patienten mit CIBD eine zunehmende
Rolle spielen
⊡ Abb. 6.50 Milzruptur nach Verkehrsunfall
301 6
⊡ Abb. 6.51 Abszess bei akuter Divertikulitis ⊡ Abb. 6.54 Nekrotisierende Pankreatitis mit Pankreasschwanznekrose
⊡ Abb. 6.52 Terminales Ileum bei Morbus Crohn ⊡ Abb. 6.55 NET des Pankreas in der arteriellen Phase
⊡ Abb. 6.53 Hypervaskularisiertes terminales Ileum im CEUS (Patient wie ⊡ Abb. 6.56 Pankreaskarzinom
Abb. 6.52)
Literatur
Albrecht T et al. (2004) Guidelines for the use of contrast agents in ultra-
sound. Ultraschall in Med. 25: 249–256
Claudon M et al. (2008) Guidelines and good clinical practice recommanda-
tions for contrast enhanced ultrasound (CEUS) Update 2008. Ultraschall
in Med. 29: 28–44
6
7
Interventionelle Sonographie
J. Mertens, G. Michels, St. Hauslaib, N. Jaspers
7.1 Grundlagen sonographischer Punktionen und Drainageeinlagen – 304

7.1.1 Indikationen – 304
7.1.2 Kontraindikationen – 305
7.1.3 Erfolgsrate/Erfolgsparameter – 305
7.1.4 Risiken und Komplikationen – 305
7.1.5 Ultraschall- oder CT-gesteuerte Punktion – 306
7.1.6 Instrumentarium und Punktionstechnik – 306
7.2 Leberpunktion – 309

7.2.1 Allgemeines – 309
7.2.2 Prozedere der perkutanen Leberbiopsie nach Menghini – »Leberblindpunktion« – 309
7.3 Nierenbiopsie – 310

7.3.2 Prozedere der Nierenbiopsie bei Eigennieren und Transplantatnieren – 310
7.4 Transthorakale Punktion – 312

7.4.2 Prozedere – 314
Literatur – 315

304 Kapitel 7 · Interventionelle Sonographie
7.1 Grundlagen sonographischer Punktionen 7.1.1 Indikationen

und Drainageeinlagen
z Allgemein
J. Mertens, G. Michels ▬ Punktionsergebnis hat therapeutische Konsequenz
▬ Die gleiche Information ist weniger- bzw. nicht-invasiv
nicht erreichbar
Wichtiges auf den ersten Blick ▬ Durch Punktion Erhalt von prognostischen Informationen
▬ Alles, was sonographisch sichtbar ist, ist fast immer auch (z. B. neuroendokrine Tumoren)
sonographisch gezielt punktierbar: »There is no body ▬ Kein günstigerer Zugang zur Läsion verfügbar (z. B. endoso-
cavity that cannot be reached with a No.1-gauge needle and nographische Punktion von Raumforderungen oder Ablei-
a good strong arm« (S. Shem, House of God). tung von peripankreatischer Flüssigkeit oder Pseudozysten)
▬ Was man nicht sicher sonographisch sieht, kann man
nicht sicher punktieren. z Diagnostik
▬ Fokale Organveränderungen zeigen sonographisch bzw. ▬ Materialgewinnung (Gewebe oder Flüssigkeit) zur bioche-
bildmorphologisch nur manchmal eindeutige Kriterien, mischen, mikrobiologischen, zytologischen/histologischen
welche eine definitive Diagnose ermöglichen. Untersuchung
▬ Eine Aneinanderreihung aller verfügbaren bildgebenden
z Therapie
7 Verfahren ist weder ökonomisch vertretbar noch in vielen
Fällen medizinisch sinnvoll. ▬ Ableitung von Flüssigkeiten und Instillation von Medika-
▬ Die sonographische, gezielte Punktion hat eine hohe menten, thermische Tumortherapie
Erfolgsrate, ist risikoarm und kostengünstig, rasch verfüg-
bar und kann z. T. ambulant durchgeführt werden.
▬ Die Indikation sollte, in Kenntnis der möglichen, wenn Therapeutische Punktionen und Anwendungsgebiete
auch seltenen Komplikationen, streng gestellt werden. ▬ Abszesse: innerhalb und außerhalb parenchymatöser
▬ Die Wahl der Punktionstechnik (⊡ Abb. 7.1) ist in erster Organe
Linie von der persönlichen Präferenz und Punktionserfah- ▬ Infektionen: Drainage und Sklerosierung
rung abhängig, jede Technik hat ihre eigenen Vor- und ▬ Pankreaspseudozysten (Cave: interne Drainage mittels
Nachteile. EUS möglich?)
▼
⊡ Tab. 7.1 Diagnostische Punktionen – Anwendungsgebiete
Organ Anwendungsgebiete
Leber Differenzierung und Klassifizierung fokaler und diffuser Prozesse
Gallenblase/Gallenwege Differenzialdiagnose Tumor, Entzündung (selten)
Pankreas V.a. Karzinom, peripankreatische Flüssigkeit, Pseudozysten (endosonographischen Zugang

überprüfen)
Milz V.a. Abszess, selten andere fokale Läsionen
Niere ( unten) Parenchymerkrankungen, V.a. Abstoßung/Nierentransplantat, infizierte/eingeblutete Zysten,

Differenzierung Tumor, komplizierte Zyste, anterograde Pyelographie
Nebenniere Differenzialdiagnose Metastase (Cave: Phäochromozytom)
Lymphknoten Differenzialdiagnose Metastase, Lymphom (Lymphknoten-Exstirpation ist wenn möglich der

Punktion vorzuziehen)
Gastrointestinaltrakt Ungeklärte Raumforderungen (Abszesse, Malignome) und bei unzureichender endoskopischer

Biopsie
Flüssigkeitsansammlungen Innerhalb und außerhalb von Organen: mikrobiologische, zytologisch/histologische Unter-

suchung
Schilddrüse Thyreoiditis, Tumor
Thorax (CT- oder sonographisch-gesteuert, Cave: Thoraxwand: Metastase, Tumor, Lunge: Abszess, Tumor, Mediastinum: Metastasen, primäre
bei Emphysempatienten = Pneumothoraxgefahr) Tumoren, Perikard: Erguss, Pleura: Erguss, Empysem, Hämatothorax
Weichteile/Knochen Entzündliche, benigne/maligne Raumforderungen

7.1 · Grundlagen sonographischer Punktionen und Drainageeinlagen
305 7
7.1.4 Risiken und Komplikationen
▬ Aszites: Parazentese bei infiziertem oder malignem Aszites
▬ Pleuraerguss, Pleuraempyem, Pleurodese
▬ Perikarderguss Risiken und Komplikationen
▬ Tumortherapie: thermische (Radiofrequenzablation, La- ▬ Typische Komplikationen von Punktionen und Interventi-
sertherapie) und chemische (Alkoholinstillation) Therapie onen sind abhängig vom Punktionsort
▬ Gefäße: Katheterplatzierung, Pseudoaneurysmabehand- ▬ Allgemeine Komplikationen: Blutungen, Hämatom,
lung (Thrombininjektion) persistierende Schmerzen, lokale bis systemische Infekti-
▬ Cholezystitis, perkutane transhepatische Cholangiogra- onen, peritoneale Reizung, Pankreatitis, Pneumothorax,
phie/Cholangiodrainage (PTC/PTCD) Notoperation, Intensivpflichtigkeit (Schock, Pneumotho-
▬ Echinokokkuszyste: PAIR (»percutaneous aspiration, instil- rax, etc.) bis Exitus letalis
lation of solicidal agents and reaspiration)
▬ Perkutane Nephrostomie
z Diagnostische/therapeutische Punktionen
▬ Nur geringe Unterschiede bezüglich der Komplikationen
zeigten sich in den Studien bezogen auf die Nadelart und
7.1.2 Kontraindikationen (⊡ Tab. 7.2) Punktionstechnik
▬ Mit steigendem Nadeldurchmesser und v.a. mit zunehmen-
der Anzahl von notwendigen Punktionen zeigte sich eine
7.1.3 Erfolgsrate/Erfolgsparameter Zunahme der Komplikationsrate
▬ Gesamt Komplikationen: 0,51–0,81%
▬ Leichte Komplikationen (Schmerz, Hämatom):
Erfolgsrate/Erfolgsparameter 0,44–0,71%
Erfolgsrate ▬ Schwere Komplikationen (Bluttransfusion, Operation,
▬ Abhängig von Größe, topographischer Lage der zu punk- Pankreatitis, Infektion, peritoneale Reizung):
tierenden Läsion, dem Organ, Artdiagnose und von der 0,06–0,095%
Punktionserfahrung ▬ Letalität: 0,001–0,008%
▬ Bei malignen Raumforderungen des Abdomens (>2 cm) ▬ Bei Punktion von Hämangiomen: höhere Komplikations-
beträgt die Sensitivität 90% und die Spezifität 100% rate: 2,8%
Erfolgsparameter ▬ Lungenpunktion: Pneumothoraxrate: 2,8% (1% drainage-
▬ Richtige und sorgfältige Indikationsstellung pflichtig)
▬ Ausreichende Sonographie- und Punktionserfahrung ▬ Tumorverschleppung (needle track seeding): 0,006%; neuere
(Technik und Zugangsweg, dadurch niedrige Rate an Daten zu Tumorzellverschleppung bei Punktion eines he-
Fehlpunktionen) patozellulären Karzinoms (HCC): 2,6%
▬ Korrekte Entnahme und Verarbeitung des Punktionsma-
terials (Erfahrung/Präferenzen des Pathologen/Zytologen z Therapeutische Verfahren
und des Mikrobiologen) ▬ Unterschiedliche Komplikationsrate in Abhängigkeit von
▬ Grenzen des Verfahrens kennen: Punktionsweg und Punk- Punktionstechnik, Punktionsziel und Erfahrung
tionsziel unsicher – häufig bei Knochen- und Lungener- ▬ Gesamt Komplikationen nach DEGUM 1996: 1,98%
krankungen ▬ Drainage intraabdomineller Abszesse: Komplikationsrate:
3–13% (3% schwere Komplikationen)
⊡ Tab. 7.2 Kontraindikationen
Absolute Kontraindikationen Relative Kontraindikationen
– Fehlende therapeutische Konsequenz – Gefäßreicher Tumor

– Unsicherer Punktionsweg, nicht sicher erreichbares Punktionsziel (z. B. aus- – Leberpunktion bei Verschlussikterus
geprägtes Lungenemphysem bei zentralen Lungentumoren) – Kurativ operierbare Tumoren
– Unkooperativer Patient – Hepatozelluläres Karzinom vor geplanter Transplantation
– Fehlende Einverständniserklärung – Echinokkokuszyste (ggf. Albendazolgabe, PAIR, diagnostische
– Gerinnungsstörungen = Voraussetzungen zur Punktion: Thrombozyten Punktion eigentlich nicht notwendig)
>50.000/μl, Quick >50%, keine Antikoagulation (d. h. Clopidogrel für mind. – Zystischer Ovarialtumor
7 Tage zuvor absetzen) – Thoraxpunktionen: bullöses Lungenemphysem, pulmonale
– Subkapsuläres/oberflächennahes Hämangiom (Lebervorlaufstrecke ca. Hypertonie
1–2 cm empfehlenswert, damit sich Blutungen selber komprimieren)
– Aneurysma (Ausnahme: Aneurysma spurium)
– Nebenniere: V.a. Phäochromozytom
7.1.5 Ultraschall- oder CT-gesteuerte z 1. Freihandpunktion (⊡ Tab. 7.3)

Punktion ▬ Einfach und kostengünstig
▬ Bei der Freihandpunktion kann die Nadel bei abrupten
z Allgemeines Bewegungen (z. B. Husten) schneller freigegeben werden
▬ Prinzipiell kann computertomographisch gestützt oder als bei der geführten Punktion. Diese Methode bietet die
sonographisch gezielt punktiert werden größtmögliche Freiheit für die Wahl des Punktionswegs,
▬ Die Ergebnisse sind gleichermaßen untersucherabhängig erfordert jedoch ein hohes Maß an Koordination und
▬ CT-gesteuerte Punktion notwendig, wenn sonographisch räumlichen Vorstellungsvermögen (⊡ Abb. 7.1 u. ⊡ Abb. 7.2)
das Punktionsziel und der Punktionsweg nicht sicher beur-
teilt werden können, z. B. Knochen und zentrale Lungen-
abschnitte
1 2
! Merke
Treffend wird der Unterschied zwischen den beiden
Methoden vom norwegischen Radiologen Heilo 1996
beschrieben: »In ultrasound you see what you do, in CT
you see what you have done«.
7 z Vorteile der sonographisch gezielten Punktion

▬ Geringe Komplikationsrate (Gefäßdarstellung durch
Farbdopplersonographie, kontinuierliche Beobachtung
der Nadel möglich) ⊡ Abb. 7.1 Freihandpunktion nach sonographischer Ortung
▬ Rasche Verfügbarkeit
▬ Kostengünstig
▬ Keine Strahlenbelastung
▬ Häufig ambulant durchführbar
7.1.6 Instrumentarium und Punktionstechnik
Schallkopf
▬ Zur perkutanen Punktion können Linear-, Sektor-,
Vektor- oder Curved-Array-Scanner verwendet werden
▬ Es stehen auch spezielle Biopsieschallköpfe oder sog.
Attachments zur geführten Punktion zur Verfügung
Punktionsmethode
! Merke
Die Wahl der Punktionstechnik ist in erster Linie von
der persönlichen Präferenz und Punktionserfahrung
abhängig; jede Technik hat ihre eigenen Vor- und Nach-
teile. ⊡ Abb. 7.2 Freihandpunktion unter sonographischer Sicht
⊡ Tab. 7.3 Möglichkeiten der Freihandpunktion
Möglichkeiten Beschreibung
Nach sonographischer Ortung Festlegen des Punktionsortes (z. B. Hautmarkierung), der Punktionsrichtung und der Einstichtiefe, danach
wird blind (»aus dem Gedächtnis«) punktiert, z. B. geeignet für oberflächlich gelegene Prozesse oder bei
großen Pleura-/Perikardergüssen
Unter sonographischer Sicht Der Punktionsvorgang wird durch Aufsetzen der Schallsonde (kleiner Abstand aus Sterilitätsgründen erfor-
derlich) kontinuierlich beobachtet – Nadel gut sichtbar, Punktionsweg variabel/korrigierbar, Punktion aus
mehreren Arealen möglich – schwierig bei kleinen, oberflächlichen Prozessen. Schallkopf kann mit einer
sterilen Hülle, die mit (ggf. sterilem) Ultraschallgel gefüllt ist, überzogen werden. Hierfür stehen spezielle
Schallkopfhüllen zur Verfügung, ein steriler Handschuh kann ebenso genutzt werden. Zur Herstellung des
Oberflächenkontaktes kann ein Desinfektionsspray oder steriles Ultraschallgel verwendet werden
7.1 · Grundlagen sonographischer Punktionen und Drainageeinlagen
307 7
z 2. Geführte Punktion (⊡ Abb. 7.3)
▬ Schallkopf + Attachement: relativ kostengünstig, Punk-
tionsweg vorgegeben, Punktionsweg kann evtl. elektro-
nisch eingeblendet werden, Nadeln gut sichtbar, Nahfeld
jedoch nicht einsehbar. Desinfektion des Attachments
notwendig
▬ Punktionsschallkopf: teuer, Punktionsweg nur wenig
variabel, Bildgebung im Bereich der Nadeldurchtritts-
stelle am Schallkopf eingeschränkt, Nadeln meist nicht
gut sichtbar, Nahfeld gut einsehbar. Desinfektion des
Schallkopfs notwendig
Punktionsnadeln und Drainagen

Die Auswahl der Punktionsnadel ist, wie die Wahl der Punkti-
onstechnik, sehr individuell. Jeder schwört darauf, womit er die ⊡ Abb. 7.3 Geführte Punktion
beste Erfahrung hat. Die ideale Punktionsnadel ist dünn, steif,

schnell vorwärts zu führen, gut im Ultraschallbild erkennbar,
mit scharfem Schnitt und ermöglicht den Gewinn von ausrei- ⊡ Tab. 7.4 Maßeinheiten von Kanülen, Kathetern und Tuben
chend Material.
Maßeinheit Beschreibung/Umrechnung
Gauge (G) Zur Umrechnung muss in entsprechenden

Punktionsnadeln (⊡ Tab. 7.4) Tabellen nachgeschlagen werden (⊡ Tab. 7.5)
▬ Feinnadeln <1 mm Durchmesser
Charrière (Ch) Maßeinheit für den Außendurchmesser von
▬ Grobnadeln >1 mm Durchmesser Kanülen, Kathetern und Tuben (~1/3 mm bzw.
▬ Aspirationszytologie: Feinnadeln mit Außendurchmesser 0,33 mm, z. B. 6 Ch entspricht 2 mm Außen-
von 0,7–0,8 mm ausreichend, bei längeren Punktionswe- durchmesser)
gen sind Nadeln mit Mandrin sinnvoll (Chibanadel) French (Fr) Maßeinheit im englischen Sprachraum
▬ Bakteriologische Untersuchung und Kontrastmittelinjek- (1 Fr=1 Ch=1/3 mm)
tion in Hohlräume (z. B. Gallenwege und Pankreaszysten):
Inch (Inch) 1 inch=25,4 mm; 1 mm=0,039 inch
Nadeldurchmesser von 0,7 mm ausreichend
▬ Bei Eiter, Blut oder sehr viskösen Flüssigkeiten: besser 1,2
(– max. 2 mm) Nadeldurchmesser
▬ Diffuse Leberparenchymschäden: 1,2–1,8 mm Nadel-
⊡ Tab. 7.5 Umrechnungstabelle Nadeldurchmesser
durchmesser, um ausreichend Material zu gewinnen
(Leitlinie DGVS, »Bioptische Diagnostik der chronischen Millimeter (mm) Gauge (G) French (Fr) oder Charrière (Ch)
Hepatitis«, Schirmacher et al. 2004)
0,5 25 –
0,55 24 –
! Merke 0,6 23 –
Anstieg der Komplikationsrate mit
0,7 22 –
▬ Zunehmender Nadeldicke
▬ Dauer des Punktionsvorgangs und 0,8 21 –
▬ Anzahl der Punktionsversuche 0,9 20 –
1,0 19 3
z Feinnadelaspirationspunktion
▬ Platzierung der Nadelspitze in der Läsion bzw. Raumforde- 1,2 18 –
rung, unter Sog fächerförmig punktieren durch Vor- und 1,35 – 4
Zurückbewegen der Nadel im zu punktierenden Herd
1,4 17 –
▬ Dabei werden die Zellen in die Kanüle eingesaugt. Kein
Sog beim Zurückziehen der Nadel (Material gelangt sonst 1,6 16 –
in die Spritze und Tumorzellen können leichter in den 1,67 – 5
Punktionskanal verschleppt werden)
1,8 15 –
▬ Anfertigen eines zytologischen Ausstrichpräparats (nach
Absprache mit dem Pathologen – lufttrocknen oder alko- 2,0 14 6
holfixieren z. B. mit Fixierspray – Merckofix) 2,3 – 7
▬ Grobe Gewebspartikel können zur histologischen Untersu-
2,4 13 –
chung verwendet werden
▬ Die zytologische Untersuchung ist störanfällig und erfor- nüchterner Patient, außer bei sehr oberflächennahen Punk-
dert viel Erfahrung vom Pathologen. Sie lässt meist nur die tionszielen
Unterscheidung benigne vs. maligne zu ▬ Aufklärung des Patienten über Ablauf der Punktion und
▬ Ein negativer Befund kann ein Malignom jedoch nicht das postinterventionelle Procedere
ausschließen, da nur der positive Malignitätsnachweis gilt ▬ Thrombozytenaggregationshemmer möglichst 4–5 Tage
▬ Für mikrobiologische Untersuchungen: Ausstrichpräparat vorher absetzen, außer bei notfallmäßig durchgeführten
anfertigen, ggf., je nach Absprache, mit Gram-Färbung und Punktionen (z. B. Dyspnoe bei Pleuraerguss, Abszess)
eine Kultur anlegen ▬ Ggf. antibiotische Abdeckung bei Punktion eines Abszesses
▬ In >60% d. F. reicht eine Punktion aus, um genügend Ma- (ca. 1 h vor dem Eingriff Gabe eines Antibiotikums, bei
terial zu gewinnen Mehrfachpunktionen evtl. 1–2 Wochen Antibiotikathera-
pie, bei erfolgreicher Drainage i. d. R. 3–4 Tage Antibioti-
z Schneidbiopsien katherapie ausreichend)
▬ Schneidbiopsien sind zur Typisierung maligner und benig- ▬ Sonographischen Status erheben
ner Tumoren notwendig ▬ Anschließend Festlegung der »4P« ( unten)
▬ Der Gewebszylinder kann histologisch bearbeitet und auch Punktionsweg: der Punktionsweg ist hinsichtlich Ge-
immunhistologisch untersucht werden fäße, Darm und anderen potentiellen Hindernissen zu
▬ Zur Verfügung stehen: Einhandnadeln (Untersucher sono- prüfen. Prinzipiell sollte der Punktionsweg so kurz wie
7 graphiert und punktiert) sowie Punktionspistolen möglich sein. Manchmal ist es notwendig, einen längeren
▬ Es gibt 3 verschiedene Techniken: Punktionsweg zu wählen, um eine ausreichende Paren-
– Sure-Cut-Nadel (Menghini-Prinzip): nach Erreichen chymdeckung des Punktionsortes zu erreichen (z. B.
des Punktionsziels wird durch Zurückziehen des Hämangiome in Kapselnähe, Parenchymdeckung von
Kolbens ein Unterdruck erzeugt. Durch eine schnelle ca. 1–2 cm empfehlenswert, damit sich Blutungen selber
Vorwärtsbewegung wird dann der Zylinder abgeschnit- komprimieren)
ten. Beim Zurückziehen wird der Zylinder durch den ▬ Punktionsort: die Nadel sollte weitestgehend vertikal ein-
Unterdruck in der Nadel gehalten. Vorteile: einfacher geführt werden. Darm, Gefäße, Gallenblase, Gallenwege,
Punktionsvorgang, lange Gewebszylinder. Nachteil: Ge- der Lungenrezessus (Gefahr eines Pneumothorax und von
webszylinder können verloren gehen bei Versagen des Materialverschleppung) sowie interponierte Organe sind
Unterdrucks (Gefahr der Tumorzellverschleppung) zu umgehen
– Tru-Cut-Prinzip: nach Erreichen des Punktionsziels
! Merke
wird eine Biopsiekammer geöffnet, das Gewebe abge-
»4P«: Punktionsziel, Punktionsort, Punktionsrichtung,
schnitten und in der Biopsiekammer gehalten, die sich
Punktionsweg
wieder schließt. Vorteil: Gewebszylinder gehen nicht
verloren (keine Tumorzellverschleppung), Nachteil:
relativ kleine Zylinder im Verhältnis zum Nadeldurch- z 2. Durchführung
messer ▬ Patientenlagerung
– Bio-Pince-Prinzip: durch den Punktionsvorgang wird ▬ Unsteriles Sonogel entfernen
der Gewebszylinder abgeschnitten und mit in die Nadel ▬ Desinfizieren des Punktionsortes
genommen – eine spezielle Haltevorrichtung schnellt ▬ Evtl. Lokalanästhesie
vor und fixiert somit den Zylinder in der Nadel. Vor- ▬ Während des Punktionsvorganges Atempause oder flache
teil: Gewebszylinder gehen nicht verloren Atmung
Drainagen: z 3. Nachsorge
▬ Zwei verschiedene Techniken kommen zur Anwendung: ▬ Verarbeitung des Punktionsmaterials
– Seldinger-Technik: technisch einfacher, zeitaufwendiger, ▬ Kompression des Punktionsgebietes (Sandsack, Lagerung,
häufig Assistenz notwendig, gut für schwierig erreich- manuelle Kompression)
bare/tief liegende Prozesse ▬ Überwachungszeit: bei diagnostischen Punktionen 2–3 h,
– Trokartechnik (Direktpunktion): zeitsparend, technisch vor Entlassung Abschlusssonographie (freie Flüssigkeit,
etwas schwieriger (wobei zunehmend knickstabile Ka- Hämatome, andere Komplikationen?)
thetermaterialien auf den Markt kommen, die das Punk- ▬ Abszessdrainagen: können entfernt werden (direkt kom-
tieren vereinfachen) Anwendungsgebiete z. B.: Drai- plett oder schrittweise (zentimeterweise)), wenn Entzün-
nagen des Pleuraraums, Aszites, nicht zu tief liegende, dungswerte abgefallen sind, Fieberfreiheit gegeben ist, der
relativ gut erreichbare Prozesse Abszess geschrumpft ist und sich nur noch wenig, klares
Sekret über die Drainage entleert
Ablauf
z 1. Vorbereitung Darstellung der Punktionsnadel
▬ Prüfen der Indikation und Kontraindikationen (Gerin- ▬ In Schallkopfebene geführte Nadel: Nadelschaft erscheint
nungsstatus, Antikoagulation, Einverständniserklärung; als echogener strichförmiger Doppelreflex
7.2 · Leberpunktion
309 7
▬ Die Darstellung der Nadel ist abhängig vom Winkel zwi- ▬ Bei V.a. Vorliegen eines hepatozellulären Karzinoms und
schen Nadel und Ultraschallstrahl. Großer Winkel: Nadel der Möglichkeit zu einer kurativen Resektion oder Trans-
ist besser darstellbar; kleiner Winkel: Zielgenauigkeit plantation sollte die Punktion aufgrund des Risikos der
besser. Zwischen diesen beiden Winkeloptionen muss der Tumorzellverschleppung unterbleiben. (HCC-verdächtige
bestmögliche Kompromiss gefunden werden. Bei kleinem Läsionen bei Leberzirrhose: typische früharterielle Hyper-
Winkel kann die Nadeldarstellung durch Harmonic Ima- vaskularisation mit schnellem Auswaschen in der Paren-
ging, SieScape oder Sono-CT verbessert werden chymphase (KM-Sono, CT oder MRT), je nach Größe der
▬ Bei schwierigem Zugang (interkostal) oder kleinem Organ Läsion 1–2 bildgebende Verfahren und ggf. AFP-Bestim-
(Schilddüse) kann die Nadel oft nicht in Schallkopfebene, mung zur Diagnosestellung notwendig)
sondern nur parallel dazu eingeführt werden. Der Nadel- ▬ Diffuse Leberveränderungen: Biopsie mit einem Na-
schaft ist dann nicht detektierbar, die Nadelspitze zeigt sich deldurchmesser von 1,2–1,8 mm anzustreben (Leitlinie
als heller Doppelreflex DGVS, »Bioptische Diagnostik der chronischen Hepatitis«,
▬ Nadeldetektion verbessern durch: ein kurzes Vor- und Schirmacher et al. 2004)
Zurückbewegen der Nadel oder des Mandrins, variieren ▬ In 15–30% d. F. lässt sich bei laparoskopisch gesicherter Le-
der Schallkopfposition oder einen kurzen Sog. Farbdopp- berzirrhose diese in der Leberblindpunktion (histologisch)
lersonographisch kann die Nadel durch Sog, Instillation nicht nachweisen (hoher sampling error) (Poniachik et al.
von Flüssigkeit oder Bewegung sichtbar gemacht werden 1996)
▬ Punktionspistolen: der Stichkanal ist oft noch mehrere ▬ Leberabszess: Ein- oder Mehrfachpunktionen (Abszess
Sekunden nach Punktion nachweisbar (luftgefüllt) <10 cm) sind, wenn möglich, einer Drainage vorzuziehen,
▬ Drainagen: stellen sich als helle Doppelkontur dar. Nach orientierend: bis 300 ml Einmalpunktion meist ausreichend.
Instillation von Flüssigkeit ist der gesamte Verlauf gut dar- Abszessaspiration und ggf. Kochsalzspülungen am besten
stellbar mit Zystenpunktionsset (flexible Kunststoffkanüle) durchzu-
führen. Erfolgsrate der perkutanen Abszesstherapie: 70–95%,
Letalitätsrate 5% (bei chirurgischer Intervention bis zu 40%)
7.2 Leberpunktion
J. Mertens 7.2.2 Prozedere der perkutanen Leberbiopsie

nach Menghini – »Leberblindpunktion«
7.2.1 Allgemeines ! Merke

Der Begriff »Leberblindpunktion« gehört der Vergangenheit
▬ Veränderungen der Leber sind die häufigsten Indikatio- an, ist jedoch immer noch ein häufig gebrauchter Begriff.
nen für sonographisch gesteuerte Punktionen Man bezeichnet damit eine perkutane Leberbiopsie, in Frei-
▬ Bei fokalen Läsionen gelingt die sonographisch gesteuerte handpunktionstechnik nach sonographischer Ortung.
Punktion zuverlässig ab einem Durchmesser von 1 cm
▬ Aspirationspunktionen: nur bei V. a. Flüssigkeitsansamm- z 1. Vorbereitung
lungen (Abszess, Hämatom, Serom) oder bei V. a. Metasta- ▬ Allgemeine Vorbereitung ( Abschn. 7.1.6)
sen eines bekannten Primärtumors (Sensitivität 95%) ▬ Benötigtes Material: 1. Sterilen Untersuchungstisch decken
▬ Schneidbiopsien: Nadeldurchmesser 0,9–1,2 mm zur mit: Menghini-Punktionsnadel, 10 ml Spritze zum Aufset-
Differenzierung benigner und maligner Raumforderungen zen auf die Punktionsnadel, NaCl 0,9% (ca. 5 ml–10 ml)
der Leber. Zur Differenzierung primärer und sekundärer zum Vorfüllen der Punktionsnadel, Skalpell, sterile Tup-
Tumoren der Leber sind größere Nadeldurchmesser fer, ggf. steriles Abdecktuch, 10 ml Spritze mit Kanüle +
(>1,2 mm) etwas überlegen ohne einen wesentlichen An- 5–10 ml Lokalanästhetikum (z. B. Mecain oder Lidocain
stieg der Komplikationsrate 1%). 2. Weiteres Material: Verbandmaterial, Sandsack,
▬ Laparoskopie mit Biopsie unter Sicht und mit Möglichkeit Gefäß für Biopsiematerial
zur Blutstillung: Alternative bei Patienten mit Raumforde- ▬ Lagerung: Patient in Rückenlage, rechte Hand unter dem
rungen an der Leberoberfläche, Aszites und Gerinnungs- Kopf, rechte Körperseite an der Bettkante
störungen ▬ Sonographische Markierung der Punktionsstelle:
▬ Ein erhöhtes Risiko für Blutung, Tumorzellverschleppung – Punktionsort: interkostal am Rippenoberrand zwischen
und Schmerzen besteht bei Patienten mit Aszites und bei vorderer und mittlerer Axillarlinie, am Ende der Exspi-
Tumorlokalisation an der Leberoberfläche ration (Kommando: »Einatmen, Ausatmen, nicht mehr
▬ Fokale Raumforderungen: Punktion sollte in den periphe- atmen«) im sicheren Bereich der Leber und sicher außer-
ren = aktiven Tumoranteilen erfolgen. Der Punktionszylin- halb des Lungenrezessus
der besteht idealerweise aus normalem und pathologischem – Punktionsrichtung: die Punktionsrichtung kann vorher
Gewebe. Unter Umständen sind mehrere Punktionszylinder individuell mit Hilfe des Schallkopfes festgelegt werden.
aus verschiedenen Anteilen einer Raumforderung sinnvoll Im Allgemeinen ist die Punktionsrichtung: von interkos-
(z. B. FNH, Adenom, hochdiff. Karzinom) tal in Richtung Xiphoid
z 2. Durchführung ▬ Aszites beeinflusst das Komplikationsrisiko wahrscheinlich

▬ Hautdesinfektion, sterile Handschuhe anziehen ggf. steriles nicht
Abdecken des Punktionsortes ▬ Komplikationen: v. a. Blutung; selten: biliäre Peritonitis,
▬ Lokalanästhesie: Haut, subkutanes Fettgewebe, Interkostal- Pneumothorax, Pleuraerguss, Hämatothorax, GB-Verlet-
muskulatur sollten gut anästhesiert werden. Hier kann das zung, Hämobilie, Sepsis
Atemkommando mit dem Patienten bereits geübt werden. ▬ Besondere Risikofaktoren: hepatische oder systemische
z. B. mit der Lokalanästhesie bis in die Interkostalmuskula- Malignome, HIV, Niereninsuffizienz, schwere Einschrän-
tur gehen, dann Atemkommando ausführen lassen und in kung der Leberfunktion und bei angeborenen Blutgerin-
Exspiration noch das Peritoneum betäuben nungsdefekten ist das Blutungsrisiko erhöht. In einer neu-
▬ Hautinzision mit dem Skalpell eren Studie scheinen auch eine mykobakterielle Infektion,
▬ 10 ml Spritze mit ca. 2–3 ml 0,9% NaCl (steril) füllen und Heparininjektion oder prophylaktische Substitution von
anschließend Punktionsnadel aufsetzen Thrombozyten vor der Punktion, Therapie mit Kortikos-
▬ Punktionsnadel bis in (nicht durch) die Interkostalmuskula- teroiden oder Methamizol als unabhängige Risikofaktoren
tur führen und kleinen Hautzylinder ausspritzen (0,5–1 ml) für eine Blutung. Die Blutungen traten in 70% d. F. ver-
▬ Atemkommando zögert (>24 h) auf. In Einzelfällen, u. a. nach Wiederein-
▬ In Exspiration schnelle und konstante Punktion unter Sog nahme von Thrombozytenaggregationshemmern traten
in Richtung Xiphoid (ca. 5 cm tief, Punktionstiefe kann Blutungen auch noch nach mehreren Tagen auf
7 auch vorher individuell bestimmt werden.) – danach Punk-
tionsnadel sofort wieder zurückziehen/herausziehen. Dauer
des Punktionsvorgang: max.1 s 7.3 Nierenbiopsie
! Merke St. Hauslaib
Den Sog dabei nicht verändern, verliert man den Sog,
verliert man den Punktionszylinder. Erhöht man den ! Merke
Sog, wird der Punktionszylinder in die Spritze gesogen. Sonographisch gesteuerte Nierenbiopsien gehören zur
Routine-Diagnostik der Nephrologie. Biopsien werden
Es stehen spezielle Spritzen mit einer »Einrastfunktion«
von Eigennieren und Transplantatnieren entnommen. Die
zur Verfügung (z. B. Hepafix-Einmal-Punktionsset für
Biopsie dient zur histologischen Sicherung einer Diag-
Leberpunktion nach Menghini).
nose, die sich anhand von Blut- und Urinbefunden nicht
klären lässt, im Falle von Transplantatnieren vor allem bei
z 3. Nachsorge V.a. Abstoßung (⊡ Tab. 7.6). Eigennieren werden am Unter-
▬ Versorgen des Biopsiematerials in neutralgepufferter pol biopsiert, Transplantatnieren am Oberpol.
2,5–4% Formaldehydlsg. = 6,25–10% Formalin (Verhält-
nis Biopsie zu Formalin 1:20) + Mitteilung von wichtigen
klinischen Parametern an den Pathologen (z. B. Medi- 7.3.1 Allgemeines
kamente, Höhe der Leberwerte/Cholestaseparameter,
virologische Befunde, Autoimmundiagnostik, bekannte z Indikationen (⊡ Tab. 7.6)
Vorerkrankungen, spezielle Fragestellungen wie z. B. Graft- z Kontraindikationen
versus-Host-Disease, Eisengehaltbestimmung etc.). Der ▬ Generell in Abhängigkeit von der Erfahrung des durchfüh-
Punktionszylinder sollte ein Länge von mind. 1,5 cm haben renden Arztes nur relative Kontraindikationen
und einen Durchmesser von mind. 1,2 mm ▬ Bei Einzelniere (angeboren oder funktionell) kritische
▬ Lagerung des Patienten in Rechtsseitenlage mit der Punk- Risiko-Nutzen-Abwägung
tionsstelle auf einem Sandsack für mind. 2 h und Überwa- ▬ Bei chronischer Niereninsuffizienz mit verkleinerten Nie-
chung des Patienten ren und verschmälertem Parenchymsaum i.d.R. nicht mehr
▬ Abschlusssonographie vor Entlassung (Hämatom, freie indiziert (deutlich erhöhtes Blutungsrisiko und meist fort-
Flüssigkeit, andere Komplikationen?) geschrittene Fibrose ohne Rückschlussmöglichkeit auf die
zugrunde liegende Genese)
z Komplikationen ▬ Bei Blutungsneigung oder schlecht eingestelltem Hyperto-
▬ Gesamtkomplikationsrate: Menghini: 1:1000, Tru-cut: nus vor Durchführung Optimierung der Parameter
3,5:1000 (Piccinino 1986; DGVS: perkutane Leberbiopsie,
Bioptische Diagnostik der chronischen Hepatitis)
▬ Blutungsinzidenz: 0,06–1,7% 7.3.2 Prozedere der Nierenbiopsie bei
▬ Asymptomatische Leberhämatome sind relativ häufig Eigennieren und Transplantatnieren
(1–20%)
▬ Letalität: 0,009–0,33% z 1. Vorbereitung
▬ 61% aller Komplikationen treten innerhalb von 2 h nach ▬ Pausierung von ASS oder Plavix 1 Woche vor Punktion
Punktion auf. 82% in den ersten 10 h und 96% innerhalb (bei elektiv geplanter Biopsie, ansonsten Risiko-Nutzen-
der ersten 24 h nach Punktion Abwägung), Umstellung Marcumar auf LMWH
7.3 · Nierenbiopsie
311 7
⊡ Tab. 7.6 Indikationen zur Nierenbiopsie
Eigennieren Transplantatnieren
– Nephrotisches Syndrom – Akuter Kreatininanstieg mit V.a. Transplantatabstoßung

– Nephritisches Syndrom – Progredienter langsamer Kreatininanstieg (»creeping creatinine«) zur
– V.a. RPGN (Rapid progrediente Glomerulonephritis) Differenzierung von chronischer Abstoßung, Calcineurininhibitortoxizi-
– Isolierte Hämaturie oder Proteinurie, vor allem bei begleitender Nie- tät, Rekurrenz der Grunderkrankung, BK-Virus-Nephropathie
reninsuffizienz – In manchen Zentren sog. Protokoll-Biopsien in vorher festgelegten
– Nierenbeteiligung bei systemischem Lupus erythematodes Intervallen
– Nierenbeteiligung bei Plasmozytom, falls mit sonstiger Diagnostik
nicht eindeutig
– Evtl. chronische Niereninsuffizienz mit unklarer Ursache
( Kontraindikationen)
▬ Aufklärung am Vortag ▬ Die Biopsiezylinder werden möglichst nativ, nur mit NaCl
▬ Hauptrisiko: Blutungen perirenal, retroperitoneal bzw. angefeuchtet, unmittelbar an die Pathologie übergeben. Ist
im kleinen Becken und in die ableitenden Harnwege, dies logistisch nicht möglich, erfolgt die Konservierung in
nach der Literatur (Stratta et al. 2007; Mendelssohn u. Formalin
Cole 1995):
– 1,5–8% Hämatom
– 0,1% Chirurgische Intervention Besonderheit zur Durchführung bei
– 0,07% Notfall-Nephrektomie Transplantatnieren
– Makrohämaturie mit Risiko der Gerinnselbildung und ▬ Die Durchführung erfolgt im Unterschied zur Eigen-
Nierenkolik oder Blasentamponade (5–16%) nierenbiopsie in Rückenlage (Organ wird extraperi-
▬ Aktuelle Laborwerte für Hb, Thrombozyten und Gerin- toneal mit Gefäßanschluss an die Iliakalgefäße ins
nung kleine Becken transplantiert und liegt nahe unter
▬ Blutdruckwerte >160/100 mmHg sollten medikamentös Hautniveau)
gesenkt werden, v.a. bei begleitender Niereninsuffizienz ▬ Die Biopsie erfolgt am Oberpol (aufgrund der räumli-
mit Kreatinin >2 mg/dl (Sidham et al. 2005) chen Nähe zu den Iliakalgefäßen am Unterpol)
▬ Als adäquate Transplantatnierenbiopsie nach internati-
z 2. Durchführung onaler Konsensuskonferenz (Banff-Klassifikation) gelten
▬ Die Punktion wird in Bauchlage mit möglichst gestrecktem Biopsien mit mind. 10 Glomeruli sowie einem Gefäßan-
Rücken durchgeführt schnitt (mind. A. arcuata)
▬ Eine Seitenbevorzugung besteht außer bei Einzelniere nicht ▬ Das weitere Vorgehen ist analog zu den Eigennieren-
bzw. nur aufgrund von anatomischen Gegebenheiten (Lage biopsien
zu Rippenbogen, Leber und Milz)
▬ Schallkopf wird etwas unterhalb des Rippenbogens parallel
zu diesem aufgesetzt und der Unterpol der Niere in der z 3. Nachsorge
Bildmitte eingestellt ▬ Zur Reduktion von Blutungen erfolgt eine Kompression
▬ Zunächst Lokalanästhesie unter Ultraschallsicht bis zur mit Sandsack
Nierenkapsel – Eigennieren: 4–6 h auf Sandsack liegend
▬ Die Nadel wird dabei parallel zum Strahlenverlauf jedoch – Transplantatnieren: 2–4 h Sandsack auf dem Unterbauch
mit leichter Kippung auf den Schallkopf zu eingeführt, um ▬ Um eine Gerinnselbildung im Harnleiter mit konsekutiver
die Nadelspitze auf der Niere zu sehen Nierenkolik zu vermeiden, werden die Patienten angehal-
▬ Die Biopsienadel wird in den Nadelhalter nach Spannung ten, reichlich zu trinken
des Auslösemechanismus eingelegt ▬ Bei der ersten Miktion erfolgt die Kontrolle auf Vorliegen
▬ Analog der LA-Spritze wird die Spitze der Biopsienadel einer Hämaturie, wenn positiv weitere Kontrollen bei jeder
auf der Nierenoberfläche platziert und die Nadel für Miktion
ca. 2 cm in die Niere über die angelegte Spannung ge- ▬ Blutdruck wird je nach Ausgangsniveau mindestens stünd-
schossen lich kontrolliert
▬ Der gewonnene Zylinder wird unmittelbar unter dem ▬ Wir führen nach ca. 2 h eine sonographische und Hb-Kon-
Lichtmikroskop betrachtet zur Abschätzung der Relation trolle durch, wobei ein Hämatom von >2 cm unmittelbar
von Rinde/Mark, Zahl der Glomeruli, Gefäßanschnitte nach Biopsie ein erhöhtes Blutungsrisiko anzeigt (Ishikawa
▬ I.d.R. werden zwei Biopsiezylinder gewonnen für licht- et al. 2009)
(verschiedene Färbungen, Immunfluoreszenz) sowie elekt- ▬ Bei unauffälligen Befunden und mit Sistieren einer evtl.
ronenmikroskopische Untersuchungen Makrohämaturie ist die Überwachung abgeschlossen
7.4 Transthorakale Punktion ▬ Im Falle einer fraglichen Brustwandläsion bzw. ei-

ner peripheren pulmonalen Raumforderung kann
G. Michels, N. Jaspers eine transthorakale Ultraschall-gesteuerte Punktion
(TTUS-Punktion) durchgeführt werden (⊡ Tab. 7.8 u.
⊡ Tab. 7.9)
7.4.1 Allgemeines (⊡ Abb. 7.4 u. ⊡ Abb. 7.5) ▬ Die diagnostische Aussagekraft und die Komplikations-
rate der transthorakalen Ultraschall-gesteuerten Punk-
▬ Die transthorakale Punktion erfolgt in der Regel in der sog. tion entsprechen der CT-gesteuerten Punktion
Freihandtechnik ▬ Falls man während der TTUS-Punktion einen Pneu-
▬ Bei gekammerten Flüssigkeitsansammlungen oder solitä- mothorax gesetzt hat, so kann dieser schnell entdeckt
ren Läsionen/Raumforderungen der Thoraxwand sowie werden, da der Herd aus dem Bild verschwindet und die
subpleuraler Lungenareale und ggf. des vorderen, oberen typischen zahlreichen Reverberationsechos zur Darstel-
Mediastinums sollte nur unter sonographischer Sicht lung kommen, während das atemabhängige Gleitzeichen
punktiert werden (⊡ Tab. 7.7) der Pleura fehlt
▬ Bei tiefen, nicht-optimal sichtbaren Läsionen/zentralen ▬ CT-gesteuerte Punktionen ermöglichen zwar eine exakte
Raumforderungen empfiehlt sich die Durchführung einer Bildgebung der Läsion und der Nadelspitze, ein Real-
CT-gesteuerten Punktion time-Monitoring der Nadel ist jedoch nicht möglich
7
⊡ Tab. 7.7 Sonomorphologische Charakteristika peripherer Lungenrundherde
Karzinom/Metastase Pneumonie Frischer Lungeninfarkt Alter Lungeninfarkt Kompressionsatelektase
Rund/oval/polyzyklisch Echoinhomogen Homogen Inhomogen/körnig Schmal/zipfelmützenförmig

Meist scharf begrenzt Unscharf begrenzt Rund > triangulär Triangulär > rund Konkav
Krebsfüßchen/Tumor- Bronchoaerogramm Glatt begrenzt Zackig begrenzt Mäßig echogen
zapfen Fluidobronchogramm Kaum Binnenechos Segmentbronchusreflex Flottierend im Erguss
Einschmelzungszonen Abszedierung Perfusionsstopp Zeichen der Revaskulari- Teils belüftet bei Inspiration
Irreguläre Perfusion Reguläre Perfusion sation
Lobus superior
Fissura horizontalis Lobus superior
pulmonis dextri
Lobus medius Fissura obliqua

pulmonis dextri pulmonis sinistri
Pericardium
Diaphragma
Fissura obliqua Lobus inferior
Lobus inferior
Lingula pulmonis sinistri
Hepar
Splen = Lien
Pars superior duodeni
Gaster = Ventriculus
Vesica biliaris
= fellea
Colon transversum
Jejunum
Colon ascendens
b Ansicht von vorn
⊡ Abb. 7.4 Lungen- und Pleuragrenzen. Ansicht von vorn. Aus: Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
7.4 · Transthorakale Punktion
313 7
⊡ Tab. 7.8 Indikationen zur transthorakalen Punktion
Diagnostische Indikationen Therapeutische Indikationen

Pleurapunktion: meist zum Ausschluss/Nachweis ma- Pleuraerguss: entlastende Punktion bei Pleuraerguss bei Dyspnoe (bei notwendiger
ligner Zellen im Pleurapunktat (z. B. bei positiver Zytolo- Pleurapunktion bei extremer Dyspnoe und schlechter Gerinnungssituation kann u. U. mit
gie bei Bronchialkarzinom liegt nach der UICC 7. Auflage einem dünnen zentralen Venenkatheter ein Pleuraerguss drainiert werden)
ein M1a-Stadium und somit ein Stadium IV vor)
Punktion der Thoraxwand, der Pleura und peripherer Pneumothorax: Entlastung eines Pneumothorax bei Schocksymptomatik
Lungenareale: Abklärung von unklaren Läsionen/Raum-
Pleuraempyem: Anlage einer großlumigen Thoraxdrainage und intermittierende Spü-
forderungen (infektiöser Genese, Primarius oder Metas-
lungen (mind. 3-mal täglich mit NaCl-0,9% [ggf. Antibiotika-Zusatz]), ggf. Spülsystem
tase?), ggf. Pleurabiopsie bei allen unklaren Pleuritiden
(permanente Spülung über 2 Thoraxdrainagen), ggf. Instillation von Streptokinase oder
(Thorakoskopie plus Biopsie jedoch besser [videoassis-
Urokinase (Pleurolyse) bei Pleuraempyemen mit Fibrinsepten
tierte Thorakoskopie (VATS)])
Pleurodese (Verödungsbehandlung): Verklebung der Pleurablätter bei chronischen Pleura-
ergüssen (meist malignen Ursprungs) mittels Talkum (2–8 g; Alternative: 500 mg Doxycyclin),
besser jedoch Pleurodese mittels Thorakoskopie unter Anwendung der Sprühtechnik
⊡ Tab. 7.9 Kontraindikationen zur transthorakalen Punktion ( auch ⊡ Tab. 7.2)
Absolute Kontraindikationen Relative Kontraindikationen
Nicht-einwilligungsfähiger Patient Bullöses Lungenemphysem

Schwere Blutgerinnungsstörungen (Ziel: Quick-Wert ≥50%, Thrombo- Pulmonale Hypertonie
zytenzahlen >50.000–60.000, keine Antikoagulation) Erhebliche Einschränkung der Atemfunktion
Respiratorische Partial-/Globalinsuffizienz
Lobus superior Lobus superior
Fissura obliqua
Fissura obliqua
Lobus inferior
Oesophagus
Lobus inferior
Diaphragma
Gaster Hepar
= Ventriculus
Splen = Lien Ren dexter
Ren sinister Duodenum

Ureter dexter
Colon descendens
Colon ascendens
b Ansicht von hinten

⊡ Abb. 7.5 Lungen- und Pleuragrenzen. Ansicht von hinten. Aus: Tillmann (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Heidelberg
▬ Auswahl von Punktionskanülen: ab einem Nadeldurchmes- ▬ Erreichen des Pleuraraumes: Nachlassen des Widerstandes
ser von ≥1 mm steigt die Komplikationsrate deutlich an, am Spritzenstempel
d. h. Nadeln ≤0,7 mm Durchmesser sind praktisch mit fast ▬ Nach einer Probeaspiration sollte nicht erneut eine Lokal-
keinen Komplikationen assoziiert anästhesie durchgeführt werden, da Gefahr der Verschlep-
▬ Zu beachten ist, dass die Pleura parietalis sensibel und pung von Bakterien und insbesondere Karzinomzellen
vegetativ innerviert ist, so dass neben Schmerzen bei Punk- (Impfmetastasen)
tion auch vegetative Reaktionen mit Kollaps möglich sind ▬ Hautinzision mit 11-er-Einmalskalpell bei Anlage einer
Pleuradrainage oder lediglich Einführen einer Führungs-
kanüle (am Oberrand der Rippe) in Richtung der Läsion
7.4.2 Prozedere (deutet die Spitze der Führungskanüle in beiden Ebenen
auf die Raumforderung, so ist die Punktion durch die
z 1. Vorbereitung Flügelkanüle mit der Punktionskanüle zieltreffersicher
▬ Allgemeine Vorbereitungen: oben ( Abschn. 7.1) möglich; bei Punktion den Patienten bitten, die Luft anzu-
▬ Sonographie der Thoraxwand und der Pleurahöhle/ halten)
Lungen: ▬ Ggf. zuvor Trokar oder Direktpunktion der Pleurahöhle
– Thoraxwandläsionen: Anwendung von hochfrequenten (Einmalpunktion oder Einlage eines Pleurakatheters und
Linearschallköpfen Anschluss an ein Auffangbeutel [auf Betthöhe] oder Was-
7 – Pleuraraum und Lungenoberfläche: Anwendung von serschloss bzw. Anschluss an ein aktives Sogsystem bei
Sektorschall- oder ggf. Konvexschallköpfen großem Pleuraerguss)
▬ Markierung von Punktionsstellen: ▬ Aufarbeitung des Biopsiematerials: zuerst Herstellung des
– Pleurapunktion: an verschiedenen Stellen möglich und Abrollpräparates (zytologische Befundung) und anschlie-
stets nach vorheriger Ultraschallkontrolle – auch unter ßend Überführung des Biopsats in Fixierlösung (meist
farbkodierter Duplex-Sonographie, um die Punktion von Formalin, histopathologische Befundung)
größeren Gefäßen zu vermeiden (ggf. CT-Thorax) ▬ Aufarbeitung des Pleurapunktats (Zytologie, Pathologie,
– Punktion bei Pneumothorax: Patient in sitzender Lage in Mikrobiologie, Hauptlabor [Exsudat, Transudat])
Monaldi-Position ▬ Bei putridem Pleuraerguss immer pH-Wert-Bestimmung
– Punktion von thorakalen/thoraxwandnahen Raumforde- (pH-Wert <7,2: parapneumonischer Erguss; pH-Wert <7,0:
rungen: sämtliche Positionen möglich, sehr variabel Empyem) und Glukose-Bestimmung (<40 mg/dl: kompli-
▬ Blutbild und Gerinnungsparameter (nicht älter als 7 Tage) zierter parapneumonischer Erguss, Empyem)
▬ Patientenaufklärung
! Merke
▬ Patientenlagerung
Während der Nachweis von malignen Zellen in der
– Punktion eines Pleuraergusses/Pneumothorax: optimal
Nadelzytologie diagnostisch ist, schließt ein negativer
am sitzenden Patienten (die Pflegekraft hält dabei den
Befund dagegen einen malignen Prozess nicht aus, da
Patienten von vorne)
ein sog. sampling error vorliegen könnte.
– Punktion von thoraxwandnahen oder subpleuralen Lä-
sionen: Rücken-, Seiten- oder Bauchlage (ggf. Gabe von
Midazolam zur Anxiolyse) z 3. Nachsorge
▬ Monitoring: EKG, Blutdruck, O2-Sättigung ▬ Bei nur kleiner Inzision bzw. Einmal-Drainageneinlage:
▬ Utensilien zur Pleurapunktion: Desinfektionsmittel, sterile Verband
Abdecktücher, Einmalskalpell, Einmalkanülen (lange 1-er- ▬ Bei großer Inzision bzw. Drainagenanlage oder Blutung:
Nadel, kleine Nadel für Lokalanästhesie der Haut), sterile Hautnaht mit Fixierung des Katheters/Drainage plus Ver-
Kompressen, Lokalanästhetikum (Infiltrationsanästhesie, band
z. B. Lidocain), sterile Handschuhe, Absaugeinheit, ggf. ▬ Postinterventionell sollte immer ein Röntgen-Thorax ver-
Pigtailkatheter oder sonstige Pleuradrainagesets (z. B. anlassen (Pneumothorax?)
Pneumokath-System) ▬ Versendung des Materials zur Pathologie (fixierte Biopsie-
▬ Utensilien zur sonographischen oder CT-gesteuerten zylinder), Zytologie (luftgetrocknetes Abrollpräparat des
Punktion: zusätzlich Führungskanüle (Flügelkanüle, ca. Biopsiezylinders) und Mikrobiologie
1,5 mm Außendurchmesser) ▬ Komplikationen überprüfen: Pneumothorax (Röntgen-
Thorax), Hautemphysem (durch Hustenattacken; Luft wird
z 2. Durchführung in die Subkutis gepresst), Reexpansionsödem bei zu schnel-
▬ Patienten über jeden Arbeitsschritt stets informieren lem und vielem Ablassen von Pleuraerguss (progrediente
▬ Hautdesinfektion (Einwirkzeit beachten!) Dyspnoe trotz Entlastung des Pleuraergusses), Hautblutun-
▬ Lokalanästhesie der Haut (intrakutane Quaddel mit kleiner gen (Kompression von außen), Nervenirritationen, etc.
Nadel), Subkutis und der Interkostalmuskulatur und des
Stichkanals mit langer Nadel ! Merke
▬ Sensible (schmerzhafte) Bereiche: intrakutan und Pleura Die Komplikationsrate steigt mit zunehmender Nadel-
parietalis (äußeres Pleurablatt) dicke.
Literatur
315 7
Literatur
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Tillmann B (2009) Atlas der Anatomie des Menschen. 3. Auflage. Springer,
Heidelberg
Anhang
G. Michels, N. Jaspers, Ch. Feldmann
A Sonographische Kenngrößen – 318

Kenngrößen Leber – 318
Kenngrößen Gallenblase/Gallenwege – 318
Kenngrößen Pankreas – 318
Kenngrößen Milz – 319
Kenngrößen Niere – 319
Kenngrößen Magen-Darm – 319
B Qualitätssicherung in der Sonographie und DEGUM – 320

Allgemeines zur Qualitätssicherung – 320
Erwerb der fachlichen Befähigung – 320
Qualifikation der Ausbilder – 320
Anforderungen an die apparative Ausstattung – 320
Ärztliche Dokumentation – 321
Sanktionen – 321
DEGUM – 321
G. Michels, N. Jaspers, Sonographie – organ- und leitsymptomorientiert, DOI 10.1007/978-3-642-20387-9,

318 Anhang
A Sonographische Kenngrößen
G. Michels, N. Jaspers
Kenngrößen Leber (⊡ Tab. A.1)
⊡ Tab. A.1 Kenngrößen Leber
Parameter Werte
Lebergröße Unterliegt einer erheblichen Variabilität,

Normalbefund des Durchmessers von der Leberkuppe bis zum ventralen Leberunterrand in MCL:
etwa 12–14 cm
Summe aus Längs- und Tiefendurchmesser; ggf. besser geeignet bei konstitutionellen Besonder-
heiten; Anhaltswert ca. 20 cm
Leberrandwinkel (Normwerte) <30° linker Leberlappen lateral

<45° rechter Leberlappen kaudal
Lebervenen Normale Lumenweite: <6–10 mm

FKDS: meist triphasisches Flussprofil
V. portae Maximale Lumenweite: ≤14 mm (Lig. hepatoduodenale)

FKDS: gering pulsatiler hepatopetaler Fluss, Vmax >11 cm/s (postprandial ggf. bis 30 cm/s)
Einteilung in linken und rechten Leberlappen Linker Leberlappen: Segmente I, II, III und IV
(Lokalisation fokaler Läsionen) Rechter Leberlappen: Segmente V, VI, VII und VIII
Trennlinie beider Leberlappen: V. cava, mittlere Lebervene, Pfortaderhauptstamm und Interlo-
bärfissur (Lage der Gallenblase)
Kenngrößen Gallenblase/Gallenwege (⊡ Tab. A.2)
⊡ Tab. A.2 Kenngrößen Gallenblase/Gallenwege
Parameter Werte
Gallenblasengröße Länge: 8–10 cm

Querschnitt: 4 cm
Gallenblasenvolumen Länge (cm)×Breite (cm)×Tiefe (cm)×0,5

Normwert nüchtern: 30–60 ml
Gallenblasenwand <3 mm nüchtern (bis zu 8 mm und dreischichtig im kontrahierten Zustand)
Extrahepatische Gallenwege (DHC) ≤6 mm bzw. max. 7 mm: bei erhaltener Gallenblase

≤10 mm: bei Zustand nach Cholezystektomie oder funktionsloser Gallenblase
Intrahepatische Gallenwege Zentral max. 2 mm weit

Im Normalfall nicht darstellbar
Kenngrößen Pankreas (⊡ Tab. A.3)
⊡ Tab. A.3 Kenngrößen Pankreas
Parameter Werte
Pankreasgröße Pankreaskopf, sagittal: 2,5–3,0 cm (daran anschließend Processus uncinatus)

Pankreaskorpus, sagittal: <1,8 cm
Pankreaskauda, sagittal: 2,5–3,5 cm
Pankreasgang ≤2 mm
319
Anhang
Kenngrößen Milz
⊡ Tab. A.4 Kenngrößen Milz
Parameter Werte
Allgemeine Maße »4711« (Beurteilung von links interkostal, größter Längen- und Tiefendurchmesser bei Darstel-
lung des Milzhilus max. 11–12 bzw. 4–5 cm)
V. lienalis <10 mm
Kenngrößen Niere (⊡ Tab. A.5)
⊡ Tab. A.5 Kenngrößen Niere
Parameter Werte
Nierengröße Länge: 10–11,5 cm

Breite: 5–7 cm
Dicke: 3–5 cm
Nierenparenchym Breite: 1,3–2,5 cm
Parenchym-Pyelon-Verhältnis Verhältnis Summe aus ventraler und dorsaler Parenchymdicke zum Nierenbecken
Normalerweise 2:1 mit deutlicher Altersabhängigkeit
Altersabhängigkeit: <40 Jahre 1,8–2:1; 40–60 Jahre 1,7:1; >60 Jahre 1:1
Perfusion/Widerstandsindex (RI) Ca. 0,5–0,7
Ureterbreite 2–8 mm
Kenngrößen Magen-Darm (⊡ Tab. A.6)
⊡ Tab. A.6 Kenngrößen Magen-Darm
Parameter Werte
Magen Nicht-kontrahierte Magenwand: 3–5 mm Wanddicke

Wanddicke präpylorisches Antrum: bis 8 mm
Dünndarm Wanddicke: <2 mm

Lumenweite: bis 3 cm
Appendix vermiformis Querschnitt: rundlich, oval

Max. Durchmesser: ≤6 mm
Kolon/Rektum Wanddicke: 2 mm
Lumenweite: linksseitiges Kolon: bis 3–4 cm, rechtsseitiges Kolon/Zökum: bis 6–8 cm
320 Anhang
B Qualitätssicherung in der Sonographie chungstechnik. Der Aufbaukurs kann durch eine mind.
und DEGUM 4-wöchige ständige Tätigkeit ersetzt werden, die unter
Anleitung eines nach § 8 Buchstabe b oder c qualifizier-
Ch. Feldmann, G. Michels ten Arztes durchgeführt wird. Zwischen Grund- und
Abschlusskurs soll ein Zeitraum von mindestens 9 Mo-
naten liegen
Allgemeines zur Qualitätssicherung – Abschlusskurs zur Vervollständigung der Kenntnisse
und Fähigkeiten. Voraussetzung für die Teilnahme am
▬ Maßgeblich für die Qualitätssicherung in der Sonogra- Abschlusskurs ist der Nachweis der nach Buchstabe a
phie sind die Neufassung der Ultraschall-Vereinbarung erforderlichen Ultraschalluntersuchungen in Form von
nach § 135 Abs. 2 SGB V und die Überprüfung der ärzt- Schrift- und Bilddokumentationen. Bis zu einem Drittel
lichen Dokumentation nach § 11 der Vereinbarung, die dieser Untersuchungen kann bereits bei der Teilnahme
seit dem 01.04.2009 gültig ist am Aufbaukurs anerkannt werden, wenn die Schrift-
▬ In der Ultraschall-Vereinbarung wird der Erwerb der fach- und Bilddokumentation den fachlichen Anforderungen
lichen Befähigung, die Anforderungen an Ausstattung und genügt. Der Abschlusskurs darf frühestens 9 Monate
Dokumentation exakt beschrieben nach dem Grundkurs gemacht werden. Der theoretische
▬ Abgerechnet werden können Ultraschalluntersuchungen Teil des Abschlusskurses darf auch computergestützt im
nur dann, wenn die Kassenärztliche Vereinigung auf An- Selbststudium erfolgen
trag die Genehmigung erteilt hat
In allen Fällen müssen Untersuchungen für den jeweiligen
Bereich in vorgeschriebenen Zahlen nachgewiesen werden und
Inhalte der Vereinbarung von Qualitätssicherungs- ein Kolloquium bei der jeweiligen Kassenärztlichen Vereini-
maßnahmen nach § 135 Abs. 2 SGB V zur Ultraschall- gung durchgeführt werden.
diagnostik
▬ §§ 447: Erwerb der fachlichen Befähigung (nach der Wei-
terbildungsordnung, in einer ständigen Tätigkeit, durch Qualifikation der Ausbilder
Ultraschallkurse, durch eine computergestützte Fortbil-
dung i.V.m. Ultraschallkursen) ▬ Ausbildende Ärzte müssen entweder die volle Weiterbil-
▬ § 8: Qualifikation der Ausbilder dungsberechtigung im jeweiligen Fach besitzen oder fol-
▬ § 9: Apparative Ausstattung gende Bedingungen erfüllen:
▬ §§ 10411: Ärztliche Dokumentation/Überprüfung der – eine abgeschlossene Weiterbildung zum Facharzt
ärztlichen Dokumentation – die Erfüllung der fachlichen und apparativen Voraus-
▬ § 12: Auflage zur Aufrechterhaltung der fachlichen setzungen nach dieser Vereinbarung für den jeweiligen
Befähigung für die sonographische Untersuchung der Anwendungsbereich
Säuglingshüfte – eine mind. 36-monatige eigenverantwortliche Tätigkeit
▬ § 13: Konstanzprüfung im Bereich der Ultraschalldiagnostik
▬ § 14: Genehmigungsverfahren – die 10fache Zahl der in Anlage I Spalte 4 für den jewei-
▬ Anlage I4II: Anforderungen an die fachliche Befähigung ligen Anwendungsbereich geforderten Untersuchungs-
▬ Anlage III: Anforderungen an die apparative Ausstattung zahlen, z. B. Thoraxorgane (ohne Herz), B-Modus,
▬ Anlage V: Regelmäßige Überprüfung der ärztlichen Do- transkutan: 200 Sonographien der Thoraxorgane (ohne
kumentation bei der sonographischen Untersuchung der Herz) oder bei Nachweis der Qualifikation im B-Modus-
Säuglingshüfte nach § 12 Verfahren eines anderen Anwendungsbereichs 50 Sono-
graphien der Thoraxorgane (ohne Herz) während einer
2-monatigen ständigen oder 12-monatigen begleitenden
Tätigkeit
Erwerb der fachlichen Befähigung
Die fachliche Befähigung kann über 3 Wege erreicht werden. Anforderungen an die apparative Ausstattung
1. Im Rahmen der Weiterbildung zum Facharzt,
2. aufgrund ständiger Tätigkeit von mindestens 18 Monaten, ▬ Verfügbare Ultraschallgeräte werden in Stufen eingeteilt,
3. im Kurssystem mit einem Grund-, Aufbau- und Abschluss- die nur bestimmte Untersuchungen durchführen dürfen.
kurs. ▬ Außerdem muss alle 4 Jahre an einer Konstanzprüfung
– Grundkurs über physikalisch-technische Basiskenntnisse, teilgenommen werden.
Indikationsbereich, Basiskenntnisse einer Ultraschallun- ▬ Der Arzt hat jede Veränderung in der apparativen Aus-
tersuchung stattung, die Auswirkungen auf die Bildqualität haben
– Aufbaukurs zur Vertiefung der Kenntnisse der Ult- kann, unverzüglich der Kassenärztlichen Vereinigung
raschalldiagnostik und Verbesserung der Untersu- mitzuteilen.
321
Anhang
Ärztliche Dokumentation dem 3. Quartal 2009 durchgeführt und abgerechnet wur-

den. Die Auswahl der Dokumentationen erfolgt nach dem
▬ Mit Inkrafttreten der neuen Ultraschall-Vereinbarung zum Zufallsprinzip unter Angabe des Patientennamens und des
01.04.2009 wurde auch eine Überprüfung der ärztlichen Untersuchungsdatums.
Dokumentation von durchgeführten und abgerechneten ▬ Die eingereichten Unterlagen zu 5 abgerechneten Ult-
Ultraschalluntersuchungen eingeführt. raschalluntersuchungen werden auf Vollständigkeit und
▬ Die Beurteilung richtet sich dabei auf die Vollständigkeit Nachvollziehbarkeit von der zuständigen Qualitätssiche-
und Nachvollziehbarkeit der ärztlichen Dokumentation rungskommission überprüft.
(Bild- und Schriftdokumentation). Die Vereinbarung sieht ▬ Eine Wiederholungsprüfung im Sinne des § 11 Abs. 5 ist
vor, dass die Kassenärztliche Vereinigung jährlich mind. erforderlich, wenn mind. 2 der 5 beurteilten Bild- und/
3% der Ärzte überprüft, denen eine Ultraschall-Genehmi- oder Schriftdokumentationen Mängel aufweisen. Diese
gung erteilt worden ist. Wiederholungsprüfung findet nach Ablauf eines Jahres
▬ Der Arzt ist verpflichtet, die Indikation und die Durchfüh- statt.
rung der Ultraschalluntersuchung zu dokumentieren.
Aus der ärztlichen Dokumentation muss hervorgehen: DEGUM
▬ Die Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin

Inhalte einer ärztlichen Dokumentation (DEGUM) stellt ein Forum für den wissenschaftlichen und
▬ Patientenidentität (Name und Alter) praktischen Erfahrungsaustausch auf dem Gebiet der me-
▬ Untersucheridentifikation dizinischen Ultraschallanwendungen dar. Sie vereint Ärzte
▬ Untersuchungsdatum verschiedener Fachgebiete, medizinische Assistenzberufe,
▬ Fragestellung bzw. Indikation der Untersuchung Naturwissenschaftler und Techniker. Mit mehr als 8400
▬ Ggf. eingeschränkte Untersuchungsbedingungen bzw. Mitgliedern gehört sie zu den größten medizinisch-wis-
Beurteilbarkeit senschaftlichen Gesellschaften in Deutschland und zu den
▬ Organspezifische Befundbeschreibung, außer bei Normal- größten Ultraschallgesellschaften weltweit; gegründet 1977
befunden (http://www.degum.de)
▬ (Verdachts-)Diagnose ▬ Das 3-Stufen-Konzept ist ein Qualitätssystem für Ult-
▬ Abgeleitete diagnostische und/oder therapeutische Kon- raschall-Untersucher, indem es Mindestanforderungen
sequenzen und/oder an Untersucher- und Gerätequalität definiert, überprüft
▬ Abgeleitetes anderweitiges Vorgehen und nach bestimmten Fristen rezertifiziert. Das 3-Stufen-
Konzept geht weit über die Mindestanforderungen der
KV und der Facharztkataloge der Landesärztekammern
Die Bilddokumentation muss mindestens umfassen: hinaus.
Mindestanforderungen einer Bilddokumentation Drei-Stufen-Konzept

▬ Bei Normalbefund: für den Anwendungsbereich ▬ Stufe I: Aufgabe des Stufe-I-Untersuchers ist die sono-
muss von allen untersuchten und befundeten Organen graphische Basisdiagnostik des Abdomens zur Erkennung
je eine Bilddokumentation in typischer Schnittführung häufiger Krankheitsbilder. Der Untersucher ist Facharzt
im Sinne der Fragestellung vorgelegt werden. Bei ge- und in der Lage zu entscheiden, welche weiteren diag-
zielter Fragestellung, die z. B. nur ein Organ umfasst, nostischen Schritte zur Abklärung eines Befundes erfor-
genügt die Bilddokumentation des untersuchten derlich und geeignet sind.
Organs. ▬ Stufe II: Aufgabe des Stufe-II-Untersuchers ist die hoch-
▬ Bei pathologischem Befund: Darstellung in 2 Schnitt- qualifizierte Sonographie des Abdomens, die zusätzlich
ebenen oder (wenn dies nicht möglich ist) in einer die Referenzdiagnostik für die Stufe-I-Untersuchung
Schnittebene (nur bei B-Modus). Pathologische Befunde umfasst. Der Stufe-II-Untersucher ist für alle über die
müssen hinsichtlich Lokalisation und Struktur klar er- Basisdiagnostik hinausgehenden sonographischen Fra-
kennbar sein. gestellungen im Bereich des Abdomens einschließlich
Retroperitoneum zuständig.
▬ Stufe III/Seminarleiter: Aufgabe ist zusätzlich die
höchstqualifizierte Sonographie im entsprechenden
Sanktionen Fachgebiet. Er ist zuständig für die Supervision der Aus-
bildung der Stufen I und II, sowie für gutachterliche Fra-
▬ In fast allen Kassenärztlichen Vereinigungen werden seit gen in der Ultraschalldiagnostik.
01.10.2009 Bild- und Schriftdokumentationen von Ultra-
▼
schalluntersuchungen zur Beurteilung angefordert, die ab
322 Anhang
Anforderungen nach DEGUM-Stufe (Innere Medizin) ▬ Eigene Untersuchungsfrequenz von wenigstens 1.500 pro
Stufe I: Jahr (oder 750 Patienten mit pathologischem Befund)
▬ Facharzt für Innere Medizin ▬ Regelmäßige Ultraschallbesprechungen in der jeweiligen
▬ Aktive Ultraschalldiagnostik in Innerer Medizin über einen Institution
Zeitraum von mind. 2 Jahren begleitend (oder 6 Monate ▬ Geräte- und Dokumentationsstandard gemäß der aktuel-
ständig) len DEGUM-Empfehlung (Gerätequalifikation Stufe 3)
▬ Mind. 800 eigenverantwortlich durchgeführte Unter- ▬ Der Kursleiter soll mind. 10 Publikationen zu unterschied-
suchungen lichen Themen der Sonographie vorweisen, darunter
▬ Mind. 400 eigene Untersuchungen pro Jahr mind. 5 Artikel in einer begutachteten (Peer-reviewed)
▬ Aktueller Geräte- und Dokumentationsstandard gemäß Zeitschrift. In Zweifelsfällen Bewertung durch die Sekti-
der aktuellen DEGUM-Empfehlung onsleitung gemäß speziellem Punktescore auf dem Semi-
(mind. Gerätequalifikation Stufe 1) narleiterantrag (mind. 25 Punkte)
▬ Mitgliedschaft in der DEGUM ▬ Teilnahme an einem Didaktik-Seminar
▬ Antrag mit Bürgschaft durch einen Seminarleiter oder ▬ Mind. 3 Jahre Mitgliedschaft in der DEGUM
einen Ausbilder des eigenen Fachgebiets ▬ Mind. 2 Jahre Stufe II oder Ausbilder der DEGUM
▬ Keine Prüfung ▬ Für die Bewerbung als Kursleiter benötigt er die Bürg-
▬ Der Tutor erhält eine Urkunde schaft von drei anerkannten DEGUM-Kursleitern, davon
▬ Bearbeitungsgebühr einer aus einem anderen Fachgebiet. Die Empfehlungs-
schreiben der Bürgen müssen dem Bewerber beschei-
Stufe II: nigen, dass er didaktisch geeignet ist und ausreichend
▬ Abgeschlossene Weiterbildung im Fachgebiet (Internist) Bildmaterial für die Ausgestaltung eines Kurses besitzt.
▬ Aktive Ultraschalldiagnostik im jeweiligen Fachgebiet Weiter muss sich der bürgende Seminarleiter vom breiten
über einen Zeitraum von mindestens 4,5 Jahren der inter- und fundierten medizinischen und sonographischen
nistischen Tätigkeit Fachwissen sowie von den Nomenklatur- und Literatur-
▬ Ausbildung oder Hospitation von insgesamt 4 Wochen kenntnissen des Bewerbers überzeugen
bei einem DEGUM-Seminarleiter oder einem DEGUM-
Ausbilder
▬ 6000 eigenverantwortlich durchgeführte Ultraschallun-
tersuchungen (oder 3000 Patienten mit pathologischem
Befund)
▬ Eigene Untersuchungsfrequenz von wenigstens 1.000 pro
Jahr
▬ Aktueller Geräte- und Dokumentationsstandard gemäß
der aktuellen DEGUM-Empfehlung
(mind. Gerätequalifikation Stufe 2)
▬ Verpflichtung zur regelmäßigen Teilnahme an wissen-
schaftlichen Tagungen
▬ Regelmäßige Ultraschallbesprechungen in der jeweiligen
Institution
▬ Möglichst eigene wissenschaftliche Vortragstätigkeit
▬ Mind. 1 Jahr DEGUM-Mitgliedschaft
▬ Antrag mit Bürgschaft durch zwei DEGUM-Seminarleiter
des eigenen Fachgebietes
▬ Bestehen einer theoretischen und einer praktischen
Prüfung
▬ Der Stufe-II-Untersucher erhält eine Urkunde
Stufe III (Kursleiter Innere Medizin):

▬ Abgeschlossene Weiterbildung im betreffenden Fach-
gebiet (Internist)
▬ Aktive Tätigkeit in der Ultraschalldiagnostik des jeweili-
gen Gebietes über mind. 6 Jahre
▬ 10.000 eigenverantwortlich durchgeführte Ultraschall-
untersuchungen
(oder 5000 Patienten mit pathologischem Befund)
▼
Stichwortverzeichnis
G. Michels, N. Jaspers, Sonographie – organ- und leitsymptomorientiert, DOI 10.1007/978-3-642-20387-9,

324 Stichwortverzeichnis
Anastomosenstenose 175 Autoimmunhyperthyreose 203

A Aneurysma 268 Autoimmunthyreoiditis 202
– Arterien, periphere 268 autosomal-dominant polycystic kidney
Abdomen – Ätiologie 268 disease (ADPKD) 109
– Sonographie 4, 288 – Definition 268 autosomal-rezessive polycystic kidney
– Sonographie, fokussierte 248 – Lokalisation 268 disease (ARPKD) 109
– Untersuchung 18 – Sonographie 269
Abdomen, akutes 210, 249 Aneurysma dissecans 216
– Arbeitsdiagnosen 210 Aneurysmahals 269
– bildgebende Verfahren 210 Aneurysmahöhle 269
B
– Definition 210 Aneurysma spurium 269
– Diagnostik 210 Aneurysma verum 216 Backwash-Ileitis 176
– Differenzialdiagnosen 251 Anflutungskinetik 288 Bauchdeckenabszess 190
– Leitsymptome 210 Angiomyolipom 111, 112 Bauchdeckenhämatom 190
– sonographische Differenzialdiagnosen Angiosarkom 58 Bauchdeckenmetastase 194
215 Anus 158, 162 Bauchhöhle (=Cavitas abdominalis) 186
– Ursachen 210, 211 Aorta abdominalis 257, 279 – Sonopathologien 191
Abszess 233, 296 – Aneurysma-Zeichen 257 – Untersuchungsablauf 187
– arterielle Phase 296 – Erkrankungen 279 Bauchwand
– B-Bild 296 Aortenaneurysma 216 – Bauchdecke 186
– Divertikulitis, akute 301 Aortendissektion – Bauchdecke, Sonographie 186
– Kontrastphasen 296 – bildgebende Verfahren 250 – Muskeln 189
– perinephritischer 213 Appendicitis epiploica 179 – Sonopathologien 190
– perityphlitischer 217 Appendix 157 – Tumor 190
– portalvenöse Phase 296 – Anatomie 157 – Untersuchungsablauf 187
– Spätphase 296 – Sonomorphologie 162, 164 Bauchwandhämatom 193
– subphrenischer 213 Appendixmukozele 179 Bauchwandhernie 191, 193
Adenom 124, 295 Appendix vermiformis 217 Bauhin-Klappe 163
– arterielle Phase 295 Appendizitis, akute 178, 210, 217, 258 Beinvenenthrombose 276
– B-Bild 295 Arbeitskreis Notfallsonographie 248 – Farbduplexsonographie 277
– Kontrastphasen 295 Artefakt 6 – Power-Duplexsonographie 277
– portalvenöse Phase 295 Arteriae renales 281 – Risikofaktoren 276
– Sonomorphologie 204 – Erkrankungen 283 – Sonographie 277
– Spätphase 295 Arteria-hepatica-Pseudoaneurysma 67 Beinvenenthrombose, tiefe 276
Adenomatose 52 Arteria-hepatica-Stenose 67 Bildentstehung 5
Adenom-Dysplasie-Karzinom-Sequenz 84 Arteria-hepatica-Thrombose 67 Bilharziose 34
Adenom, pleomorphes 244, 245 Arteria mesenterica inferior 281 Bio-Pince-Prinzip 308
Adenomyomatose 76 Arteria mesenterica superior 280 Bismuth-Klassifikation 85
Adnexitis 141 Arterien Blasendivertikel 132
Adventitiadegeneration, zystische 271 – A. subclavia 274 Blasenentleerungsstörung, Medikamentös-
Aerobilie 7, 78, 86, 253 – A. vertebralis 274 induzierte 225
– Gallenblase 78 – abdominelle 279 Blasenkarzinom 133
Agenesie – hirnversorgende 271 Blasenkatheter 133
– Gallenblase 70, 72 – periphere 264 Blasenpapillom 133
– Nieren 104 Arterienstenose 264 Blasensediment 134
– Uterus 137 – direkte Kriterien 264 Blasentamponade 134, 218, 257
A. hepatica 24 – hämodynamische Beurteilung 264 Blasenwandverdickung 132
Aids 58, 84, 170, 211 – indirekte Kriterien 264 Block, intrahepatischer 58
Aliasing-Phänomen 263 – morphologische Beurteilung 264 Blutung, retroperitoneale 257
Alkoholische Fettlebererkrankung 31 Aspirationspunktion 309 B-Mode 5
Amöbenabszess 47 Asplenie 145 Bogenartefakt 8
Amöbenruhr 180 Aszites 60, 166, 171, 178, 181, 182, 194, Bosniak-Klassifikation 110
A-Mode 5, 6 212, 215, 228, 251, 252, 281 Bride 221
Amplitudenmodifikation – Differenzialdiagnosen 60 Bridenileus 221
– lineare Reflexion 289 Atelektase 228 Bronchialkarzinom 55, 124, 154, 230
– nichtlineare Reflexion 289 Auflösungsvermögen 3 Budd-Chiari-Syndrom 41, 58, 64, 212, 252,
Amyloidose 108 Auswaschphänomen 291 284
325 A–F
– chronisches 64, 252 Darmwand 158 – Differenzialdiagnosen 225
Bulbus duodeni 161 – Morphologie 158 – fokussierte Echokardiographie 248
Bull-eye-Phänomen 171 – Wanddicke 158 – kardiale 226, 248
Darmwandhämatom 183 – pulmonale 226, 248
Darmwandödem 172 Dysurie 233
Diarrhö 94, 171, 173, 176, 180, 181, 182,
C 183, 281
– Abklärung 219
cancer of unknown primary (CUP) 244 – akute 219
E
Candidiasis, hepatische – Antibiotika-assoziierte 181, 258
– bei HIV 47 – chologene 219 Echinokokkose, zystische 46
Caroli-Syndrom 34, 43, 82 – chronische 219 – Einteilung nach Lewall 46
CEUS (contrast enhanced sonography) – Definition 219 Echokardiographie, fokussierte 248
288, 291, 299, s.a. Kontrastsonographie – Differenzialdiagnosen 219 Echolot
– Darm 300 – Ursachen 219 – Prinzip 2
– Ileum, hypervaskularisiertes terminales Dickdarm 158, 159 Effekt, indirekter piezoelektrischer
301 Dissektion 269 – Definition 2
– Milz 300 – A. carotis communis 274 Effekt, piezoelektrischer 2
– Milzinfarkt 300 Distales intestinales Obstruktionssyn- EFSUMB-Leitlinien 290
– Nieren 299 drom (DIOS) 184 Eindringtiefe 4
– Pankreas 300 Divertikel 132 Empyem 233
Chilaiditi-Syndrom 31 Divertikulitis 176, 210, 218, 221, 258, enddiastolic velocity 271
Chlorom 183 300 Endokarditis 233
Cholangitis 47, 68, 254 Divertikulitis, akute Endokrinopathien 234
Cholangitis, primär sklerosierende 35, 83 – Abszess 301 Endometriumkarzinom 139
Cholangitis, sekundäre 84 Doppelflintenphänomen 81 Endorektalsonde 11
Choledochojejunostomie 88 Doppelniere 104 Endosonographie 121
Choledocholithiasis 212 – FKDS 105 Enterokolitiden, infektiöse 179
Cholestase 80, 221, 254 Dopplereffekt 262 Enterokolitiden, parasitäre 220
– extrahepatische 81, 221 Dopplerformel 262 Enterokolitis 258
– intrahepatische 81, 221 Dopplersonographie Enterokolitis, bakterielle 220
Cholesteatose 76 – Grundlagen 262 Entrapmentsyndrom 271
Cholesterolpolyp 76 Doppler- und Duplexsonographie Epstein-Barr-Virus 154
Cholezystektomie 78 – Einstellparameter 264 EUS-Sonde 11
– Hämatom nach 78 Dopplerverfahren 262 Extremitätenischämie, akute
Cholezystitis 73, 75, 210, 233 Dopplerverfahren, spektrale 262 – Sonographie 266
Cholezystitis, akute 73, 211, 254 – Continuous-wave-Doppler 262 – Stadieneinteilung 266
– Cholezystitis, akalkulöse 254 – Parameter 262 Extremitätenischämie, chronische
– Cholezystitis, emphysematöse 254 – Pulsed-wave-Doppler 262 – Stadieneinteilung der aortoiliakalen
Cholezystitis, chronische 73, 254 Drainageeinlagen 304 Läsionen nach TASK 2 267
Cholezystolithiasis 72, 253 Ductus cysticus 81 – Stadieneinteilung der femoropoplite-
Cirrhose cardiaque 37 Ductus Wirsungianus 4, 90, 94, 96, 97 alen Läsionen nach TASK 2 268
CMV-Kolitis 180 Dünndarm 157, 159 – Stadieneinteilung nach Fontaine 267
Colitis ulcerosa 175, 217, 219, 220, 221 – Tumor 183 – Stadieneinteilung nach Rutherford
Colon ascendens 162 Dünndarmwandödem, segmentales 267
Colon transversum 158, 162 echoarmes 172
– Karzinom 184 Duodenalektasie 165
Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom 60 Duodenum 157
CUP-Syndrom 244 Duplexsonographie 263
F
– Definition 263
– Grundlagen 262 Fadengranulom 193
Dysplasie Farbdopplersonographie
D – fibromuskuläre 282 – Schilddrüsenerkrankungen mit Hyper-
Dyspnoe 225 thyreose 206
Darm – Abdomensonographie 228 Farbdopplerverfahren 263
– CEUS 300 – Abklärung 225 – Color-Doppler 263
Darmtuberkulose 180 – akute 248 – Power-Doppler 263
Feinnadelaspirationspunktion 307 – Melanommetastase 78 Gallestriktur 68

Feinnadelaspirationszytologie, bildge- – Notfallsonographie 253 Gastritis, akute 166
stützte 238 – postoperative Zustände 78 Gastritis, chronische 166
Fettleber 44 – Punktion, sonographische 304 Gastroduodenaltrakt 160
– ausgeprägte 33 – Schichtdickenartefakt 9 – Sonopathologie 165
– Längsschnitt 28 – Solitärstein 73 Gastroenteritis 216
– leichte 32 – Standardschnitte 71 Gastroenteritis, akute 220
fever of unknown origin (FUO) 231 – Tumor 76 Gastrointestinaltrakt 157, 158, 258
Fibrose 94 – Untersuchung nach Reizmahlzeit 72 – Anatomie 157
Fieber 231 – Untersuchungsablauf 71 – Darmwandmorphologie 157
Fieber unklarer Genese 231 – Volumenberechnung 72 – Leitstrukturen 160, 161, 165,
– Differenzialdiagnosen 232 Gallenblasendivertikel 71 166–172, 176, 178–184
– HIV-assoziiertes 231 Gallenblasenempyem 73, 254 – Notfallsonographie 258
– klassisches 231 Gallenblasenhydrops 212, 254 – Punktion, sonographische 304
– neutropenisches 231 Gallenblase, nicht darstellbare – Standardschnitte 160, 161, 165–172,
– nosokomiales 231 – Ursachen 72 176, 178–184
– Ursachen, infektiöse 233 Gallenblasenkarzinom 76, 77, 229 – Tumor 230
Fistel 173 Gallenblasenperforation 73, 211, 254 – Untersuchung, Lagerungsmöglich-
– arterioportale 43 Gallenblasenseptum 71 keiten 160, 161, 165, 166–172, 176,
– arteriovenöse (AV) 120, 269 Gallenblasensludge 72 178–184
– iatrogene 270 Gallenblasensteine, multiple 73 – Untersuchungsablauf 160, 161,
– portalvenöse 44 Gallenblasentumor 76 165–172, 176, 178–184
– portovenöse 43 Gallenblasenwanddickung 254 Gefäße
Flankenschnitt Gallenblasenwandmetastase 77 – Erkrankungen, entzündliche 270
– links 15 Gallenblasenwandpolyp 76 – Missbildungen 43
– rechts 14 Gallenblasenwandvarizen 60 Gefäßpathologien, angeborene 271
Flexura lienalis 164 – bei ethylischer Leberzirrhose 74 Gefäßsonographie 261
Flüssigkeitsverhalt Gallenblasenwandverdickung 75 Gefäßverschluss 273
– intrahepatischer postoperativer 66 – bei akuter Cholezystitis 211 Genitaltrakt, männlicher 126, 130
– perihepatischer postoperativer 66 – bei akuter Hepatitis 74 Genitaltrakt, weiblicher 128
focused assessment with sonography for – bei akuter Nephritis 74 Goeke-Formel 227
trauma (FAST) 248, 250 – bei ethylischer Leberzirrhose mit Gynäkologie
focused echocardiographic evaluation in Aszites 74 – Erkrankungen 218
life support (FEEL) 248 – bei Rechtsherzinsuffizienz 75
Fokal noduläre Hyperplasie (FNH) – bei Sludge 75
Fokussierung, elektronische 4 Gallengang
Fornix 160 – Entzündungen 83
H
Fraktur 244 – extrahepatischer Tumor 85
– Nasengerüst 244 – intrahepatischer Tumor 84 Hals
Freihandpunktion 306 – Tumor 84 – Abszess, Sonographie 238, 242
– nach sonographischer Ortung 306 Gallengangskoagel 87 – Anatomie 235
– unter sonographischer Sicht 306 Gallengangsstriktur, ischämisch bedingte Halsabszess 242
Freihandtechnik 312 68 Halsschmerz 234
Frequenz-Zeit-Profile 263 Gallengangsteine 6, 82 – unklarer 234
– Muskelarterie 263 Gallengangstent 88 – Ursachen, extrathyreoidale 239
– Parenchymarterien 263 Gallengangszyste 43 – Ursachen, nicht-entzündliche 234
Gallenwege 79, 253 – Ursachen, nicht-erregerbedingte 234
– Abflussbehinderung 81 Halszyste 239
– Anatomie 79 Hämangioendotheliom
G – extrahepatische 79 – epitheliales 58
– intrahepatische 79 Hämangiom 49, 146, 292
Galleleck 68 – Lagerung 80 – arterielle Phase 293
Gallenblase 7, 18, 70, 210, 253 – Leitstrukturen 80 – B-Bild 293
– Aerobilie 78 – Notfallsonographie 253 – Kontrastphasen 293
– Anatomie 70 – Punktion, sonographische 304 – portalvenöse Phase 293
– geknickte 71 – Sonomorphologie 79 – Spätphase 293
– Leitstrukturen 71 – Untersuchungsablauf 80 Hämangiomatose 49
327 F–K
Hämangiom, kavernöses 49 – Nebennieren 125
Hämaochromatose 34, 36 I – Nebenschilddrüse 207
Hämatom 256 – Nierenbecken 117
– frisches 256 Ikterus 221, 253 – Ösophagus 155
– infiziertes 256 Ikterusdiagnostik 222 – Pankreas 11, 42, 301
– intrahepatisches 253 Ileocoecitis, bakterielle 180 – Pankreaskopf 96, 215
– retroperitoneales 216 Ileum, hypervaskularisiertes terminales – Pankreasschwanz 97
– subkapsuläres 48, 253 – CEUS 301 – Pharynx 243
Hämatosalpinx 141 Ileum, terminales – Prostata 55
Hämaturie 233 – bei Morbus Crohn 301 – Schilddrüse 205
Hämobilie 253 Ileus 169, 210, 216, 258 Kerckring-Falten 171
Harnableitende Wege 100 – Dickdarm 170 Klatskin-Tumor 54
– Notfallsonographie 256 – Dünndarm 170 – Einteilung nach Bismuth 54, 85
Harnblase 7, 19, 126, 130 Ileus, mechanischer 169, 216 Klaviertastenphänomen 169
– Karzinom 133 – Differenzialdiagnosen 258 Knöchel-Armarterien-Index 265
– Papillom 133 Ileus, paralytischer 169, 170, 216, 221, – Belastungsuntersuchung 265
– Sonopathologie 132 281 – Durchführung 265
Harnblasenkarzinom 55 – Differenzialdiagnosen 258 – Interpretation 265
Harnjet 103, 114 Impedanz Kolitis, Antibiotika-assoziierte 180, 220,
Harnstau 115, 213, 257 – Definition 4 258
– Schweregrade 115 Impuls-Echo-Verfahren 2 Kolitis, ischämische 182, 220, 258
Harnverhalt 233 Index, mechanischer 289 Kolitis, kollagene 220
Hashimoto-Thyreoiditis 202, 203 Infarkt, kleiner 57 Kolitis, mikroskopische 220
Hautemphysem 191 Infraschall 2 Kolitis, neutropene 181, 220
Hemihepatektomie 29 Interkostalschnitt 13, 31 Kolitis, Penicillin-induzierte segmental-
Hepatitis, akute 33, 252 – hoher seitlicher, links 15 hämorrhagische 181, 220
Hepatitis C, chronische 30, 36 – verlängerter hoher, rechts 16 Kolitis, pseudomembranöse 181, 220,
Hepatitis, chronische 33, 252 Interventionelle Sonographie 303 258
Hepatitis, granulomatöse 34 Intestinaltrakt 220, 221 Kolitisulzerosa 233
Hepatosplenomegalie 147 – Sonopathologie 169 Kollagenose 233
Hernie 221 – Untersuchungsablauf 161 Kolonkarzinom 183, 218
Hernie, inkarzerierte 218 Intima-Media-Dicke Kompressionsatelektase 227
HIV 47, 58, 154, 179, 231, 232, 239 – A. carotis communis 273 Kompressionssonographie 277
Hoden 127 – Bestimmung 273 Kompressionssyndrom, neurovaskuläres
– Pathologie 136 Intussuszeption 171 275
– Sonopathologie 134 Invagination 171, 216 Kontrastmittel
Hodentorsion 218 Inzidentalom 123 – extrahepatische Anwendungen 299
Hufeisenniere 105 Ischämie 281 – Intensitäten 290
Hymenalatresie 137 Ischämie, akute 182 – organbezogene Applikation 290
Hypernephrom 112, 230, 299 – Phasen 182 Kontrastmittelbläschen 288
Hyperplasie, fokal noduläre 293 Ischämie, chronische 182 – Gerätevoraussetzungen 288
– arterielle Phase 294 – Verhalten von Ultraschallwellen 288
– B-Bild 294 Kontrastphasen
– Kontrastphasen 294 – Abszess 296
– portalvenöse Phase 294
K – Adenom 295
– Spätphase 294 – Hämangiom 293
Hyperplasie, fokal noduläre (FNH) 49 Kardia 160 – Karzinom, hepatozelluläres 298
Hypersplenie 145 Karotisstenose 272 – Leberzyste 291
Hypertension, portale 58, 252, 284 Karzinom – Metastase 297
– Block, intrahepatischer 58 – cholangiozelluläres 53 – Verfettungsstörung, fokale 292
– Block, posthepatischer 58 – fibrolamelläres 53 Kontrastsonographie 287 ff
– Block, prähepatischer 58 – Gallenblase 229 – Extrahepatische Anwendungen 299 ff
Hyperthyreose 206, 219, 234 – Harnblase 55 – Fokale Leberläsionen, typische 291 ff
– FKDS 206 – hepatozelluläres 52, 298 – Indikationen 291
Hyposplenie 145, 256 – Magen 167 – Technik 288
Hypothyreose 206 – Magen, Siegelringzell-Karzinom 143 Konvexschallkopf 10
– Mundhöhle 243 Koronarsyndrom, akutes 229
Kruckenberg-Tumor 143 Leberlappen, rechter Lymphadenopathia colli, unspezifische

Kryptosporidiose 180 – Längsschnitt 28 240
– subkostal 30 Lymphadenopathie
Leberlappen, Riedelscher 29 – Differenzialdiagnosen 153
Leberläsionen, maligne Lymphadenopathie, generalisierte 154
L – Sonographische Kriterien 53, 55 Lymphadenopathie, lokalisierte 153
Leberläsion, seltene fokale 58 Lymphbahnen 151
Laktoseintoleranz 219 – Differenzialdiagnose 58 Lymphknoten 150, 152, 153
Lambliasis 180 Leberläsion, typische fokale – Anatomie 150
Längsschnitt 31 – Kontrastverhalten 291 – Metastase 239
Längsschnitt, paramedianer 12 Leberlazeration 212 – Pathologien im Hals-Kopf-Bereich
Laplace-Gesetz 268 Lebermetastase 44, 54 239
Laufzeitartefakt 9 – bei Magenkarzinom 56 – Power-Doppler-Sonographie 153
Leber 18, 24, 28, 31, 36, 41, 212 – bei Mammakarzinom 55 – Punktion, sonographische 304
– Anatomie 24 – bei Tumor im Gastrointestinaltrakt 55 – Sonographie 150, 240
– Andersverfettung 41 – Resektabilität 55 – Ultraschallkriterien, B-Bild 150
– Andersverfettung, Pankreaskarzinom- Leberparenchym – Ultraschallkriterien, Farbdoppler 153
metastase 42 – bei Fettleber 30 Lymphknoten, benigne 155
– Echomuster 29 Leberpforte Lymphknotenexstirpation 240
– Erkrankungen, Sonopathologie 31 – Schrägschnitt, subkostaler 26 Lymphknoten, maligne 155
– Form 26 – Strukturen 26 Lymphknotenmetastase 240
– Gefäßarchitektur 29 Leberpunktion 309 Lymphknoten, periphere
– Größe 24 Leberriss 212 – B-Bild-Kriterien 240
– Größe, Medioklavikularlinie 26 Leberruptur 212, 253 Lymphknotentuberkulose 233
– Kontrastphasen 291 Lebertransplantation 66 Lymphknotenvergrößerung 154
– Kontur 26 – Komplikationen nach 253 Lymphknoten, zervikaler
– Minderverfettung, zonale 41 Leberunterrand – bei CLL 156
– Morphologie 24 – bei Zirrhose 29 Lymphom 239, 241
– Punktion, sonographische 304 Lebervenen 24, 284 Lymphominfiltration
– Segmenteinteilung 24 Lebervenenverschluss 212 – Niere, rechts 107
– Standardschnitte 31 Leberzirrhose 38, 52, 211, 222, 252, 284 Lymphom, malignes 230
– Untersuchungsablauf 31 – Dekompensationszeichen 38 Lymphozele 118
– Untersuchungsablauf, Lagerungsmög- – mit hypertrophiertem Lobus caudatus
lichkeiten 31 39
– Untersuchungsablauf, Leitstrukturen Leberzyste 7, 42, 43, 212, 291
31 – Kontrastphasen 291
M
Leberabszess 46, 212, 253 – portalvenöse Phase 291
Leberadenom 295 Leberzysten Magen 157, 214
– bei junger Frau 51 – Differenzialdiagnostik 43 Magenausgangsstenose 215, 258
Leberarterienverschluss 212, 253 – Merkmale 42 Magen-Darm-Trakt
Leberbiliom 47 Leiomyosarkom 140, 196 – Chlorom 183
Leberbiopsie, perkutane nach Menghini – Uterus 140 – Lymphom 183
309 Leukämie 230 Magenektasie 166
Leberdurchblutung 24 Linearschallkopf 10 Magenkarzinom 56, 167, 168
Leberfibrose 33 Lipom 193, 243 Magenlymphom 168
– bei chronischer Hepatitis C 33 Liposarkom 196, 243 Magenwandverdickung, unspezifische
– Fibrose, kongenitale 34 Lobus caudatus, hypertrophierter 39 – Differenzialdiagnosen 166
Lebergefäße Low-MI-Ultraschall 288 Mammakarzinom 55, 124, 154, 230, 291
– Sonopathologie 58 Lunge – Lebermetastase 55
Leberhämatom 47, 212 – Sonographie 226 Marine-Lenhart-Syndrom 206
Leberinfarkt 56, 212, 253 Lungenabszess 227 Markschwammnieren 109
Leberkapsel Lungenembolie 214, 227 Mastitis 233
– bei Zirrhose 28 Lungenempyem 233 Mechanischer Index 289
Leberlappen, akzessorischer 26 Lungenrundherde, periphere Meckel-Divertikulitis 217
Leberlappen, linker – sonomorphologische Charakteristika Megakolon, toxisches 217
– fokale Mehrverfettung 41 312 Menghini-Prinzip 308
– Längsschnitt 28 Lymphadenitis colli, akute 239 Mesenterialarterienverschluss 216
329 K–N
Mesenterialarterienverschluss, akuter Milzvenenthrombose 215, 256 – Raumforderungen 125
280 Milzvenenthrombose, kurzstreckige 60 – Standardschnitte 122
Mesenterialinfarkt 216 Milzvergrößerung 145 – Untersuchung, Lagerungsmöglich-
Mesenterialvenenthrombose, akute 182 – Tumor 231 keiten 122
Mesenterialvenenverschluss 216 Milzverkalkung 146 – Untersuchungsablauf 122
Metallgitterstent 88 Milzverkleinerung 145 Nebennierenadenom 123
Metastase 296 Milzzyste 146 Nebenniereneinblutung 122
– Bauchdecke 194 Mirizzi-Syndrom 85 Nebennierenhyperplasie 122, 123
– Gallenblase 75 Mittelbauch Nebennierenkarzinom 124
– Gallenblasenwand 77 – Längsschnitt 17 Nebennierenmetastase 124
– gefäßarme 55 – Querschnitt 16 – bei HCC 125
– gefäßreiche 55 M-Mode 6 – bei Mammakarzinom 125
– Harnblase 117 Monaldi-Position 314 – bei NET 125
– Hilus-Lymphknoten 117 Morbus Addison 234 – bei Pankreaskarzinom 125
– hyperperfundierte 297 Morbus Basedow 200, 203, 206 Nebennierenraumforderungen
– hypoperfundierte 297 Morbus Crohn 154, 165, 171, 172, 217, – Differenzialdiagnosen 125
– Kontrastphasen 297 219, 220, 221, 233, 301 – Indikationen zur Feinnadelpunktion 124
– Leber 44, 54, 55, 58, 111 – Untersuchungsablauf 172 Nebennierenzyste 122
– Lymphknoten 96, 153, 155, 205, 239, Morbus Dunbar 280 Nebenschilddrüse 200, 207
240 Morbus Hodgkin 107, 230 Nebenschilddrüsenkarzinom 207
– Magen 168 Morbus Horton 270 Neoplasie 230
– Milz 145, 146, 148, 215 Morbus Ormond 192, 193 Nephrokalzinose 114
– Nebenniere 122 Morbus Osler 43 – bei Hyperoxalurie 114
– Nebennieren 124 Morbus Osler-Weber-Rendu 65 Nephrolithiasis 113, 213
– Ovar 143 Morbus Werlhof 256 Nephronophthise 109
– Pankreas 42, 98 Morbus Whipple 170 Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung
– portalvenöse Phase 297 Morbus Wilson 34 (NASH) 31
– Rektum 44 Mukoviszidose 34, 42, 179, 184 Nieren 100, 101, 102
– Schilddrüse 204 – DIOS 184 – Anatomie 101
– Spätphase 298 – multilobulär zirrhotischer Umbau der – CEUS 299
Metastasenleber 41, 54 Leber 35 – Größe, normale 101
– bei neuroendokrinem Tumor 56 Mundhöhle – Leitstrukturen 102
MI (mechanischer Index) 289 – Sonographie 243 – Notfallsonographie 256
Milz 18, 144, 145, 147, 148 Murphy-Zeichen 75 – Standardschnitte 102
– B-Bild 300 Mykosen 234 – Tumor, Differenzialdiagnosen 111
– bei Sichelzellanämie 149 Myokardinfarkt 214, 229 – Untersuchung, Lagerungsmöglich-
– CEUS 300 keiten 102
– Leitstrukturen 145 – Untersuchungsablauf 102
– Notfallsonographie 256 – Verkalkungen 113
– Punktion, sonographische 304
N – Verkalkungen, fokale 113
– Sonomorphologie 144 – Verkalkungen, generalisierte 113
– Standardschnitte 145 Nadelzytologie 314 Nierenabszess 213
– Untersuchung, Lagerungsmöglich- Narbenbruch 194 Nierenarterienembolie 213
keiten 145 Nasengerüst Nierenarterienstenose 282
– Untersuchungsablauf 145 – Fraktur 244 – Doppler-/Duplexsonographie 282
Milzabszess 146, 215, 256 Nasennebenhöhlen – Gradeinteilung 283
Milzbuckel 102, 111 – Sonographie 245 Nierenbecken, ampulläres 117
Milzhämangiom 148 Nebenhoden 127 Nierenbeckenkarzinom 117
Milzhämatom 215, 256 – Pathologie 136 Nierenbiopsie 310
Milzhilus 144 Nebenkeulenartefakt 8 – bei Eigennieren 310
Milzinfarkt 146, 148, 215, 256, 280 Nebenmilz 147 – bei Transplantatniere 310
Milzlymphom 215 Nebennieren 121 Niereninfarkt 213, 299
Milzmetastase 215 – Anatomie 121 Niereninsuffizienz, akute 256
– bei HCC 148 – Feinnadelpunktionen, Indikationen Niereninsuffizienz, chronische 107, 256
Milzruptur 215, 300 124 Nierenkolik 100
– Verkehrsunfall 300 – Leitstrukturen 122 Nierenlage, dystope 104
Milztrauma 146 – Punktion, sonographische 304 Nierenruptur, mit Hämatom 299
Nierenstein 113 Ovarialzyste 218 Perikarderguss 229, 248

Nierentransplantation Ovarien 128, 129 Periphere Arterien 264
– Komplikationen nach 257 – Anatomie 129 – Dopplerdruckmessung 264
Nierentrauma 213, 257 – Sonopathologie 137 – Pulswellengeschwindigkeiten 264
Nierenvenenthrombose 257 Ovarveränderung, solide 143 Peri-Reanimation
Nierenvergrößerung, akute 107 Ovarveränderung, zystische 141 – fokussierte Echokardiographie 248
Nierenvergrößerung, beidseitige Ovula Nabothi 140 Peritonealkarzinose 192, 194
– Differenzialdiagnose 107 Peritoneum parietale und viscerale 103
Nierenvergrößerung, chronische 107 Peritonitis 191
Nierenvergrößerung, einseitige Peritonitis, fibrosierende 195
– Differenzialdiagnose 107
P Peritonsillarabszess 242
Nierenversagen 256 Pfortader 18, 24
Nierenversagen, akutes 105 Pankreas 89, 90, 98, 230 Pfortaderkreislauf 59
– Differenzialdiagnosen 224 – Anatomie 89 Pfortaderstenose 67
Nierenversagen, postrenales 106 – CEUS 300 Pfortaderthrombose 67, 212, 285
– Differenzialdiagnosen 224 – fokale Pathologien 98 – akute 61, 252
Nierenversagen, prärenales 106 – Lagerung 91 – bei hepatozellulärem Karzinom (HCC) 61
Nierenversagen, renales 106 – Leitstrukturen 91 – bei Lebermetastasierung, intrahepatische
Nierenzellkarzinom 55, 111, 112, 213 – Notfallsonographie 255 61
Nierenzellkarzinom, zystisches 110 – Processus uncinatus 90 – bei Leberzirrhose 61
Nierenzyste 109, 214 – Punktion, sonographische 304 – bei Pankreaskopfkarzinom, komplette
– Bosniak-Klassifikation 110 – Standardschnitte 91 62
Nierenzyste, parapelvine 109 – Untersuchungsablauf 91 – chronische 62, 252
Non-Hodgkin-Lymphom 45, 154, 230 Pankreasabszess 215 Phäochromozytom 124
Notfallechokardiographie 248 Pankreasgang 4, 90 Pharynx
– Abklärung von Differenzialdiagnosen Pankreaskarzinom 44, 301 – Sonographie 243
249 Pankreaskarzinom, duktales 96 Phasenverschiebung
Notfallsonographie 247, 252 Pankreaskauda 19, 92 – lineare Reflexion 289
– Abdomen 250 Pankreaskopf 90, 92, 96 – nichtlineare Reflexion 289
– Gallenblase 253 – Längsschnitt 91 Phrygische Mütze 71
– Gallenwege 253 – Querschnitt 91 Plastikstent 88
– Gastrointestinaltrakt 258 Pankreaskopfkarzinom 62, 96, 215 Pleura
– harnableitende Wege 256 Pankreaskorpus 19, 90 – Sonographie 226
– Indikationen 248 – Querschnitt 92 Pleuraempyem 214
– Leberparenchymschaden 252 Pankreaslipofibromatose 92 Pleuraerguss 227, 228, 248, 249
– Milz 256 Pankreaspseudozyste 98, 99, 215 Pleuraerguss, fibrinöser 228
– Nieren 256 Pankreasschwanzkarzinom 97 Pleuraerguss, komplizierter 227
– Pankreas 255 Pankreasschwanznekrose 301 Pleurakarzinose 227
Pankreastrauma 98, 216, 256 Pleuramesotheliom 227
Pankreaszyste 256 Pleurametastase 227
Pankreaszyste, dysontogenetische 99 Pleuritis 214
O Pankreatitis 215 Pneumonie 227
Pankreatitis, akute 92, 215, 233, 255 Pneumothorax 214, 227, 249
Oberbauch Pankreatitis, akute nekrotisierende 93 Porphyrie, chronisch hepatische 36
– Längsschnitt 12 Pankreatitis, akute ödematöse 93 Porzellangallenblase 74
– Querschnitt 13, 14 Pankreatitis, chronische 94, 219, 255 Postthrombotisches Syndrom
Obstipation Pankreatitis, nekrotisierende – Sonographie 277
– Abklärung 219 – mit Pankreasschwanznekrose 301 prehospital focused abdominal sonography
– Definition 219 Papillenkarzinom 86 for trauma (p-FAST) 250
– Differenzialdiagnosen 219 Papillennekrose 213 Prostata 126, 127
Obstruktionssyndrom, sinusoidales 284 Paraneoplasie 230 – Anatomie 126
Obturationsatelektase 227 Pars descendens duodeni 161 Prostatahyperplasie 135
Oligurie 224 Pars horizontalis duodeni 162 Prostatahyperplasie, benigne 134
Onkozytom 111 peak systolic velocity 271 Prostatakarzinom 55, 135
Oropharynxkarzinom 244 Peliosis hepatis 57, 58 Prostatitis 135
Ösophagus 157 Pelvic inflammatory disease (PID) 218 Pseudodivertikel 132
Ösophagus-Divertikel 243 Perforansvarizen 277 Pseudotumor, inflammatorischer 58
331 N–S
Psoasabszess 217 Rektumkarzinom 184 Schockraum-Sonographie 250
Punktion Rektusdiastase 191 Schrägschnitt, subkostaler
– 4P 308 Renkulierung 102 – Leberpforte 26
– Aspiration 309 Retroperitonealraum 187 – links 15
– Feinnadelaspiration 307 Retroperitoneum 100, 121, 186 – rechts 14
– Freihand 306 – Untersuchungsablauf 187 Schrittmachersonde 229
– Instrumentarium 306 Reverberationsartefakt 8 Schrumpfgallenblase 74
– Leber 309 RFA, Nekrose nach 53 Schrumpfniere 108
– Technik 306 Riedelscher Leberlappen 29 Schulter-Nabel-Schnitt 16
– TTUS 312 Riedel-Struma 202 Schwingungsvorgang, einfacher 3
– Ultraschall- oder CT-gesteuerte 306 Rippenfraktur 227 Seitenastvarizen 277
Punktion, geführte 307 Rutherford-Stadieneinteilung 266 Sektorschallkopf 10
Punktionsnadeln 307 Seldinger-Technik 308
– Umrechnungstabelle für Durchmesser Serom, postoperatives 43
307 Sialadenitis 241
Punktion, sonographische
S Sialadenitis, akute 241
– Anwendungsgebiete 304 Sialadenitis, einfache 242
– Erfolgsparameter 305 Samenbläschen 126, 127 Sialolithiasis 241
– Grundlagen 304 Samenleiter 127 Sichelzellanämie 56, 111, 145
– Indikationen 304 Sarkoidose 34, 36, 113, 154, 155 – Milz 149
– Komplikationen 305 – Leberbeteiligung 34 Sigma, distales 165
– Kontraindikationen 305 Sarkom 139, 230 Sigmadivertikel 177
– Risiken 305 Schallfeld 3 Sigmadivertikulitis 177
Punktion, transthorakale 312 Schallgeschwindigkeit 3 Sigmadivertikulose 177
– Indikationen 313 Schallkopf 306 Silent Thyreoiditis 202
– Kontraindikationen 313 Schall, perinealer Sonden, spezielle 11
– Vorgehensweise 314 – bei Morbus Crohn 173 Sonographie
Pyelonephritis 213 Schallschatten 7 – Abdomen 4, 288
– akute 114 – bei Gallenstein 6 – Bauchhöhle (=Cavitas abdominalis) 186
– Xanthogranulomatöse 115 Schallverstärkung, dorsale 7 – Bauchwand, Bauchdecke 186
Pyelophlebitis 86 Schallwellen – Befunddokumentation 19
Pylorus 157, 160, 161 – Eigenschaften 4 – Befundung 19
Pylorusstenose, benigne – Grundlagen 2 – Bilddokumentation 20
– bei Säuglingen 166 – Kenngrößen 2 – Definition 2
Pyosalpinx 141 Schichtdickenartefakt 8 – Dokumentation 19
Pyrogene, endogene 231 – Gallenblase 9 – fokussierte 248
Pyrogene, exogene 231 Schilddrüse 197, 198, 199, 202 – Gallenblase 70
– Anatomie 197 – Gallenwege 79
– Leitstrukturen 200 – Gastrointestinaltrakt 157, 219
– Punktion, sonographische 304 – Gefäße 261
Q – Sonomorphologie 197 – Geräteeinstellungen 9
– Standardschnitte 200 – Hals 238, 242
Querschnitt 31 – Untersuchung, Lagerungsmöglichkeiten – harnableitende Wege 100
– Colon transversum 164 200 – interventionelle 303
– Untersuchungsablauf 200 – Kopf 238
Schilddrüsenadenom 204 – Leber 24
Schilddrüsenkarzinom 205 – Lunge, Technik 226
R Schilddrüsenknoten – Lymphknoten 150
– Indikationen zur Feinnadelpunktion 204 – Mesenterialarterienverschluss, akuter 281
Rauschen 7 – Malignitätskriterien 201 – Milz 144
Rechtsherzbelastung 229 Schilddrüsenmalignom 205, 230 – Nebennieren 121
Reflexion 5 Schilddrüsenszintigraphie – Nieren 100
Reizdarmsyndrom 219 – Indikationen 204 – Pankreas 89
Rektalsonde 11 Schilddrüsenvolumen 199 – physikalische Grundlagen 2
Rektum 130, 131, 158 Schilddrüsenzyste 203 – Pleura, Technik 226
– Anatomie 130 Schistosomiasis 35 – Retroperitoneum 186
– Sonomorphologie 130 Schneidbiopsie 308 – Schilddrüse 197
– Sialadenitis 241 Thorakoskopie 229 – Gallenblase 76

– Sondentypen 10 Thorax – Gallengang 84
– Speicheldrüse 244 – Punktion, sonographische 304 – Gastrointestinaltrakt 11, 55, 168,
– Standarduntersuchung 11 – Sonographie, fokussierte 248 230
– technische Grundlagen 2 Thoraxschmerz, akuter 248 – Intestinaltrakt 220, 221
– Thoraxwand, Technik 226 – Differenzialdiagnosen 248 – Leber 212
– Urogenitaltrakt 126 Thoraxsonographie – Magen 214
Speicheldrüse 241 – fokussierte 248 – Nebennieren 121
– Tumor 244 – Lunge, Pleura 249 – Nieren 111
Spiegelartefakt 8 – Pneumothorax, Seropneumothorax – Pankreas 11, 230
– Leberhämangiom 8 249 – Pankreaskopf 97
Splenom 146 thorax, trachea and lung ultrasound in – Retroperitonealraum 192
Splenomegalie 33, 34, 59, 215, 256 emergency and critical care medicine – Speicheldrüse 244
– bei Leberzirrhose 147 (THOLUUSE) 248 Tumor, neuroendokriner 55, 56, 219,
– Differenzialdiagnosen 146 Thoraxtrauma 248 300
Sprue 168, 170 Thoraxwand 226 – Pankreas 98
Stammvarikosis Thrombangiitis obliterans 270 – Rektum 44
– Sonographie 278 Thrombose Tumorsuche 230
– V. saphena magna 278 – Beinvenen 276 Twinkling-Artefakt 113
Stammvarizen 277 Thyreoiditis, akute 202
Standarduntersuchung, sonographische Thyreoiditis, chronisch lymphozytäre 202
11 Thyreoiditis, fibrosierende 202
Stauungsleber 35, 36, 38, 212, 252 Thyreoiditis, postpartale lymphozytäre
U
Stauungsleber, akute 37, 38 202
Stauungsleber, chronische 37 Totalreflexion 4 Übergang, ileocoecaler 162
Steatoseherde, diffuse 42 Transjugulärer portosystemischer Shunt Ulcus ventriculi sive duodeni 166
– Differenzialdiagnosen 41 (TIPS) Ultraschallkontrastmittel 288
Steatosis hepatis 31, 32 – Flussumkehr intrahepatischer Pfort- Ultraschallwellen
Stenose 272 aderäste 63, 64 – Schallgeschwindigkeit in Gewebe 3
– A. subclavia 274 – Dysfunktion 63 Unterbauch
– filiforme 272 – Kontrolle 63 – Längsschnitt 18
– mittelgradige 272 Transplantatarterienstenose 120 – Querschnitt 17
Stenosegrad 268 Transplantatarterienthrombose 119 Ureter 102, 103
Stenosegrad, distaler 264 Transplantatleber 65 – Maße 102
Stenosegrad, lokaler 264 – Komplikationen 66 – Pars abdominalis 103
Stenosegraduierungen 271 – Parenchymveränderung 66 – Pars intramuralis 103
Stenosekriterien 271 – Ultraschallbefunde bei biliären Kompli- – Pars pelvica 103
Stenosekriterien, direkte 272 kationen 68 – Schallkopfpositionen 103
Stenosekriterien, indirekte 272 – Ultraschallbefunde bei vaskulären Ureter, dilatierter 102
Stentshunt, transjugulärer intrahepatischer Komplikationen 67 Ureterozele 132
portosystemischer 63 – Untersuchungsablauf 66 Urinom 118
Strahlenthyreoiditis 202 Transplantatniere 104, 117, 311 Urogenitaltrakt 126
Streuung 5 – Doppler-Spektralanalyse 118 – Anatomie 126
Strickleiterphänomen 169 – FKDS 118 – Leitstrukturen 130
Struma 200, 201 – Flüssigkeitsverhalt, postoperativer – Standardschnitte 130
Struma nodosa 200, 201 118 – Untersuchung, Lagerungsmöglich-
Subclavian-Steal-Phänomen 274 – Komplikationen, chirurgische 117 keiten 130
Subileus 258 – Komplikationen, internistische 117 – Untersuchungsablauf 130
Subklaviastenose 274 – Sonographie, Normalbefund 117 Urolithiasis 257
Sure-Cut-Nadel 308 Transplantatvenenthrombose 119 Uterus 128, 130
Trokartechnik 308 – Endometrium 128
Tru-Cut-Prinzip 308 – Fremdkörper 140
Truncus coeliacus 257, 280 – Myometrium 128
T Truncus-coeliacus-Stenose 182 – Perimetrium 128
Tumor – Sonopathologie 137
TEE-Sonde 11 – Bauchwand 190 Uterus bicornis 137
Teleangiektasen 277 – Dünndarm 183 Uterus duplex 137
333 S–Z
Uterusmalignom 138 Verschlusskrankheit, chronische arterielle
Uterusmyom 138 266
Uterus septus 137 Von-Meyenburg-Komplex 34, 36
Uterus unicornis 137
W
V
Wandnekrose 254
Vagina 128, 131 Warthin-Tumor 244
– Fremdkörper 140 Waschmaschinenphänomen 171
– Sonopathologie 137 Wellenlänge 3
Vagina duplex 137 Wells-Score 276
Vaginalsonde 11 Wiederholungsecho 8
Valsalva-Manöver 279
Varikosis 277, 278
– Diagnostik 278
– Einteilung 277
Z
– internationale Klassifikation nach CEAP
278 Zahnscher Pseudoinfarkt 56
– Klassifikation nach Widmer 278 Zenker-Divertikel 243
Varizen 277 Zirrhoseleber 39
– primäre 277 Zwerchfellinsertion 29
– retikuläre 277 Zystadenokarzinom 43, 98
– sekundäre 277 Zystadenolymphom 244, 245
– Typenübersicht 277 Zystadenom 98
Vaskulitiden 233 Zyste 7, 42
Vena cava inferior 19, 283 – dysontogenetische 98
– Erkrankungen 284 – eingeblutete 43
– Stenose 67 – Hals 239
– Thrombose 67 – Nebennieren 122
Vena portae 284 – parasitäre 98
– Erkrankungen 285 – radiologische Einteilung, Bosniak-
Venen, abdominelle 283 Klassifikation 110
Venen, periphere 275 Zystenleber 36, 45
Venensystem Zystennieren 110, 117, 118, 213
– Einteilung 275 Zystenrandschatten 7
Veno-occlusive disease (VOD) 65, 212, Zystitis, infektiöse 218
252, 284
Verfettungsstörung, fokale
– arterielle Phase 292
– B-Bild 292
– Kontrastphasen 292
– portalvenöse Phase 292
– Spätphase 292
Verkalkungen
– Milz 146
– Nieren 113
Verschluss
– A. carotis communis 272
– A. carotis externa 272
– A. carotis interna 272
– A. subclavia 274
– A. vertebralis 274
Verschlussikterus 221
Verschlusskrankheit, akute periphere
arterielle 265

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Guido Michels

Sonographie – organ- und leitsymptomorientiert

Mit 700 farbigen Abbildungen und 146 Übersichten

Dr. Natalie Jaspers

ISBN-13 978-3-642-20386-2 Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Planung: Hinrich Küster, Heidelberg

Gedruckt auf säurefreiem Papier 22/2122 – 5 4 3 2 1 0

Köln, im Juli 2011

1 Allgemeine Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 2.4.1 Anatomie und Sonomorphologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

2.10 Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157 3.3 Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221

7 Interventionelle Sonographie . . . . . . . . . . . . . . 303

Biographien der Autoren

Feldmann, Christoph, Dr., Facharzt für Innere Medizin, Kardio-

Hauslaib, Stefanie, Dr., Fachärztin für Innere Medizin / Nephro-

Heuser, Eva, Dr., Fachärztin für Innere Medizin (schwerpunkt-

Jaspers, Natalie, Dr., Fachärztin für Innere Medizin und Gastro-

Karasch, Susanne, Dr., Fachärztin für Innere Medizin / Kar-

Karasch, Thomas, Dr., Facharzt für Innere Medizin / Kardio-

Kinkel, Horst, Dr., Facharzt für Innere Medizin und Gastroen-

Kochanek, Matthias, Dr., Facharzt für Innere Medizin, Hämato-

Mertens, Jessica, Dr., Fachärztin für Innere Medizin und Gastro-

Michels, Guido, Priv.-Doz. Dr., Facharzt für Innere Medizin

Stenner, Markus, Dr., Facharzt für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Feldmann, Christoph, Dr.

Hauslaib, Stefanie, Dr.

Heuser, Eva, Dr.

Jaspers, Natalie, Dr.

Karasch, Susanne, Dr.

Karasch, Thomas, Dr.

Kinkel, Horst, Dr.

Kochanek, Matthias, Dr.

Mertens, Jessica, Dr.

Michels, Guido, Priv.-Doz. Dr.

Stenner, Markus, Dr.

1.1 Technische und physikalische Grundlagen – 2

1.3 Sonographische Standarduntersuchung – 11

1.4 Dokumentation und Befundung – 19

G. Michels, N. Jaspers, Sonographie – organ- und leitsymptomorientiert, DOI 10.1007/978-3-642-20387-9_1,

Auflösungsvermögen Laterales Auflösungsvermögen

⊡ Abb. 1.4 Schallfeld mit Fokuszone. Keulenförmige Form des Schallfeldes

▬ An der Körperoberfläche sind Reflexionen unerwünscht,

3,5 0,44 0,5 1,7 150

5 0,31 0,35 1,2 100

7,5 0,21 0,25 0,8 70

Absorption und Dämpfung

▬ Jede Amplitude entspricht einem Helligkeits- bzw. Grau- 1.1.4 Artefakte

▬ Je nach Sondentyp und Eindringtiefe können wenige bis

Linker Ventrikel Linkes Zeit

⊡ Abb. 1.10 A-Mode und M-Mode. Zeitabhängige Messungen zur Darstel-

Dorsale Schallverstärkung bzw. verminderte Rauschen

Wiederholungsechos ▬ Ursache: Mehrfachreflexion an einer stark reflektierenden,

⊡ Abb. 1.22 Laufzeitartefakt: Leichte Vorwölbung der Leberoberfläche

Monitor- und Geräteparameter, die variabel und für eine gute

▬ Quer- bzw. Transversalschnitte: rechter Bildrand auf Mo-

⊡ Abb. 1.26 Oberbauchlängsschnitt ⊡ Abb. 1.28 Paramedianer Längsschnitt

⊡ Abb. 1.30 Interkostalschnitt ⊡ Abb. 1.31 Interkostalschnitt

⊡ Abb. 1.32 Verlängerter Interkostalschnitt ⊡ Abb. 1.33 Verlängerter Interkostalschnitt

⊡ Abb. 1.34 Oberbauchquerschnitt