Notfallmanagement in der

Beatmung

Fachvortrag

Kliniken Schmieder, 78476 Allensbach

30.06.2009

Peter Mariotti
Fachkrankenpfleger für Innere Medizin und Intensivpflege
 Synonyme des ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome

akutes progressives Lungenversagen

Schocklunge

„Atemnot-Syndrom des Erwachsenen“
Adult Respiratory Distress Syndrome
> Ursprünglich als Adult Respiratory Distress
Syndrome beschrieben (erstmalig 1967 im Korea-
und Vietnamkrieg)
> 1994 wurde das „Adult“ durch „Acute“ ersetzt (The
American-European Consensus Committe), da das
Syndrom in allen Altersklassen gefunden wird
> Zusätzlich wurde der Begriff Acute Lung Injury (ALI)
als mildere Form eingeführt.

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 Definitionen
American--European Consensus Committe
American

ALI
akute Entwicklung
PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg
(unabhängig vom PEEP-
Niveau)
Bilaterale Infiltrate im Rö-Thorax
PCWP ≤ 18 mmHg oder
Keine klinischen Zeichen einer
linksatrialen Hypertonie

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 Definitionen
American--European Consensus Committe
American

ARDS
akute Entwicklung
PaO2 / FiO2 ≤ 200 mmHg
(unabhängig vom PEEP-
Niveau)
Bilaterale Infiltrate im Rö-Thorax
PCWP ≤ 18 mmHg oder
Keine klinischen Zeichen einer
linksatrialen Hypertonie

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 Ursachen des ARDS

Direkte Lungenschädigung

Inhalation toxischer Gase – Inhalationstrauma
(z.B. Rauchgas, Insektizide, Stickoxyd, Dünger,
Unkrautvernichtungsmittel)

Pneumonie

Aspiration von z.B. Mageninhalt

Lungenkontusion

Aspiration von Salz- oder Süßwasser
(Beinahe-Ertrinken)

Fettembolie

Luftembolie

Inhalation von hyperbarem Sauerstoff

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 Ursachen des ARDS

Indirekte Lungenschädigung

Massentransfusion

akute Pankreatitis

Medikamente

Verbrennungen

Sepsis

Polytrauma / SHT

Fettembolie

TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury)

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Pathophysiologie des ARDS (1)
Komplexe Aktivierung von pro- und antiflammatorischen
Immunvorgängen
↓
entzündliche Schädigung des Alveolarepithels und
des Gefäßepithels
↓
Verlust an Alveolozyten und Surfactant
↓
Auftreten eines Capillary leaks
↓
Austritt von Plasmaproteine
↓
Interstitielle Ödembildung
↓

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Pathophysiologie des ARDS (2)
Einstrom von Neutrophilen und Makrophagen in das
Lungenparenchym
↓
massiver Ausstoß von proinflammatorischen
Mediatoren (Interleukin -1, -6, -8, TNF-α) und
vasoaktiven Prostaglandinen
↓
Infiltration, interstitielles und alveoläres Ödem
↓
Atelektasen und Zeichen der arteriellen Hypoxämie
sowie der pulmonalen Hypertension

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Pathophysiologie des ARDS (3)
Gasaustausch (arterielle Hypoxämie):
massive Erhöhung des intrapulmonalen Shunts (= vermehrte
Perfusion von minderbelüfteten Lungenarealen)
Lungenmechanik:
Deutliche Abnahme der Lungencompliance
↓
Surfactantdysfunktion + Alveolarödem
↓
Funktionelle Residualkapazität reduziert
↓
Im späteren Verlauf > Lungenfibrose
↓
Weiter Ventilationsprobleme:
Erhöhung der Lungenresistance (Sekret, Ödem, Bronchospasmus)

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Pathophysiologie des ARDS (4)
Atemarbeit ( Druck x Volumen)

deutlich erhöht
↓
Tachypnoe
↓
Massive Erhöhung des Totraum / Tidalvolumen-
Verhältnisses (Werte bis 90% - Normal: 30%)
↓
Sauerstoffverbrauch durch erhöhte Atemarbeit bis
50% möglich (Normal: 5%)

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Pathophysiologie des ARDS (5)
Extravaskuläres Lungenwasser

Drastische Störung der Kapillarpermeabilität

↓
Mißverhältnis zwischen hydrostatischem und
onkotischen Druckgradient zwischen Kapillaren und
Interstitium
↓
Massive Überschwemmung des Lymphdrainagesystems
↓
Akkumulation von extravaskulärem Wasser im
Interstitium mit einem typischen proteinreichen,
alveolären Ödem (Diffuse Alveolar Damage – DAD)

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Pathophysiologie des ARDS (6)
Pulmonale Hämodynamik

Alveoläre Hypoxie
+ Ausschüttung von vasoaktiven Mediatoren
+ Gefäßverschlüsse durch intravaskuläre Mikrothromben
↓
Vasokonstriktion
↓
Pulmonale Hypertension
↓
Im Langzeitverlauf:
Verlust an Kapillaren durch fibrotische Umbauvorgänge
↓
Widerstandserhöhung

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Die Phasen des ARDS

Phase 1
frühe exsudative Phase (1. – 5. Tag)
> leichte Hypoxämie
> Hyperventilation
> geringe Dyspnoe

Phase 2
fibroproliferative Phase (6. – 11.Tag)
> ausgeprägte Dyspnoe
> deutliche Hyperventilation
> erhebliche Hypoxämie (trotz O2-Zufuhr)

Phase 3
fibrotische Phase (ab 12. Tag)
> irreversibles Lungenversagen
> hypoxisches Herz-Kreislaufversagen

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Therapie des ARDS (1)
1. ARDS-auslösende Ursache 1. Frühe Stabilisierung der
eliminieren Vitalfunktionen wichtig
(aggressive Schocktherapie,
Sepsisquelle ausschalten,…)

spezifische Therapie der

Grunderkrankung

2. Verbesserung des 2. CPAP /

Gasaustausches Beatmung (eher frühzeitig
(Oxygenierung !) beginnen)

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Therapie des ARDS (2)

Beatmungsprinzipien
 „Recruitment“ kollabierter KEINE volumenkontrollierte
Alveolen Beatmung bei ALI / ARDS
 Volutrauma bei „normaler“ Vt
Druckkontrollierte bei „baby lung“
Beatmung mit Pmax 30 –  Barotrauma durch
35 mbar Scherkräfte und hohe
Drucke

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Therapie des ARDS (3)
Beatmungsprinzipien
 Schutz der „baby lung“ IRV (Inversed Ratio Ventilation) mit I:E
–Verhältnis von 2:1 bis 4:1
Der Grad der Expansion der Effekt:
Alveolen und der  Inspirationszeit erhöht >
Rekrutierbarkeit während kollabierte Alveolen werden
der Inflation sind inhomogen! langsam wiedereröffnet
Je größer der Anteil der Einheiten  Exspirationszeit erniedrigt >
ist, welche während der „auto/intrinsic“-PEEP hält selektiv
Inflation nicht eröffnet geschädigte Alveolen offen
werden können, desto CAVE:
kleiner der Anteil der
Einheiten, welche das geschlossenens Absaugsystem
Tidalvolumen aufnehmen verwenden, damit erzielte Effekte
müssen nicht zunichte gemacht werden
>>> Gefahr der Überdehnung
durch ein relativ zu großes
Volumen

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Therapie des ARDS (4)
Beatmungsprinzipien
 Verbesserung der Perfusion „best“-PEEP individuell titrieren
belüfteter Alveolen (sollte über dem UIP liegen)

> PEEP bis 12 – 15 mbar Nie Pmax größer 35 mbar

tolerieren !
> Vt = 4 – 6 ml/kg/KG Permissive Hyperkapnie (pCO2 >
60 – 80 mmHg )bei pH > 7,2
tolerieren
> AF erhöhen, um adäquates Verbesserung der O2-Abgabe des
AMV zu gewähren Hämoglobins im Gewebe
CAVE:
Tolerabel ist die PHC solange keine
Hypoxämie und erhöhte
Laktatspiegel vorliegen, sowie
die renale Kompensation
erhalten ist.

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Atemwegsdruck - Volumenkurve

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Therapie des ARDS (5)
3. Gravitationstherapie Vermehrte Atelektasenbildung
und erhöhte Perfusion in den
dorsalen Lungenabschnitten

135°-Bauchlagerung 4 – 12
Std. (individuell)

Gasaustauschfläche wird
wiedergewonnen

Verbesserung des Ventilation-
/Perfusions-Verhältnisses

Verbesserung der
Oxygenierung

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Therapie des ARDS (6)
4. Reduktion des Lungenödems

Flüssigkeitsrestriktion

Dehydratation >> Lasix, Aquaphor

5. Hemmung der Inflammation >> Kortison

>> Vitamine A, E, C

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Vielen Dank für die Aufmerksamkeit

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 Quellennachweis und
Literaturhinweise

http://sundoc.bibliothek.uni-halle.de/diss-online/04/05H003/t2.pdf

http://www.medizin-informatik.org/download/scripte/ards.pdf

http://www.intensivcareunit.de/ardstherap.html?http://www.intensivcareunit
.de/ardstherap/ardstherap00.html

http://www.zwai.net/pflege/Intensiv/Journal/Intensivpflege/ARDS_aus_pfleg
erischer_Sicht/

http://de.wikipedia.org/wiki/ARDS#cite_note-2

http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/AIDexPn.html#Gifte

http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/medizin/blumberg-
detlef/HTML/blumberg-ch4.html

http://www.ccmtutorials.com/rs/ali/01_ali.htm

http://deposit.ddb.de/cgi-
bin/dokserv?idn=967227461&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=96
7227461.pdf

http://www.anaesthesiology.at/basf/skript/159-165-Block12.pdf

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 Quellennachweis und
Literaturhinweise

http://www.ccmtutorials.com/rs/mv/strategy/index.htm

Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults.
Lancet 1967; 2(7511):319-323

Petty TL. In the Cards was ARDS. (How we discovered the acute respiratory
distress syndrome). Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(3):602-603

Bigelow DB, Petty TL, Ashbaugh DG, Levine BE, Nett LM, Tyler SW. Acute respiratory
failure. Experiences of a respiratory care unit. Med Clin North Am 1967; 51(2):323-
340

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L et al. The American-
European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant
outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt
1):818-824.

Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;
342(18):1334-1349

http://darwin.bth.rwth-
aachen.de/opus3/volltexte/2009/2760/pdf/Waskowiak_Britta.pdf

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